Anda di halaman 1dari 74

LAPORAN TUTORIAL

Blok 3.4 Gangguan Urogenital


Modul 5 : TAKUT DIOPERASI
Tutor : dr. Efrida, Sp.PK, M.Kes

KELOMPOK 16B
Fania Putri Indra

1310311018

Dini Ulfa

1310311057

Dede Rahman Agustian

1310311062

Yola Anggreka Taufik

1310311103

Resti Syafitri

1310311143

Afnilia Rozana

1310311182

Kevin Rizki Agung K.

1310312028

Marna Septian

1310312106

Cut Mutia Indra

1310312108

Annisa Fitri

1210313019

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas


2016
1

DAFTAR ISI
DAFTAR ISI .........................................................................................................................2
SEVEN JUMPS ....................................................................................................................3
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.

Terminologi ...................................................................................................3
Identifikasi Masalah ......................................................................................3
Analisis Masalah ...........................................................................................6
Sistematika ....................................................................................................6
Learning Objektif(LO) ..................................................................................6
Mengumpulkan Informasi di Perpustakaan dan Internet .............................6
Sintesa dan Uji Informasi yang didapat ........................................................8

DAFTAR KEPUSTAKAAN ..............................................................................................72

SEVEN JUMPS
I.

Terminologi
1. PSA : Prostate Specific Antigens
Glikoprotein yang dihasilkan oleh sitoplasma sel epitel prostat dan
berperan dalam melakukan likuefaksi cairan semen.

II. Identifikasi Masalah


1.

Mengapa tuan Ali, 78 tahun tidak keluar kencing sejak 2 hari yang lalu?

2.

Tuan Ali 78 tahun, apa diagnosa yang pertama kali difikirkan untuk keluhan tidak
bisa kencing dan kenapa bisa terjadi ?

3.

Penyebab masalah kencing 3 bulan yang lalu dan tidak bisa kencing 2 hari yang lalu?

4.

Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisis?

5.

Bagaimana cara dokter menerangkan kepada tuan ali tentang penyakitnya?

6.

Apa tujuan pemasangan kateter?

7.

Apa interprestasi urin keluar 1500cc?

8.

Kenapa dianjurkan pemeriksaan PSA?

9.

Apakan ada yang dapat dilakukan dokter selain operasi ?

10.

Apakan spesimen untuk PSA dan syarat-syarat pengambilan ?

11.

Bagaimana hubungan usia, jenis kelamin dengan keluan tuan ali ?

12.

Bagamana prognisi dan komplikasi dari pengakit yang di derita tuan ali ?

III. Analisis Masalah


1. Untuk keluhan tidak bias berkemih 2 hari yang lalu banyak diagnose yang bias
difikirkan, diantaranya :
-

Pembesaran prostat, bias disebabkan oleh kanker prostat atau benign prostatic
hyperplasia. Untuk lebih mengerucutkan diagnose ke pembesaran prostat, bias di
pertimbangkan dengan umur pasien.

Striktura uretra. Infeksi saluran kemih, lebih dominan dengan keluhan nyeri
berkemih. Tapi untuk isk yang tidak ditanggulangi dengan baik akan menyebab
kan striktura uretra yang menyebabkan tidak bias berkemih

System saraf yang terganggu, bias di akibatkan karna stroke, DM, kecelakaan,
efek samping obat, dan pasca operasi di sekitar system urologi.

Psikologis, kelainan yang di sebut dengan para vulsis yaitu tidak bias
mengeluarkan kencing.

LOUTS, gejala pada gangguan penyimpanan, berkemih, dan post berkemih.


Banyak karena bladder outer obstruction yang diakbatkan karena pembesaran
prostat yang kebanyakan karena BPH. Gejalanya beruma iritasi dan obstruksi.

2. Ketidak seimbangan estrogen dan tertosteron, estrogen tetap dan testosteron yang
terus menurun. Menyebabkan terjadinya peningkatan dari proliferasi kelenjar prostat
yang meningkatkan sensitifias hormon androgen akibatnya terjadi proliferasi sel.
3. Gejala pembesaran prostat terjadi perubahan hormone DTH dalam suatu jaringan
kelenjar prostat dengan seiring dengan peningkatan pada usia dewasa. Pada usia 50
tahun, perkembangan kelenjar peri uretra bias mencapai 100 ggram, bahkan 200
gram. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pencekikan pada lumen uretra yang
akhirnya terjadi obstruksi total, sehingga tuan ali tidak bias berkemih lagi.
Bias juga karna kompensasi dari otot detrusor yang sudah kelelahan menyebabkan
terjadinya retensi otot pada saat terjadinya dekompensasi.
4. Pasien kesakitan karena vesika urinaria yang terisi penuh. Ditandai dengan masa di
supra simfisis, lunak karena berisi urine. Pada RT di temukan tanda-tanda BPH.
5. BPH yaitu pembesaran prostat yang biasa terjadi pada umur di atas 50 tahun.
Dilakukan kateterisasi urine untuka mengeluarkan urin agar bapak tidak merasa
kesakitan lagi. Setelah urin di keluarkan jelaskan kembali prosedur lanjutan untuk
menentukan diagnosis pasti perlu pemeriksaan lanjutan. Agar bisa di singkirkan
kemungkinan keganasan. Jari bapak di rujuk ke rs ya pak. Apa bapak bersedia ?
6. Pemesangan kateer di gunakan untuk mengeluarkan urin. Karna lumen yang
fleksibel, jadi keteter dapat masuk ke uretra.
7. Volume di dalam vesika urinaria yang dapat merangsang saraf, sehingga mempunyai
keinginan untuk berkemih adalah 300-500cc. otot detrusor terus berdilatasi, hingga
volume mencapai 2000-3000cc menyebabkan urine naik ke atas sehingga terjadi
hidro ureter .
8. Pemeriksan PSA bertujuan untuk mendeteksi adanya kanker prostat. Di tandai
dengan nilai yang bermakna >4ng/ml.
9. Obat-obatan yang menghambat DHT dan rileksasi otot-otot prostat sehingga
mengurangi jepitan prostat. Golongan alfa 1 reduktase inhibitor menghambat
pembentukan DHT. Alfa bloker menyebabkan terjadinya vasodilatasi system saraf
pusat. Pilihan lain dengan operasi dan perbaikan gaya hidup.
4

10. Specimen yang di ambil adalah darah pada pemuluh darah perifer. Di ambil ddengan
cara flebotomi, di periksa serumnya.
11. Prognosis dan pada BPH yang merupakan hyperplasia jinak yang tidak mungkin
berubah menjadi keganasan. Komplikasi bias terjadi hidro ureter, hingga kembali ke
ginjal. Refluks tersebut bias menyebabkan gagal ginjal.

IV. Learning Objective (LO)


Mahasiswa mampu menjelaskan :
1. Tumor ginjal
2. Tumor vesika urinaria
3. Tumor prostat
4. Tumor testis
5. Tumor penis
V.

Mengumpulkan Informasi di Perpustakaan dan Internet

VI. Sintesa dan Uji Informasi yang didapat

1. Tumor ginjal
i.

Adenocarcinoma Renal
Adenocarcinoma renal atau dikenal denganGrawitz tumor adalah tumor ganas
pada sel epitel yang berasal dari proliferasi sel-sel tubulus.Sel tumor ini
berbentuk seperti tali, papilla, tubulus, atau sarang.Sel ini atipikal, polygonal,
dan besar karena sel ini terakumulasi glikogen dan lipid sehingga sitoplasma
sel terlihat jelas dengan inti tetap berada di tengah sel dan membran sel yang
jelas.Beberapa sel tumor mungkin terlihat lebih kecil dengan eosinophilic
sitoplasma, sel menyerupai tubular normal.Stroma berkurang tetapi terdapat
vaskularisasi. Tumor tumbuh besar sehingga menekan parenkim di sekitarnya
menghasilkan sebuah pseudocapsule
EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, kanker ginjal menjadi urutan ke tujuh penyakit terganas
pada pria dan urutan ke 12 penyakit terganas pada wanita, mengingat
jumlahnya 2,6 % dari total kasus kanker.2 Dengan perbandingan 1,6 : 1 antara
pria dan wanita dan sering terjadi pada pasien yang berumur 55-84 tahun.
Insidennya meningkat pada usia 40 tahun dan tertinggi pada usia lebih dari 65
tahun. Sekitar 2% dari kasus kanker ginjal yang berhubungan dengan sindrom
keturunan. Di Amerika Serikat, 36.160 kasus baru kanker ginjal diperkirakan
terjadi pada tahun 2005, banyak yang sedang ditemukan sebelumnya karena
ketersediaan luas radiographictesting. Namun demikian, 12.660 kematian dari
penyakit ini terjadi pada tahun 2005.Karsinoma sel ginjal ini muncul dari epitel
6

ginjal dan jumlahnya 85% dari kanker ginjal.Seperempat pasien datang dengan
penyakit lanjutan, termasuk karsinoma sel ginjal invasif lokal atau metastasis.
Selain itu, sepertiga dari pasien yang menjalani reseksi penyakit lokal akan
memiliki kekambuhan. Karsinoma sel ginjal lebih sering terjadi pada orangorang keturunan Eropa Utara (Skandinavia) dan Amerika Utara dibandingkan
dengan orang-orang keturunan Asia atau Afrika.3 Di Amerika Serikat, kejadian
tersebut telah setara antara kulit putih dan Afrika-Amerika, tapi insiden antara
Afrika Amerika meningkat dengan cepat
ETIOLOGI
Beberapa faktor lingkungan dan genetik telah diteliti sebagai penyebab yang
mungkin untuk grawitz tumor, yaitu
Karsinoma sel ginjal dapat terjadi seiring pertambahan usia dan lebih sering
terjadi pada laki-laki
Merokok dua kali resikonya untuk mengidap grawitz tumor dan memberikan
konstribusi sepertiga dari total kasus yang ada. Perokok yang terpajan
kadmium mengalami insiden karsinoma ginjal yang cukup tinggi.
Obesitas sebagai faktor resiko terutama pada wanita, dimana berat badan
yang meningkat memiliki hubungan yang linear dengan peningkatan resiko.
Hipertensi juga berhubungan dengan meningkatnya insiden karsinoma sel
ginjal.
Phenacetin mengandung analgesia dalam jumlah besar mungkin berhubungan
dengan meningkatnya insiden karsinoma sel ginjal.
Ada peningkatan kejadian penyakit cystic didapat di ginjal pada pasien yang
menjalani dialisis ginjal jangka panjang, hal ini menjadi faktor predisposisi
kanker sel ginjal.
Tuberous sclerosis.
Transplantasi ginjal : pada penyakit renal cystic yang didapat dengan ginjal
asli juga mempengaruhi kanker sel ginjal pada penerima transplantasi ginjal.
VHL diseases : penyakit keturunan ini juga berhubungan dengan kanker sel
ginjal
PATOLOGI
Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula berada di
7

dalam korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal. Beberapa jenis tumor
bisa berasal dari tubulus distal maupun duktus kolegentes.Biasanya tumor ini
disertai dengan pseudokapsul yang terdiri atas parenkim ginjal yang tertekan
oleh jaringan tumor dan jaringan fibrosa.Tidak jarang ditemukan kista-kista
yang berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi.Fasia Gerota
merupakan barier yang menahan penyebaran tumor ke organ sekitarnya.
Pada irisan tampak berwarna kuning sampai oranye disertai daerah nekrosis
dan perdarahan, sedangkan pada gambaran histopatologik terdapat berbagai
jenis sel, yakni: clear cell (30 40%), granular (9 12%), sarkomatoid,
papiler, dan bentuk campuran. Yang paling sering adalah campuran sel jernih,
sel bergranula dan sel sarkomatoid (De Jong, 2000).Inti yang kecil
menunjukkan sifat ganas tumor.Sitoplasma yang jernih diakibatkan adanya
glikogen dan lemak.Disamping itu di beberapa kasus menunjukkan adanya
eosinofilia atau reaksi leukemoid dalam darah dan pada sebagian kecil
penderita timbul amiloidosis. Secara makroskopis ginjal terlihat distorsi akibat
adanya massa tumor besar yang berbenjol-benjol yang biasanya terdapat pada
kutub atas.
Hipernefroma kadang-kadang berbentuk kistik.Hal ini dapat memberikan
masalah diagnostik.Tumor biasanya berbatas tegas, tetapi beberapa menembus
kapsula ginjal dan menginfiltrasi jaringan lemak perinefrik. Perluasan ke
dalam vena renalis kadang-kadang dapat dilihat secara makroskopis sekalisekali terlihat suatu massa tumor padat meluas ke dalam vena kava inferior dan
jarang ke dalam atrium kanan.
MANIFESTASI KLINIS
Pada stadium dini, kanker ginjal jarang menimbulkan gejala. Sedangkan pada
stadium lanjut, akan didapatkan tiga tanda trias klasik berupa: nyeri pinggang,
hematuria dan massa pada pinggang merupakan tanda tumor dalam stadium
lanjut. Nyeri terjadi akibat invasi tumor ke dalam organ lain, sumbatan aliran
urin atau massa tumor yang menyebabkan peregangan kapsula fibrosa ginjal.
Adapun gejala yang paling banyak ditemukan adalah hematuria (adanya darah
di dalam air kemih).Hematuria bisa diketahui dari air kemih yang tampak
kemerahan atau diketahui melalui analisa air kemih.Selain itu, juga terjadi
8

tekanan darah tinggi terjadi akibat tidak adekuatnya aliran darah ke beberapa
bagian atau seluruh ginjal, sehingga memicu dilepaskannya zat kimia
pembawa pesan untuk meningkatkan tekanan darah. Polisitemia sekunder
terjadi akibat tingginya kadar hormon eritropoietin, yang merangsang sumsum
tulang untuk meningkatkan pembentukan sel darah merah.
Gejala lainnya yang mungkin terjadi:
1. nyeri pada sisi ginjal yang terkena
2. penurunan berat badan
3. kelelahan
4. demam yang hilang-timbul.
Gejala-gejala lainnya adalah anemi karena terjadinya perdarahan intra
tumoral.Varikokel akut yang tidak mengecil dengan posisi tidur.Varikokel ini
terjadi akibat obstruksi vena spermatika interna karena terdesak oleh tumor
ginjal atau tersumbat oleh trombus sel-sel tumor. Untuk mengetahui tandatanda metastasis ke paru atau hepar, kita harus menemukan tanda-tanda dari
sindroma paraneoplastik, yang terdiri atas sindroma Staufer (penurunan fungsi
liver yang tidak ada hubungannya dengan metastasis pada hepar dengan
disertai nekrosis pada berbagai area pada liver), hiperkalsemia (terdapat pada
10% kasus kanker ginjal), polisitemia akibat peningkatan produksi
eritropoietin oleh tumor, dan hipertensi akibat meningkatnya kadar renin.
DIAGNOSIS
Pada pemeriksaan fisik, kadang bisa diraba/dirasakan benjolan di perut. Jika
dicurigai kanker ginjal, maka dilakukan beberapa pemeriksaan seperti urografi
intravena, USG, CT scan. Dengan meluasnya pemakaian ultrasonografi dan CT
scan, kanker ginjal dapat ditemukan dalam keadaan stadium yang lebih
awal.Selain itu MRI juga bisa memberikan keterangan tambahan mengenai
penyebaran tumor.Jika tumornya berupa kista, bisa diambil contoh cairan
untuk dilakukan analisa.
Aortografi dan angiografi arteri renalis bisa dilakukan sebagai persiapan
pembedahan untuk memberikan keterangan tambahan mengenai tumor dan
arteri renalis. Pemeriksaan lain untuk penegakan diagnosis adalah pemeriksaan
PIV biasanya dikerjakan atas indikasi adanya hematuria tetapi jika diduga ada
9

massa pada ginjal, pemeriksaan dilanjutkan dengan CT scan atau MRI. Dalam
hal ini USG hanya dapat menerangkan bahwa ada massa solid atau kistik
Apabila diagnosis telah ditegakkan, ada yang perlu diperhatikan adalah
pembagian stadium. Pembagian stadium dari tumor Grawitz (menurut Robson)
ini dibagi menjadi beberapa stadium yaitu:
1. Stadium 1 : tumor masih terbatas di dalam parenkim ginjal dengan fasia
gerota masih utuh
2. Stadium II : tumor invasi ke jaringan lemak perirenal dengan fasia gerota
masih utuh
3. Stadium III : tumor invasi ke vena renalis/ vena kava atau limfonodi
regional. Stadium tiga ini dibagi lagi menjadi menjadi beberapa kelas :
a. IIIA : tumor menembus fasia gerota dan masuk ke v.renalis
b. IIIB : kelenjar limfe regional
c. IIIC : pembuluh darah local
4. Stadium IV : tumor ekstensi ke organ sekitarnya/ metastasis jauh (usus).
Stadium empat ini juga dibagi lagi menjadi :
a. IVA : dalam organ sekitarnya, selain adrenal
b. IVB : metastasis jauh (Basuki, 2003).
Sedangkan pembagian yang mengacu kepada TNM pada Tumor Grawitz
adalah:
1. Tumor primer ( T )
a. T1 Terbatas pada ginjal <2,5>2,5 cm
b. T3 Keluar ginjal, tidak menembus fasia gerota
c. T3a Masuk adren atau jaringan perinefrik
d. T3b Masuk v.renalis/ v.kava
e. T4 Menembus fasia Gerota
2. Node Kelenjar regional/ hilus, para aorta, para kava ( N )
a. N0 Tidak ada penyebaran
b. N1 Kelenjar tunggal >5 cm
TATALAKSANA
Pasien dengan kanker ginjal dapat diterapi dengan cara operasi, arterial
embolisasi, terapi radiasi, terapi biologi, atau kemoterapi. Beberapa juga
10

dengan terapi kombinasi.


