Anda di halaman 1dari 16

KARSINOMA NASOFARING

I.

PENDAHULUAN
Di Indonesia, karsinoma merupakan penyakit keganasan yang paling sering

ditemukan dibidang penyakit Telinga Hidung Tenggorokan. Penyakit ini menempati


urutan keempat dalam lima besar tumor ganas dengan frequensi tertinggi setelah
kanker mulut rahim, payuidara, kulit. Sedangkan daerah kepala dan leher menduduki
peringkat pertama, dimana hamper 60% tumor ganas kepala dan leher adalah
karsinoma nasofaring. Namun penanggulangannya sampai saat ini masih merupakan
masalah karena keterlamnbatan pasien dating berobat ketika sudah stadium lanjut,
dimana tumor sudah meluas ke daerah sekitarnya. Hal ini merupakan penyulit
terbesar untuk mendapatkan hasil pengobatan yang sempurna.
Letak nasofaring yang tersembunyi serta gejala dini yang tidak khas
mengakibatkan diagnosis sering terlambat yang menyebabkan kematian. Seperti
keganasan yang lain, penyebabnya belum diketahui secara pasti tapi ditekankan
adalah usaha kearah diagnosa dini. Gangguan pendengaran, hidung tersumbat dan
keluar darah dari hidung merupakan gejala dini. Banyak penulis yang mengatakan
bahwa lokasi permulaan tumbuh tersering di Fossa Rosenmuller sebab daerah
tersebut merupakan daerah peralihan epitel.
Dalam penyebarannya, tumor dapat mendesak Tuba Eustachius serta
mengganggu pergerakan otot Levator Palatini yang berfungsi membuka Tuba,
sehingga fungsi tuba terganggu dan mengakibatkan gangguan pendengaran tipe
konduktif yang reversibel. Pada stadium awal penyakit, pengobatan dengan
penyinaran saja sudah dapat memberikan angka penyembuhan yang cukup tinggi,

sedangkan pada stadium lanjut diperlukan pengobatan tambahan yang memerlukan


biaya yang tidak sedikit.(1)

II.

ANATOMI NASOFARING
Nasofaring merupakan suatu rongga berbentuk kubus dengan ukuran 4x4x4

cm. rongga ini terletak dibelakang hidung dan merupakan batas rongga hidung
(naso) dengan rongga tenggorokan (faring). Karena itu namanya gabungan antara
keduanya yaitu nasofaring. Nasofaring disebut juga Epifaring dan Rinofaring.
Batas-batas:
-

Dinding depan: Koana.


Dinding belakang: Merupakan dinding melengkung setinggi vertebra

cervicalis I dan II.


Dinding atas: Merupaka dasar tengkorak.
Dinding samping: dibentuk oleh tulang maxilla dan sphenoid. Dinding
samping ini berhubungan dengan ruang telinga tengah melalui Tuba
Eustachius.

Bagian tulang rawan dari tuba eustachius menonjol di atas Ostium Tuba yang
disebut Torus Tubarius. Tepat dibelakang Ostium Tuba. Terdapat cekungan kecil
disebut Resesus Faringeus atau yang dikenal denga Fossa Rosenmuller. Tepi atas
Torus Tubarius adalah tempat melekatnya otot levator veli palatine.
Perluasan langsung melalui foramen laserum ke sinus cavernosus dan fossa
crania media menyebabkan gangguan saraf otak III, IV, VI dan kadang-kadang II,
sebaliknya penyebaran ke kelenjar faring lateral did an sekitar selubung
karotis/jugularis pada ruang retroparotis akan menyebabkan kerusakan saraf otak ke
IX, X, XI dan XII. Jaringan limfe terutama mengalir ke lateral bermuara ke kelenjer

retrofaring Krause (kelenjar Rouviere). Terdapat hubungan bebas melintasi garis


tengah dan hubungan langsung dengan medoiastinum melalui ruang retrofaring.
(1,2,3)

III.

FISIOLOGI
Fungsi faring adalah untuk pernafasan, menelan, resonansi suara dan artikulsi.

