Anda di halaman 1dari 47

Heart Failure

BAG-SMF
KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR
FK UNS RSUD Dr MOEWARDI
SURAKARTA

GAGAL JANTUNG
* Gagal jantung :
jantung tidak dapat memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh
* Gagal jantung kongestif :
gagal jantung yang
mengakibatkan
tertimbunnya cairan di sistem
vena
paru dan atau sistem vena

Sindroma klinik akibat dari :


* Penurunan kekuatan kontraksi
jantung
* Aliran darah keliru (beban
volume)
* Hambatan aliran darah (beban
tekanan)
* Kombinasi

1
Jantung memompa darah dengan
kekuatan kurang dari normal
* Miokarditis
* Kardiomiopati
* Kawasaki

2
Jantung memompa dengan
kekuatan normal, tetapi route
aliran darah yang dipompa keliru
(beban volume)

3
Jantung memompa dengan kekuatan
yang normal tapi mendapat
hambatan pada jalan keluar
jantung (beban tekanan)

DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG


1. Riwayat dan Gejala klinis
2. Elektrokardiogram (pembesaran
3.
4.
5.
6.
7.

rongga jantung, disritmia)


Foto polos dada (pelebaran rongga
jantung, edema paru)
Exercise test
Kateterisasi dan Angiokardiografi
(struktur dan fungsi)
Ekhokardiografi
MRI (struktur dan fungsi)

DETERMINAN FUNGSI JANTUNG

1. Frekuensi denyut jantung


2. Kontraktilitas otot jantung
3. Preload
4. Afterload

Factors Involved in Regulation of Cardiac


Output

Hemodynamics
Myocardial
Contractility
Stroke Volume
Cardiac Output
Blood
Pressure

Afterload
Heart Rate

Systemic Vascular
Resistance

Preload

Frekuensi denyut jantung


Frekuensi denyut jantung X isi sekuncup = curah
jantung

Ada nilai optimal frekuensi denyut jantung


Melebihi nilai optimal frekuensi denyut jantung
berakibat ;
*
*
*
*
*
*

waktu untuk relaksasi memendek


pengisian ventrikel menurun
volume akhir diastolik ventrikel menurun
isi sekuncup menurun
kebutuhan oksigen miokard meningkat
perfusi koroner menurun

Kontraktilitas otot jantung


Aktivitas memendek serabut otot
jantung intrinsik (kemampuan
inotropik) dan ditentukan oleh
perubahan kadar kalsium intrasel

Tidak dipengaruhi oleh besarnya


preload maupun afterload

Preload
Derajat regangan otot jantung
pada saat akan kontraksi
(sistole) atau selama relaksasi
(diastole).

Secara histologis merupakan


ukuran panjang sarkomer (unit
kontraktil otot jantung).

Preload
Secara klinis, preload diestimasikan
dengan pengukuran tekanan vena
sentral (pengganti tekanan atrium
kanan) dan tekanan pulmonary
wedge (pengganti tekanan atrium
kiri).

Hukum Starling, bertambahnya

volume akhir diastole sampai titik


optimal akan meningkatkan curah
jantung semata-mata oleh faktor
mekanik dan bukan oleh perubahan

Afterload
* Adalah beban yang dihadapi otot
jantung
saat sistole (kontraksi/ejeksi)
* Diestimasikan sebagai tekanan
aorta.
* Peningkatan afterload akan
meningkatkan beban yang dihadapi
otot jantung sehingga menurunkan
volume sekuncup dan curah jantung.

MEKANISME KOMPENSASI
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
1. Keseimbangan cairan dan dilatasi
miokard.
2. Perubahan Kontraktilitas Otot Jantung
3. Redistribusi Curah Jantung dan
Peningkatan Ekstraksi Oksigen
4. Hipertrofi Otot Jantung
5. Bertambah panjangnya otot jantung.

MEKANISME KOMPENSASI
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
6. Disosiasi Oksigen-Hemoglobin
7. Peningkatan Prostaglandin dan
Prostasiklin.
8. Peningkatan Bradikin dan Kalikrenin
9. Perubahan aktifitas mitokondria otot
jantung
10. Pelepasan Endotelin
11. Pelepasan Vasopresin

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG


KONGESTIF
1. MENCARI PENYEBAB GAGAL JANTUNG

KONGESTIF SEKALIGUS MENGHILANGKAN


DENGAN CARA MEDIKAMENTOSA.