1). Operasi
Tindakan operasi merupakan perawatan yang paling umum untuk kanker ginjal
disebut juga terapi lokal. Suatu operasi untuk mengangkat ginjal disebut suatu
nephrectomy.Ada beberapa tipe dari nephrectomy. Tipe tersebut tergantung
pada stadium tumor.:
Radical nephrectomy: Merupakan terapi pilihan apabila tumor belum
melewati garis tengah dan belum menginfiltrasi jaringan lain. Ahli bedah
mengangkat seluruh ginjal bersama dengan kelenjar adrenal dan beberapa
jaringan sekitar ginjal.Beberapa simpul-simpul getah bening di area itu juga
diangkat.
Simple nephrectomy: suatu tindakan operasi yang hanya mengangkat bagian
ginjal saja. Beberapa pasien dengan kanker ginjal stadium I merupakan
indikasi simple nephrectomy.
Partial nephrectomy: Suatu tindakan operasi yang hanya mengangkat bagian
dari ginjal yang mengandung tumor. Jenis tipe operasi ini digunakan pada
pasien yang hanya mempunyai satu ginjal, atau ketika kanker mempengaruhi
kedua ginjal.
2). Arterial embolization
Arterial embolization adalah suatu tipe terapi lokal yang menyusutkan tumor.
Terapi ini biasanya dilakukan sebelum operasi untuk memudahkan
operasi.Ketika operasi tidak mungkin dilakukan, embolization digunakan
untuk membantu menghilangkan gejala-gejala dari kanker ginjal.
Dokter memasukan suatu tabung yang sempit (kateter) kedalam suatu
pembuluh darah di kaki.Tabung dilewatkan keatas sampai pada pembuluh
besar utama (arteri ginjal) yang menyediakan darah pada ginjal.Dokter
menyuntikan suatu senyawa kedalam pembuluh darah untuk menghalangi
aliran darah kedalam ginjal untuk mencegah tumor bermetastasis.
3). Terapi Radiasi
Terapi radiasi (radioterapi) adalah tipe yang lain dari terapi lokal. Terapi ini
menggunakan sinar bertenaga tinggi untuk membunuh dan mempengaruhi selsel kanker hanya di area yang dirawat.
4). Terapi Biologi
11

Terapi biologi adalah tipe dari terapi sistemik. Terapi ini menggunakan
senyawa-senyawa yang berjalan melalui aliran darah, mencapai dan
mempengaruhi sel-sel di seluruh tubuh.Terapi biologi menggunakan
kemampuan alamiah tubuh (sistim imun) untuk melawan kanker.
Pada pasien-pasien dengan kanker ginjal yang metastatis, dokter menyarankan
interferon alpha atau interleukin-2 (IL-2 atau aldesleukin).
5). Kemoterapi
Kemoterapi juga adalah suatu tipe dari terapi sistemik. Obat-obat antikanker
pada kemoterapi memasuki aliran darah dan beredar ke seluruh tubuh.
Meskipun obat-obat anti kanker ini mempunyai banyak manfaat untuk
mengobati kanker-kanker yang lain, obat ini kurang efektif pada kanker ginjal.
Saat ini, para dokter masih mempelajari obat-obat dengan kombinasi baru yang
terbukti lebih bermanfaat
PROGNOSIS
Jika kanker belum bermetastasis, maka pengangkatan ginjal dan kelenjar getah
bening yang terkena dapat memberikan peluang sembuh yang besar.
Namun, apabila kanker telah menyusup ke dalam vena renalis dan bahkan
telah mencapai vena kava, tetapi belum menyebar sisi yang lebih dalam, maka
tindakan pembedahan masih bisa memberikan harapan untuk sembuh.Tetapi
kanker ginjal cenderung menyebar dengan cepat, terutama ke paruparu.Sedangkan, apabila kanker telah menyebar ke tempat yang jauh lebih
dalam maka prognosisnya buruk karena tidak dapat diobati dengan penyinaran,
kemoterapi

maupun

hormon.3

Pada penderita tanpa disertai metastasis kemungkinan hidup 5 tahun dapat


mencapai 70%.Keadaan ini bisa memburuk 15 20% apabila vena renalis ikut
terkena atau ditemukan perluasan ke dalam jaringan lemak perinefrik.Stadium
perkembangan, derajat penyebaran dan derajat keganasan menentukan
prognosis.

ii.

Wilms Tumor
EPIDEMIOLOGI

12

Tumor Wilms merupakan keganasan ginjal tersering pada anak-anak Insidens


tumor Wilms per tahun adalah sekitar 7,8 kasus per 1.000.000 anak berusia
dibawah 15 tahun. Tumor Wilms paling sering terjadi pada usia antara 2 5
tahun (insidens tertinggi pada usia 3 tahun), jarang pada usia diatas 8 tahun.
Usia median pada saat diagnosis dibuat tergantung pada jenis kelamin pasien
dan sifat tumor, dimana tumor yang bilateral lebih sering ditemukan pada anak
yang berusia lebih muda dan kasus pada anak laki-laki rata-rata terdiagnosis
lebih dini
Tumor Wilms tampaknya lebih sering terjadi pada beberapa kelompok rasial
populasi kulit hitam dan lebih jarang diantara kelompok lainnya, khususnya
populasi Asia Timur. Menurut NWTSG, ratio laki-laki:perempuan pada
penyakit unilateral adalah 0,92:1,00, sedangkan untuk penyakit bilateral ratio
laki-laki:perempuan adalah 0,60:1,00 .
Tumor Wilms merupakan penyakit keganasan yang sering terjadi bersamaan
dengan kelainan lain, seperti anomali saluran kemih-kelamin (pada 4,4%
kasus), hemihipertrofi (pada 2,9% kasus), dan aniridia sporadis (pada 1,1%
kasus).

Tumor

Wilms

merupakan

penyakit

keganasan

yang

dapat

disembuhkan, dengan 90% pasien bertahan hidup hingga 4 tahun setelah


diagnosis.
ETIOLOGI
Penyebab pasti tumor Wilms tidak diketahui, tetapi tampaknya penyakit ini
merupakan akibat dari perubahan-perubahan pada satu atau beberapa gen. Pada
sel-sel dari sekitar 30% kasus tumor Wilms didapatkan delesi yang melibatkan
setidaknya dua loci pada kromosom 11. Delesi-delesi konstitusional
hemizigous pada satu dari loci ini, yaitu 11P13, juga berhubungan dengan dua
sindroma yang jarang terjadi yang mencakup tumor Wilms, yaitu sindroma
WAGR (tumor Wilms, aniridia, malformasi genitourinarius, dan retardasi
mental) dan sindroma Denys-Drash (tumor Wilms, nefropati, dan abnormalitas
genital). Keberadaan lokus kedua, 11p15 mungkin menjelaskan hubungan
antara tumor Wilms dengan sindroma Beckwith-Wiedemann, suatu sindroma
kongenital yang ditandai dengan beberapa tipe neoplasma-neoplasma
13

embrional, hemihipertrofi, makroglosia, dan visceromegali.Mungkin terdapat


keterlibatan lokus ketiga pada tumor Wilms familial. Lebih dari 85% tumor
Wilms dengan anaplasia mempunyai mutasi pada gen supresor p53, yang
merupakan kejadian langka pada tumor Wilms tanpa anaplasia (dengan
gambaran

histologi

yang

lebih

baik

PATOFISIOLOGI
Sebagian besar kasus tumor Wilms bersifat sporadik, meskipun 1 2% pasien
mempunyai riwayat keluarga dengan tumor Wilms.Predisposisi familial
terhadap tumor Wilms diwarisi secara autosomal dominan. Kasus-kasus
familial berhubungan dengan usia yang makin muda saat diagnosis dan
penyakit yang bersifat bilateral, meskipun tidak semua tumor Wilms familial
mempunyai gambaran tersebut. Pada kasus-kasus yang bersifat familial, tidak
ditemukan kelainan-kelainan kongenital lainnya. Telah berhasil diisolasi satu
gen tumor Wilms, yaitu WT1, yang berlokasi di kromosom 11 lokus 11p13.
WT1 meng-kodekan faktor transkripsi jari zinc (zinc finger transcription
factor) yang sangat penting dalam perkembangan ginjal normal.Secara kasar
20% dari seluruh tumor Wilms membawa mutasi-mutasi WT1, dan sebagian
besar dari mutasi-mutasi ini bersifat spesifik tumor.Pasien-pasien tumor Wilms
dengan kelainan-kelainan kongenital yang menyertainya seringkali membawa
mutasi-mutasi WT1 dalam tingkat perkembangan awal. Predisposisi familial
terhadap tumor Wilms biasanya tidak berhubungan dengan perubahanperubahan pada gen WT1, tetapi berlokasi di kromosom 19q13 dan 17q
.Secara histologis, terdapat dua kelompok tumor Wilms, yaitu histologi baik
dan histologi tidak baik (anaplastik). Jenis tumor Wilms histologi baik
berhubungan dengan bentuk konvensional dan biasanya mempunyai
prognosis yang baik.Tumor Wilms histologi baik ditandai dengan adanya
elemen-elemen blastema, epitelial, dan stromal tanpa adanya ektopia atau
anaplasia.Adanya sejumlah kecil elemen-elemen sarkoma di dalam stroma
pada tipe histologi baik tidak mempengaruhi prognosis.Jenis tumor Wilms
histologi tidak baik (anaplastik) ditandai dengan pembesaran nukleus yang
tampak nyata, nuklei yang hiperkromatis dan membesar, dan gambarangambaran mitosis yang multipolar.Daerah-daerah anaplasia dapat fokal
14

maupun difus dan mempunyai kemungkinan besar terjadinya kekambuhan atau


kematian.
DIAGNOSIS
ANAMNESIS
Gejala yang paling sering pada tumor Wilms adalah massa abdominal yang
sering asimtomatik, yang ditemukan oleh orang tua pasien atau oleh dokter
saat pemeriksaan fisik untuk penyakit lain. Massa biasanya lunak dan tidak
mobil, dan jarang melewati garis tengah. Ukuran massa bervariasi, dengan
diameter rata-rata 11 cm. Sekitar 50% pasien mengeluh nyeri abdomen dan
muntah. Pada 5 30% pasien, bisa didapatkan adanya hipertensi, gross
hematuria, dan febris.Sejumlah kecil pasien yang mengalami perdarahan dapat
ditemukan gejala-gejala hipotensi, anemia, dan febris. Pasien-pasien dengan
penyakit stadium lanjut dapat datang dengan gejala-gejala saluran napas, yang
berhubungan

dengan

adanya

metastasis

ke

paru-paru

PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik didapatkan massa di dalam abdomen yang dapat
dipalpasi. Pemeriksaan terhadap massa abdominal harus dilakukan secara hatihati, karena palpasi yang terlalu berlebihan dapat berakibat rupturnya tumor
yang besar ke cavum abdomen. Pada saat pemeriksaan fisik, harus dicatat bila
ada kelainan-kelainan yang terdapat pada sindroma WAGR dan sindroma
Denys-Drash yang terjadi bersamaan dengan tumor Wilms, seperti aniridia,
malformasi-malformasi genitourinarius, dan tanda-tanda pertumbuhan yang
berlebihan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium

Hitung darah lengkap


Profil kimia, mencakup pemeriksaan fungsi ginjal dan elektrolisis rutin
Urinalisis
15

Pemeriksaan fungsi koagulasi


Pemeriksaan sitogenik, yang mencakup: Adanya delesi pada kromosom 11p13
seperti pada sindroma WAGR. Duplikasi alel 11p15 seperti pada sindroma
Beckwith-Wiedemann Analisis mutasional gen WT1 dalam kasus dicurigai
adanya sindroma Denys-Drash
Pemeriksaan Pencitraan

Ultrasonografi (USG)

: USG merupakan pemeriksaan pencitraan terpilih

dalam mendiagnosis massa pada ginjal atau abdominal, mendeteksi


kemungkinan adanya trombus pada vena renalis atau vena cava inferior, dan
dapat memberikan informasi mengenai keadaan hepar dan ginjal kontralateral.
Pada tumor Wilms USG ginjal menunjukkan adanya massa besar yang tidak
homogen dan area-area multipel dengan echogenisitas yang menurun yang

menunjukkan adanya nekrosis.


CT Scan. CT Scan abdomen dapat membantu menentukan .Asal mula tumor
Keterlibatan kelenjar getah bening Keterlibatan ginjal bilateral Keadan ginjal
kontralateral Adanya invasi ke pembuluh-pembuluh darah besar (misalnya
vena cava inferior) Adanya metastasis ke organ-organ lain (misalnya hepar)
Diagnosis banding tumor ginjal lainnya (misalnya tumor adrenal). CT Scan

thorax dapat menentukan adanya metastasis ke paru-paru


MRI. Pada umumnya hasil pencitraan menggunakan gadolinium-enhanced
MRI tumor Wilms tampak tidak homogen.

MRI juga bermanfaat untuk

magnetic resonance venography untuk membantu diagnosis trombus pada vena


renalis.
TATALAKSANA
1. TERAPI OPERATIF
Menurut protokol NWTSG, langkah pertama dalam terapi tumor Wilms adalah
menentukan stadium penyakitnya, diikuti dengan nefrektomi radikal, jika
memungkinkan
A. Preoperasi
Dalam penatalaksanaan tumor Wilms, kunci kesuksesannya terletak pada terapi
secara multimodal, yang terdiri dari operasi, radiasi, dan kemoterapi. NWTSG
merekomendasikan kemoterapi preoperatif dalam situasi-situasi berikut ini
16

1. Perluasan tumor ke dalam vena cava.


Hal ini didapatkan pada 5% kasus tumor Wilms, dan berhubungan dengan
komplikasi-komplikasi bedah (40% kasus), meskipun di tangan ahli bedah
yang berpengalaman.Dimulainya kemoterapi setelah menentukan stadium
penyakit dan biopsi dapat menurunkan ukuran tumor dan trombus, dan
menurunkan pula insidens komplikasi bedah hingga 25%.
2. Tumor-tumor yang inoperable
Tumor-tumor yang besar yang melibatkan struktur-struktur vital membuat
reseksi menjadi sulit, insidens komplikasinya tinggi dan insidens pecahnya
tumor juga tinggi.Dengan kemoterapi ukuran tumor dapat diperkecil sehingga
insidens pecahnya tumor dapat diturunkan hingga 50%.
3. Tumor Wilms bilateral
B. Intraoperasi
Dibuat

insisi

abdominal

abdominal.Eksplorasi

harus

transversa

dan

mencakup

ginjal

dilakukan
kontralateral

eksplorasi
dengan

memobilisasi colon ipsilateral dan membuka fascia Gerota.Jika terdapat tumor


bilateral, nefrektomi tidak dilakukan tetapi diambil spesimen-spesimen
biopsi.Jika terdapat tumor unilateral, dilakukan nefrektomi dan diseksi atau
pengambilan sampel nodul getah bening regional.Jika tumor tidak dapat
direseksi, dilakukan biopsi-biopsi dan nefrektomi ditunda hingga kemoterapi,
yang pada sebagian besar kasus dapat mengecilkan ukuran tumor.Pada tumor
Wilms bilateral (5% kasus), dilakukan eksplorasi bedah, biopsi-biopsi dari
kedua sisi, dan penentuan stadium penyakit yang akurat.Tindakan ini diikuti
dengan kemoterapi selama 6 minggu yang sesuai dengan stadium penyakit dan
histologi tumor. Kemudian, dilakukan pemeriksaan ulang menggunakan
pemeriksaan pencitraan, diikuti dengan operasi definitif berupa

Nefrektomi radikal unilateral dan nefrektomi parsial pada sisi kontralateral


Nefrektomi parsial bilateral
Hanya nefrektomi unilateral saja, jika terdapat respons yang sempurna pada
sisi kontralateraL.

17

C. Pasca operasi Protokol-protokol kemoterapi dan radioterapi pasca operasi


didasarkan pada penentuan stadium saat operasi dan mengikuti pedoman yang
dikeluarkan oleh NWTSG,

2. Tumor vesika urinaria


Tumor Buli-Buli atau juga bisa disebut tumor vesika urinaria (kandung kemih)
merupakan keganasan kedua setelah karsinoma prostat. Tumor ini dua kali lebih banyak
mengenai laki-laki daripada wanita. Terdapat kasus yang melaporkan, pernah
mengeluhkan kencing yang berwarna merah dan bercampur darah. Tetapi karena pernah
mendengar bahwa itu adalah tanda adanya infeksi di saluran kemih dan bisa sembuh atau
hilang dengan minum obat tertentu, pasien kemudian menjadi tenang. Tapi ketahuilah
jangan pernah meremehkan kencing berdarah karena itu bukan hanya berarti infeksi, tapi
bisa juga berarti tanda adanya batu saluran kencing bahkan keganasan atau kanker di
saluran kemih. Bila Anda menemui keluhan kencing darah yang berulang atau menetap
dengan atau tanpa rasa sakit, sebelum dipastikan oleh seorang dokter maka itu harus
dianggap sebagai sebuah masalah yang serius dan bukan sekedar infeksi biasa.

Buli-buli
Kandung kemih adalah sebuah organ tubuh yang menyerupai sebuah kantung
dalam pelvis yang menyimpan urin yang diproduksi ginjal. Urin dialirkan ke kandung
kemih melalui saluran yang dikenal sebagai ureter. Kandung kemih dibagi menjadi
beberapa lapisan, yaitu :

Epitelium, bagian transisional dari epitel yang menjadi asal datangnya sel
kanker.

Lamina propria, lapisan yang terletak di bawah epitelium.

18

Otot detrusor, lapisan otot yang tebal dan dalam terdiri dari lapisan-lapisan
otot halus yang tebal yang membentuk lapisan dinding otot kantung kemih.

