Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Dermatitis kontak merupakan istilah umum pada reaksi inflamasi akut atau

kronis dari suatu zat yang bersentuhan dengan kulit. Ada dua jenis dermatitis
kontak. Pertama, dermatitis kontak iritan (DKI) disebabkan oleh iritasi kimia,
dermatitis kontak alergi (DKA) disebabkan oleh antigen (alergen) dimana
memunculkan reaksi hipersensitivitas tipe IV (cell-mediated atau tipe lambat).
Karena DKI bersifat toksik, maka reaksi inflamasi hanya terbatas pada daerah
paparan, batasnya tegas dan tidak pernah menyebar. Sedangkan DKA adalah
reaksi

imun

yang

cenderung

melibatkan

kulit

disekitarnya

(spreading

phenomenon) dan bahkan dapat menyebar di luar area yang terkena. Pada DKA
dapat terjadi penyebaran yang menyeluruh.1
Dalam praktek klinis, kedua respon ini (antara iritan dan alergi) mungkin
sulit untuk dibedakan. Banyak bahan kimia dapat bertindak baik sebagai iritan
maupun alergen. DKA adalah salah satu masalah dermatologi yang cukup sering.
Perlu dicatat bahwa 80% dari dermatitis kontak akibat kerja (Occupational
Contact Dermatitis) adalah iritan dan 20% alergi. Namun, data terakhir dari
Inggris dan Amerika Serikat menunjukkan bahwa persentase dermatitis kontak
akibat kerja karena alergi mungkin jauh lebih tinggi, berkisar antara 50 dan 60
persen, sehingga meningkatkan dampak ekonomi dari kerja DKA.2,3
Pada laporan kasus ini akan dibahas mengenai bagaimana cara
menegakkan diagnosis dermatitis kontak alergi. Dengan demikian diharapkan
dapat menjadi sumber informasi mengenai dermatitis kontak alergi dan dijadikan
bahan pembelajaran selanjutnya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Dermatitis adalah peradangan kulit sebagai respon terhadap pengaruh
faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa
efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan
gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya
beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis.4
Dermatitis terbagi menjadi dermatitis kontak, dermatitis atopi, dermatitis
numularis, dermatitis statis, dan liken simpleks kronis (neurodermatitis
sirkumskripta). Dermatitis kontak terbagi lagi menjadi dermatitis kontak iritan dan
dermatitis kontak alergi.4
Pada tinjauan ini, akan dibahas mengenai dermatitis kontak alergi,
dermatitis kontak iritan, dan dermatitis atopi. Karena pada praktik klinik, ketiga
penyakit ini terkadang sulit dibedakan.

2.1

Dermatitis Kontak Alergi


Dermatitis kontak alergi merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat,

atau reaksi imunologi tipe IV, dimediasi terutama oleh limfosit yang sebelumnya
tersensitisasi, yang menyebabkan peradangan dan edema pada kulit.1,5
Penyebab dermatitis kontak alergi adalah bahan-bahan kimia yang
termasuk nikel, karet, latex, pengawet, pewarna, kosmetik, parfum, dan lain-lain.6
Penyakit ini lebih sering timbul pada onset usia yang lebih muda 18 sampai 25
tahun dan pada orang tua diatas 70 tahun.3 Selain faktor usia, pekerjaan juga
memainkan peranan penting dalam terjadinya dermatitis kontak alergi. Ada
banyak pekerjaan yang berhubungan dengan DKA dan hal itu berkaitan dengan
alergen yang sering terpapar pada pekerjaan tertentu. Ada pekerja industri tekstil,
dokter gigi, pekerja konstruksi, elektronik dan industri lukisan, rambut, industri
sektor makanan dan logam, dan industri produk pembersih.2,7,8,9,10