Proses menelan dibagi atas tiga tahap yaitu pertama, gerakan makanan dari mulut
ke faring secara volunteer. Kedua, transport makanan melalui faring dan tahap
ketiga yaitu jalannya bolus melalui esophagus, keduanya secara involunter.
Langkah yang sebenarny adalah pengunyahan makanan dilakukan pada sepertiga
tengah lidah. Elevasi lidah dan palatum mole mendorong bolus ke orofaring. Otot
suprahioid berkontraksi, elevasi tulang hyoid dan laring dengan demikian
membuka hipofaring dan sinus piriformis. Secara bersamaan otot laringis intrinsic
berkontraksi dalam gerakan seperti sfingter untuk mencegah aspirasi. Gerakan
yang kuat dari lidah bagian belakang akan mendorong makanan ke bawah melalui
orofaring, gerakan dibantu kontraksi otot konstriktor faringis media dan superior.
Bolus dibawa melalui introitus esophagus ketika otot konstriktor faringis inferior
berkontraksi dan otot krikofaringeus relaksasi. Peristaltik dibantu gaya berat,
menggerakkan makanan melalui esophagus dan masuk ke lambung.(1,2,3)

IV.

DEFINISI
Karsinoma nasofaring adalah tumor ganas yang tumbuh di daerah nasofaring

dengan predileksi di Fosa Rosenmuller dan atap nasofaring. Merupakan tumor


daerah kepala dan leher yang terbanyak ditemukan di Indonesia.(1)
V.
EPIDEMIOLOGI

Insiden tertinggi karsinoma nasofaring terjadi di China. Di Indonesia


karsinoma nasofaring merupakan keganasan yang paling sering ditemukan dari
seluruh keganasan pada leher dan kepala. Perbandingan antara laki-laki dan
perempuan adalah 3:1. Di Indonesia, tingkat karsinoma nasofaring adalah 5,6 per
100 ribu. Artinya, pada sekitar 100 ribu penduduk terdapat 5-6 penderita yang
terkena karsinoma nasofaring.(6,8)

VI.

ETIOLOGI
Sampai sekarang penyebab karsinoma nasofaring belum jelas. Tetapi
diduga berhubungan dengan Virus Epstein Barr yang disebut juga Human
Herpes Virus 4 (HHV-4). Hal ini dibuktikan dengan dijumpainya keberadaan
protein-protei laten padapenderita karsinoma nasofaring yaitu EBNA-1 dan
LMP-1, LMP-2A dan LMP-2B. hal ini dibuktikan dengan ditemukannya pada
50% serum penderita karsinoma nasofaring LMP-1, sedangkan EBNA-1
dijumpai didalam serum semua pasien karsinoma nasofaring. Penyebaran
infeksi biasanya melalui air liur dan masa inkubasi adalah empat sampai
delapan minggu. Virus ini dapat masuk ke dalam tubuh dan tetap tinggal
disana tanpa menyebabkan kelainan dalam jangka waktu lama. Untuk
mengaktifkan virus dibutuhkan suatu mediator.
Berikut ini mediator-mediator yang dapat meningkatkan resiko karsinoma
nasofaring adalah:
1. Zat Nitrosamin. Di dalam ikan asin terdapat nitrosamine yang ternyata
merupakan mediator penting. Nitrosamine juga ditemukan pada ikan atau
makanan yang diawetkan, juga daging kambing yang dikeringkan di
Tunisia dan sayuran yang diasinkan serta taoco di China.

2. Keadaan ekonomi social yang rendah, lingkungan dan kebiasaan hidup.


Dikatakan bahwa udara yang penuh asap di rumah juga berbahaya.
3. Sering kontak dengan zat yang dianggap bersifat karsinogen antara lain
Benzoathracene

(sejenis

hidrokarbon

dalam

arang

batubara),

Benzopyrene, gas kimia, asap industry, asap kayu dan beberapa ekstrak
tumbuhan.
4. Ras dan keturunan.
5. Radang kronis di daerah nasofaring. Dianggap dengan adanya peradangan,
mukosa nasofaring menjadi lebih rentan terhadap karsinogen lingkungan.
6. Penggunaan tembakau.
7. Penggunaan alcohol.
8. Usia, karsinoma nasofaring lebih sering menyerang seseorang uang
berusia diatas 30 tahun.(4,5,6,7,8,9,10)
VII.

MANIFESTASI KLINIK

Gejala karsinoma nasofaring dibagi menjadi empat kelompok:

Gejala nasofaring sendiri, berupa mimisan ringan (keluar darah lewat

hidung) atau sumbatan hidung. Ini terjadi jika kanker dini.