Jaringan perivesikal lembut, lapisan terluar yang terdiri dari lemak, jaringanjaringan, dan pembuluh darah.

Buli-buli sendiri terdiri dari 3 lapis otot detrusor yang saling beranyaman. Di
bagian dalam adalah otot longitudinal, di tengah otot sirkuler, dan yang terluar otot
longitudinal. Mukosa buli-buli terdiri atas sel-sel transisional yang sama seperti pada
mukosa-mukosa pada pelvis renalis, ureter, dan uretra posterior. Pada dasar buli-buli kedua
muara ureter dan meatus uretra internum membentuk suatu segitiga yang disebut trigonum
buli-buli.

Secara anatomik, buli-buli terdiri atas 3 permukaan, yaitu permukaan superior yang
berbatasan dengan rongga peritoneum, dua permukaan inferiolateral, dan permukaan
posterior. Permukaan superior merupakan lokus minoris (daerah terlemah) dinding bulibuli

Buli-buli berfungsi menampung urine dari ureter dan kemudian mengeluarkannya


melalui uretra dalam mekanisme miksi (berkemih). Dalam menampung urine, buli-buli
mempunyai kapasitas maksimal, yang volumenya untuk orang dewasa kurang lebih 300450 ml. Sedangkan kapasitas buli pada anak menurut Koff adalah: (Umur + 2) x 30 ml.
19

Pada saat kosong, buli-buli terletak di belakang simfisis pubis dan pada saat penuh
berada di atas simfisis sehingga dapat dipalpasi dan diperkusi. Buli-buli yang terisi penuh
memberikan rangsangan pada saraf aferen dan menyebabkan aktivasi pusat miksi di
medula spinalis segmen sakral S2-4. Hal ini akan menyebabkan kontraksi otot detrusor,
terbukanya leher buli-buli, dan relaksasi sfingter uretra sehingga terjadilah proses miksi.
Perjalanan Penyakit
Karsinoma buli merupakan 2% dari seluruh keganasan, dan merupakan keganasan
kedua terbanyak pada sistem urogenitalia setelah karsinoma prostat. Tumor ini dua kali
lebih sering menyerang pria daripada wanita. Di daerah industri kejadian tumor ini
meningkat tajam.
Karsinoma buli-buli yang masih dini merupakan tumor superfisial. Tumor ini lama
kelamaan dapat mengadakan infiltrasi ke lamina propria, otot, dan lemak perivesika yang
kemudian menyebar langsung ke jaringan sekitarnya.
Di samping itu tumor dapat menyebar secara limfogen maupun hematogen.
Penyebaran limfogen menuju kelenjar limfe, perivesika, obturator, iliaka eksterna, dan
iliaka komunis. Penyebaran hematogen paling sering ke hepar, paru-paru dan tulang.

Etiologi dan faktor resiko


Penyebab-penyebab tumor buli semakin banyak dan rumit, dan beberapa substansisubstansi dalam industri kimia diyakini bersifat karsinogenik (Hueper, 1942). Salah
satunya adalah sifat karsinogenisitas dari -naphthylamine yang telah ditemukan.
Substansi ini diyakini terbawa dalam urine dan menyebabkan asal tumor dalam kaitannya
dengan kontak dengan permukaan mukosa vesika dalam waktu lama. Substansi kimia
lainnya yang diwaspadai bersifat karsinogenik adalah benzidine.
Keganasan buli-buli tejadi karena induksi bahan karsinogen yang banyak terdapat
di sekitar kita. Beberapa faktor resiko yang mempermudah seseorang menderita karsinoma
buli-buli adalah:
1. Pekerjaan

20

Pekerja pabrik kimia, terutama pabrik cat, laboratorium, pabrik korek api,
tekstil, pabrik kulit, dan pekerja salon/ pencukur rambut sering terpapar
oleh bahan karsinogen berupa senyawa amin aromatik (2-naftilamin,
benzidine, dan 4-aminobifamil).
2. Perokok
Resiko untuk mendapat karsinoma buli-buli pada perokok 2-6 kali lebih
besar dibanding dengan bukan perokok. Rokok mengandung bahan
karsinogen amin aromatik dan nitrosamin.
3. Infeksi saluran kemih
Telah diketahui bahwa kuman-kuman E. Coli dan Proteus spp
menghasilkan nitrosamin yang merupakan zat karsinogen.
4. Kopi, pemanis buatan, dan obat-obatan
Kebiasaan mengkonsumsi kopi, pemanis buatan yang mengandung sakarin
dan siklamat, serta pemakaian obat-obatan siklofosfamid yang diberikan
intravesika, fenasetin, opium, dan obat antituberkulosa INH dalam jangka
waktu lama dapat meningkatkan resiko timbulnya karsinoma buli-buli
Bentuk tumor
Tumor buli terdapat dalam bentuk papiler, tumor non invasif (in situ), noduler
(infiltratif) atau campuran antara bentuk papiler dan infiltratif.
Jenis histopatologi
Sebagian besar ( 90%) tumor buli-buli adalah karsinoma sel transisional. Tumor
ini bersifat multifokal yaitu dapat terjadi di saluran kemih yang epitelnya terdiri atas sel
transisional yaitu di pielum, ureter, atau uretra posterior. Sedangkan jenis yang lainnya
adalah karsinoma sel squamosa ( 10%) dan adenokarsinoma ( 2%).
A. Karsinoma sel transisional
Sebagian besar dari seluruh tumor buli adalah karsinoma sel transisional. Tumor ini
biasanya berbentuk papiler, lesi eksofitik, sesile atau ulcerasi. Carsinoma in situ
berbentuk datar (non papiler anaplastik), sel-sel membesar dan nukleus tampak
jelas. Dapat terjadi dekat atau jauh dari lesi oksofitik, dapat juga fokal atau difuse.

21

Karsinoma urotelial datar adalah tumor yang sangat agresif dan bertumbuh lebih
cepat dari tumor papilari.

B. Karsinoma non sel transisional

Adenokarsinoma
Terdapat 3 kelompok adenokarsinoma pada buli-buli, di antaranya adalah:
1. Primer terdapat di buli-buli
Biasanya terdapat di dasar dan di fundus buli-buli. Pada beberapa
aksus sistitis glandularis kronis dan ekstrofia vesika pada perjalanan
lebih lanjut dapat mengalami degenerasi menjadi adenokarsinoma
buli-buli.
2. Urakhus persisten
Adalah sisa duktus urakhus yang mengalami degenerasi maligna
menjadi adenokarsinoma.
3. Tumor sekunder yang berasal dari fokus metastasis dari organ lain,
diantaranya adalah prostat, rektum, ovarium, lambung, mamma, dan
endometrium.

Karsinoma sel skuamosa


Karsinoma sel skuamosa terjadi karena rangsangan kronis pada buli-buli
sehingga sel epitelnya mengalami metaplasia berubah menjadi ganas.
Rangsangan kronis itu dapat terjadi karena infeksi saluran kemih kronis,
batu buli-buli, kateter menetap yang dipasang dalam jangka waktu lama,
infestasi cacing schistosomiasis pada buli-buli, dan pemakaian obat
siklofosfamid secara intravesika.

Karsinoma yang tidak berdiferensiasi


Merupakan tipe tumor yang jarang (kurang dari 2 % dari seluruh tipe tumor
buli). Tumor ini tidak memiliki karakteristik tertentu yang membedakannya
dari tumor lain, dan kata undifferentiated merujuk kepada sifat alamiah sel22

sel tersebut yang bersifat anaplastik. Dalam karsinoma yang tidak


terdiferensiasi, sel-selnya belum matang sehingga diferensiasi ke arah pola
yang jelas seperti papilari, epidermoid atau adenokarsinoma tidak terjadi.

Karsinoma campuran
Terdapat 4-6 % dari seluruh tipe tumor. Merupakan kombinasi antara
bentuk transisional, glandular, skuamosa, dan tidak berdiferensiasi. Yang
tersering adalah campuran bentuk transisional dan skuamosa.

C. Karsinoma epitelian dan non epitelial


Karsinoma

epiteliai

di

buli

ditemukan

dengan

adenoma

villi,

tumorkarsinoid, karsinosarkoma, dan melanoma. Karsinoma non epitelial


ditemukan bersama dengan feokromositoma, limfoma, koriokarsinoma, dan
tumor mesenkim

Stadium / Derajat invasi tumor


Penentuan derajat invasi tumor berdasarkan sistem TNM dan stadium menurut
Marshall

23

TNM

Marshall

Uraian

Tis

Karsinoma in situ

Ta

Tumor papilari invasif

T1

Invasi submukosa

T2

B1

Invasi otot superfisial

T3a

B2

Invasi otot profunda

T3b

Invasi

jaringan

Pembagian

Grade

berdasarkan

derajat

diferensiasi sel tumor :


lemak
1. Tumor

prevesika
T4

D1

Invasi ke organ sekitar

N1-3

D1

Metastasis

ke

limfonudi

regional
M1

D2

Metastasis hematogen

berbentuk papiler, masih berdiferensiasi baik, ukuran relatif kecil dengan


dasar yang sempit. Tumor hanya menyebar di jaringan di bawah lamina
propria, tidak ke dalam dinding otot kantung kemih atau lebih. Tidak ada
kelenjar limfe yang terlibat. Dapat diatasi dengan cara transuretral, namun
sudah radio-resistant.
2. Tumor berbentuk papiler, dengan diferensiasi yang kurang baik, cenderung
menginvasi lamina propria atau otot detrusor. Ukuran tumor lebih besar dari
Grade 1, dan berhubungan lebih luas dengan dinding vesika. Sering dapat
diatasi dengan reseksi transuretral. Kurang berespon dengan radio terapi.
3. Tumor cenderung berbentuk noduler dan invasif, menyebar sampai ke dalam
muscularis propria, yang melibatkan jaringan-jaringan lunak di sekitar
kantung kemih, prostat, uterus, atau vagina. Masih belum ada organ limfe
yang terpengaruh hingga tahap ini. Transuretral dan sistektomi tidak terlalu
berpengaruh, namun masih sensitif terhadap radio terapi.
4. Tumor telah menyerang pelvis atau dinding abdominal, atau telah
menyerang hingga jaringan limfe. Transuretral dan sistektomi tidak terlalu
berpengaruh, namun masih sensitif terhadap radio terapi.

Pembagian Stage berdasarkan derajat invasi tumor :


24

Stage 0

: menunjukkan tumor papilar, namun belum menginvasi


lamina propria

Stage A : tumor sudah menginvasi lamina propria, namun belum


menembus otot dinding vesika.

Stage B1 : neoplasma sudah menyebar superficial sampai setengah


dari otot detrusor.

Stage B2 : tumor ditemukan jauh di dalam lapisan otot.

Stage C : tumor menyebar sampai lapisan lemak perivesikal atau


ke peritoneum.

Stage D : tumor sudah bermetastasis.

Palpasi bimanual
Palpasi bimanual dikerjakan dengan narkose umum pada saat sebelum dan sesudah
reseksi tumor TUR buli-buli. Jari telunjuk kanan melakukan colok dubur atau colok
vagina, sedangkan tangan kiri melakukan palpasi buli di daerah suprasimfisis untuk
memperkirakan luas infiltrasi tumor.
Gejala klinis
Gejala pada kanker buli-buli tidaklah spesifik. Banyak penyakit-penyakit
lain, yang termasuk kondisi inflamasi, melibatkan ginjal dan kandung kemih,
menunjukkan gejala yang sama. Gejala pertama yang paling umum adalah adanya
darah dalam urin (hematuria). Hematuria dapat terlihat dengan mata telanjang,
ataupun berada dalam level mikroskopik. Gejala seperti adanya iritasi pada urinasi
juga dapat dihubungkan dengan kanker kantung kemih, seperti rasa sakit dan
terbakar ketika urinasi, rasa tidak tuntas ketika selesai urinasi, sering urinasi dalam
jangka waktu yang pendek. Iritabilitas vesikal dengan atau tanpa sakit biasanya
menandakan adanya infiltrasi, walaupun tidak dalam semua kasus.
Waspadai bila pasien datang dengan mengeluh hematuria yang bersifat:
1. Tanpa disertai rasa nyeri (painless).
25

2. Kambuhan (intermitten).
3. Terjadi pada seluruh proses miksi (hematuria total).

Seringkali karsinoma buli-buli tanpa disertai gejala disuri, tetapi pada karsinoma in
situ atau karsinoma yang sudah mengadakan infiltrasi luas tidak jarang
menunjukkan gejala iritasi bulu-buli.

Hematuria dapat menimbulkan retensi bekuan darah sehingga pasien datang


meminta pertolongan karena tidak dapat miksi. Keluhan akibat penyakit yang telah
lanjut berupa gejala obstruksi saluran kemih bagian atas atau edema tungkai.
Edema tungkai ini disebabkan karena adanya penekanan aliran limfe oleh massa
tumor atau oleh kelenjar limfe yang membesar di daerah pelvis.terdapat nyeri
pinggang jika tumor menyumbat saluran kemih sehingga terjadi hidronefrosis.
Diagnosis
Walaupun hematuria dan iritabilitas vesikal merupakan gejala yang paling
sering dan menonjol dalam tumor epithelial, kedua gejala tersebut juga seringkali
terjadi sebagai bentuk dari kondisi-kondisi lain yang melibatkan organ urogenital
lain. Dalam tubuh orang dewasa, terutama yang berumur di atas 40 tahun, harus
diwaspadai secara serius akan kemungkinan adanya kanker kandung kemih,
terutama bila dalam urin tidak ditemukan adanya basil tuberkulus.
Pada pemeriksaan fisik terhadap penderita kanker buli biasanya jarang
ditemui adanya kelainan karena tumor tersebut merupakan tumor epitel transisional
kandung kemih yang letaknya superfisial dari buli-buli.Tumor tersebut baru dapat
diraba bila tumor tersebut sudah tumbuh keluar dari dinding buli-buli. Mengingat
pada kanker ini mudah terjadi metastasis ke kelenjar limfe regional, hati dan paruparu.
Ada beberapa alat diagnosa yang dapat digunakan untuk melakukan diagnosa
terhadap kanker kantung kemih. Namun sebuah diagnosa difinitif hanya dapat
dilakukan setelah memeriksa jaringan kantung kemih yang dilakukan oleh seorang
patologis.
26

Beberapa pemeriksaan tambahan perlu dilakukan untuk membantu mendiagnosis


kanker buli:
1. Pemeriksaan laboratorium
Kelainan yang ditemukan biasanya hanya ditemukan dalam darah dan urin.
Gejala anemia dapat dijumpai bila ada perdarahan dari tumor yang sudah
lanjut. Dapat juga ditemukan gejala ganggunan fungsi ginjal berupa
peningkatan kadar ureum dan kreatinin dalam darah yang terjadi bila tumor
tersebut menyumbat kedua muara ureter. Selain pemeriksaan laboratorium
rutin, diperiksa pula:

Sitologi urin, yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang terlepas bersama


urin.

Antigen permukaan sel dan flow cytometri, yaitu mendeteksi adanya


kelainan kromosom sel-sel urotelium.

2. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan Foto Polos Abdomen dan Pielografi Intra Vena (PIV) digunakan
sebagai pemeriksaan baku pada penderita yang diduga memiliki keganasan saluran
kemih termasuk juga keganasan buli-buli. Pada pemeriksaan ini selain melihat
adanya filling defek pada buli-buli juga mendeteksi adanya tumor sel transisional
yang berada di ureter atau pielum, dan dapat mengevaluasi ada tidaknya gangguan
pada ginjal dan saluran kemih yang disebabkan oleh tumor buli-buli tersebut.
Didapatkannya hidroureter atau hidronefrosis merupakan salah satu tanda adanya
infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter.
Jika penderita alergi terhadap zat yang digunakan pada pemeriksaan PIV, maka
dapat dilakukan pemeriksaan USG. Foto toraks juga perlu dilakukan untuk melihat
bila ada metastasis ke paru-paru.

27

3. Sistoskopi dan biopsi


Sistoskopi dilakukan oleh urologis, mengevaluasi kantung kemih dengan
pemeriksaan visual langsung dengan menggunakan sebuah alat khusus yaitu
cytoscope. Identifikasi dari sebuah tumor biasa dilakukan dengan cytoscopy.
Banyak tumor yang muncul dari bagian yang lebih tergantung dari kantung kemih,
seperti basal, trigonum, dan daerah di sekitar orifisium vesika. Namun mereka juga
dapat muncul dimana saja.
Pemeriksaan sistoskopi (teropong buli-buli) dan biopsi mutlak dilakukan
pada penderita dengan persangkaan tumor buli-buli, terutama jika penderita
berumur 40-45 tahun. Dengan pemeriksaan ini dapat dilihat ada atau tidaknya
tumor di buli-buli sekaligus dapat dilakukan biopsi untuk menentukan derajat
infiltrasi tumor yang menentukan terapi selanjutnya. Selain itu pemeriksaan ini
dapat juga digunakan sebagai tindakan pengobatan pada tumor superfisial
(permukaan).
4.

CT scan atau MRI


Berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya. CT

scanning merupakan x-ray detail dari tubuh, yang menunjukkan persimpanganpersimpangan dari organ-organ yang mana tidak ditunjukkan oleh sinar x-ray
konvensional. MRI lebih sensitif dari CT Scan, yang memberikan keuntungan
dapat mendeteksi kelenjar limfe yang membesar di dekat tumor yang menunjukkan
bahwa kanker telah menyebar ke kelenjar limfe.