Setelah kulit terpapar pertama kali oleh alergen dan telah terjadi proses
sensitisasi, bila terpapar alergen yang sama dikemudian hari, maka akan terjadi
proses elisitasi yang umumnya berlangsung 24-48 jam. Disini akan mulai terlihat
perubahan kulit akibat reaksi imunologi berupa gatal, eritem, kemudian timbul
papul, vesikel, erosi, dan krustosa. Apabila proses berlangsung kronik, maka akan
timbul plak dan terjadi likenifikasi.1
Letak lesi biasanya di tangan, lengan, wajah, telinga, badan, paha dan
tugkai bawah. Letak lesi bergantung pada pajanan alergen, tapi terkadang lesi
dapat timbul pada tempat yang tidak terpajan alergen.4
Gambaran histologi pada DKA mengungkapkan bahwa dermis diinfiltrasi
oleh sel inflamasi mononuklear, terutama pada pembuluh darah dan kelenjar
keringat. Epidermisnya hiperplastik dengan invasi sel mononuklear. Sering
vesikel intraepidermal terbentuk, yang bisa bergabung menjadi lepuh yang besar.
Vesikula dipenuhi dengan granulosit yang mengandung serosa dan sel
mononuklear. Dalam sensitivitas kontak Jones-Mote, selain akumulasi fagosit
mononuklear dan limfosit, basofil ditemukan. Ini merupakan perbedaan penting
dari reaksi hipersensitivitas tipe TH1, di mana basofil benar-benar tidak ada.11
Diagnosis DKA didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang lainnya. Riwayat awal pasien terkena penyakit ini yang
pada akhirnya akan dievaluasi sebagai DKA merupakan standar anamnesa
dermatologi. Pada anamnesa penting menanyakan lokasi awal lesi serta
pengobatan yang telah dilakukan. Riwayat penyakit kulit, atopi, dan kesehatan
umum juga ditanyakan guna menyingkirkan kemungkinan dermatitis atopi dan
penyakit lainnya. Gambaran klinis DKA tergantung pada jenis alergen yang
menyebabkan. Biasanya, dermatitis terjadi pada lokasi aplikasi alergen tetapi
penyebaran dermatitis juga mungkin terjadi. Dalam anamnesis pasien,
pertimbangkan pekerjaan, dan kemungkinan paparan terhadap alergen saat
bepergian, perawatan kulit, kosmetik, dan obat topikal maupun sistemik.2,5
Pemeriksaan fisik mulai dari keadaan umum hingga lesi yang terjadi pada DKA.
Gambaran klinis DKA dapat bervariasi tergantung pada lokasi dan durasi.

Pemeriksaan penunjang yang menjadi standar baku dermatitis kontak ialah uji
tempel (Patch Test).
Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah
upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan
menekan kelainan kulit yang timbul. Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka
pendek untuk mengatasi peradangan pada dermatitis kontak alergi akut yang
ditandai dengan eritema, edema, bula, vesikel, seta eksudatif (madidans),
misalnya prednison 30mg/hari. Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah
beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam faal.
Untuk dermatitis kontak alergi yang ringan, atau dermatitis akut yang telah
mereda (setelah mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik, cukup diberikan
kortikosteroid topikal.4
Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan
kontaktannya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis, bila
bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopic, dermatitis
numularis, atau psoriasis), atau pajanan dengan bahan iritan yang tidak mungkin
dihindari.4

2.2

Dermatitis Kontak Iritan


Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan non

imunologik

pada

kulit

yang

disebabkan

oleh

kontak

dengan

faktor

eksogen.4 Faktor eksogen berupa bahan-bahan iritan (kimiawi, fisik, maupun


biologik). Faktor endogen juga berpengaruh pada penyakit ini, misalnya
perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan
permeabilitas.4
Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai
golongan umur, ras, dan jenis kelamin.4 Bahan iritan yang sering menyebabkan
DKI adalah pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu.4
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan
iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Ada empat mekanisme yang dihubungkan
dengan dermatitis kontak iritan, yaitu hilangnya substansi daya ikat air dan lemak

