Anda di halaman 1dari 29

I.

Definisi
Vertigo sentral adalah tipe vertigo vestibular yang muncul karena masalah di otak,

biasanya di batang otak (brain stem) atau otak kecil (cerebellum). Vertigo sentral merupakan
vertigo yang disebabkan oleh disfungsi struktur sistem saraf pusat. Vertigo sentral terdiri dari
2% sampai 23% dari keseluruhan vertigo.

II.

Anatomi Kesimbangan

Keseimbangan disusun oleh tiga komponen yang saling terintegrasi, yaitu:


a. Somato sensorik (raba dan proprioseptif). Komponen ini ditujukan untuk memberi
masukan mengenai posisi tubuh dan bagian-bagiannya
b. Penglihatan (informasi mengenai posisi dan gerakan objek)
c. Input vestibular (informasi mengenai gerak kepala dan posisi kepala).
Input dari ketiganya kemudian diolah di otak, dan memberikan output berupa sikap yang
dibutuhkan untuk mempertahankan keseimbangan. Terdapat tiga sistem yang mengelola
pengaturan keseimbangan tubuh yaitu : sistemvestibular, sistem proprioseptik, dan sistem
optik.

Sentral
1.Vestibulum

Nuklei vestibularis batang otak


Serebelum
Formatio

reticularis

batang

otak
2. Visual
Sistem limbik
3. Propriosepsi

Korteks prefrontal
Hipotalamus

Sistem vestibular meliputi labirin (aparatusvestibularis), nervus vestibularis dan


vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa ostemporalis dan dibagi atas koklea
(alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alatkeseimbangan). Labirin yang merupakan
seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisiendolimfe dan labirin tulang berisi
perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisikimia berbeda dan tidak saling
berhubungan. Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang
kanalissemisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan
utrikulus.Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula
sebagaimekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong.
Kanalissemisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe, sedang
duktussemisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus
semisirkularisterletak saling tegak lurus.
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan (yaitu,
nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis dibagian otak,
dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian petrosus ostempolaris dan terdiri
dari utrikulus, sakulus, dan tigan kanalis semisirkularis. Labirinmembranosa terpisah dari
labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organmembranosa itu sendiri
2

berisi endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularisyang melebar (ampula)
mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan.
Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularislateral
terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurusdengannya
dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis ospetrosus,
sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis ospetrosus
terletak pada sudut 450 terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior satutelinga
pararel dengan kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya.Kedua
kanalis semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).Masingmasing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus.Setiap kanalis
semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula,yang berisi organ
reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada
salah satu ujung massa gelatinosa yang memanjang yang disebut kupula, yangtidak
mengandung otolit. Pergerakan endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambutrambut sensorik krista, yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor
pergerakan).

Gambar. Krista Ampularis


Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis danmakula
sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar tengkorak,dan makula
sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-sel rambutmakula tertanam di
membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebutstatolit. Kristal tersebut
ditopang oleh sel-sel penunjang.
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala
terhadapruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot.
Implusyang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang
4

berfungsiuntuk mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan


tetapterjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus
vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus; mengandungselsel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di organ vestibular,dan yang
proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengannervus kokhlearis,
yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruangsubarakhnoid di
cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis.Serabut-serabutnya
kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat.

Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A. Komponennulkeus


vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing komponen nukleusvestibularis.Serabut-serabut
nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum memasukimasing-masing
kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat mereka membentuk relay sinaptik dengan
neuron kedua.
Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui secarapasti.
Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :
a. Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impulslangsung ke
lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus juxtarestiformis, yang
terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior. Kemudian,lobus flokulonodularis
5

berproyeksi ke nukleus fastigialis dan melalui fasikulusunsinatus (Russell), kembali ke


nukleus vestibularis; beberapa serabut kembalimelalui nervus vstibularis ke sel-sel
rambut labirin, tempat mereka mengeluarkan efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu,
arkhi serebelum mengandung serabut-serabutordo kedua dari nukleus vestibularis
superior, medialis, dan inferior danmengirimkan serabut eferen langsung kembali ke
kompleks nuklear vestibularis, sertake neuron motorik medula spinalis, melalui jaras
serebeloretikularis danretikulospinalis.
b. Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularislateralis
(Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam fasikulus anterior kemotor
neuron dan medula spinalis, turun hingga ke level sakral. Impuls yang dibawa di traktus
vestibularis lateralis berfungsi untuk memfasilitasi refleks ekstensor dan
mempertahankan tingkat tonus otot seluruh tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.

c. Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialisbilateral


dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalisservikalis, atau
sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula spinalis torasikabagian atas.
Serabut-serabut ini berjalan turun di bagian anterior medula spinalisservikalis, di dekat
fisura mediana anterior, sebagai fasikulus sulkomarginalis, danmendistribusikan dirinya
6

ke sel-sel kornu anterior setinggi servikal dan torakal bagianatas. Serabut ini
mempengaruhi tonus otot leher sebagai respon terhadap posisi kepaladan kemungkinan
juga berpapartisipasi dalam refleks yang menjaga ekuilibriumdengan gerakan lengan
untuk keseimbangan.
d. Semua nukleus vestibularis

berproyeksi

ke

nuklei

yang

mempersarafi

otot-

ototekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

Gambar Hubungan sentral nervus vestibularis

III.

Etiologi
Multipel Sklerosis
Gangguan metabolik :
hipotiroid
hipertiroid,
DM
Gangguan neurologis lain :
TIA / infark batang otak
Tumor fossa posterior
Multiple sclerosis
Syringobulbia
Malformasi Arnold - Chiari
Epilepsi lobus temporalis
Migrain basiler

Skema Etiologi Vertigo Sentral


Pada sebagian besar kasus, vertigo sentral disebabkan oleh gangguan pembuluh
darah seperti stroke, TIA dan migrain vertebrobasilar.
1. Stroke dan TIA melibatkan batang otak atau serebelum menyebabkan sekitar sepertiga dari
seluruh kasus vertigo sentral. Kelainan ini biasanya disebabkan oleh emboli. Vertigo murni
kadang hanya merupakan gejala tunggal stroke pada fossa posterior sehingga sulit
8

membedakan TIA yang mengenai nukleus vestibular atau cerebellum dari proses lain yang
berpengaruh terhadap nervus vestibular atau end organ.
2. Migrain basilar muncul gejala vertigo dan sakit kepala, tetapi juga dapat muncul sebagai
vertigo terisolasi. Migrain menyebabkan sekitar 15% kasus vertigo sentral. Migrain sering
terjadi pada wanita di usia tiga puluhan.
3. Kejang dengan gejala munculan vertigo dengan gejala motorik atau konfusi. Sekitar 5%
kasus vertigo sentral disebabkan oleh kejang. Dizziness sering merupakan salah satu gejala
pada epilepsi.
4. Multiple sclerosis (MS) menggabungkan vertigo dengan tanda sentral lainnya, seperti
disfungsi serebelum. MS merupakan penyakit demielinisasi pada saraf pusat. Gejala penyakit
ini bermacam-macam. Sekitar 2 - 5% dari penyakit ini bergejala sebagai vertigo sentral.
Dalam menegakkan diagnosis MS terkait vertigo perlu dipertimbangkan penyebab perifer
umum yang mungkin muncul bersamaan, seperti BPPV.

Tabel Etiologi Vertigo Sentral Berdasarkan Waktu


Waktu

Sentral

Detik

TIA vertebrobasiler, aura epilepsi

Menit

TIA vertebrobasiler, aura migrain

Jam (setengah)

basilar migrain

Hari

Stroke vertebrobasiler

Minggu, bulan

Multipel Skeloris Degenerasi serebelum

IV.

Manifestai Klinis
Manifestasi klinis berdasarkan kelainan tipe sentral:
a. TIA vertebrobasilar/inti vestibularis/batang otak
TIA vertebrobasilar dapat disebabkan oleh aterosklerosis, aritmia jantung dan
hipotensi.