28

Diagnosis Banding

Tumor ginjal atau tumor ureter

Endometriosis

Benign Prostatic Hipertrofi

Batu ginjal, ureter, buli

Tuberculosis traktus urinarius

Tumor cervix

Komplikasi
Dapat terjadi infeksi sekunder kandung kemih yang parah bila terdapat ulserasi
tumor. Pada obstruksi ureter, jarang terjadi infeksi ginjal. Bila tumor menginvasi leher buli,
maka dapat terjadi retensi urin. Cystitis, yang mana sering kali berada dalam tingkat yang
harus diwaspadai, merupakan hasil dari nekrosis dan ulserasi dari permukaan tumor.
Ulserasi ini terkadang dapat dilihat dalam kasus tumor-tumor yang tidak menembus, dari
beberapa gangguan dengan aliran darah, tetapi muncul dalam 30 persen kasus dimana
tumor menembus. Kantung kemih yang terkontraksi dengan kapasitas yang sangat kecil
dapat mengikuti ulserasi dengan infeksi dan infiltrasi ekstensif dalam dinding kantung
kemih.
Kembalinya tumor dalam kantung kemih dapat menunjukkan tipe lain dari
komplikasi. Jika pertumbuhan tumor kembali terjadi di area yang sama, kemungkinan hal
tersebut adalah hasil dari perawatan yang kurang profesional dan kurang layak pada tumor
asalnya. Namun tumor, yang muncul di tempat lain di dalam kandung kemih harus berasal
dari asal yang berbeda.

29

Kematian tidak jarang terjadi dikarenakan oleh komplikasi yang timbul karena
disebabkan oleh tumor itu sendiri atau perawatan atas tumor tersebut. Hidroneprosis dan
urosepsis, dengan gagal renal, toxemia, cachexia, dan kelelahan fisik dari iritabilitas
vesikal, sering kali menjadi suatu gambaran yang harus diperhatikan. Hidronefrosis dapat
disebabkan oleh oklusi ureter. Bila terjadi bilateral, terjadilah uremia.
Terapi
Tindakan yang pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-buli adalah
reseksi buli-buli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tindakan ini dapat ditentukan luas
infiltrasi tumor. Terapi selanjutnya tergantung pada stadiumnya, antara lain:
1. Tidak perlu terapi lanjutan akan tetapi selalu mendapat pengawasan yang ketat
atau wait and see.
2. Instilasi intravesika dengan obat-obat Mitosimin C, BCG, 5-Fluoro Uracil,
Siklofosfamid, Doksorubisin, atau dengan Interferon
Dilakukan dengan cara memasukkan zat kemoterapeutik ke dalam buli
melalui kateter. Cara ini mengurangi morbidatas pada pemberian secara
sistemik. Terapi ini dapat sebagai profilaksis dan terapi, mengurangi
terjadinya rekurensi pada pasien yang sudah dilakukan reseksi total dan
terapi pada pasien dengan tumor buli superfisial yang mana transuretral
reseksi tidak dapat dilakukan.
Zat ini diberikan tiap minggu selama 6-8 minggu, lalu dilakukan maintenan
terapi sebulan atau dua bulan sekali. Walaupun toksisitas lokal sering
terjadi, toksisitas sistemik jarang terjadi karena ada pembatasan absorbsi di
lumen buli. Pada apsien gross hematuri sebaiknya menghindari cara ini
karena dapat menyebabkan komplikasi sistemik berat. Efisiensi obat dapat
dicapai dengan membatasi intake cairan sebelum terapi, pasien dianjurkan
berbaring dengan sisi berbeda, tidak berkemih 1-2 jam setelah terapi.
3. Sistektomi parsial, radikal atau total
Sisteksomi parsial dilakukan pada tumor infiltratif, soliter yang berlokasi di
sepanjang dinding posterolateral atau puncak buli. Pada sistektomi radikal
dilakukan pengangkatan seluruh buli dan jaringan atau organ di sekitarnya.
Pada pria, dilakukan pengangkatan buli, jaringan lemak sekitarnya, prostat
30

dan vesika seminalis. Pada wanita dilakukan pengangkatan buli, ceviks,


uterus, vagina anterior atas, ovarium.
Sistektomi radikal adalah pengangkatan buli-buli dan jaringan
sekitarnya (pada pria berupa sistoprostatektomi) dan selanjutnya aliran urin
dari kateter dialirkan melalui beberapa cara diversi urine, antara lain:
a. Ureterosigmoidostomi
Yaitu membuat anastomosis kedua ureter ke dalam sigmoid. Cara ini
sekarang tidak banyak dipakai lagi karena banyak menimbulkan penyulit
b. Konduit usus
Yaitu mengganti buli-buli dengan ileum sebagai penampung urin,
sedangkan untuk mengeluarkan urin dipasang kateter menetap melalui
sebuah stoma. Saat ini tidak banyak dikerjakan lagi karena tidak praktis.
c. Diversi urin kontinen
Yaitu mengganti buli-buli dengan segmen ileum dengan membuat stoma
yang kontinen (dapat menahan urin pada volume tertentu). Urin kemudian
dikeluarkan melalui stoma dengan kateterisasi mandiri secara berkala. Cara
diversi urin ini yang terkenal adalah cara Kock pouch dan Indiana pouch.
d. Diversi urin Orthotopic
Adalah membuat neobladder dari segmen usus yang kemudian dilakukan
anastomosis dengan uretra. Teknik ini dirasa lebih fisiologis untuk pasien,
karena berkemih melalui uretra dan tidak memakai stoma yang dipasang di
abdomen.
4. Radiasi eksterna
Radiasi eksterna diberikan selama 5-8 minggu. Merupakan alternatif selain
sistektomi radikal pada tumor ilfiltratif yang dalam. Rekurensi lokal sering
terjadi.
5. Terapi ajuvan dengan kemoterapi sistemik antara lain regimen sisplatinumSiklofosfamid dan Adriamisin
Stadium

Tindakan

31

Superfisial

TUR Buli / Fulgurasi

(Stadium 0 A)

Instilasi intravesika

Invasif

TUR Buli

(Stadium B-C-D1)

Sistektomi/ radiasi

Metastasis

Ajuvantivus kemoterapi

(Stadium D2)

Radiasi paliatif

Pada pasienn tumor buli kadang ditemukan metastase regional atau


metastase jauh. Dan sekitar 30-40% pasien denagn tumor invasif akan
bermetastase jauh meskipun sudah dilakukan sistektomi radikal dan
radioterapi.
Pemberian single kemoterapi agentatau kombinasi menunjukkan respon
yang baik pada pasien tumor buli metastase. Respon meningkat pada
pemberian kombinasi: methotrexate, vinblastin, cisplastin, doxorubicin,
siklofosfamid.

Kontrol berkala
Semua pasien karsinome buli harus mendapatkan pemeriksaan secara berkala, dan
secara rutin dilakukan pemeriksaan klinis, sitologi urin serta sistoskopi. Jadwal
pemeriksaan berkala itu pada:
-

Tahun pertama dilakukan setiap 3 bulan sekali.

Tahun kedua setiap 4 bulan sekali.

Tahun ketiga dan seterusnya: setiap 6 bulan.

Prognosis
Tumor superfisial yang berdiferensiasi baik dapat timbul kembali, atau muncul
papiloma baru. Dengan kewaspadaan konstan, sistoskopi berkala diperlukan minimal 3
tahun. Tumor baru juga dapat dikontrol dengan cara transuretral, tapi bila muncul kembali,
32

kemungkinan akan menjadi lebih invasif dan ganas. Sistektomi dan radio terapi harus
dipertimbangkan kemudian.
Secara umum, prognosis tumor buli bergantung pada derajat invasi dan
diferensiasi. Pada tumor Grade 1,2, Stage 0, A, B1 hasil terbaik didapatkan dengan reseksi
transuretral. Sistektomi dapat untuk mengatasi 15-25% tumor Grade 3,4, Stage B2, C
dengan persentasi kematian saat operasi sebesar 5-15%. Radioterapi pada neoplasma ganas
dapat mengontrol 15-20% neoplasma selama 5 tahun.
Tumor papilari yang tidak menembus hanya berada pada kantung kemih. mereka
memiliki karakteristik untuk tidak bermetastasis kecuali mereka melewati proses
perubahan ganas, menembus lapisan membran dasar dan menembus dinding kantung
kemih. Tumor jenis ini dapat selalu dihancurkan dengan sempurna dengan fulgurasi,
radium ataupun elektroeksisi. Beberapa mungkin menghilang setelah terapi rontgen dalam
atau proses instilasi atas podofilin. Adalah sangat penting untuk memeriksa pasien dalam
interval reguler. Sehingga adanya tumor yang kembali datang dapat dikenali lebih awal
dan dapat diobati sebagaimana seharusnya. Jika pemeriksaan ini dilakukan dalam interval
tiap enam hingga delapan bulan pada awalnya, dan perlahan-lahan waktu interval yang
dibutuhkan semakin panjang, maka prognosisnya dapat dikatakan sukses.
Tumor kantung kemih yang menembus jauh lebih serius dan cepat atau lambat akan
bermetastasi. Beberapa pembelajaran otopsi menunjukkan bahwa kejadian metastasis dan
ekstensi ekstra vesikel secara langsung adalah proporsional dengan tingkat kedalaman
sejauh apa tumor tersebut telah menembus dinding kantung kemih.
Metode apapun dari perawatan yang mana mampu untuk secara sempurna
melenyapkan tumor utama yang superfisial dan menembus akan dapat memberikan tingkat
bertahan hidup 5 tahun yang baik. Dalam kasus dari prosedur konservatif, bukti atas
sebuah efisiensi sama dengan yang dicapai dari reseksi segmental atau sistektomi jelas
akan tergantung kepada segregasi pra-operasi dari tumor yang superfisial yang mana
terletak cukup dalam.
Tumor yang telah menyebar ke lebih dari setengah jalan melewati muskularis
biasanya tidak lagi terlokasi ke kantung kemih. kemungkinan bertahan hidup 5 tahun dari
kasus-kasus seperti ini setelah sistektomi sederhana hanya 10 persen. Ketika tumor
menembus hingga sangat dalam, muncul kemungkinan kematian yang lebih tinggi setelah
33

kegagalan untuk membuang semua tumor tersebut dengan sistektomi. Elektrosisi


transurethral dan elektrokoagulasi diketahui memberikan kenyamanan untuk berbulanbulan dan bahkan bertahun-tahun. Terkadang radiasi eksternal dengan kontrol dari
hemorrhage dan transplantasi uretral ke dalam kulit akan mengurangi iritabilitas vesikal.
Lebih jauh lagi, pemecahan dari arus urinase dalam kasus tertentu dapat diikuti oleh
penurunan dari masa total dari tumor.
Secara umum, pandangan-pandangan sebagian besar bergantung pada apakah tumor
tersebut terlokasi di kantung kemih saja atau telah menyebar ke daerah di luar nya. Tumor
yang terlokalisasi biasanya telah menginfiltrasi kurang dari setengah jalan menembus
muskularis. Sebuah prognosis yang bagus dapat diharapkan tercapai hanya setelah
pemusnahan menyeluruh dari lokalisasi tumor sejenis dan kontrol atas kemungkinan
datang kembalinya tumor yang teridentifikasi lewat pemeriksaam sistoskopik secara
reguler sepanjang sisa hidup pasien.

3.Tumor prostat
Anatomi Prostat
Kelenjar prostat adalah kelenjar dari sistem reproduksi laki-laki, yang terdiri
dari testis, skrotum, penis dan organ seks aksesori lainnya . Kelenjar prostat ,
kecil licin - berukuran sebesar kenari - dan terletak di leher kandung kemih dan
di depan rectum (daerah anus ) dan mengelilingi uretra (saluran kencing.
Prostat menghasilkan cairan putih seperti susu yaitu semen , yang akan
ditambahkan ke sperma selama ejakulasi. Vesikula seminalis yang terletak tepat
di atas prostat merupakan dua kelenjar kecil yang mengeluarkan sekitar 60%
dari zat yang membentuk air mani. Sedangkan pada sisi prostat terletak saraf
yang mengontrol fungsi ereksi.
Fungsi Kelenjar Prostat
Para ilmuwan belum tahu semua fungsi prostat. Namun sebagai bagian dari
sistem reproduksi laki-laki, salah satu peran utamanya adalah :
-

menekan cairan keputihan (semen) ke dalam uretra ( saluran kencing )

sebagai air mani selama klimaks seksual.


34

cairan prostat, yang membantu membuat air mani, energi sperma,

merupakan bagian terbesar dari volume ejakulasi dan membuat saluran vagina
menjadi kurang asam.
Kelenjar prostat adalah organ yang ditemukan hanya pada pria, yang berarti
bahwa orang hanya pria yang dapat terkena kanker prostat. Kanker terjadi
ketika sel-sel normal mulai tumbuh dan berkembang tanpa kontrol normal
mereka. Setelah sel-sel mengalami konversi, mereka berkembang biak dan
membentuk suatu massa/benjolan yang disebut tumor. Karena pertumbuhan
yang tidak terkendali mereka, tumor dapat menyerang jaringan sekitarnya dan
mencapai organ-organ lain melalui aliran darah. Inilah yang disebut tumor
ganas ( kanker). Proses dimana kanker dapat menyerang dan menyebar ke
organ lain disebut metastasis. Jaringan kanker menginvasi jaringan sekitar
mereka dan mengambil oksigen dan nutrisi yang mereka butuhkan untuk
bertahan . Hampir semua kanker prostat adalah adenokarsinoma dari prostat,
yang berarti bahwa mereka berasal dari sel sekresi kelenjar prostat.
Di Amerika Serikat, kanker prostat merupakan keganasan pada pria dan
menduduki peringkat kedua setelah kanker paru-paru. Setiap tahun sekitar
200.000 kasus baru yang didiagnosis dan sekitar 30.000 orang meninggal
akibat Kanker Prostat. Kanker prostat juga merupakan penyebab kematian
kedua akibat kanker pada pria setelah kanker paru-paru. Kanker prostat terjadi
pada 1 dari 6 orang. Kasus meningkat pesat dalam beberapa tahun terakhir dan
tingkat kematian menurun, yang mungkin karena skrining meningkat dan
deteksi dini. Risiko terkena kanker prostat meningkat secara signifikan dengan
usia, dan 60% dari kasus baru didiagnosa terjadi pada pria di atas usia 70.
Etiologi
Penelitian menunjukkan bahwa, seperti kanker lainnya, kanker prostat adalah
penyakit multifaktorial yang merupakan kombinasi keturunan, etnis, hormon,
diet dan lingkungan. Tidak dapat dipastikan penyebabnya namun ada beberapa
hal yang dapat menjadi factor risiko seseorang terkena kanker prostat. Faktorfaktor risiko tersebut adalah :
Umur --> risiko terkena kanker prostat meningkat di usia > 50 tahun
35

Etnis --> pria Amerika-Afrika berisiko 1,5 - 2 kali lebih besar untuk terkena
kanker prostat dibandingkan ras kulit putih
Faktor keturunan -->Pria dengan riwayat kanker prostat dalam keluarga
mereka, berisiko 2 - 3 kali lebih besar
Kebiasaan Makan --> diet tinggi lemak telah dikaitkan dengan peningkatan
risiko kanker prostat.
Agen kimia -->paparan terhadap bahan kimia seperti cadmium telah terlibat
dalam perkembangan kanker prostat.
Tanda dan Gejala Kanker Prostat
Kebanyakan pria dengan kanker prostat tidak memiliki gejala dan hal ini
terutama terjadi pada tahap awal penyakit ini. Ini berarti bahwa kanker prostat
banyak yang tidak terdeteksi sampai kanker telah menyebar ke luar prostat. Di
mana terdapat tanda-tanda dan gejala, karakteristik mereka tergantung pada
seberapa berat kanker dan penyebaran kanker . Jika kanker terdeteksi dalam
tahap awal, kebanyakan pria tidak akan mengalami gejala apapun.
Gejala biasanya muncul ketika tumor penyebabkan obstruksi (penyumbatan)
kemih di leher kandung kemih atau uretra. Tanda dan gejalanya adalah :
1.

Sering BAK terutama pada malam hari

2.

Kesulitan dalam memulai dan menghentikan aliran kemih

3.

Nyeri buang air kecil

4.

lemah atau terganggu aliran urin (retensi urin)

5.

perasaan tidak lampias ketika berkemih. Biasanya keluhan ini juga ditemui

pada pembesaran prostat jinak atau infeksi prostat.


Tanda dan gejala saat mencapai stadium lanjut yaitu :
1.

Adanya darah dalam urine

2.

Sakit saat ejakulasi

3.

Rasa terbakar atau nyeri buang air kecil

4.

Disfungsi ereksi.

5.

Jika kanker prostat telah menyebar ke kelenjar getah bening yang terletak

di panggul, dapat menyebabkan rasa sakit atau kekakuan pada punggung


36

bawah, pinggul atau paha atas dan tidak nyaman di daerah panggul.
6.

Fungsi kandung kemih atas akan rusak.

7.

Sering mengalami infeksi kemih berulang.

8.

Kanker prostat lanjut yang telah menyebar ke tulang dapat menyebabkan

nyeri tulang, terutama di pinggul dan tulang belakang, patah tulang,


melemahnya tulang dan kompresi tulang belakang.