permukaan, jejas pada membran sel, denaturasi keratin epidermis, dan efek
sitotoksik langsung.1,4 Dermatitis kontak iritan dibagi tergantung sifat iritan. Iritan
kuat memberikan gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis.1
Dermatitis Kontak Iritan Akut biasanya akibat kecelakaan, contohnya luka bakar
oleh bahan kimia. Kulit akan terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang
terlihat berupa eritema, edema, bula, mungkin juga nekrosis. Pinggir kelainan
kulit berbatas tegas, dan pada umumnya asimetris.1 Pada dermatitis kontak iritan
akut lambat, gejala obyektif tidak muncul hingga 8-24 jam atau lebih setelah
pajanan.4 Gambaran klinisnya mirip dengan dermatitis kontak iritan akut.
Dermatitis Kontak Iritan Kronis (DKI Kumulatif) disebabkan oleh iritan lemah
(seperti air, sabun, sampo, detergen, dll) dengan pajanan yang berulang-ulang,
biasanya lebih sering terkena pada tangan.4 Kelainan kulit baru muncul setelah
beberapa hari, minggu, bulan, bahkan tahun. Gejala berupa kulit kering, eritema,
skuama, dan lambat laun akan menjadi hiperkeratosis dan dapat terbentuk fisura
jika kontak terus berlangsung.4
Gambaran histopatologi dermatitis kontak iritan tidak karakteristik. Pada
dermatitis kontak iritan akut, dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel
mononuklear di dermis bagian atas. Eksositosis di epidermis disertai spongiosis
dan edema intrasel, dan akhirnya lesi jadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat,
kerusakan epidermis ini dapat menimbulkan bula supepidermal.
Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat
dan pengamatan gambaran klinis yang akurat, DKI akut lebih mudah diketahui
karena munculnya lebih cepat sehingga penderita lebih mudah mengingat
penyebab terjadinya, DKI kronis timbul lambat serta mempunyai gambaran klinis
yang luas, sehingga kadang sulit dibedakan dengan DKA, selain anamnesis, juga
perlu dilakukan beberapa pemeriksaan untuk lebih memastikan diagnosis DKI
antara lain uji tempel (Patch Test).4 Patch test merupakan pemeriksaan gold
standard dan digunakan untuk menentukan substansi yang menyebabkan kontak
dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA.1,4 Patch test dilepas setelah
48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat. Untuk pemeriksaan lebih lanjut,
dan kembali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya

didapatkan ruam kulit yang membaik (negatif), maka dapat didiagnosis sebagai
DKI.1,4
Upaya pengobatan dermatitis kontak iritan yang terpenting adalah
menyingkirkan pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisik maupun
kimiawi. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjadi
komplikasi, maka dermatitis iritan tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa
pengobatan topikal, mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit
yang kering. Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan
kortikosteroid topical, misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang kronis
bisa diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat. Pemakaian alat pelindung
yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan, untuk
mencegah kontak dengan bahan tersebut.4

2.3.

Dermatitis Atopik
Dermatitis atopik (DA) ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif,

disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak,
sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE serum dan riwayat atopi pada
keluarga atau penderita.4
DA cenderung diturunkan. Bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih
dari separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan
meningkat menjadi 79% jika kedua orang tua menderita atopi. 4
Berbagai faktor berpengaruh terhadap patogenesis DA, misalnya faktor
genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik dan imunologik. Namun konsep
dasar patogenesis DA adalah mekanisme imunologik, dibuktikan oleh
peningkatan kadar IgE dan eosinofil. Terdapat 4 kelas gen yang mempengaruhi
penyakit atopi: 4
-

Kelas I

: gen predisposisi untuk atopi dan respon umum IgE.

Kelas II

: gen yang berpengaruh pada respon IgE spesifik.

Kelas III

: gen yang mempengaruhi mekanisme non-inflamasi

Kelas IV

: gen yang mempengaruhi inflamasi yang tidak diperantarai


IgE.