Gejala telinga, merupak gejal dini yang timbul karena tempat asal tumaor
dekat muara tuba eustachius (saluran penghubung hidung dan telinga).
Gejalanya berupa telinga berdeging, rasa tidak aman dit elinga gingga

telinga nyeri.
Gejala mata dan saraf, dapat terjadi sebagai gejala lanjut karena nasofaring
berhubungan dekat dengan rongga tengkorak tempat lewatnya saraf otak.
Gejala berupa nyeri kepala, nyeri di bagian leher dan wajah (neuralgia

trigeminal), pandangan kabur, penglihatan dua (diplopia).


Gejala metastasis atau menyebar berupa pembengkakan kelenjar getah
bvening.

Gejala Dini

Karena karsinoma nasofaring bukanlah penyakit yang dapat disembuhkan,


maka diagnosis dan pengobatan yang sedini mungkin memegang peranan
penting untuk mengetahui gejala dini dimana tumor masih terbatas di
rongga nasofaring.
Gejala telinga:
1. Kataralis/sumbatan tuba eustachius: pasien mengeluh rasa penuh di
telinga, telinga berdengung kadang-kadang disertai gangguan
pendengaran. Gejala ini merupakan gejala yang sangat dini.
2. Radang telinga tengah sampai pecahnya telinga tengah: keadaan
ini merupakan kelainan lanjut yang terjadi akibat penyumbatan
muara tuba, dimana rongga telinga tengah akan terisi cairan.
Cairan yang diproduksi makin lama makin banyak, sehingga
akhirnya terjadi kebocoran gendang telinga dan gangguan
pendengaran.
Gejala hidung:
1. Mimisan: dinding tumor biasanya rapuh sehingga oleh rangsangan
dan sumbatan dapat terjadi pendarahan hidung atau mimisan.
Keluarnya darah ini biasanya berulang-ulnag, jumlahnya sedikat
dan seringkali bercamour degan ingus, sehingga berwarna merah
jambu.
2. Sumbatan hidung: sumbatan hidung yang menetap terjadi akibat
pertumbuhan tumor kedalam rongga hidung atau menutupi koana.
Gejala pilek kronis, kadang-kadang disertai gangguan penciuman
dan adanya ingus kental.
Gejala telinga dan hidung ini bukan merupakan gejala yang kahs untuk
karsinoma nasofaring, karena juga dijumpai pada infeksi biasa,
misalnya pilek kronis, sinusitis dan lain-lain. Mimisan juga sering
terjadi pada anak-anak yang sedang menderita radang.

Gejala Lanjut
1. Pembesaran kelenjar limfe leher: tidak semua benjolan di leher menandai
ini. Yang kahs jika timbulnnya di daerah samping leher 3-5 cm dibawah
daun telinga dan tidak nyeri, oleh karena ini pasien sering mengabaikan
ini. Selanjutnya sel-sel kanker terus berkembang, menembus kelenjar dan
mengenai otot dibawahnya. Kelenjarnya menjadi lekat pada otot dan sulit
digerakkan. Pembesaran kelenjar limfe merupakan gejala utama yang
mendorong pasien dating ke dokter.
2. Gejala akibat perluasan tumor ke jaringan sekitar: perluasan ke atas kearah
tengkorak dank e belakang melalui sela-sela otaot dapat mengenai saraf
otak dan menyebabkan gejlan akibat kelumpuhan otot saraf yang sering
ditemukan adalah diplopia, mati rasa didaerah wajah sampai akhirnya
timbul kelumpuhan lidah, leher, gangguan pendengaran dan penciuman.
Keluahan lainnya dapat berupa sakit kepala hebat akibat penekanan tumor ke
selapu otak, rahang tidak dapat dibuka akibat kekauan otot-otit rahang yang
terkena tumor. Biasanya kelumpuhan hanya mengenai salah satu sisi tubuh saja
(unilateral) tetapi pada beberapa kasus pernah ditemukan mengenai kedua sisi
tubuh.
3. Gejala akibat metastase: sel-sel kanker dapt ikut mengalir bersama aliran
limfe atau darah, mengenai organ tubuh yang letaknya jauh dari
nasofaring. Hal ini yang disebut metastase jauh. Yang sering adalah pada
tulang, hati dan paru. Jika ini terjadi, menandakan stadium dengan
prognosa buruk.(1,2,3,4,5,6,7,8,9,10)
VIII. PATOFISIOLOGI