Kanker prostate pada tahap awalnya jarang menimbulkan gejala. Gejala yang
terjadi akibat obstruksi urinarius terjadi saat penyakit berada pada tahap lanjut. Jika
neoplasma cukup besar untuk menyumbat kolum kandung kemih, maka gejala dan
tanda obstruksi urinarius terjadi, seperti kesulitan dan sering berkemih, retensi urin,
dan penurunan ukuran serta kekuatan aliran urin. Gejala-gejala yang berhubungan
dengan metastasis mencakup sakit pinggang, nyeri panggul, rasa tidak nyaman
pada perineal dan rektal, anemia, penurunan berat badan, kelemahan, mual dan
oliguria (penurunan keluaran urin). Hematuria dapat terjadi akibat kanker yang
menyerang uretra atau kandung kemih atau keduanya.
Penyebab Ca Prostat hingga kini belum diketahui secara pasti, tetapi beberapa
hipotesa menyatakan bahwa Ca Prostat erat hubungannya dengan hipotesis yang disuga
sebagai penyebab timbulnya Ca Mammae adalah adanya perubahan keseimbangan
antara hormon testosteron dan estrogen pada usia lanjut, hal ini akan mengganggu
proses diferensiasidan proliferasi sel. Difsreniasi sel yang terganggu ini menyebabkan
sel kanker, penyebab lain yaitu adanya faktor pertumbuhan yang stroma yang
berlebihan serta meningkatnya lama hidup sel-sel prostat karena berkurangnya sel-sel
yang mati sehingga menyebabkan terjadinya perubahan materi genetik. Perubahan
prolife sehingga menyebabkan produksi sel stroma dan sel epitel kelenjar prostat
menjadi berlebihan sehingga terjadi Ca Prostat
Kanker akan menyebakan penyempitan lumen uretra pars prostatika dan akan
menghambat aliran urin,. Keadaan ini menybabkan penekanan intraavesikal, untuk
dapat mengeluarkan urinbuli-buli harus dapat berkontraksi kuat guna melawan tahanan
itu. Kontraksi yang terus-menerus menyebabkan perubahan anatomik dari buli-buli
berupa hipertrofi detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divetikel bulibuli. Fase penebalan ototdetrusor ini disebut fase kompensasi

37

Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada
saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary track symptom (LUTS) yang dahulu
dikenal dengan gejal-gejal prostatismus, dengan semakin meningkatnya retensi uretra,
otot detrusor masuk ke dalam fase dekompensaasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk
berkontraksisehingga terjadi retensi urin. Tekanan intravsikal yang semakin tinggi akan
diteruskan ke seluruh bagian buli-buli ke ureter atau terjadi refluk vesico-ureter.
Keadaan

ini

jika

berlangsung

terus

akan

mengakibatkan

hidroureter,

hidronefrosis,bahkan akhirnya akan dapat jatuh kedalam gagal ginjal .


Berkemgangnya tumor yang terus menerus dapat terjadi perluasan langsung ke
uretra, leher kandung kemih dan vesika semmininalis. Ca Prostat dapat juga menyebar
melalui jalur hematogen yaitu tulang tulang pelvis vertebra lumbalis, femur dan kosta.
Metastasis organ adalah pada hati dan paru .
Proses patologis lainnya adalah penimbunan jaringan kolagen dan elastin diantara
otot polos yang berakibat melemahnya kontraksi otot. Selain tu terdapat degenerasi sel
syaraf yang mempersarafi otot polos. Hal ini dapat mengakibatkan terjadinya
hipersensitivitas pasca fungsional, ketidakseimbangan neurotransmiter, dan penurunan
input sensorik, sehingga otot detrusor tidak stabil. Karena fungsi otot vesika tidak
normal, maka terjadi peningkatan residu urin yang menyebabkan hidronefrosis dan
disfungsi saluran kemih atas.

PENATALAKSANAAN
1. Pemeriksaan diagnostik
a. Inspeksi buli-buli: ada/ tidaknya penonjolan perut di daerah supra pubik ( bulibuli penuh / kosong )
b. Palpasi buli-buli: Tekanan didaerah supra pubik menimbulkan rangsangan ingin
kencing bila buli-buli berisi atau penuh.Terasa massa yang kontraktil dan
Ballottement.
c. Perkusi: Buli-buli yang penuh berisi urin memberi suara redup.
2. Colok dubur.
Pemeriksaan colok dubur dapat memberi kesan keadaan tonus sfingter anus,
mukosa rektum, kelainan lain seperti benjolan di dalam rektum dan prostat. Pada
perabaan melalui colok dubur harus di perhatikan konsistensi prostat (pada
pembesaran prostat jinak konsistensinya kenyal), adakah asimetris adakah nodul
38

pada prostat , apa batas atas dapat diraba . Dengan colok dubur besarnya prostat
dibedakan :
a. Grade 1 : Perkiraan beratnya sampai dengan 20 gram.
b. Grade 2 : Perkiraan beratnya antara 20-40 gram.
c. Grade 3 : Perkiraan beratnya lebih dari 40 gram.
3. Laboratorium.
a. Darah lengkap sebagai data dasar keadaan umum penderita .
b. Gula darah dimak sudkan untuk mencari kemungkinan adanya penyakit
diabetus militus yang dapat menimbulkan kelainan persarafan pada buli-buli
(buli-buli nerogen).
c. Faal ginjal (BUN, kreatinin serum) diperiksa untuk mengetahui kemungkinan
adanya penyulit yang mengenai saluran kemih bagian atas .
d. Analisis urine diperiksa untuk melihat adanya sel leukosit, bakteri, dan
infeksi atau inflamasi pada saluran kemih .
e. Pemeriksaan kultur urine berguna dalam mencari jenis kuman yang
menyebadkan infeksi dan sekligus menentukan sensitifitas kuman terhadap
beberapa anti mikroba yang diujikan.
4. Flowmetri :
Flowmetri adalah alat kusus untuk mengukur pancaran urin dengan satuan
ml/detik. Penderita dengan sindroma protalisme perlu di periksa dengan flowmetri
sebelum dan sesudah terapi.
Penilaian :
a. Fmak <10ml/detik obstruktif
b. Fmak 10-15 ml/detikborderline
c. Fmak >15 ml/detik-nonobstruktif
5. Radiologi.
a. Foto polos abdomen, dapat dilihat adanya batu pada traktus urinarius,
pembesaran ginjal atau buli-buli, adanya batu atau kalkulosa prostat dan kadang
kadang dapat menunjukkan bayangan buli-buli yang penuh terisi urine, yang
merupakan tanda dari suatu retensi urine.
b. Pielografi intra vena, dapat dilihat supresi komplit dari fungsi renal,
hidronefrosis, dan hidroureter, fish hook appearance ( gambaran ureter berkelok
kelok di vesikula ) inclentasi pada dasar buli-buli, divertikel, residu urine atau
filling defect divesikula.

39

6. Ultrasonografi (USG), dapat dilakukan secara transabdominal atau trasrektal


(trasrektal ultrasonografi = TRUS) Selain untuk mengetahui pembesaran prostat <
pemeriksaan USG dapatpula menentukan volume buli-buli, meng ukur sisa urine
dan keadaan patologi lain seperti divertikel, tumor dan batu .Dengan TRUS dapat
diukur besar prostat untuk menentukan jenis terapi yang tepat. Perkiraan besar
prostat dapat pula dilakukan dengan USG suprapubik.
7. Cystoscopy (sistoskopi) pemeriksaan dengan alat yang disebut dengan cystoscop.
Pemeriksaan ini untuk memberi gambaran kemungkinan tumor dalam kandung
kemih atau sumber perdarahan dari atas bila darah datang dari muara ureter, atau
batu radiolusen didalam vesika. Selain itu dapat juga memberi keterangan
mengenahi besarprostat dengan mengukur panjang uretra pars prostatika dan
melihat penonjalan prostat kedalam uretra.
8. Kateterisasi: Mengukur rest urine Yaitu mengukur jumlah sisa urine setelah
miksi sepontan dengan cara kateterisasi . Sisa urine lebih dari 100 cc biasanya
dianggap sebagai batas indikasi untuk melakukan intervensi pada hiper tropi
prostat .

Komplikasi
Komplikasi dari kanker prostat dapat terjadi dan biasanya disebabkan oleh kanker itu
sendiri atau karena pengobatan. Inkontinensia urin dan disfungsi ereksi adalah yang
paling ditakuti orang yang memiliki kanker prostat. Namun ada terapi untuk
membantu meringankan atau mengobati kondisi ini. Komplikasi dari kanker prostat:
1.

Kanker menyebar (metastasis), kanker prostat dapat bermetastasis ke organ di

dekatnya, tulang, paru-paru atau kelenjar getah bening. Pengobatan untuk kanker
prostat yang telah menyebar dapat dilakukan dengan terapi hormon, terapi radiasi dan
kemoterapi.
2.

Nyeri sekali. kanker telah mencapai tulang, Pengobatan ditujukan untuk

terapikanker sering dapat menghilangkan rasa nyeri yang signifikan.


3.

Kencing ngompol (inkontinensia), baik kanker prostat dan perawatannya dapat

menyebabkan inkontinensia. Pengobatan tergantung pada jenis inkontinensia,


Perawatan termasuk modifikasi perilaku, latihan untuk memperkuat otot panggul, obatobatan dan kateter.
4.

Disfungsi ereksi atau impotensi, disfungsi ereksi dapat diakibatkan kanker prostat
40

atau terapinya , termasuk perawatan bedah, radiasi atau hormon. Beberapa obat dengan
alat vakum yang akan membantu mengatasi disfungsi ereksi ini.
5.

Depresi,banyak orang mungkin merasa tertekan setelah didiagnosa menderita

kanker prostat atau setelah mencoba untuk mengatasi efek samping pengobatan.
Perawatan seperti konseling atau antidepresan dapat membuat perbedaan yang
signifikan.
langkah dapat diambil untuk mengurangi risiko atau menghambat perkembangan
penyakit ini.
1.

Gizi yang baik, mengurangi konsumsi makanan berlemak dan meningkatkan

jumlah buah-buahan, sayuran dan biji-bijian, dapat membantu mengurangi risiko


kanker prostat. Bawang putih, arugula, bok choy, brokoli, kubis Brussel, kol dan
kembang kol juga dapat membantu melawan kanker .Diet makanan yang mengandung
zat yang disebut antioksidan (vitamin C dan E dan beta karoten) mungkin protektif
(tomat, jeruk, semangka). Beberapa penelitian menunjukkan bahwa memakan vitamin
E atau antioksidan dapat mengurangi resiko kanker prostat juga tumor organ padat
lainnya.
2.

Olahraga dapat mengurangi resiko kanker prostat dengan meningkatkan sistem

kekebalan, meningkatkan sirkulasi dan mempercepat proses pencernaan - yang


mungkin memainkan peran dalam pencegahan kanker. Olahraga teratur juga
memainkan peran penting dalam mencegah pembesaran prostat jinak.

Deteksi Dini Kanker Prostat


Tujuan penapisan (skrining) untuk kanker adalah untuk mendeteksi kanker pada tahap
awal, sebelum gejalanya berkembang. Skrining kanker prostat dapat dengan cepat dan
mudah dapat membantu mendeteksi kanker prostat dini, sehingga lebih mudah untuk
diobati. Deteksi Dini kanker prostat yaitu :
1.

Pemeriksaan Prostat Spesifik Antigen Test (PSA)

adalah suatu protein prostat yang beredar dalam aliran darah dalam jumlah yang sangat
kecil. Bila ada masalah dengan prostat (pembesaran, infeksi, peradangan, kanker),
protein ini dilepas dalam jumlah besar dalam darah. Cara tes PSA, menarik sejumlah
41

kecil darah dari lengan, dan kemudian tingkat PSA diukurjika <4 ng / ml PSA
umumnya dianggap normal, sementara hasil> 10 ng / mL umumnya dianggap tinggi.
2.

USG Prostat

3.

Pemeriksaan colok dubur.

Selama colok dubur , dokter memasukkan jari bersarung tangan, yang dilumasi jelly ke
dalam rektum untuk memeriksa prostat mendeteksi penyimpangan dalam ukuran,
bentuk atau tekstur. Sering kali, colok dubur dapat digunakan oleh urolog untuk
membantu membedakan antara kanker prostat dan kondisi non-kanker, seperti
hiperplasia prostat jinak. Meskipun mungkin agak kurang nyaman, sebuah
pemeriksaan colok dubur tahunan dapat dengan yang cepat, dengan cara yang
sederhana, menyelamatkan jiwa seseorang.
Jika kanker prostat terdeteksi awal - ketika masih terbatas pada kelenjar prostat - Anda
memiliki kesempatan yang lebih baik untuk mendapatkan pengobatan terbaik.

4.Tumor testis
Tumor testis merupakan keganasan terbanyak pada pria berusia diantara 15-35 tahun dan
merupakan 1-2% dari semua neoplasma pada pria. Akhir-akhir ini terdapat perbaikan usia
harapan hidup pasien yang mendapatkan terapi jika dibandingkan dengan 30 tahun yang
lalu, karena sarana diagnosis lebih baik, diketemukan petanda tumor, diketemukan
regimen kemoterapi dan radiasi, serta teknik pembedahan yang lebih baik. Angka
mortalitas menurun dari 50% (1970) menjadi 5% (1977).5
Dari semua tumor maligna pada laki-laki 1-2% terlokalisasi di dalam testis. Kira-kira 90%
dari semua tumor testis primer terdiri atas tumor sel embrional, selanjutnya dapat dijumpai
tumor sel Sertoli-Leydig dan limfoma maligna. Insidensi tumor sel embrional maligna di
Nederland adalah kira-kira 4 per 100.000 laki-laki tiap tahun. Ini berarti bahwa tiap tahun
kira-kira 300 penderita baru didiagnosis dengan kelainan maligna ini. Tumor-tumor sel
embrional maligna testis merupakan tumor maligna yang paling sering terdapat pada lakilaki usia 20-40 tahun meskipun pada penderita kurang dari 5 tahun dan lebih dari 70 tahun
juga dapat dijumpai tumor testis.7

42

1. Definisi
Tumor atau neoplasma secara harfiah berarti pertumbuhan baru, adalah massa abnormal
dari sel-sel yang berproliferasi. Semula istilah tumor diartikan sebagai pembengkakan
sederhana atau gumpalan. Sel-sel neoplasma berasal dari sel-sel yang sebelumnya adalah
sel-sel normal. Neoplasam dapat dibedakan berdasarkan sifatnya, ada yang jinak (benigna)
dan yang ganas (maligna).1
Tumor testis berasal dari sel germinal atau jaringan stroma testis. Lebih dari 90% berasal
dari sel germinal. Tumor ini mempunyai derajat keganasan tinggi, tetapi dapat sembuh bila
diberi penanganan adekuat. Tumor ini mempunyai petanda tumor sejati yang sangat
berharga untuk diagnosis, rencana terapi dan kontrol.4
2. Anatomi Testis
Testis adalah organa genitalia pria yang terletak di scrotum. Ukuran testis pada orang
dewasa adalah 4x3x2,5 cm, dengan volume 15-25 ml berbentuk ovoid. Kedua buah testis
terbungkus oleh jaringan Tunika albuginea yang melekat pada testis. Diluar Tunika
albuginea terdapat Tunika vaginalis yang terdiri atas lapisan viseralis dan parietalis,
serta Tunika dartos. Otot kremaster yang berada di sekitar testis memungkinkan testis
dapat digerakkan mendekati rongga abdomen untuk mempertahankan temperatur testis
agar tetap stabil.5,8
Testis bagian dalam terbagi atas lobulus yang terdiri dari Tubulus seminiferus, sel-sel
Sertoli dan sel-sel Leydig. Produksi sperma atau spermatogenesis terjadi pada T.
seminiferus. Sel-sel Leydig mensekresi testosteron. Pada bagian posterior tiap-tiap testis
terdapat duktus melingkar yang disebut epididimis, bagian kepalanya berhubungan dengan
duktus seminiferus (duktus untuk aliran keluar) dari testis, dan bagian ekornya terus
melanjut ke vas deferens. Vas deferens adalah duktus ekskretorius testis yang membentang
hingga ke duktus vesikula seminalis, kemudian membentuk duktus ejakulatorius. Duktus
ejakulatorius selanjutnya bergabung dengan urethra yang merupakan saluran keluar
bersama baik untuk sperma maupun kemih.2
Secara histopatologis , testis terdiri atas 250 lobuli dan tiap lobulus terdiri atasTubuli
seminiferi. Didalam Tubulus seminiferus terdapat sel-sel Spermatogonia dan sel Sertoli,

43

sedang diantara Tubuli seminiferi terdapat sel-sel Leydig. Sel-sel sperma togonium pada
proses spermatogenesis menjadi sel spermatozoa. Sel-sel sertoli berfungsi memberi makan
pada bakal sperma, sedangkan sel-sel Leydig atau disebut sel-sel interstisial testis
berfungsi dalam menghasilkan hormon testosteron.5
Sel-sel spermatozoa yang diproduksi di Tubuli seminiferi testis disimpan dan mengalami
pematangan/maturasi di epididimis. Setelah mature (dewasa) sel-sel spermatozoa bersamasama dengan getah dari epididimis dan vas deferens disalurkan menuju ke ampula vas
deferens. Sel-sel itu setelah bercampur dengan cairan-cairan dari epididimis, vas deferens,
vesikula seminalis, serta cairan prostat membentuk cairan semen atau mani.5
Testis mendapatkan darah dari beberapa cabang arteri, yaitu :
1. Arteri spermatika interna yang merupakan cabang dari aorta.
2. Arteri deferensialis cabang dari A. vesikalis inferior
3. Arteri kremasterika yang merupakan cabang A. Epigastrika
Pembuluh vena yang meninggalkan testis berkumpul membentuk pleksus Pampiniformis.5
3. Fisiologi Testis
Testis mempunyai fungsi eksokrin dalam spermatogenesis dan fungsi endokrin untuk
mensekresi hormon-hormon seks yang mengendalikan perkembangan dan fungsi seksual.
Pusat pengendalian hormonal dari sistem reproduksi adalah sumbu hipotalamus-hipofisis.
Hipotalamus

memproduksi Gonadotropin

Hormone

Releasing

Hormone (GnRH).