Kulit umumnya kering, pucat, kadar lipid epidermis berkurang, dan


kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. Gejala utama
DA adalah pruritus (gatal) yang hilang timbul, umumnya lebih hebat malam hari,
akibatnya penderita akan menggaruk. Hal ini dapat menimbulkan kelainan kulit
berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta. 4
DA dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu DA infantil (usia 2 bulan sampai 2
tahun), DA anak (usia 2 sampai 10 tahun), dan DA pada remaja dan dewasa. Pada
fase bayi lesi terutama pada wajah, sehingga dikenal sebagai eksim
susu. Umumnya, lesi DA infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta, dan
dapat mengalami infeksi. Pada tipe anak, terutama pada daerah lipatan kulit,
khususnya lipat siku dan lutut. Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih
banyak papul, sedikit likenifikasi, dan skuama. DA berat yang lebih dari 50%
permukaan tubuh dapat menghambat pertumbuhan. Sedangkan pada tipe dewasa
lebih sering dijumpai pada tangan, kelopak mata dan areola mamma, berupa papul
eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada DA remaja
lokalisasi lesi di lipat siku, lutut, dan samping leher, dahi, dan disekitar mata. Pada
DA dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik. 4
Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan adanya
riwayat atopik. Terdapat beberapa kriteria untuk menegakkan diagnosis DA,
misalnya kriteria Hanifin dan Rajka, kriteria Williams, kriteria UK Working Party,
SCORAD (the scoring of atopic dermatitis) dan EASI (the eczema area and
severity index). Selama 2 dekade terakhir ini, berbagai upaya dilakukan untuk
membuat standar evaluasi DA. Idealnya, kriteria ini harus efisien, sederhana,
komprehensif, konsisten, dan fleksibel. Selain itu juga dapat menilai efektivitas
terapi yang diberikan. Tetapi, kriteria yang sering digunakan karena relatif praktis
ialah kriteria Hanifin dan Rajka. Pada kriteria ini, diagnosis DA ditegakkan bila
setidaknya dijumpai 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor sebagai berikut: 4

Kriteria
Mayor

1. Pruritus Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi


dan anak
2. Dermatitis di fleksura pada dewasa
3. Dermatitis kronis atau residif
4. Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kritera Minor

1. Xerosis
2. Infeksi kulit (S.aureus dan virus herpes simpleks)
3. Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki
4. Iktiosis/hiperliniar palmaris/keratosis pilaris
5. Pitiriasis alba Dermatitis di papila mamme
6. White dermographism dan delayed blanch
response
7. Keilitis Lipatan infra orbital Dennie-Morgan
8. Konjungtivitis berulang
9. Keratokonus Katarak subkapsular anterior
10. Orbita menjadi gelap
11. Muka pucat atau eritem
12. Gatal bila berkeringat
13. Intolerens terhadap wol atau pelarut lemak
14. Aksentuasi perifolikular
15. Hipersensitif terhadap makanan
16. Perjalan penyakit dipengaruhi oleh faktor
lingkungan dan atau emosi
17. Tes kulit alergi tipe dadakan positif
18. Kadar IgE di dalam serum meningkat
19. Awitan pada usia dini Hetok sign

Terapi berupa hidrasi kulit untuk mengatasi kulit kering dan fungsi sawar
yang berkurang, yang dapat berakibat mempermudah masuknya mikroorganisme
patogen, bahan iritan, dan alergen. Kortikosteroid topikal paling sering digunakan
sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Dapat digunakan juga immunomodulator topikal,

juga preparat ter sebagai anti-pruritus dan anti-inflamasi pada kulit. Antihistamin
topikal tidak dianjurkan karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada
kulit. 4
Pada bayi digunakan kortikosteroid topikal potensi rendah, misalnya
hidrokortison 1%-2,5%. Pada anak dan dewasa biasa dipakai kortikosteroid
topikal potensi sedang, misalnya triamsinolon, kecuali pada muka, daerah
genitalia dan intertriginosa digunakan steroid potensi rendah. Antihistamin (AH)
yang bekerja secara sistemik digunakan untuk mengurangi rasa gatal, terutama
malam hari, yang mengganggu tidur, sehingga digunakan AH berefek sedatif,
misalnya hidroksisin atau difenhidramin. 4

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1. Identitas Pasien
Nama

: Ny. I

Jenis kelamin

: Perempuan

Umur

: 45 tahun

Pekerjaan

: Pembantu Rumah Tangga

Status Pernikahan

: Sudah Menikah

Agama

: Islam

Bangsa/ Suku Bangsa

: Palembang

Alamat

: Tanjung Raja, Ogan Ilir

Tanggal kunjungan / jam : 21 Mei 2015/ 12.00 WIB

3.2. Anamnesis
Diperoleh secara autoanamnesa di poliklinik IKKK RSUD Palembang
BARI pada tanggal 21 Mei 2015, pukul 12.30 WIB.
3.2.1