Gejalanya

berupa

vertigo,

diplopia,

disartria,

disfagia,

parestesi

perioral/fasialis, hemiplegia, hemihipestesia, dan hemianopia homonim. Kalau sudah


melibatkan batang otak, terdapat manifestasi khas berupa keterlibatan saraf-saraf tadi,
termasuk fungsi sensorik. Terapi berupa obat-obat supresan vestibular, antiplatelet,
antikoagulan, dan latihan vestibular.
b. Serebelum
Penyebabnya adalah lesi di daerah floculonodularis dari serebelum (disebabkan oleh
infeksi, kelainan vaskular atau proses degeneratif). Gejalanya menyerupai vertigo
vestibularis tipe sentral yang lain, nistagmus bidireksional, dan ketidakseimbangan.
Terapi berupa supresan vestibular, latihan vestibular dan penanganan kausanya.

c. Otak
Terjadi pada pasien epilepsi, disebabkan oleh lesi di lobus temporalis akibat
stroke atau trauma. Gejalanya sama dengan gejala vertigo vestibular tipe sentral. Terapi
dengan antikonvulsan dan terapi kausal.

Table Karakteristik Vertigo Sentral


Karakteristik

Sentral

Intensitas

Ringan

Kelelahan

Tidak

Hubungan

Lelah

Gejala

Paresis, parestesi, sering jatuh

Menutup mata

Gejala membaik

10

Nistagmus

Vertikal, bilateral

Fiksasi mata

Tidak ada efek atau


meningkatkan nistagmus

V.

PATOFISIOLOGI VERTIGO
Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat

kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau
keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan.
Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang
menghubungkan

nuklei

vestibularis

dengan

nuklei

N.

III,

IV

dan

VI,

susunan

vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.


Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar,
yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya
adalah proprioseptik. Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri
akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih
lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam
keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap
lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi
tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses
pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom; di
samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal
yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.
Pada gangguan proses sentral, informasi yang diterima diproses/diinterpretasikan secara
salah. Hal ini menyebabkan kesan sensorik yang saling berkonflik dan menimbulkan vertigo.
Gangguan proses ini dapat disebabkan oleh perubahan difus seperti abnormalitas metabolik atau
sikulasi, infeksi, trauma, dan intoksikasi.
11

VI.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur
dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan
pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.
Pemeriksaan Neurologis:
1. Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata
terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus
dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan
titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan
penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata
terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita
akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
b. Tandem Gait
penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari
kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang,
dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan
mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi
penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar
cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi
dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus
dengan fase lambat ke arah lesi.

12

d. Past-pointing test
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat
lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini
dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.
Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

13

e. Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima
langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan
berjalan dengan arah berbentuk bintang.

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis


Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.
1. Fungsi Vestibuler
a. Uji Dix Hallpike

14

15

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat,
sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya
16

dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan
nistagmus,

dengan

uji

ini

dapat

dibedakan

apakah

lesinya

perifer

atau

sentral.

Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik,
hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang
beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari

1 menit, bila

diulang-ulang reaksi

tetap seperti

semula

(non-fatigue).

b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis lateralis
dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat
(44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul
dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150
detik). Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke
kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah
rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika
abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.
Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral.

c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan
mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.

2. Tes Fungsi Pendengaran


Tes Garpu tala
Tes Rinne
Tes Weber

17

Tes Schwabach
Tes Bing

VII. Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan Laboratorium

Foto Rontgen Kepala, Leher Stenver ( pada neurinoma akustik)

Pemeriksaan Neurofisiologis
* Elektroensefalografi ( EEG)
* Elektromiografi (EMG)
* Brainstem Auditory Evoked Potential (BAEP)

Pencitraan
* CT Scan
* Arteriografi
* Magnetic Resonance Imaging (MRI).

Pemeriksaan Audiometri yang dilakukan :


* Loudness Balance Test
* Bekesy Audiometry
* Tone Decey.