Hormon-hormon ini adalah Follicle Stimulating Hormone Releasing Hormone (FSHRH)


dan Luteinizing Hormone Releasing Hormone(LHRH). Hormone-hormon ini dibawa ke
hipofisis anterior untuk merangsang sekresi Follicle Stimulating Hormone (FSH)
dan Luteinizing Hormone (LH), yang pada pria lebih umum dikenal sebagai Interstitial
Cell Stimulating Hormone (ICSH).2
Proses pematangan sel-sel Leydig janin dikendalikan oleh kromosom Y dan dirangsang
oleh ICSH. Sel-sel Leydig ini akan menghasilkan testosteron yang menyebabkan proses
diferensiasidari vasa deferens dan vesikula seminalis. Metabolit testosteron yaitu

44

Dihirotestosteron (DHT), menyebabkan proses diferensiasi dari prostat dan genitalia


eksterna.2
Produksi testosteron oleh sel-sel interstitial Leydig pada pria akan sangat meningkat pada
permulaan pubertas. ICSH akan merangsang sel-sel Leydig untuk menghasilkan
testosteron, DHT dan estradiol, FSH akan merangsang sel sertoli untuk mempengaruhi
pembentukan sperma. FSH dalam kadar yang rendah juga akan memperkuat efek
perangsangan ICSH. Testosteron harus dihasilkan dalam kadar yang cukup supaya proses
spermatogenesis dapat berlangsung dengan sempurna. Dengan demikian, baik FSH
maupun ICSH harus dilepaskan oleh hipofisis anterior agar spermatogenesis dapat
berlangsung. Selanjutnya testosteron, DHT, estradiol dan zat yang disekresi oleh tubularinhibin akan menghambat sekresi ICSH dan FSH oleh hipofisis anterior, sehingga terjadi
sistem umpan balik yang mengatur kadar testosteron dalam sirkulasi darah.2
4. Etiologi
Penyebab tumor testis belum diketahui dengan pasti, tetapi terdapat beberapa faktor yang
erat kaitannya dengan peningkatan kejadian tumor testis, antara lain maldesensus testis,
trauma testis, atrofi atau infeksi testis dan pengaruh hormon.5
Penderita kriptorkismus atau bekas kriptorkismus mempunyai resiko lebih tinggi
terjadinya tumor testis ganas. Walaupun pembedahan kriptorkismus pada usia muda
mengurangi insidens tumor sedikit, resiko terjadinya tumor tetap tinggi. Kriptorkismus
merupakan suatu ekspresi disgenesia gonad yang berhubungan dengan transformasi ganas.
Penggunaan hormon dietilstilbestrol yang terkenal sebagai DES oleh ibu pada kehamilan
dini meningkatkan resiko tumor maligna pada alat kelamin bayi pada usia dewasa muda.4
5. Patogenesis
Sebagian besar ( 95%) tumor testis primer, berasal dari sel germinal, sedangkan isinya
berasal dari non germinal. Tumor germinal testis terdiri atas seminoma dan non seminoma.
Seminoma berbeda sifatnya dengan non-seminoma, antara lain sifat keganasannya, respon
terhadap radioterapi dan prognosis tumor.5
Tumor-tumor sel embrional testis merupakan satu golongan tumor yang heterogen. Dari
berbagai klasifikasi tumor testis ganas, klasifikasi organisasi kesehatan dunia (WHO)
45

paling sering dipakai. Disamping seminoma yang memang berasal dari sel germinal
terdapat karsinoma embrional, teratoma dan koriokarsinoma yang digolongkan non
seminoma, yang dianggap berasal dari sel germinal pada tahap perkembangan lain
histogenesis. Seminoma meliputi sekitar 40% dari tumor ganas testis. Koriokarsinoma
jarang sekali ditemukan (1%). Metastasis tumor testis kadang berbeda sekali dari tumor
induk, yang berarti tumor primer terdiri dari berbagai jenis jaringan embrional dengan
daya invasi yang berbeda. 4,9
Klasifikasi tumor ganas testis

Seminoma

- khas
- spermatositik
- anaplastik

Non seminoma

- karsinoma embrional
- teratokarsinoma
- teratom matur dan imatur

Koriokarsinoma
Seminoma merupakan tumor maligna testis yang tersering, diikuti dengan Karsinoma
embrional, teratoma dan khoriokarsinoma. Sekresi Gonadotropin khorionik berhubungan
dengan hiperplasia sel Leydig. Tumor testis sel benigna jarang terjadi.6
Seminoma dapat dianggap sebagai tumor pendahulu sel embrional (gonosit) yang arah
diferensiasinya berlanjut ke arah sel embrional (germ cell). Tumor-tumor non seminoma
dapat dianggap sebagai tumor sel embrional pluripoten. Tumor yang paling tidak
terdiferensiasi dalam golongan ini adalah karsinoma sel embrional yang didalamnya tidak
tampak arah diferensiasi spesifik. Koriokarsinoma berupa produk kehamilan, Teratoma
merupakan campuran jaringan-jaringan somatik, seperti berbagai tipe epitel, tulang rawan,
jaringan otot dan saraf dan berasal dari berbagai lapisan embrional (ektoderm, mesoderm,
endoderm). Jika jaringan-jaringan ini menunjukkan struktur normal (hampir normal) maka
46

ini disebut teratoma matur, jika arah diferensiasi jaringan dapat dikenal dengan baik, dan
jika diferensiasinya tidak seluruhnya dewasa/matang, maka ini disebut teratoma imatur.
Tipe non-seminoma merupakan manifestasi berbagai arah diferensiasi sel-sel embrional
pluripoten, maka tidak mengherankan bahwa suatu non seminoma hampir selalu tersusun
atas bermacam-macam komponen.7,9
7. Pertumbuhan dan Penyebaran
Penentuan stadium klinis yang sederhana dikemukakan oleh Boden dan Gibb :
Stadium A atau I : tumor testis terbaas pada testis, tidak ada bukti penyebaran baik
secara klinis maupun radiologis.
Stadium B atau II : tumor telah mengadakan penyebaran ke kelenjar regional (para aorta)
atau nodus limfatikus iliaka. Stadium II A untuk pembesaran
limfonodi para aorta yang belum teraba, stadium II B untuk
pembesaran limfonodi yang telah teraba (>10 cm).
Stadium C atau III : tumor telah menyebar keluar dari kelenjar retroperitoneum atau telah
mengadakan metastasis supradiafragma.5,6
Tumor testis menyebar melalui pembuluh limfe. Kelenjar limfe terletak para aortal kiri
setinggi L2 tepat dibawah hilus ginjal dan di sebelah kanan antara aorta dan v.kava
setinggi L3 dan prakava setinggi L2. Metastasis di kelenjar inguinal hanya terjadi setelah
penyusupan tumor ke dalam kulit skrotum atau setelah dilakukan pembedahan pada
funikulus spermatikus. Penyebaran hematogen luas pada tahap dini merupakan tanda
koriokarsinoma.4
Rute penyebaran hematogen primer adalah melalui sirkulasi darah dari testis ke paru, rute
kedua adalah dari metastasis kelenjar retroperitoneal melalui ductus thoracicus dan
v.subclavia ke paru. Kecepatan terjadinya metastasis sering tampak ada hubungan dengan

47

subtipe histologiknya. Seminoma bermetastasis lambat dan terutama ke kelenjar


paralumbal, koriokarsinoma bermetastasis cepat dan kebanyakan hematogen.7
Untuk klasifikasi tingkat penyebaran, digunakan sistem TNM Karsinoma Testis.

T.

Tumor primer

Tis

Pra invasif (intratubular)

T1

Testis dan retetestis

T2

Di luar T.albuginea atau epididimis

T3

Funikulus spermatikus

T4

Skrotum

N.

Kelenjar limfe

N0

Tidak ditemukan keganasan

N1

Tunggal < 2 cm

N2

Tunggal 2-5 cm ; multiple < 5 cm

N3

Tunggal atau multiple > 5 cm

M.

Metastasis jauh

M0

Tidak dapat ditemukan

M1

Terdapat metastasis jauh

8. Gambaran Klinis
Pasien biasanya mengeluh adanya pembesaran testis yang seringkali tidak nyeri, namun
30% mengeluh nyeri dan terasa berat pada kantung skrotum, sedang 10% mengeluh nyeri
akut pada skrotum. Tidak jarang pasien mengeluh karena merasa ada massa di perut
48

sebelah atas (10%) karena pembesaran kelenjar para aorta, benjolan pada kelenjar leher
dan 5% pasien mengeluh adanya ginekomastia. Ginekomastia adalah manifestasi dari
beredarnya kadar HCG didalam sirkulasi sistemik yang banyak terdapat pada
koriokarsinoma.5
Pada pemeriksaan fisis testis terdapat benjolan padat keras, tidak nyeri pada palpasi dan
tidak menunjukkan tanda transiluminasi. Diperhatikan adanya infiltrasi tumor pada
funikulus atau epididimis. Perlu dicari kemungkinan adanya massa di abdomen, benjolan
kelenjar supraklavikuler, ataupun ginekomasti.5
Simtomatologi dari tumor primer :

Permulaan akut ( gambaran seperti orkitis, epididimitis, torsio testis ).

Permulaan yang diskret seperti pembengkakan tanpa nyeri testikal atau pengerasan
lokal atau deformasi testikel.

Hidrokel simtomatik ( sesudah pungsi palpasi testis ).

Nyeri lokal, sering menyebar di sisi yang sama ke krista iliaka.

Kadang-kadang sama sekali tanpa keluhan atau kelainan ; metastasis merupakan


manifestasi pertama penyakitnya.

Simtomatologi mengenai metastasis :

Nyeri punggung yang samar akibat metastasis kelenjar retroperitoneal.

Kolik ginjal sebagai akibat bendungan atau penutupan ureter oleh metastasis
kelenjar retroperitoneal.

Nyeri yang menyebar ke tungkai.

Tumor yang palpabel di perut sebagai akibat metastasis kelenjar limfe.

Pembengkakan subklavikular, terutama kiri.

49

Dispnoe, hemoptoe, iritasi pleura oleh metastasis paru.

Malaise umum dengan anemia dan laju enap darah yang tinggi.7

Pada dasarnya, diagnosis karsinoma testis mudah karena merupakan benjolan di dalam
testis yang tidak nyeri dan yang tidak diafan pada uji transiluminasi. Biasanya tumor
terbatas di dalam testis sehingga mudah dibedakan dari epididimis pada palpasi yang
dilakukan dengan telunjuk dan ibu jari. Gejala dan tanda lain seperti nyeri pinggang,
kembung, dispnoe atau batuk dan ginekomasti menunjukkan pada metastasis yang luas.
Metastasis paraaorta sering luas dan besar sekali menyebabkan perut menjadi kembung.
Metastasis di paru kadang tertabur luas dan cepat menjadi besar, sehingga sesak nafas.
Gonadotropin yang mungkin disekresi oleh sel tumor dapat menyebabkan ginekomasti.
Kadang keadaan umum merosost cepat dengan penurunan berat badan.4
9. Diagnosis
Transiluminasi, ultrasonografi dan pemeriksaan endapan kemih sangat berguna untuk
membedakan tumor dari kelainan lain. kadang tumor testis disertai hidrokel, karena itu
ultrasonografi sangat berguna.4
Sebaiknya diagnostik laboratorium dikerjakan dulu sebelum menjalankan orkidektomi.
Pada penderita dengan non-seminoma zat-zat penanda tumor spesifik dapat ditunjukkan
dalam serum yaitu Human Chorion Gonadotropin (HCG) dan -1-fetoprotein (AFP). Pada
penderita dengan seminoma kadar HCG dapat naik sedikit, sering juga terdapat
kenaikan Placenta Like Alkaline Phosphatase (PLAP). Pada semua penderita tumor sel
embrional Laktat Dehidrogenase (LDH) dapat naik.7
Diagnosis ditentukan dengan pemeriksaan histologik sediaan biopsi. Setiap benjolan testis
yang tidak menyurut dan hilang setelah pengobatan adekuat dalam waktu dua minggu
harus dicurigai dan dibiopsi. Biopsi harus dilakukan dari tetis yang didekati melalui
sayatan inguinal. Testis diinspeksi dan dibuat biopsi insisi setelah funikulus ditutup dengan
jepitan klem untuk mencegah penyebaran limfogen atau hematogen. Tidak boleh diadakan
biopsi langsung melalui kulit skrotum karena bahaya pencemaran luka bedah dengan sel
tumor dengan implantasi lokal atau penyebaran ke regio inguinal. Bila ternyata ganas

50

dilakukan orkidektomi, yang disusuli pemeriksaan luas untuk menentukan jenis tumor,
derajat keganasan dan luasnya penyebaran.4
Jika diagnosis tumor sel embrional telah ditetapkan, perlu dilakukan pemeriksaan
tambahan penetapan stadium. Ini berarti di samping pemeriksaan fisik lengkap juga
pemeriksaan pencitraan terdiri atas CT-scan toraks dan abdomen. Pemeriksaan ini
tergantung pada simtomatologinya.7
Penanda tumor pada karsinoma testis germinal bermanfaat untuk membantu diagnosis,
penentuan stadium tumor, monitoring respons pengobatan dan sebagai indikator prognosis
tumor testis. Penanda tumor yang paling sering diperiksa pada tumor testis adalah :
o FP (Alfa Feto Protein) adalah suatu glikoprotein yang diproduksi oleh karsinoma
embrional, teratokarsinoma atau tumor yolk

sac, tetapi tidak diproduksi

oleh

koriokarsinoma murni dan seminoma murni. Penanda tumor ini mempunyai masa paruh 57 hari.
o

HCG (Human Chorionic Gonadotropin) adalah suatu glikoprotein yang pada keadaan

normal diproduksi oleh jaringan trofoblas. Penanda tumor ini meningkat pada semua
pasien koriokarsioma, pada 40%-60% pasien karsinoma embrional, dan 5%-10% pasien
seminoma murni. HCG mempunyai waktu paruh 24-36 jam.5
Pemeriksa ultrasonografi yang berpengalaman dapat membedakan dengan jelas lesi intra
atau ekstratestikuler dan masa padat atau kistik, namun ultrasonografi tidak dapat
memperlihatkan tunika albuginea, sehingga tidak dapat dipakai untuk menentukan
penderajatan tumor testis. Berbeda halnya dengan ultrasonografi, MRI dapat mengenali
tunika albuginea secara terperinci sehingga dapat dipakai untuk menentukan luas ekstensi
tumor testis. Pemakaian CT scan berguna untuk menentukan ada tidaknya metastasis pada
retroperitoneum. Sayangnya pemeriksaan CT tidak mampu mendeteksi mikrometastasis
pada kelenjar limfe retroperitoneal.5
Semula stadium perluasan tumor sel embrional didasarkan atas lokalisasi metastasis, jika
tidak dapat ditunjukkan metastasis dan zat-zat penanda tumor HCG dan AFP tidak dapat
ditunjukkan dalam serum atau menjadi normal setelah orkidektomi, maka dikatakan
stadiumnya adalah stadium I. Pada stadium II dapat ditetapkan adanya metastasis kelenjar

51

limfe retroperitoneal, pada stadium III metastasis kelenjar limfe di atas diafragma, pada
stadium IV metastasis di paru, hepar, otak atau tulang.7
10. Diagnosis Diferensial
Diagnosis diferensial meliputi setiap benjolan didalam skrotum yang berhubungan dengan
testis dan keluhan-keluhan pada daerah testis, seperti epididimitis dan orkitis (nyeri dan
gejala-gejala inflamasi), torsio testis, hidrokel (kemungkinan hidrokel simtomatik terdapat
sebagai akibat tumor testis, diperlukan pungsi dan kemudian palpasi), varikokel,
spermatokel, kista epididimis, hernia skrotalis.4,7
11. Penatalaksanaan
Pada dugaan tumor testis tidak diperbolehkan melakukan biopsi testis, karena itu untuk
penegakan diagnosis patologi anatomi, bahan jaringan harus diambil dari orkidektomi.
Orkidektomi dilakukan melalui pendekatan inguinal setelah mengangkat testis dan
funikulus spermatikus sampai anulus inguinalis internus. Biopsi atau pendekatan transskrotal tidak diperbolehkan karena ditakutkan akan membuka peluang sel-sel tumor
mengadakan penyebaran. Pada eksplorasi melalui insisi inguinal dalam instansi pertama
funikulus spermatikus harus diklem dulu untuk menghindari penyebaran sel melalui darah
atau saluran limfe. Kemudian tetis diluksasi dari skrotum di dalam luka insisi dan
diperiksa. Pungsi atau biopsi skrotum harus dianggap sebagai satu kesalahan tindakan.5,7
Dari hasil pemeriksaan patologi dapat dikategorikan antara seminoma dan non seminoma.
Seminoma
Seminoma merupakan tumor yang sangat sensitif terhadap sinar. Karena itu sesudah
orkidektomi pada seminoma kebanyakan dilakukan radioterapi pada stasiun-stasiun
kelenjar limfe regional, juga jika tidak dapat ditunjukkan adanya metastasis kelenjar limfe
dibaeah diafragma. Lapangan penyinaran juga harus meliputi sikatriks di daerah inguinal
dan terapinya terdiri atas paling sedikit 30 Gy dalam 3-4 minggu.7
Penderita dengan stadium I, IIA, dan IIB, setelah orkidektomi diradiasi pada regio
paraaorta dan regio panggul ipsilateral. Karena kurang lebih separuh penderita dengan
stadium IIC mendapat kekambuhan dengan terapi penyinaran, pada penderita ini dilakukan
52

kemoterapi. Kepada penderita stadium III diberikan skema kemoterapi yang berlaku untuk
penderita non seminoma. Bila penanganan bedah sempurna serta kemoterapi dan
penyinaran lengkap prognosis baik sekali.4
Sejak beberapa tahun pada seminoma, jika tidak dapat ditunjukkan metastasis (stadium I),
dalam beberapa pusat yang terspesialisasi cukup dikerjakan kontrol penderita yang frekuen
tanpa radioterapi. Dalam hal ada metastasis kelenjar retroperitoneal dengan diameter lebih
dari 5 cm dan atau metastasis kelenjar di atas diafragma dan atau metastasis hematogen
maka ini terindikasi untuk kemoterapi. Kebanyakan hal ini digunakan empat siklus
masing-masing 3 minggu yang terdiri atas sisplatin dan etoposid (Mencel dkk., 1994).
Dalam pusat tertentu nilai kombinasi kemoterapi ini dibandingkan dengan karboplatin,
sendirian atau dalam kombinasi.7
Non-seminoma
Penderita dengan tumor non seminoma stadium I tidak membutuhkan terapi tambahan
setelah pembedahan. Penderita stadium IIA dapat diobservasi saja, kadang diberikan
kemoterapi dua seri. Pada stadium IIB biasanya diberikan empat seri kemoterapi. Penderita
stadium IIC dan III diberikan kemoterapi yang terdiri dari sisplatin, beomisin dan
vinblastin. Bila respon tidak sempurna diberikan seri tambahan dengan sediaan kemoterapi
lain. Bila masih terdapat sisa jaringan di regio retroperitoneal dilakukan laparatomi
eksplorasi. Pada kebanyakan penderita ternyata hanya ditemukan jaringan nekrotik atau
jaringan matur. Jaringan matur merupakan jaringan yang berdiferensiasi baik dan tidak
bersifat ganas lagi.4
Jika tidak dapat ditunjukkan metastasis dan tumor terbatas pada testis maka ini disebut
stadium I. Sesudah orkidektomi cukup pemantauan yang sering terhadap penderita (wait
and see policy). Dalam hal ini harus diperhatikan kenyataan bahwa kira-kira 25%
penderita selama follow up menunjukkan pertumbuhan tumor. Dengan kontrol yang sering,
dengan menetapkan zat-zat penanda, pertumbuhan tumor dapat cepat didiagnosis, dan
karena kecilnya massa tumor dapat diterapi kuratif dengan kemoterapi. Jika dibuktikan
adanya metastasis, pertama-tama dinilai dengan polikemoterapi. Semula kemoterapi ini
terdiri atas kombinasi sisplatin, vinblastin, dan bleomisisn, sesudah itu vinblastin diganti
dengan etoposid. Kombinasi ini sama efektifnya tetapi cukup ringan toksisitasnya.7