Keluhan utama :
Timbul bintil-binti berair dan kulit mengelupas di kedua kaki sejak
10 hari yang lalu

3.2.2

Keluhan tambahan :
Gatal

3.2.3

Riwayat Perjalanan Penyakit :


Kurang lebih 10 hari yang lalu pasien mengatakan timbul bintil

kecil yang gatal sebesar jarum pentul, awalnya hanya ada 1 bintil kecil
dipangkal ibu jari kaki kanan. Pasien menggaruknya karena terasa gatal
sekali. Pasien tidak ingat apa yang bisa membuat keluhan yang ia rasakan
sekarang. Namun pasien mengatakan bahwa dia adalah pembantu rumah

10

tangga. Setiap mencuci baju maupun piring, pasien menggunakan sandal


jepit. Pada saat itu, pasien tidak mengobati penyakitnya.
Tujuh hari yang lalu, pasien mengaku bintil tersebut jumlahnya
bertambah dan menyebar sampai ke sela-sela jari kaki dan mengenai kaki
kirinya. Karena tidak terlalu mengganggu pekerjaan, pasien tidak mengobati
penyakitnya, hingga bintil tersebut menjadi berair dan semakin gatal. Pasien
sering menggaruknya hingga kulitnya lecet serta mengelupas.
Tiga hari yang lalu, bintil-bintil tersebut tidak kunjung sembuh
dan lecet pada kakinya meluas akibat sering digaruk. Pada saat itu,
keponakaan pasien memberinya krim betamethasone dan obat tablet, namun
penyakitnya tidak juga membaik, malah kelihatan kakinya semakin
bengkak. Karena gejala dan penyakitnya tidak sembuh, kemudian pasien
datang ke RSUD Palembang BARI.

3.2.4

Riwayat penyakit dahulu


Pasien mengatakan pernah menderita penyakit yang sama sekitar 6

bulan yang lalu dan lesinya berada di tempat yang sama yaitu kaki. Pada saat
itu pasien berobat dan rajin kontrol sampai penyakitnya sembuh. Pasien
mengaku tidak ada alergi obat, namun pasien sering gatal-gatal kalau makan
mie instan dan telur.

3.2.5

Riwayat penyakit dalam keluarga


Riwayat atopi dalam keluarga disangkal.

3.2.6

Riwayat Sosial Ekonomi


Penderita bekerja sebagai pembantu rumah tangga, dirumah

keponakannya dan tinggal disana. Untuk kesan ekonomi menengah


kebawah.

11

3.3. Pemeriksaan Fisik


A. Status Generalis
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Kompos mentis
Tanda vital : TD 110/80 mmHg, frekuensi pernapasan 18x/menit,
frekuensi nadi 70x/menit
Mata : Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik.
Hidung : Tidak ada kelainan
Telinga : Normotia
Leher : Kelenjar getah bening tidak teraba membesar dan tidak nyeri.
Ekstremitas Superior : Tidak ada kelainan fungsi pergerakan maupun
deformitas
Ekstremitas Inferior : Tidak ada kelainan fungsi pergerakan maupun
deformitas

B. Status Dermatologikus
Regio Pedis Dextra et Sinistra
Tampak plak hiperpigmentasi dengan ukuran 6 - 8 cm x 4 - 6 cm x 0,1
cm. Tampak papul multipel dengan ukuran 0,2 - 0,3 cm tersebar diskret.
Terdapat vesikel multipel dengan ukuran 0,2 0,4 cm tersebar diskret.
Tampak bula soliter dengan ukuran 0,7 cm. Pada lesi bagian tengah
tampak erosi dan krusta.

Papul
Plak
Erosi
Vesikel
Krusta
Bula

12

3.4. Pemeriksaan Penunjang


Uji Tempel (Patch Test)

3.5. Diagnosis Banding


1. Dermatitis Kontak Alergi
2. Dermatitis Kontak Iritan
3. Dermatitis Atopi

3.6.