2. MENCARI PENYEBAB GAGAL JANTUNG

KONGESTIF SEKALIGUS MEMPERSIAPKAN


TINDAKAN TANPA ATAU DENGAN
PEMBEDAHAN JANTUNG.

3. MENCARI SEKALIGUS MENGHILANGKAN


FAKTOR PENCETUS TIMBULNYA GAGAL
JANTUNG KONGESTIF.

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG


KONGESTIF
4.MENGENDALIKAN KONDISI AKIBAT DARI

GAGAL JANTUNG
KONGESTIF
a. Retensi air dan garam serta
keseimbangan elektrolit
b. Mengendalikan takidisritmia
C. Menurunkan kebutuhan oksigen di
dalam sel

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG


KONGESTIF
5.

6.
7.
8.
9.

MENINGKATKAN KINERJA/KONTRAKTILITAS
OTOT JANTUNG
Terapi oksigen secara adekuat,
pemberian sedativa,
pemberian kalori yang cukup, preparat
besi, terapi infeksi berulang,
pendekatan yang informatif terhadap
keluarga penderita

Stepped Approach to Treating Heart Failure

NEJM 2003;348:2013

THE END

KARDIOMIOPATI

Bagian / SMF Kardiologi &


Kedokteran Vaskular
FK UNS / RSUD Dr. Moewardi
Surakarta

PEMBAGIAN MENURUT
PATOFISOLOGI (GOODWIN)

TIPE KONGESTI / DILATASI


TIPE HIPERTROFI :
- Hipertrofi Simetris / Konsentris
- Hipertrofi Septal /Asimetris

TIPE RESTRIKTIF

1.

KARDIOMIOPATI KONGESTI
/ DILATASI

Penyakit miokard primer/idiopatik yang ditandai


dengan :

Dilatasi ruang-ruang jantung dan gagal


jantung kongestif
Fungsi pompa SISTOLIK berkurang secara
progresif serta volume akhir diastolik dan
sistolik meningkat
Tebal dinding ventrikel dapat bertambah,
berkurang, atau normal

ETIOLOGI
Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui secara
pasti, kemungkinan ada hubungan dengan :

Pemakaian alkohol yang berlebihan


Graviditas dan puerperium
Hipertensi sistemik, Infeksi virus, Autoimun :

Adanya autoantibodi antimyocardial antibodies


yang banyak dalam darah pasien kardiomiopati
dilatasi, yang berikatan pada saluran kalsium
yang pada akhirnya menyebabkan kegagalan
fungsi jantung.

GEJALA KLINIS

Gejala gagal jantung kongestif, lelah, dan

lemas.
Dapat disertai tanda-tanda emboli sistemik
atau emboli paru.

PEMERIKSAAN FISIK

Jantung sangat membesar


Terdengar bunyi jantung ke-3 dan ke-4
Tekanan darah dapat normal atau rendah
Pulsus alternans
Kulit dingin akibat vasokonstriksi perifer
Tekanan v. centralis yang tinggi
Kadang ditemukan insufisiensi Mitral (MI) dan
Trikuspidal (TI)
Pada keadaan lanjut edema kaki, asites,
hepatomegali

PEMERIKSAAN PENUNJANG
RADIOLOGI
Pada Ro foto dada terlihat adanya:
- Kardiomegali terutama ventrikel kiri
- Bendungan di paru dan efusi pleura
EKG
- Sinus takikardi, aritmia atrial, dan ventrikel
- Kelainan segmen ST dan gelombang T
- Gangguan konduksi intraventrikuler
- Kadang voltage QRS yang rendah, atau gel.
Q patologis akibat fibrosis miokard

DIAGNOSIS BANDING
KARDIOMIOPATI ISKEMIK pada
angiografi koroner ditemukan penyempitan
arteri koroner, serta ditemukan adanya
kelainan segmental miokard ventrikel kiri

PENGOBATAN
Tidak ada pengobatan spesifik, biasanya

dilakukan pengobatan umum untuk gagal


jantung
Obat vasodilator diberikan bila ada tandatanda gagal jantung yang refrakter
Pengobatan simtomatik antikoagulan,
antiaritmia
Dilaporkan penggunaan L-tiroksin (hormon
tiroid), bermanfaat memperbaiki fungsi
pompa jantung saat istirahat/kegiatan

- merangsang pembentukan protein miokard

hipertrofi dan peningkatan kontraktilitas


miokard, disamping mengurangi tekanan
vaskuler perifer sistemik (SVR).
Transplantasi jantung