53

12. Prognosis
Prognosis umumnya memuaskan, kecuali pada penderita dengan metastasis banyak di paru
atau bila terdapat kekambuhan dengan kadar petanda tumor yang tinggi. Prognosis tumor
testis bukan hanya bergantung kepada sifat histologiknya, melainkan terutama pada
stadium tumor. Ketahanan hidup 5 tahun adalah sebagai berikut 4,7 :
o Seminoma, stadium I dan II : 95%
o Seminoma, stadium III-IV : 70-90%
o Non-seminoma, stadium I : 99%
o Non-seminoma, tumor sedikit : 70-90%
o Non-seminoma, tumor banyak : 40-70%
Pada tumor testis follow up harus dijalankan sebagai berikut : tahun ke-1 tiap 1
bulan ; tanuh ke-2 tiap 2 bulan ; tahun ke-3 tiap 3 bulan ; tahun ke-4 dan 5 tiap
6 bulan ; tahun ke-6 hingga 10 tiap tahun. Pada waktu kontrol harus
diperhatikan khusus zat-zat penanda tumor, pemeriksaan abdomen
(CT scan retroperitoneum), dan testis sisi lainnya, deteksi limfoma
supraklavikuler, pemeriksaan paru (foto thorak dan CT) dan keadaan umum
penderita.7

5.Tumor penis
Terjadi pada pria berusia > 60 tahun.
Ditemukan pada orang dengan higiene jelek.
INSIDEN :
Rendah pada orang yang disirkumsisi.
Rendah : Israel (0,1 %), Puertorico (5 5,7 %).
Tinggi : China (22 %), Birma (15 %), Vietnam selatan (12%), Thailand (7 %).

54

Tampak pada kulit penis sebagai pertumbuhan massa mirip kutil, tidak nyeri atau sebagai
ulkus.
LOKASI :
Distal Glans (48 %)
Preputium (21 %)
Sulcus Coronarius (6 %)
Shaft (< 2 %).
ETIOLOGI :
Faktor resiko :
a.

Usia

: Usia tua meningkat (85 tahun : 9,2 %).

b.

Ras

: Tidak ada perbedaan kulit putih dan hitam.

c.

Genetik

d.

Risiko patologi genital : Sirkumsisi, Fimosis, Penyakit kelamin.

e.

Urbanisasi

: Tidak ada perbedaan resiko.


: Lebih sering pada sosial ekonomi rendah.

METASTASIS:
1.

Ekstensi Lansung
Lesi distal, umumnya ke korpus penis.
Fasia Buck di penis dapat berfungsi sebgai rintangan sementara sehingga urethra dan bulibuli jara terlibat.

2.

Limfogen
Lesi kulit, preputium ke lnn Inguinalis superfisialis.
Lesi glans, corpus ke lnn inguinalis profundus, iliaca externa, pelvic.
Dapat terjadi penyebaran silang (bilateral), akibat limfe menyilang garis tengah.

3.

Hematogen
Terjadi pada stadium lanjut.

Lesi primer berupa tumor yang kotor, berbau dan sering mengalami infeksi, ulserasi
serta perdarahan

Pembesaran kelenjar limfe inguinal yang nyeri karena infeksi atau pembesaran kelenjar
limfe subklavia.

55

Diagnosis
a. Anamnesis
b.

Pemfis

c. Pem.lab

Anemia dan leukositosis

Hypercalcemia in the absence of osseous metastases may be seen in 20% of


patients and appears to correlate with volume of disease.

d.

Pem. Tambahan

Pemeriksaan patologi dari biopsi pada lesi primer.

Pemeriksaan pencitraan untuk menentukan penyebaran tumor ke organ lain.


Imaging
Metastatic workup should include CXR, bone scan, and CT scan of the abdomen and
pelvis. Disseminated disease is present in less than 10% of patients at presentation.
STAGING
Stage I : Lesi terbatas pada glans atau preputium.
Stage II

: Lesi meluas ke batang penis.

Stage III

: Ke lnn inguinalis dan operabel.

Stage IV

: Ke batang penis, lnn inguinal inoperabel, metastasis jauh.

Penatalaksanaan
Terapi dibagi menjadi 2 tahap:
1.

Menhilangkan lesi primer


Tujuan:

Menghilangkan lesi primer secara paripurna

Mencegah kekambuhan

Jika mungkin mempertahankan penis agar pasien dapat miksi dengan berdiri atau dapat
melakukan senggama.
Tindakan yang dapat dilakukan:

a.

Sirkumsisi. Untuk tumor-tumor yang masih terbatas pada prepusium penis

56

b.

Penektomi parsial adalah mengangkat tumor beserta jaringan sehat sepanjang 2 cm


dari batas proksimal tumor.Ditujukan untuk tumor-tumor yang terbatas pada glans penis
atau terletak pada batang penis sebelah distalcm dari batas proksimal tumor.

c.

Penektomi total dan uretrostomi perineal. Ditujukan untuk tumor-tumor yang terletak
disebelah proksimal batangh penis atau jika pada tindakan penektomi parsial ternyata sisa
peni tidak cukup untuk dipakai miksi dengan berdiri dan melakukan penetrasi kedalam
vagina.
Setelah itu dibuatkan uretrostomi perineal atau perinostomi sehingga paien miksi dengan
duduk.

d.

Terapi laser dengan nd:YAG. Dilakukan beberapa klinik

e.

Terapi tropikal dengan kemoterapi. Memakai krim 5 fluoro urasil 5% ditujukan


untuk tumor-tumor karsinoma in situ atau eritroplasia queyart

f.

Radiasi. Meskipun hasil tidak memuaskan , dapat dicoba dengan radiasi ekterna

2.

Terapi kelenjar limfe regional (inguinal)


Jika terdapat pembesaran kelenjar inguinal maka beberapa ahli menganjurkan pemberian
antibiotika terlebih dahulu ( setelah operasi pada lesi primer) selama 4-6 minggu.
Jika dalam wakti itu pembesaran inguinal menghilang, sementara tidak diperlukan
diseksi kelenjar inguinal tetapi masih diperlukan observasi lagi akan kemmungkinan
munculnya pembesraan kelenjar akibat metastasis dikemudfian hari.
Jika pembesaran masih menetap, dilakukan diseksi kelenjar limfe inguinal bilateral.
Pada keadaan kelenjar limfe yang sangat besar yang mengakibatkan inoperable dapat
dicoba pemberian sitostatika atau radiasi paliatif dengan harapan ukurannya mengecil
(down staging)
Prognosis
Bonam dengan diagnosis dan penanganan yang cepat
Urinasi dan fungsi seksuaL bisa kembali normal ketika tumor di removed.
Survival rate 5 tahun 65 %
Komplikasi
Metastasis ke daerah lain (tulang)

57

6. Benign Prostatic Hyperplasia


PENGERTIAN
Hiperplasia prostat jinak (BPH) adalah pembesaran kelenjar prostat nonkanker,
(Corwin, 2000).
Hiperplasia prostat jinak (BPH) adalah penyakit yang disebabkan oleh penuaan.
Price&Wilson (2005).
Hiperplasia prostat jinak (BPH) adalah pembesanan prostat yang jinak bervariasi berupa
hiperplasia kelenjar atauhiperplasia fibromuskular. Namun orang sering menyebutnya
dengan hipertropi prostat namun secarahistologi yang dominan adalah hyperplasia
(Sabiston, David C,2004)
BPH (Hiperplasia prostat benigna) adalah suatu keadaan di mana kelenjar prostat
mengalami pembesaran, memanjang ke atas ke dalam kandung kemih dan menyumbat
aliran urin dengan menutup orifisium uretra. BPH merupakan kondisi patologis yang
paling umum pada pria. (Smeltzer dan Bare, 2002)
.
B.

ETIOLOGI
Penyebab yang pasti dari terjadinya BPH sampai sekarang belum diketahui. Namun yang
pasti kelenjar prostat sangat tergantung pada hormon androgen. Faktor lain yang erat
kaitannya dengan BPH adalah proses penuaan Ada beberapa factor kemungkinan
penyebab antara lain :

1. Dihydrotestosteron
Peningkatan 5 alfa reduktase dan reseptor androgen menyebabkan epitel dan stroma dari
kelenjar prostat mengalami hiperplasi .
2. Perubahan keseimbangan hormon estrogen testoteron
Pada proses penuaan pada pria terjadi peningkatan hormon estrogen dan penurunan
testosteron yang mengakibatkan hiperplasi stroma.
3. Interaksi stroma epitel
Peningkatan epidermal gorwth factor atau fibroblast growth factor dan penurunan
transforming growth factor beta menyebabkan hiperplasi stroma dan epitel.
4. Berkurangnya sel yang mati
Estrogen yang meningkat menyebabkan peningkatan lama hidup stroma dan epitel dari
kelenjar prostat
5. Teori sel stem
Sel stem yang meningkat mengakibatkan proliferasi sel transit

58

BPH (BENIGNA PROSTAT HIPERPLASIA)

C. TANDA DAN GEJALA


1. Gejala iritatif meliputi :
Peningkatan frekuensi berkemih
Nokturia (terbangun pada malam hari untuk miksi)
Perasaan ingin miksi yang sangat mendesak/tidak dapat ditunda (urgensi)
Nyeri pada saat miksi (disuria)
2. Gejala obstruktif meliputi :
Pancaran urin melemah
Rasa tidak puas sehabis miksi, kandung kemih tidak kosong dengan baik
Kalau mau miksi harus menunggu lama
Volume urin menurun dan harus mengedan saat berkemih
Aliran urin tidak lancar/terputus-putus
Urin terus menetes setelah berkemih
Waktu miksi memanjang yang akhirnya menjadi retensi urin dan inkontinensia karena
penumpukan berlebih.
Pada gejala yang sudah lanjut, dapat terjadi Azotemia (akumulasi produk sampah nitrogen)
dan gagal ginjal dengan retensi urin kronis dan volume residu yang besar.
3. Gejala generalisata seperti seperti keletihan, anoreksia, mual dan muntah, dan rasa tidak
nyaman pada epigastrik.
Berdasarkan keluhan dapat dibagi menjadi :
Derajat I : penderita merasakan lemahnya pancaran berkemih, kencing tak puas, frekuensi
kencing bertambah terutama pada malam hari
Derajat II : adanya retensi urin maka timbulah infeksi. Penderita akan mengeluh waktu
miksi terasa panas (disuria) dan kencing malam bertambah hebat.
Derajat III : timbulnya retensi total. Bila sudah sampai tahap ini maka bisa timbul aliran
refluk ke atas, timbul infeksi ascenden menjalar ke ginjal dan dapat menyebabkan
pielonfritis, hidronefrosis.

59

BPH (BENIGNA PROSTAT HIPERPLASIA)


D.

PATOFISIOLOGI
Perubahan mikroskopik pada prostat telah terjadi pada pria usia 30-40 tahun. Bila
perubahan mikroskopik ini berkembang, akan terjadi perubahan patologi anatomi yang ada
pada pria usia 50 tahunan. Perubahan hormonal menyebabkan hiperplasia jaringan
penyangga stromal dan elemen glandular pada prostat.
Teori-teori tentang terjadinya BPH :
1. Teori Dehidrosteron (DHT)
Aksis hipofisis testis dan reduksi testosteron menjadi dehidrosteron (DHT) dalam sel
prostat menjadi faktor terjadinya penetrasi DHT ke dalam inti sel yang menyebabkan
inskripsi pada RNA sehingga menyebabkan terjadinya sintesa protein.
2. Teori hormon
Pada orang tua bagian tengah kelenjar prostat mengalami hiperplasia yamg disebabkan
oleh sekresi androgen yang berkurang, estrogen bertambah relatif atau aabsolut. Estrogen
berperan pada kemunculan dan perkembangan hiperplasi prostat.
3. Faktor interaksi stroma dan epitel
Hal ini banyak dipengaruhi oleh Growth factor. Basic fibroblast growth factor (-FGF)
dapat menstimulasi sel stroma dan ditemukan dengan konsentrasi yang lebih besar pada
pasien dengan pembesaran prostat jinak. Proses reduksi ini difasilitasi oleh enzim 5-areduktase. -FGF dapat dicetuskan oleh mikrotrauma karena miksi, ejakulasi dan infeksi.

60

4. Teori kebangkitan kembali (reawakening) atau reinduksi dari kemampuan mesenkim sinus
urogenital untuk berploriferasi dan membentuk jaringan prostat.
Proses pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan sehingga perubahan pada
saluran kemih juga terjadi secara perlahan-lahan. Pada tahap awal setelah terjadi
pembesaran prostat, resistensi urin pada leher buli-buli dan daerah prostat meningkat, serta
otot detrusor menebal dan merenggang sehingga timbul sakulasi atau divertikel. Fase
penebalan detrusor ini disebut fase kompensasi. Apabila keadaan berlanjut, maka detrusor
menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk
berkontraksi sehingga terjadi retensi urin yang selanjutnya dapat menyebabkan
hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas. Adapun patofisiologi dari masing-masing
gejala yaitu :

Penurunan kekuatan dan aliran yang disebabkan resistensi uretra adalah gambaran
awal dan menetap dari BPH. Retensi akut disebabkan oleh edema yang terjadi pada
prostat yang membesar.

Hesitancy (kalau mau miksi harus menunggu lama), terjadi karena detrusor
membutuhkan waktu yang lama untuk dapat melawan resistensi uretra.

Intermittency (kencing terputus-putus), terjadi karena detrusor tidak dapat


mengatasi resistensi uretra sampai akhir miksi. Terminal dribbling dan rasa belum
puas sehabis miksi terjadi karena jumlah residu urin yang banyak dalam buli-buli.

Nocturia miksi pada malam hari) dan frekuensi terjadi karena pengosongan yang
tidak lengkap pada tiap miksi sehingga interval antar miksi lebih pendek.

Frekuensi terutama terjadi pada malam hari (nokturia) karena hambatan normal
dari korteks berkurang dan tonus sfingter dan uretra berkurang selama tidur.

Urgensi (perasaan ingin miksi sangat mendesak) dan disuria (nyeri pada saat miksi)
jarang terjadi. Jika ada disebabkan oleh ketidak stabilan detrusor sehingga terjadi
kontraksi involunter,

Inkontinensia bukan gejala yang khas, walaupun dengan berkembangnya penyakit


urin keluar sedikit-sedikit secara berkala karena setelah buli-buli mencapai
61

complience maksimum, tekanan dalam buli-buli akan cepat naik melebihi tekanan
spingter.

Hematuri biasanya disebabkan oleh oleh pecahnya pembuluh darah submukosa


pada prostat yang membesar.

Lobus yang mengalami hipertropi dapat menyumbat kolum vesikal atau uretra
prostatik, sehingga menyebabkan pengosongan urin inkomplit atau retensi urin.
Akibatnya terjadi dilatasi ureter (hidroureter) dan ginjal (hidronefrosis) secara
bertahap, serta gagal ginjal.

Infeksi saluran kemih dapat terjadi akibat stasis urin, di mana sebagian urin tetap
berada dalam saluran kemih dan berfungsi sebagai media untuk organisme infektif.

Karena selalu terdapat sisa urin dapat terbentuk batu endapan dalam buli-buli, Batu
ini dapat menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuri. Batu tersebut dapat
pula menimbulkan sistiitis dan bila terjadi refluks dapat terjadi pielonefritis.