Infeksi virus Epstein-Barr dapat menyebabkan karsinoma nasofaring. Hal ini


dibuktikan dengan dijumpai adanya protein-preotein laten pada penderita
karsinoma nasofaring. Sel yang terinfeksi oleh EBV akan menghasilkan protein
tertentu yang berfungsi untuk proses proliferasi dan mempertahankan
kelangsungan virus di dalam sel host. Protein laten ini dapat dipakai sebagai
petanda (marker) dalam mendiagnosa karsinoma nasofaring, yaitu EBNA-1 dan
LMP-1, LMP-2A dan LMP-2B.
Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya pada 50% serum penderita
karsinoma nasofaring LMP-1 sedangkan EBNA-1 dijumpai di dalam serum
semua pasien karsinoma nasofaring. Selain itu, dibuktikan oleh hasil penelitian
Khrisna dkk (2004) dalam Rusdianan (2006) terhadapa suku Indian asli bahwa
EBV DNA di dalam serum karsinoma nasofaring dapat dipakai sebagai biomarker
pada karsinoma nasofaring primer. Hubungan antara karsinoma nasofaring dan
infeksi virus Epstein-Barr juga dinyatakan oleh berbagai peneliti dari bagian yang
berbeda di dunia ini. Pada pasien karsinoma nasofaring dijumpai peningkatan titer
antibody anti EBV (EBNA-1) di dalam serum plasma. EBNA-1 adalah protein
nklear yang berperan dalam mempertahankan genom virus. Huang dalam
penelitiannya, mengemukakan keberadaan EBV DNA dan EBNA di dalam sel
penderita karsinoma nasofaring. Konsumsi ikan asin yang berlebih serta
pemaparan zat karsinogen dapat mengaktifkan Virus Epstein Barr. Ini akan
menyebabkan terjadinya stimulasi pembelahan sel abnormal yang tidak
terkontrol, sehingga terjadi differensiasi dan proliferasi protein laten (EBNA-1).
Hal inilah yang memicu pertumbuhan sel kanker pada nasofaring, dalam hal ini
terutama pada Fossa Rosenmuller.(11)

IX.

HISTOPATOLOGI

Permukaan nasofaring berbenjol-benjol, karena dibawah epitel terdapat


banyak jaringan limfosid, sehingga berbentuk lipatan atau kripta. Hubungan
antara epitel dengan jaringan limfosid ini sangat erat sehingga sering disebut
limfoepitel.
Bloom dan Fawcett membagi mukosa nasofaring atas empat macam, yaitu:
1.
2.
3.
4.

Epitel selapis torak bersilia (simple columnar ciliated epithelium)


Epitel torak berlapis (stratified columnar epithelium)
Epitel torak berlapis semu bersilia (stratifie columnar ciliated epithelium)
Epitel torak berlapis semua bersilia (pseudo stratified columnar ciliated
epithelium)

60% dari mukosa nasofaring dilapisi epitel berlapis gepeng dan 80% dari
dinding posterior nasofaring dilapisi oleh sel ini. Sedangkan dinding lateral
dan depan dilapisi epitel transisional yang merupakan epitel peralihan antara
epitel berlapis gepeng dan torak bersilia. Epitel berlapis gepwng umumnya
dilapisi keratin, kecuali pada kripta yang dalam. Dipandang dari sudut
embriologi, tempat pertemuan atau peralihan dua macam epitel merupakan
te,pat subur untuk tumbuhnya suatu karsinoma.(1)
Klasifikasi gambaran histopatologi yang direkomendasikan oleh WHO
sebelum tahun 1991, dibagi atsa 3 tipe yaitu:
1. Karsinoma sel skuamosa berkeratinisasi. Tipe ini dapat dibagi lagi
menjadi difensiasi baik, sedang dan buruk.
2. Karsinoma Non-Keratinisasi. Pada tipe ini dijumpai adanya differensiasi,
tetapi tidak ada differensiasi sel skuamosa tanpa jembatan intrasel. Pada
umumnya batas sel cukup jelas.