VIII. TERAPI

18

a. Terapi Kausal
Pilihan utama jika penyebab vertigo diketahui.
Obat-obat untuk vertigo
1. Ca Entry Blocker
* Flunarisin (Sibelium) dosis : 1 x 5-10 mg/hr.
2. Antihistamin
* Cinnarizine (stugeron) dosis : 3 x 25 mg/hr.
* Dimenhidrinat (Dramamin) dosis : 3 x 50 mg/hr.
3. Antikolinergik
* Skopolamin, Atropin.
Tabel obat yang bersifat antikolinergik
Tabel 4. Terapi Obat Antivertigo
Golongan

Dosis oral

Antiemeti

Sedasi

Mukosa

Ekstrapiramida

Kering

Flunarisin

15-10 mg

Sinarizin

325 mg

Prometasin

325-50 mg

++

++

Difenhidrinat

350 mg

Skopolamin

30,6 mg

+++

Atropin

30,4 mg

+++

Amfetamin

35-10 mg

19

Efedrin

325 mg

Proklorperasin

33 mg

+++

++

Klorpromasin

325 mg

++

+++

+++

Diazepam

32-5 mg

+++

Haloperidol

30,5-2 mg

++

+++

++

Betahistin

38 mg

Carvedilol

Sedang

Karbamazepin
Dilantin

diteliti
3200 mg
3100 mg

4. Monoaminergik
* Amfetamin, Efedrin.
5. Histaminik
* Betahistin (Merislon) dosis : 3 x 8 mg/hr.
6. Fenotiazine
* Chlorpromazine (largaktil) dosis : 3 x 25 mg/hr.
7. Benzodiazepine
* Diazepam 3 x 2-5 mg/hr.

8. Antiepileptik
* Carbamazepine (Tegretol) dosis : 3 x 200 mg/hr.
20

* Fenitoin (Dilantin) dosis : 3 x 100 mg/hr.


* Diberikan jk ada tanda kelainan epilepsi & kelainan EKG.
9. Pengobatan simptomatik otonom (gejala muntah)
* metoclorpropamid
* Primperan, Raclonid dosis : 3 x 10 mg/hr.

b. Terapi Rehabilitatif
Program rehabilitasi berupa Vestibular Exercise
*Metoda Brandt-Daroff

Latihan Visual-Vestibuler

Latihan berjalan (Gait Exercise)

* Latihan Cawthorne-Cooksey

21

Latihan Cawthorne-Cooksey
22

Manuver Epley
23

c. MANAJEMEN VERTIGO
Penatalaksanaan vertigo bergantung pada lama keluhan dan ketidaknyamanan akibat gejala yang
timbul serta patologi yang mendasarinya. Apabila mengalami serangan vertigo, untuk mencegah
memburuknya keadaan, lakukanlah hal-hal berikut ini :
- Diam. Duduk atau berbaring ketika gejala terjadi.
- Hindari perubahan posisi secara tiba-tiba.
- Jangan mencoba untuk membaca ketika gejala terjadi.
- Hindari lampu terang.
24

Pada penyakit Meniere, pengurangan asupan garam dan penggunaan diuretik disarankan untuk
mengurangi tekanan endolimfatik. Untuk BPPV (benign paroxysmal positional vertigo), dapat
dicoba denganbedside maneuver yang disebut dengan Epley particle repositioning
maneuver, seperti pada gambar di bawah ini.

IX. Prognosis
Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat terjadi remisi
sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis tergantung dari penyakit yang mendasarinya.
Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya, menandakan prognosis yang buruk. Semoga dengan
kemajuan ilmu bedah saraf di masa yang akan datang, vertigo tak lagi menjadi momok.
DAFTAR PUSTAKA

25

1. Mardjono,M. & Sidharta, P., Neurologi Klinis Dasar, Jakarta: PT Dian Rakyat, 1978, hlm.
169-170.
2. T. Declan, Walsh., Kapita Selekta Penyakit dan Terapi, alih bahasa Caroline Wijaya,
Jakarta:EGC, 1997, hlm. 50, 54, 491.
3. Harsono, Kapita Selekta Neurologi Edisi Kedua, Yogyakarta: Gajah Mada University Press,
2000, hlm. 341-357.
4. GP, Korn, RS Doriqueto, MM Gananca, and HH Cauvilla. 2007. Epleys maneuver in the
same session in benign paroxysmal positional vertigo. 73(4):533-9. ( diakses tanggal 29
November 2007)
5.Anonim,

