Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD AKUT (IMA)


A. Definisi
Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan
secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan
kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup. Infark
miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002)
Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah koroner miokard (oenyempitan atau sumbatan arteri koroner
diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau
perdarahan (Carpenito L.J. , 2000).
B. Etiologi
a. faktor penyebab :
i. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1. Faktor pembuluh darah :
a. Aterosklerosis.
b. Spasme
c. Arteritis
2. Faktor sirkulasi :
i. Hipotensi
ii. Stenosos aurta
iii. insufisiensi
3. Faktor darah :
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. polisitemia
ii. Curah jantung yang meningkat :
1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi
3. Makan terlalu banyak

4. hypertiroidisme
iii. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan miocard
2. Hypertropimiocard
3. Hypertensi diastolic
b. Faktor predisposisi :
i. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1. usia lebih dari 40 tahun
2. jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
3. hereditas
4. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
ii. Faktor resiko yang dapat diubah :
1. Mayor :
a. hiperlipidemia
b. hipertensi
c. Merokok
d. Diabetes
e. Obesitas
f. Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2. Minor:
a. Inaktifitas fisik
b. Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
c. Stress psikologis berlebihan.
C. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE ) adalah :
1. Klinis
a.

Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.

b.

Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak


tertahankan lagi.

c.

Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d.

Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e.

Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f.

Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g.

Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati

yang

menyertai

diabetes

dapat

mengganggu

neuroreseptor

(menumpulkan pengalaman nyeri)


1. Laboratotium
Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak
dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
2. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal

adanya

gelombang T tinggi dan

simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian
ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
D. Patofisiologi
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih
dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian
jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang

terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery
disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah
terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang
mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga
menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan
menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian
pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai
bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan
merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung
ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh
plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%).
Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang
ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik
sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika
terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan
arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar
yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi
dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden
Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian
ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks,
dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner
kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi
atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel
posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri
pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung
yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum
interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik
ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior
kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan
infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan
ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi

infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom


disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja
disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel
karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang
mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan
sebagai berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang
terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan
daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi
ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah
ini: Ukuran infark jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi
Infark dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan
jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon
terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang
menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan
yang terjadi minimal;

Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan

curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme
kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.
Parthway Infark Miokard Akut

E. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik
diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan
mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati
tidak

mengkonduksi

listrik

dan

gagal

untuk

repolarisasi

secara

normal,

mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan


cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah
jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark
miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau
berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard,
gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark
Anterior

Perubahan EKG
Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal

Inferior

(depresi ST) pada lead II, III, aVF.


Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan

resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.


Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama

Lateral
Posterior
Ventrikel kanan
2. Test Darah

gelombang R pada V1 V2.


Perubahan gambaran dinding inferior

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein
tertentu keluar masuk aliran darah.
a.

LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu

setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi
sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan
tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama
Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH
selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b.

Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot

jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan
miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial
enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika
nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
Pemeriksaan Enzim jantung :
a.

CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b.

LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c.

AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24


jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung
dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak
sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau
paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan
bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan

melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat
mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan
sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan
aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil
yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

F. Penatalaksanaan
- Rawat ICCU, puasa 8 jam
- Tirah baring, posisi semi fowler
- Monitor EKG
- Infus D5% 10 12 tetes/ menit
- Oksigen 2 4 lt/menit
- Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 50 mg
- Obat sedatif : diazepam 2 5 mg
- Bowel care : laksadin
- Antikoagulan : heparin tiap 4 6 jam /infus
- Diet rendah kalori dan mudah dicerna
- Psikoterapi untuk mengurangi cemas
G. Asuhan Keperawatan
Pengkajian Primer
1. Airways
-

Sumbatan atau penumpukan secret

Wheezing atau krekles

2. Breathing
-

Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

Ronchi, krekles

Ekspansi dada tidak penuh

Penggunaan otot bantu nafas

3. Circulation

Nadi lemah , tidak teratur

Takikardi

TD meningkat / menurun

Edema

Gelisah

Akral dingin

Kulit pucat, sianosis

Output urine menurun

Pengkajian Sekunder

1. Aktifitas
Gejala :
-

Kelemahan

Kelelahan

Tidak dapat tidur

Pola hidup menetap

Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :
-

Takikardi

Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.
Tanda :
-

Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri

Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau


penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
-

Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

Friksi ; dicurigai Perikarditis

Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin
ada dengan gagal jantung atau ventrikel

Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang
keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat
badan
6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :
-

Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan
nyeri dalam dan viseral)
- Lokasi

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,


ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
-

Kualitas

Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat .


- Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
-

dispnea tanpa atau dengan kerja

dispnea nocturnal

batuk dengan atau tanpa produksi sputum

riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :
-

peningkatan frekuensi pernafasan

nafas sesak / kuat

pucat, sianosis

bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10. Interkasi social


Gejala :
-

Stress

Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di


RS

Tanda :
-

Kesulitan istirahat dengan tenang

Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut

Menarik diri

H. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai
dengan :
nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
wajah meringis
gelisah
delirium
perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
tidak gelisah
nadi 60-100 x / menit,
TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
Bantu klien

melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi,

visualisasi, atau bimbingan imajinasi.


Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik

2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,


penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :
Daerah perifer dingin
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24 x/ menit
Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O 2 < 80 mmHg, pa Co2 >
45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
Nadi lebih dari 100 x/ menit
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi

jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan

perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
Daerah perifer hangat
tak sianosis
gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
RR 16-24 x/ menit
tak terdapat clubbing finger
kapiler refill 3-5 detik
nadi 60-100x / menit
TD 120/80 mmHg
Intervensi :
Monitor Frekuensi dan irama jantung
Observasi perubahan status mental
Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi

Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O 2,


Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan
nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
Dispnea berat
Gelisah
Sianosis
perubahan GDA
hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O 2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg
dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas
tidak gelisah
GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80
mmHg )
Intervensi :
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya
bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,
penghisapan lendir dll.
Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau
tanda vital berubah.