3. Karsinoma tidak bedifferensiasi. Pada tipe ini sel tumor secara individu
memperlihatkan inti yang vesikuler, berbentuk oval atau bulat dengan
nucleoli yang jelas.
Tipe tanpa differensiasi dan tanpa keratinisasi mempunyai sifat yang sama
yaitu bersifat radiosensitive, sedangkan jenis dengan keratinisasi tidak
X.

begitu radiosensitive.(1)
STADIUM KANKER

Untuk penemuan stadium dipakai system TNM menurut UICC (Union


International Centre Cancer) tahun 1992:(1,2,4,5,6,10)
T = Tumor primer.
T0 = Tidak tampak tumor.
T1 = Tumor terbatas pada satu lokalisasi saja (lateral/posterosuperior).
T2 = Tumor terdapat pada dua lokalisasi atau lebih tetapi masih terbatas di dalam
rongga nasofaring.
T3 = Tumor telah keluar dari rongga nasofaring (ke rongga hidung atau
orofaring)
T4 = tumor telah keluar dari nasofaring dan telah merusak tulang tengkorak atau
mengenai saraf-saraf otak.
TX = Tumor yang tidak jelas besarnya karena pemeriksaan tidak lengkap.
N = Nodule = Pembesaran kelenjar getah bening.
N0 = Tidak ada pembesaran.
N1 = Terdapat pembesaran tetapi homolateral da masih dapat digerakkan.

N2 = Terdapat pembesaran kontralateral/bilateral dan masih dapat digerakkan.


N3 = Terdapat pembesaran, baik homolateral, kontralateral, maupun bilateral
yang sudah melekat pada jaringan sekitar.
M = Metastase.
M0 = Tidak Ada metastase jauh.
M1 = Terdapat metastase jauh.
Berdasarkan TNM tersebut dia atas, stadium penyakit dapat ditentukan sebagai
berikut:
STADIUM 1

T1

N0

M0

STADIUM 2

T2

N0

M0

STADIUM 3

T3

N0

M0

T1T2T3

N1

M0

T4

N0N1

M0

Tiap T

N2N3

M0

Tiap T

Tiap N

M1

STADIUM 4

XI.

PENEGAKAN DIAGNOSA KARSINOMA NASOFARING


Jika ditemukan adanya kecurigaan yang mengarah pada suatu karsinoma,
protokol dibawah ini dapat membantu untuk menegakkan diagnosa pasti serta
stadium tumor, yaitu:

1. Anamnesa.
Pada pasien ditanyakan apa keluhannya dan perjalanan penyakit serta
ditanyakan apakah pasien mempuyai faktor-faktor resiko untuk menderita
karsinoma nasofaring seperti makanan, pekerjaan, gaya hidup, usia,
keturunan, dan lain-lain.
2. Pemeriksaan nasofaring.
- Memeriksa nasofaring dengan rinoskopi posterior.
- Untuk memperjelas daerah nasofaring, dapat dilakukakan yaitu:
- Dimasukkan kateter ke dalam lubang hidung kiri dan kanan,
kemudian dikeluarkan dari mulut. Kedua ujung kateter yang dari
hidung dan dari mulut kiri dan kanan diklem sehingga palatum
terangkat ke atas. Setelah itu nasofaring diperiksa dengan kaca
tenggorok yang besar np 6-8. Bila ditemukan tumor, maka
-

dilakukan biopsy.
Cara yang canggih ialah dengan menggunakan nasofaringoskop.

Nasofaringoskop ada yang kaku dan ada yang serat optic (lentur).
3. Biopsi nasofaring.
Diagnosa pasti ditegakkan dengan biopsy nasofaring. Biopsi
nasofaring dilakukan dengan dua cara, yaitu: dari hidung atau dari mulut.
Biopsi melalui hidung dilakukan tanpa melihat tumor dengan jelas (blind
biopsy). Cunam biopsi dimasukkan melalui rongga hidung menyusuri
konka media ke nasofaring, kemudian cuam diarahkan ke lateral dan
dilakukan biopsi.
Biopsi melalui mulut dengan memakai bantuan kateter nelaton melalui
hidung dan ujung kateter yang berada dalam hidung ditarik keluar dan
diklem bersama-sama ujung kateter yang di hidung, sehingga palatum
mole tertarik ke atas. Kemudian dengan kaca laring dilihat daerah
nasofaring.