Benign

Paroxysmal

Positional

Vertigo,

http://medika.blogspot.com/2006/01/benign-paroxysmal-positional-vertigo.html, 2006. (diakses


tanggal 24 November 2007)
6.Anonim,

Diagnosis

dan

Tatalaksana

Kedaruratan

Vertigo,

http://www.kalbefarma.com/index.php, 9 Maret 2006. (diakses tanggal 24 November 2007)


7. FKUI, Ilmu Penyakit Kepala dan Leher, Balai Penerbit FKUI, 1976.
8. Haryono, Yudha, dkk (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). 2006. Kumpulan
Makalah Pertemuan Ilmiah Nasional II. Cetakan Pertama. Airlangga University Press: Surabaya
9. Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI.1999. Vertigo Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi.
Cetakan Pertama. Jansen Pharmaceutica. Malang
10. Lumban Tobing. S.M, 2003, Vertigo Tujuh Keliling, Jakarta : FK UI

Perhimpunan Dokter Spesialis Syaraf Indonesia, 1998, Vertigo Patofisiologi, Diagnosis dan
Terapi, Malang : Perdossi
26

Harrisons Internal Medicine edisi: 16Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam:


1.
2. Atlas of Neurology
3. Atlas of Physiology
4. Vertigo and Dizziness
(Anonim. 2006. Diagnosis dan Tatalaksana Kedaruratan Vertigo)

(Dikutip dari Demyer WE. Deafness, Dizziness and Disorder Of Equilibrium. In: Ropper AH,
Brown RH (eds). Adams and Victors Principles of Neurology, Eighth edition. New York:
McGraw-Hill, 2005).

1. Khachi S, Gubbels SP, Robinson RA, Hansen MR. Ganglion cyst presenting as an
external auditory canal mass. Otolaryngol Head Neck Surg 2011; 144 (1): 131-2.
2. Albright JT, Diecidue RJ, Johar A, Keane WM. Intraosseous ganglion of the
temporomandibular joint presenting with otorrhea. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
2000; 126 (5): 665-8.

1. ^

a b c d e f g

(Inggris) Martin A. Samuels M.D. (2004). Manual of Neurology

Therapeutic. Lippincott Williams & Wilkins. -.

27

2. ^ (Inggris) Mark Mumenthaler,MD.,Heinrich Mattle,MD. (2004). NEUROLOGY


4th Edition. Thieme. ISBN 3-13-523904-7.
3. ^

(Inggris)Mark Mumenthaler, M.D.,Heinrich Mattle, M.D. (2006).

Fundamental Neurology. Thieme. ISBN 1-58890-450-4.

Parnes, LS; Agrawal, SK; Atlas, J (2003). "Diagnosis and management of benign
paroxysmal positional vertigo (BPPV)". CMAJ : Canadian Medical Association journal
= journal de l'Association medicale canadienne 169 (7): 68193. PMC 202288.
PMID 14517129.

Dizzytimes.com Online Community for Sufferers of Vertigo and Dizziness

Huppert, Doreen; Strupp, Michael; Mckter, Harald; Brandt, Thomas (2011). "Which
medication do I need to manage dizzy patients?". Acta Oto-laryngologica 131 (3): 228
41. doi:10.3109/00016489.2010.531052. PMID 21142898.

1. ^

a b c d e f g

(Inggris) Martin A. Samuels M.D. (2004). Manual of Neurology

Therapeutic. Lippincott Williams & Wilkins. -.


2. ^ (Inggris) Mark Mumenthaler,MD.,Heinrich Mattle,MD. (2004). NEUROLOGY
4th Edition. Thieme. ISBN 3-13-523904-7.
3. ^

(Inggris)Mark Mumenthaler, M.D.,Heinrich Mattle, M.D. (2006).

Fundamental Neurology. Thieme. ISBN 1-58890-450-4.

Wahyudi K. Vertigo. [Internet] Cermin Dunia Kedokteran 2012 ed.198 vol.39 no.10 . [cited
2013-09-08]. Available from:
http://www.kalbemed.com/Portals/6/06_198Vertigo.pdf
http://www.nhs.uk/Conditions/Vertigo/Pages/Introduction.aspx [cited 2013-09-08]
28

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001432.htm [cited 2013-09-08]

29