Resume
Pasien wanita, 45 tahun, datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin
RSUD Palembang BARI dengan keluhan utama yaitu timbul bintil-bintil
berair yang gatal dan kulit mengelupas pada kedua kakinya sejak 10 hari
yang lalu. Awalnya hanya ada 1 bintil kecil dipangkal ibu jari kaki kanan.
Pasien menggaruknya karena terasa gatal sekali. Pasien tidak ingat apa yang
bisa membuat keluhan yang ia rasakan sekarang. Namun pasien mengatakan
bahwa dia adalah pembantu rumah tangga. Setiap mencuci baju maupun
piring, pasien menggunakan sandal jepit. Pada saat itu, pasien tidak
mengobati penyakitnya.
Tujuh hari yang lalu, pasien mengaku bintil tersebut jumlahnya
bertambah dan menyebar sampai ke sela-sela jari kaki dan mengenai kaki
kirinya. Karena tidak terlalu mengganggu pekerjaan, pasien tidak mengobati
penyakitnya, hingga bintil tersebut menjadi berair dan semakin gatal. Pasien
sering menggaruknya hingga kulitnya lecet serta mengelupas.
Tiga hari yang lalu, bintil-bintil tersebut tidak kunjung sembuh
dan lecet pada kakinya meluas akibat sering digaruk. Pada saat itu,
keponakaan pasien memberinya krim betamethasone dan obat tablet, namun
penyakitnya tidak juga membaik, malah kelihatan kakinya semakin
bengkak. Karena gejala dan penyakitnya tidak sembuh, kemudian pasien
datang ke RSUD Palembang BARI.
Pasien mengatakan pernah menderita penyakit yang sama sekitar 6
bulan yang lalu dan lesinya berada di tempat yang sama yaitu kaki. Pasien

13

mengaku tidak ada alergi obat, namun pasien sering gatal-gatal kalau makan
mie instan dan telur.

3.7.

Diagnosis Kerja
Dermatitis Kontak Alergi

3.8.

Penatalaksanaan
Umum
- Menghindari agen penyebab alergi. Pada kasus ini yang dicurigai adalah
sandal jepit berbahan karet.
- Mengurangi menggaruk daerah gatal tersebut karena akan menimbulkan
perlukaan.

Khusus
- Kortikosteroid sistemik bermanfaat untuk mengatasi peradangan.
Prednisone 30 mg/hari. Diminum 3 x 10 mg. Selama 1-2 minggu.
- Kompres terbuka dengan NaCl bertujuan agar lesi yang basah cepat
kering. Basahi kassa sebanyak 3 lembar, peras, kemudian letakkan kassa
tersebut ke lesi yang basah sebanyak 3 kali sehari setiap 5-10 menit
selama 3 jam. Jangan sampai lesi menjadi maserasi. Dipakai hingga lesi
tampak kering.
- Kortikosteroid

topikal

Gunakan

kortikosteroid

golongan

betamethasone 0,1 %. Dioles tipis 3 kali sehari tidak boleh lebih dari 4-6
minggu untuk menghindari gejala takifilaksis.

3.9.

Prognosis
Prognosis pada kasus ini adalah baik karena bahan iritan berupa sandal

jepit berbahan karet yang diduga memicu alergi dapat dihindari. Selain itu dari
anamnesis pasien tidak memiliki riwayat atopi ataupun riwayat keluarga dengan
atopi.