Biopsi

dilihat

dengan

kaca

tersebut

atau

dengan

nasofaringoskop yang dimasukkan melalui mulut, massa tumor akan


terlihat lebih jelas. Biopsi tumor nasofaring umumnya dilakukan dengan

anestesi topical dengan Xylocain 10%. Bila dengan cara ini belum didapat
hasil yang memuaskan, maka dilakukan hasil yang memuaskan, maka
dilakukan pengerokan dengan kuret daerah lateral nasofaring dalam
nekrosis.
4. Pemeriksaan patologi anatomi
Jaringan hasil biopsi perlu dikirim untuk memeriksakan patologi
anatomi dibawah mikroskop. Dengan pemeriksaan ini diagnosis dapat
dipastikan serta dapat diketahui jenis karsinoma nasofaring.
5. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan radiologi konvensional foto tengkorak

potongan

anteroposterior lateral dan posisi waters tampak jaringan lunak di daerah


nasofaring. Pada foto dasar tengkorak ditemukan destruksi atau eosi
tulang daerah fossa serenra media. Pemeriksaan tomografi, CT scan
nasofaring merupakan pemeriksaan yang paling dipercaya untuk
menetapkan stadium tumor dan perluasan tumor. Pada stadium dini
terlihat asimetri dari saresus lateralis, torus tubarius dan dinding posterior
nasofaring/ scan foto torak dan tulang untuk mengetahui ada tidaknya
metastase jauh.
6. Pemeriksaan neuro oftalmologi
Pada pemeriksaan ini, perluasan tumor ke jaringan sekitar yang
menyebabkan penekanan atau infiltrasi ke saraf otak dapat diketahui.
Menifestasi kelumpuhan yang terjadi tergantung dari saraf yang terkena.
7. Pemeriksaan serlogi
Pemeriksaan serologi berupa pemeriksaan titer antibodi terhadap Virus
Epstein Barr yaitu Ig A anti VCA dan Ig A anti EA.(3,6,19)
Pemeriksaan darah tepi, fungsi hati, ginjal dan lain-lain dilakukan untuk
mendeteksi metastasis.

XII.

PENATALAKSANAAN(1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11)
1. Radioterapi
2. Kemoterapi
3. Operasi

XIII. PROGNOSIS
Secara keseluruhan angka bertahan hidup 5 tahun adalah 45%.
Prognosis diperburuk oleh beberapa faktor: Usia lebih dari 40 tahun,
adanya pembesaran kelenjar leher, adanya kelumpuhan saraf otak, adanya
kerusakan tulang tengkorak dan adanya metastasos jauh.(1)

DAFTAR PUSTAKA
1. Roezin A, Adham M. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala Leher. Edisi V. FKUI. Jakarta. 2001. Hal: 182-187
2. Yenita, Asri A. Studi Retrospektif Karsinoma Nasofaring di Sumara Barat:
Reevaluasi Subtipe Histopatologi Berdasarkan Klasifikasi WHO
(Penelitian Pendahuluan). Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas; Padang.
3. Sjamsuhidajat R, Wim de jong: Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi,
EGC, 1997. Hal: 351-352.
4. Anonim, Nasopharyngeal Cancer. American Cancer Society.
5. Firdaus, M. A, Jon Prijadi. Kemoterapi Neoadjuvan pada Karsinoma
Nasofaring. Bagian telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Leher
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas/RSUP Dr. Djamil Padang.
6. Asroel, Harry. 2002. Penatalaksanaan Radioterapi pada Karsinoma
Nasofaring. Bagian THT Fakultas Kedokteran. USU.
7. Yenita, Asri A. Korelasi antara Latent Membrane Protein-1 Virus Epstein
Barr dengan P53 pada Karsinoma Nasofaring (Penelitian Lanjutan).
Fakultas Kedokteran UNAND.
8. Anonim, Karsinoma Nasofaring. Repository Fakultas Kedokteran USU.

9. Adam, Boeis, Buku Ajar Ilmu Penyakit THT, Edisi 6, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta, 1997.
10. Zeng, Mu-sheng, Yi Xin Zeng, Pathogenesis and Etiology of
Nasopharyngeal.
11. Burnside. Mc Glyn. Nasofaring dalam: Diagnosis Fisik Edisi 17. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1995. Hal 135-154