PROGNOSIS :
Prognosis kardiomiopati dilatasi jelek survival
rate 5 6 tahun

2. KARDIOMIOPATI
HIPERTROFI
Hipertrofi ventrikel tanpa
penyebab jelas penyakit
jantung atau sistemik lain.
2 bentuk :
- Hipertrofi yang SIMETRIS
(jarang)
- Hipertrofi
SEPTAL/ASIMETRIS

ETIOLOGI
Etiologi umumnya TIDAK DIKETAHUI diduga :
- Faktor Genetik, Familial
- Rangsangan katekolamin
- Kelainan arteri KORONER kecil
- Kelainan penyebab ISKEMI MIOKARD
- Kelainan konduksi AV
- Kelainan KOLAGEN

Kelainan ini menyerang semua umur, dan dapat

ditemukan pada kedua jenis kelamin dengan frekuensi


yang sama

GEJALA
Banyak kasus tanpa gejala / asimtomatis
Gangguan irama jantung sering terjadi

berdebar-debar, pusing sampai sinkop.


Pada orang tua sering mengeluh sesak nafas
akibat gagal jantung dan angina pektoris
disertai fibrilasi atrium.
Pada kasus yang lanjut terdapat gejala-gejala
stenosis atau regurgitasi mitral akibat
pengerasan / kekakuan katup mitral

PEMERIKSAAN FISIK
Pada umumnya pem. fisik baik, usia muda
Denyut jantung teratur
Terdengar bising sistolik aliran turbulensi

pada jalur keluar ventrikel kiri. Bising bisa


hilang/berkurang krn perubahan posisi (berdiri
jongkok atau olah raga isometrik) Bising dpt
mengeras pd manuver valsava
Pembesaran jantung ringan
Iktus kordis kuat angkat
Kadang-kadang terdengar S4

PEMERIKSAAN PENUNJANG
RADIOLOGI
Terdapat kardiomegali ringan sedang
EKG
- Hipertrofi ventrikel kiri
- Kelaianan segmen ST dan gel. T
- Gelombang Q yang abnormal
- Aritmia atrial dan ventrikel

PENGOBATAN
Pengobatan yang utama adalah

menggunakan penghambat beta adrenergik


efek mengurangi obstruksi jalan keluar
vent kiri,
mencegah gangguan irama jantung
Obat-obat antagonis kalsium (verapamil)
Obat lain tidak dianjurkan
Operasi miomektomi juga dilakukan pada
keadaan tertentu

PROGNOSIS
Prognose KH cukup baik angka

mortalitas 1% pertahun
Ada yang stabil dan bahkan membaik dlm
10 tahun
Sebagian besar bertambah berat
penyakitnya gagal jantung kongestif
Kematian mendadak sering terjadi pada
usia muda

3. KARDIOMIOPATI
RESTRIKTIF
Tanda khas :
- Adanya gangguan pada
fungsi diastolik
- Dinding ventrikel sangat
kaku dan menghalangi
pengisian ventrikel
- Pemeriksaan PA : fibrosis,
hipertrofi atau infiltrasi
miokardium

ETIOLOGI
Tidak diketahui pasti
Penyakit ini sering ditemukan pada :
- amiloidosis
- hemokromatosis
- deposisi glikogen
- fibrosis endomiokardial
- eosinopilia
- fibroelastosis

GEJALA KLINIS
Lemah, sesak nafas
Tanda-tanda gagal jantung kanan
Mungkin juga ditemukan tanda dan gejala
penyakit sistemik seperti amioloidosis
atau hemokromatosis

PEMERIKSAAN FISIK
Pembesaran jantung sedang
Terdengar S3 atau S4
Adanya tanda-tanda regurgitasi mitral (MR)

atau trikuspid (TR)


EKG : - gambaran low voltage
- gangguan konduksi intraventrikuler,
atrio-ventrikuler

RADIOLOGI :
pembesaran jantung disertai hipertensi vena
pulmonalis

DIAGNOSIS BANDING
Perikarditis konstriktif
o Secara klinis dan hemodinamis kedua

penyakit ini sama Ekokardiografi


transesofagus (evaluasi perubahan aliran
v.pulmonalis pd pernafasan)
Kedua penyakit ini perlu dibedakan karena
implikasi pengobatan dan prognosisnya berbeda

PENGOBATAN
Pengobatan sulit, karena tidak efisien
untuk diobati, juga tergantung pada
penyakit yang menyertainya
Obat antiaritmia diberikan bila ada
gangguan irama
Pemasangan alat pacu jantung utk
gangguan konduksi yang berat

Thankyou
Take a Breath