14

BAB IV
ANALISA KASUS
Dermatitis kontak alergi merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat,
atau reaksi imunologi tipe IV, dimediasi terutama oleh limfosit yang sebelumnya
tersensitisasi, yang menyebabkan peradangan dan edema pada kulit.4, 5 Penyebab
dermatitis kontak alergi adalah bahan-bahan kimia yang termasuk nikel, karet,
latex, pengawet, pewarna, kosmetik, parfum, dan lain-lain.10 Setelah kulit terpapar
pertama kali oleh alergen dan telah terjadi proses sensitisasi, bila terpapar alergen
yang sama dikemudian hari, maka akan terjadi proses elisitasi yang umumnya
berlangsung 24-48 jam. Disini akan mulai terlihat perubahan kulit akibat reaksi
imunologi berupa gatal, eritem, kemudian timbul papul, vesikel, erosi, dan
krustosa. Apabila proses berlangsung kronik, maka akan timbul plak dan terjadi
likenifikasi.
Kurang lebih 10 hari yang lalu pasien mengatakan pada kaki kanannya
timbul bintil kecil yang gatal sebesar jarum pentul, awalnya hanya ada 1 bintil
kecil dipangkal ibu jari kaki kanan. Pasien menggaruknya karena terasa gatal
sekali. Pasien tidak ingat apa yang bisa membuat keluhan yang ia rasakan
sekarang. Namun pasien mengatakan bahwa dia adalah pembantu rumah tangga.
Setiap mencuci baju maupun piring, pasien menggunakan sandal jepit. Pada saat
itu, pasien tidak mengobati penyakitnya.
Tujuh hari yang lalu, pasien mengaku bintil tersebut jumlahnya bertambah
dan menyebar sampai ke sela-sela jari kaki dan mengenai kaki kirinya. Karena
tidak terlalu mengganggu pekerjaan, pasien tidak mengobati penyakitnya, hingga
bintil tersebut menjadi berair dan semakin gatal. Pasien sering menggaruknya
hingga kulitnya lecet serta mengelupas.
Tiga hari yang lalu, bintil-bintil tersebut tidak kunjung sembuh dan lecet
pada kakinya meluas akibat sering digaruk. Pada saat itu, keponakaan pasien
memberinya krim betamethasone dan obat tablet, namun penyakitnya tidak juga
membaik, malah kelihatan kakinya semakin bengkak. Karena gejala dan
penyakitnya tidak sembuh, kemudian pasien datang ke RSUD Palembang BARI.
15

Efloresensinya pada regio pedis dextra et sinistra tampak plak


hiperpigmentasi dengan ukuran 6-8 cm x 4-6 cm x 0,2 cm. Tampak papulovesikel multipel dengan ukuran 0,2-0,5 cm yang berkelompok dan tersebar
konfluens. Bagian tengahnya terdapat erosi dan krusta.
Diagnosis dermatitis kontak alergi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang tepat. Dari anamnesis, gejala yang dirasakan pasien,
riwayat pekerjaan, serta riwayat penyakit dahulu, mengarah pada dermatitis
kontak alergi. Tidak adanya riwayat atopi pada pasien maupun keluarga dapat
menyingkirkan diagnosis dermatitis atopi. Hasil pemeriksaan fisik, lesi yang
tampak pada pasien sesuai dengan teori lesi pada dermatitis kontak alergi. Dimana
awal lesi yang timbul adalah papul, sedangkan pada dermatitis kontak iritan lesi
awal yang sering timbul adalah vesikel. Selain itu dermatitis kontak iritan
berlangsung akut dan pasien biasanya langsung menyadari bahan iritan apa yang
baru saja kontak dengan pasien. Jika dermatitis kontak iritan kronik, bisa juga
berlangsung setelah beberapa hari, namun lesi biasanya kering dan akan tampak
fisura.
Namun untuk lebih memperjelas dan membantu diagnosis, dapat kita
lakukan uji tempel (Patch Test) yang merupakan gold standar pada dermatitis
kontak. Uji tempel bisa kita lakukan pada pasien yang sudah stabil, karena jika
dilakukan uji ketika lesi masih aktif, akan memperparah penyakitnya. Patch test
digunakan untuk menentukan substansi yang menyebabkan kontak dermatitis dan
digunakan untuk mendiagnosis DKA. Patch test dilepas setelah 48 jam, hasilnya
dilihat dan reaksi positif dicatat. Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan kembali
dilakukan pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya didapatkan ruam
kulit yang membaik (negatif), maka dapat didiagnosis sebagai DKI. Pada kasus ini
uji tempel (Patch Test) tidak dilakukan.
Penatalaksanaan pada kasus ini terbagi menjadi penatalaksanaan umum
dan khusus. Penatalaksanaan umum bertujuan untuk menghindari eksaserbasi,
dengan cara menghindari agen penyebab alergi. Pada kasus ini yang dicurigai
adalah sandal jepit berbahan karet. Mengurangi menggaruk daerah gatal tersebut
karena akan menimbulkan perlukaan. Penatalaksaan khusus bertujuan untuk