Pada waktu miksi pasien harus mengedan sehingga lama kelamaan dapat
menyebabkan

hernia

dan

hemoroid.

62

BPH (BENIGNA PROSTAT HIPERPLASIA)


E.

PATHWAY

63

Pathway BPH (BENIGNA PROSTAT HIPERPLASIA)


F.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Urinalisa
64

Analisis urin dan mikroskopik urin penting untuk melihat adanya sel leukosit,
sedimen, eritrosit, bakteri dan infeksi. Bila terdapat hematuri harus diperhitungkan adanya
etiologi lain seperti keganasan pada saluran kemih, batu, infeksi saluran kemih, walaupun
BPH sendiri dapat menyebabkan hematuri.
Elektrolit, kadar ureum dan kreatinin darah merupakan informasi dasar dari fungsi
ginjal dan status metabolik.
Pemeriksaan prostate spesific antigen (PSA) dilakukan sebagai dasar penentuan
perlunya biopsi atau sebagai deteksi dini keganasan. Bila nilai PSA < 4 ng/ml tidak perlu
biopsi. Sedangkan bila nilai PSA 4-10 ng/ml, dihitung Prostate specific antigen density
(PSAD) yaitu PSA serum dibagi dengan volume prostat. Bila PSAD > 0,15, sebaiknya
dilakukan biopsi prostat, demikian pula bila nilai PSA > 10 ng/ml
2. Pemeriksaan darah lengkap
Karena perdarahan merupakan komplikasi utama pasca operatif maka semua defek
pembekuan harus diatasi. Komplikasi jantung dan pernafasan biasanya menyertai
penderita BPH karena usianya yang sudah tinggi maka fungsi jantung dan pernafasan
harus dikaji.
Pemeriksaan darah mencakup Hb, leukosit, eritrosit, hitung jenis leukosit, CT, BT,
golongan darah, Hmt, trombosit, BUN, kreatinin serum.
3. Pemeriksaan radiologis
Biasanya dilakukan foto polos abdomen, pielografi intravena, USG, dan sitoskopi.
Tujuan pencitraan untuk memperkirakan volume BPH, derajat disfungsi buli, dan volume
residu urin. Dari foto polos dapat dilihat adanya batu pada traktus urinarius, pembesaran
ginjal atau buli-buli. Dapat juga dilihat lesi osteoblastik sebagai tanda metastase dari
keganasan prostat serta osteoporosis akibat kegagalan ginjal. Dari Pielografi intravena
dapat dilihat supresi komplit dari fungsi renal, hidronefrosis dan hidroureter, gambaran
ureter berbelok-belok di vesika urinaria, residu urin. Dari USG dapat diperkirakan
besarnya prostat, memeriksa massa ginjal, mendeteksi residu urin dan batu ginjal.
BNO /IVP untuk menilai apakah ada pembesaran dari ginjal apakah terlihat
bayangan radioopak daerah traktus urinarius. IVP untuk melihat /mengetahui fungsi ginjal
apakah ada hidronefrosis. Dengan IVP buli-buli dapat dilihat sebelum, sementara dan
sesudah isinya dikencingkan. Sebelum kencing adalah untuk melihat adanya tumor,

65

divertikel. Selagi kencing (viding cystografi) adalah untuk melihat adanya refluks urin.
Sesudah kencing adalah untuk menilai residual urin.
G.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi pada pasien BPH antara lain: sering dengan semakin
beratnya BPH, dapatterjadi obstruksi saluran kemih, karena urin tidak mampu melewati
prostat. Hal ini dapat menyebabkan infeksisaluran kemih dan apabila tidak diobati, dapat
mengakibatkan gagal ginjal. (Corwin, 2000).
Kerusakan traktus urinarius bagian atas akibat dari obstruksi kronik mengakibatkan
penderita

harusmengejan

pada

miksi

yang

menyebabkan

peningkatan

tekanan

intraabdomen yang akan menimbulkan herniadan hemoroid. Stasis urin dalam vesiko
urinaria akan membentuk batu endapan yang menambah keluhan iritasidan hematuria.
Selain itu, stasis urin dalam vesika urinaria menjadikan media pertumbuhan
mikroorganisme,yang dapat menyebabkan sistitis dan bila terjadi refluks menyebabkan
pyelonefritis (Sjamsuhidajat, 2005)

BPH (BENIGNA PROSTAT HIPERPLASIA)

H.

PENATALAKSANAAN MEDIS
Rencana pengobatan tergantung pada penyebab, keparahan obstruksi, dan kondisi
pasien. Jika pasien masuk RS dengan kondisi darurat karena ia tidak dapat berkemih maka
kateterisasi segera dilakukan. Pada kasus yang berat mungkin digunakan kateter logam
dengan tonjolan kurva prostatik. Kadang suatu insisi dibuat ke dalam kandung kemih
(sitostomi supra pubik) untuk drainase yang adekuat.
Jenis pengobatan pada BPH antara lain:

66

Observasi (watchfull waiting)

Biasa dilakukan pada pasien dengan keluhan ringan. Nasehat yang diberikan adalah
mengurangi minum setelah makan malam untuk mengurangi nokturia, menghindari obatobat dekongestan, mengurangi minum kopi dan tidak diperbolehkan minum alkohol agar
tidak terlalu sering miksi. Setiap 3 bulan dilakukan kontrol keluhan, sisa kencing, dan
pemeriksaan colok dubur
Terapi medikamentosa

Penghambat adrenergik (prazosin, tetrazosin) : menghambat reseptor pada otot polos


di leher vesika, prostat sehingga terjadi relaksasi. Hal ini akan menurunkan tekanan pada
uretra pars prostatika sehingga gangguan aliran air seni dan gejala-gejala berkurang.

Penghambat enzim 5--reduktase, menghambat pembentukan DHT sehingga prostat


yang membesar akan mengecil.
Terapi bedah

Tergantung pada beratnya gejala dan komplikasi. Indikasi absolut untuk terapi bedah
yaitu :
-

Retensi urin berulang

Hematuri

Tanda penurunan fungsi ginjal

Infeksi saluran kemih berulang

Tanda obstruksi berat seperti hidrokel

Ada batu saluran kemih.


1. Prostatektomi
Pendekatan transuretral merupakan pendekatan tertutup. Instrumen bedah dan optikal
dimasukan secara langsung melalui uretra ke dalam prostat yang kemudian dapat dilihat
secara langsung. Kelenjar diangkat dalam irisan kecil dengan loop pemotong listrik.
Prostatektomi

transuretral

jarang

menimbulakan

disfungsi

erektil

tetapi

dapat

menyebabkan ejakulasi retrogard karena pengangkatan jaringan prostat pada kolum


kandung kemih dapat menyebabkan cairan seminal mengalir ke arah belakang ke dalam
kandung kemih dan bukan melalui uretra.
67

a. Prostatektomi Supra pubis.


Adalah salah satu metode mengangkat kelenjar melalui insisi abdomen. Yaitu suatu
insisi yang dibuat kedalam kandung kemih dan kelenjar prostat diangkat dari atas.
b. Prostatektomi Perineal.
Adalah mengangkat kelenjar melalui suatu insisi dalam perineum. Cara ini lebih
praktis dibanding cara yang lain, dan sangat berguna untuk biopsi terbuka. Lebih jauh lagi
inkontinensia, impotensi, atau cedera rectal dapat mungkin terjadi dari cara ini. Kerugian
lain adalah kemungkinan kerusakan pada rectum dan spingter eksternal serta bidang
operatif terbatas.
c. Prostatektomi retropubik.
Adalah insisi abdomen lebih rendah mendekati kelenjar prostat, yaitu antara arkus
pubis dan kandung kemih tanpa memasuki kandung kemih. Keuntungannya adalah
periode pemulihan lebih singkat serta kerusakan spingter kandung kemih lebih sedikit.
Pembedahan seperti prostatektomi dilakukan untuk membuang jaringan prostat yang
mengalami hiperplasi. Komplikasi yang mungkin terjadi pasca prostatektomi mencakup
perdarahan, infeksi, retensi oleh karena pembentukan bekuan, obstruksi kateter dan
disfungsi seksual. Kebanyakan prostatektomi tidak menyebabkan impotensi, meskipun
pada prostatektomi perineal dapat menyebabkan impotensi akibat kerusakan saraf
pudendal. Pada kebanyakan kasus aktivitas seksual dapat dilakukan kembali dalam 6
sampai 8 minggu karena saat itu fossa prostatik telah sembuh. Setelah ejakulasi maka
cairan seminal mengalir ke dalam kandung kemih dan diekskresikan bersama uin.
Perubahan anatomis pada uretra posterior menyebabkan ejakulasi retrogard.
2. Insisi Prostat Transuretral ( TUIP ).
Yaitu suatu prosedur menangani BPH dengan cara memasukkan instrumen melalui
uretra. Satu atau dua buah insisi dibuat pada prostat dan kapsul prostat untuk mengurangi
tekanan prostat pada uretra dan mengurangi kontriksi uretral. Cara ini diindikasikan ketika
kelenjar prostat berukuran kecil ( 30 gram/kurang ) dan efektif dalam mengobati banyak
kasus BPH. Cara ini dapat dilakukan di klinik rawat jalan dan mempunyai angka
komplikasi lebih rendah di banding cara lainnya.
3.

TURP ( TransUretral Reseksi Prostat )

68

TURP adalah suatu operasi pengangkatan jaringan prostat lewat uretra menggunakan
resektroskop, dimana resektroskop merupakan endoskop dengan tabung 10-3-F untuk
pembedahan uretra yang dilengkapi dengan alat pemotong dan counter yang
disambungkan dengan arus listrik. Tindakan ini memerlukan pembiusan umum maupun
spinal dan merupakan tindakan invasive yang masih dianggap aman dan tingkat morbiditas
minimal.
TURP merupakan operasi tertutup tanpa insisi serta tidak mempunyai efek merugikan
terhadap potensi kesembuhan. Operasi ini dilakukan pada prostat yang mengalami
pembesaran antara 30-60 gram, kemudian dilakukan reseksi. Cairan irigasi digunakan
secara terus-menerus dengan cairan isotonis selama prosedur. Setelah dilakukan reseksi,
penyembuhan terjadi dengan granulasi dan reepitelisasi uretra pars prostatika (Anonim,FK
UI,2005).
Setelah dilakukan TURP, dipasang kateter Foley tiga saluran no. 24 yang
dilengkapi balon 30 ml, untuk memperlancar pembuangan gumpalan darah dari kandung
kemih. Irigasi kanding kemih yang konstan dilakukan setelah 24 jam bila tidak keluar
bekuan darah lagi. Kemudian kateter dibilas tiap 4 jam sampai cairan jernih. Kateter
dingkat setelah 3-5 hari setelah operasi dan pasien harus sudah dapat berkemih dengan
lancar.
TURP masih merupakan standar emas. Indikasi TURP ialah gejala-gejala dari sedang
sampai berat, volume prostat kurang dari 60 gram dan pasien cukup sehat untuk menjalani
operasi. Komplikasi TURP jangka pendek adalah perdarahan, infeksi, hiponatremia atau
retensio oleh karena bekuan darah. Sedangkan komplikasi jangka panjang adalah striktura
uretra, ejakulasi retrograd (50-90%), impotensi (4-40%). Karena pembedahan tidak
mengobati penyebab BPH, maka biasanya penyakit ini akan timbul kembali 8-10 tahun
kemudian.
Terapi invasif minimal, seperti dilatasi balon tranuretral, ablasi jarum transuretral

69

TURP BPH (BENIGNA PROSTAT HIPERPLASIA)

I.

PENGELOLAAN PASIEN
1. Pre operasi

Pemeriksaan darah lengkap (Hb minimal 10g/dl, Golongan Darah, CT, BT, AL)

Pemeriksaan EKG, GDS mengingat penderita BPh kebanyakan lansia

Pemeriksaan Radiologi: BNO, IVP, Rongen thorax

Persiapan sebelum pemeriksaan BNO puasa minimal 8 jam. Sebelum pemeriksaan IVP
pasien diberikan diet bubur kecap 2 hari, lavemen puasa minimal 8 jam, dan mengurangi
bicara untuk meminimalkan masuknya udara
2. Post operasi

Irigasi/Spoling dengan Nacl

Post operasi hari 0 : 80 tetes/menit


Hari pertama post operasi : 60 tetes/menit
Hari ke 2 post operasi : 40 tetes/menit
Hari ke 3 post operasi : 20 tetes/menit
Hari ke 4 post operasi diklem
Hari ke 5 post operasi dilakukan aff irigasi bila tidak ada masalah (urin dalam kateter
bening)
-

Hari ke 6 post operasi dilakukan aff drain bila tidak ada masalah (cairan serohemoragis
< 50cc)

Infus diberikan untuk maintenance dan memberikan obat injeksi selama 2 hari, bila
pasien sudah mampu makan dan minum dengan baik obat injeksi bisa diganti dengan obat
oral.
70

Tirah baring selama 24 jam pertama. Mobilisasi setelah 24 jam post operasi

Dilakukan perawatan luka dan perawatan DC hari ke-3 post oprasi dengan betadin

Anjurkan banyak minum (2-3l/hari)

DC bisa dilepas hari ke-9 post operasi

Hecting Aff pada hari k-10 post operasi.

Cek Hb post operasi bila kurang dari 10 berikan tranfusi

Jika terjadi spasme kandung kemih pasien dapat merasakan dorongan untuk berkemih,
merasakan tekanan atau sesak pada kandung kemih dan perdarahan dari uretral sekitar
kateter. Medikasi yang dapat melemaskan otot polos dapat membantu mengilangkan
spasme. Kompres hangat pada pubis dapat membantu menghilangkan spasme.

Jika pasien dapat bergerak bebas pasien didorong untuk berjalan-jalan tapi tidak duduk
terlalu lama karena dapat meningkatkan tekanan abdomen, perdarahan

Latihan perineal dilakukan untuk membantu mencapai kembali kontrol berkemih.


Latihan perineal harus dilanjutkan sampai passien mencapai kontrol berkemih.

Drainase diawali sebagai urin berwarna merah muda kemerahan kemudian jernih
hingga sedikit merah muda dalam 24 jam setelah pembedahan.

Perdarahan merah terang dengan kekentalan yang meningkat dan sejumlah bekuan
biasanya menandakan perdarahan arteri. Darah vena tampak lebih gelap dan kurang kental.
Perdarahan vena diatasi dengan memasang traksi pada kateter sehingga balon yang
menahan kateter pada tempatnya memberikan tekannan pada fossa prostatik.

71

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah. Edisi 8 vol 2. Jakarta:


EGC
Corwin, Elizabeth J., 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi Ketiga. Jakarta: EGC.
Kusuma Hardi dan Nurain Huda Amin. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA NIC-NOC. jilid 2. Yogyakarta : Media Action
Publishing
http://www.academia.edu/8271194/TUMOR_GINJAL?
login=&email_was_taken=true
Staf Pengajar Sub-Bagian Radio Diagnostik, Bagian Radiologi, FKUI. Radiologi
Diagnostik. Balai Penerbit FKUI. Jakarta: 2000.
Purnomo,BB. Dasar-Dasar Urologi Edisi Kedua. Sagung Seto. Jakarta: 2003.
W.B, Saunders. Campbells Urology sixth edition. WB Saunders Company.
Philadelphia : 1992.
Sjamsuhidajat, R dan Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC. Jakarta : 2005
Hydronephrosis and Hydroureter. http://www.emedicine.com/med/topic1055.htm
Accessed on March, 10 2008.
72

Ash, J. E.: Epithelial Tumors of Bladder. J. Urol., 44: 135-145, 1940


Campbell, M. F.: Clinical Pediatric Urology. Philadelphia, W.B. Saunders Co.,
1951.
Corbus, B. C. and Corbus, B. C., Jr.: The Utilization of Heat in Treatment of
Tumors of Urinary Bladder: A Presentation of Technique. J. Urol., 57: 730-737, 1947.
Deming, C. L.: Biology Behavior of Transitional Cell Papilloma of Bladder. J.
Urol., 63: 815-820, 1950.
Jewett, H. J. : Section on Neoplasms of the Bladder. Vol. 2 pp. 283-308,
Cyclopedia of Medicine, Surgery, Specialties. Philadelphia, F. A. Davis Co., 1950.
Price, Wilson M. Lorraine, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Gangguan Pertumbuhan, Proliferasi dan Diferensiasi Sel, Buku 1, Edisi 4, EGC,
Jakarta, 1995, Hlm 111 126.
Price,

Wilson

M.

Lorraine,

Patofisiologi

Konsep

Klinis

Proses-Proses

Penyakit, Gangguan Sistem Reproduksi Pria, Buku 2, Edisi 4, EGC, Jakarta, 1995, Hlm
1146.
Frontiers in Bioscience, 2002, Teratoma of the Testis,www.bioscience.org.
Sjamsjulhidayat R., Jong W.D., Buku Ajar Ilmu Bedah, Tumor Ganas Testis, Edisi
Revisi, EGC, Jakarta, 1997, Hlm 1070-1073.
Purnomo B., Dasar-dasar Urologi, Tumor Urogenitalia, Edisi kedua, CV. Sagung
Seto, Jakarta, 2003, Hlm 181-185.
Schrock R. Thedore, Handbook of Surgery, Urologi, Edisi 7, EGC, Jakarta, Hlm
324-341.
Van de Velde C.J.H., Bosman F.T., Wagener D.J., Onkologi,Tumor Testis, Edisi 5
Revisi, Panitia Kanker RSUP Sardjito Yogyakarta, Alih Bahasa : Arjono, 1996, Hlm 556563.
Anonym, 2002, Anatomy of the Testis (2), www.trainingseer.cancer.gov.
Anonym, 2004, Sertoli Cell Tumor of the Testis, www.gfmer.ch.

73

74