16

mengurangi proses inflamasi, rasa gatal dan mengeringkan lesi dengan cara
kompres terbuka, pemberian kortikosteroid sistemik dan topikal, serta pemberian
antihistamin. Kortikosteroid sistemik bermanfaat untuk mengatasi peradangan.
Prednisone 30 mg/hari. Diminum 3 x 10 mg. Selama 1-2 minggu. Kompres
terbuka dengan NaCl bertujuan agar lesi yang basah cepat kering. Basahi kassa
sebanyak 3 lembar, peras, kemudian letakkan kassa tersebut ke lesi yang basah
sebanyak 3 kali setiap 5-10 menit selama 3 jam. Jangan sampai lesi menjadi
maserasi. Dipakai hingga lesi tampak kering. Kortikosteroid topikal digunakan
ketika lesi sudah tampak mengering, gunakan kortikosteroid golongan V
betamethasone valerate 0,1%. Dioles tipis 3 kali sehari tidak boleh lebih dari 4-6
minggu untuk menghindari gejala takifilaksis.

17

BAB V
KESIMPULAN

Dermatitis kontak alergi merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat,


atau reaksi imunologi tipe IV, dimediasi terutama oleh limfosit yang sebelumnya
tersensitisasi, yang menyebabkan peradangan dan edema pada kulit.
Perubahan kulit akibat reaksi imunologi berupa gatal, eritem, kemudian
timbul papul, vesikel, erosi, dan krustosa. Apabila proses berlangsung kronik,
maka akan timbul plak dan terjadi likenifikasi.
Letak lesi biasanya di tangan, lengan, wajah, telinga, badan, paha dan
tugkai bawah. Letak lesi bergantung pada pajanan alergen, tapi terkadang lesi
dapat timbul pada tempat yang tidak terpajan alergen.
Dermatitis kontak alergi dapat didiagnosis banding dengan dermatitis
kontak alergi dan dermatitis atopi. Terapi yang dapat diberikan pada pasien seperti
ini adalah preventif dan kuratif. Preventif berupa edukasi untuk menghindari
kontak ulang pada bahan alergen. Kuratif berupa pengobatan sistemik dan lokal
dengan tujuan mengatasi proses inflamasi dan menyembuhkan lesi.

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Wolff K, Johnson RA. 2009. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology. 6th ed. New York: The McGraw-Hill Companies.
2. Marks JG, Elsner P, Deleo VA. Contact & Occupational Dermatology. 3rd
ed.USA: Mosby Inc; 2002. h. 3-33.
3. Belsito DV. Allergic Contact Dermatitis. Dalam: Freedberg IM, Eisen AZ,
Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI (eds). Fitzpatricks Dermatology
in General Medicine. 6th ed. New York: The McGraw-Hill; 2003.h. 1164-1179.
4. Djuanda, Adi. 2002. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Edisi Ketiga. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
5. Holgate S, Church MK, Lichtenstein LM. Allergy. 3rd ed. Philadelphia: Mosby
Elsevier; 2006.h.118-127.
6. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews Diseases of the Skin Clinical
Dermatology. 10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. h.91-112.
7. Hamman CP, Rodgers PA, Sullivan K. Allergic Contact Dermatitis in Dental
Professionals: Effective Diagnosis and Treatment. J Am Dent Assoc. 2003;
134:185-194.
8. Maiphetlho L. Allergies in the Workplace: Contact Dermatitis in the Textile
Industry. Current Allergy and Clinical Immunology. 2007; 20: 28-35.
9. Chang T, Lee LJ, Wang J, Shie R, Chan C. Occupational Risk Assessment on
Allergic Contact Dermatitis in a Resin Model Making Process. J Occup
Health.2004; 46: 148-152.
10.Sanja, Maaike J, Maarten M. Individual Susceptibility to Occupational Contact
Dermatitis. Industrial Health. 2009; 47: 469-478.
11. Scheman AJ. Contact Dermatitis. In: Grammer LC, Greenberger PA (eds).
Pattersons Allergic Disease. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2002. h. 387-401.

19