Disusun Oleh :
Rinaldi Sobli
01.208. 5768
Pembimbing :
Letkol CKM dr. Heriyanto, Sp.S
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2013
HALAMAN PENGESAHAN
Nama
: Rinaldi Sobli
Nim
: 01.208.5768
Fakultas
: Kedokteran
Perguruan Tinggi
Tingkat
Kasus
Diajukan
: Juli 2013
Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Agung Semarang
Rumah Sakit Tentara Dr. Soedjono Magelang
Mengetahui dan Menyetujui,
Pembimbing,
BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
Nama
: Ny.R
Umur
: 50 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Pendidikan
: Sekolah Dasar
Pekerjaan
Status
: Menikah
Alamat
: Pagonan Kec.Grabag
Tanggal Masuk
: 12 Juli 2013
No CM
: 08-85-57
b. Riwayat Hipertensi
: (+)
c. Riwayat DM
: (-)
: tidak tahu
f. Riwayat Kejang
: (-)
: (+)
: (-)
: (-)
Status Present
Kesadaran
: composmetis
Vital Sign
Tensi
: 170/110 mmHg
Nadi
: 88 x/menit
RR
: 20x/menit
Suhu
: 36,2 0C (Rectal)
b. Status Internus
Kepala
: Mesocephale
Mata
Leher
Thorax
Jantung :
o Inspeksi
o
o Perkusi
terdapat
pada
sela
midclavicula
: Redup, batas jantung normal
iga
garis
Auskultasi
Paru :
o Inspeksi
o Palpasi
o Perkusi
o
: Simetris
: Sterm fremitus kanan dan kiri sama
: Sonor
Auskultasi
: Suara dasar vesikuler, suara
nafas tambahan (-), rhonki(-), wheezing(-)
Abdomen :
-
c.
Inspeksi
: Simetris, protuberan
Auskultasi
: Bising usus normal terdengar di seluruh
kuadran abdomen
Palpasi
:
a. Teraba soefl
b. Tidak terdapat ascites (pekak alih (-), pekak sisi (-))
c. Hepar dan lien tidak teraba
d. Tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi
: Timpani
Extremitas :
Superior
Inferior
Akral dingin
-/-
-/-
Oedem
-/-
-/-
Sianosis
-/-
-/-
Status Neurologis
GCS = E4V5M6 = 15
Meningeal sign : Kaku Kuduk
Kernig
: (-)
: (-)
N.I (olfaktorius)
Subjektif
: anosmia (-)
Dengan bahan
N.II (optikus)
kanan
kiri
Tajam penglihatan
SDE
SDE
Lapang penglihatan
tidak dilakukan
tidak dilakukan
Melihat warna
tidak dilakukan
tidak dilakukan
Fundus okuli
tidak dilakukan
tidak dilakukan
kiri
normal
normal
Besarnya
3cm
3cm
Bentuknya
bulat simetris
bulat simetris
(+)
(+)
Reflek konsensual
Normal
Normal
Reflek konvergensi
Normal
Normal
N.V (trigeminus)
a. Sensorik
b. Motorik
i. Merapatkan gigi
: dbn
: dbn
: tidak dilakukan
iv.Menggerakan rahang
: dbn
c. Reflek :
i.Maseter/mandibula
: tidak dilakukan
ii. Kornea
: +/+
N.VII (Fascialis)
a. Motorik :
i. Kondisi diam
: DBN
: DBN
: DBN
: DBN
Musculus frontalis
Musculus korugator supersili
Musculus nasalis
: DBN
: DBN
: DBN
: DBN
: DBN
: DBN
: DBN
b. Sensorik khusus :
Lakrimasi
Reflek stapedius
Pengecapan lidah
N.VIII (statoakustikus)
kanan
kiri
(+)
(+)
Detik arloji
Suara berbisik
: tidak dilakukan
tidak dilakukan
: tidak dilakukan
tidak dilakukan
Nistagmus
: tidak dilakukan
tidak dilakukan
Tes kalori
: tidak dilakukan
tidak dilakukan
: simetris
: (+)
: tidak dilakukan
: (-)
f. menelan
: (-)
N.XI (aksesorius)
kanan
kekuatan M.trapezius
kiri
: tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan
N.XII (hipoglossus)
Kondisi diam
: DBN
Kondisi bergerak
: DBN
B. MOTORIK
1. Observasi
: DBN
2. Palpasi
: normal
3. Perkusi
: normal
4. Tonus
: normotonus
5. Kekuatan Otot :
5
1. Ekstremitas atas :
Kanan
Kiri
M. deltoid
+5
+0
M. biseps brakii
+5
+0
M. triseps
+5
+0
M. brakioradialis :
+5
+0
M. pronator teres :
+5
+0
Genggaman tangan:
+5
+0
2. Ekstremitas bawah :
Kanan
Kiri
M. iliopsoas
+5
+0
M. quadrisep femoris
+5
+0
M. hamstring
+5
+0
M. tibialis anterior
+5
+0
M. gastrocnemius
+5
+0
M. soleus
+5
+0
C. SENSORIK
a. Eksteroseptik/protopatik
b. Propioseptik
c. Kombinasi
Stereognosis
: tidak dilakukan
Barognosis
: tidak dilakukan
Graphestesia
: tidak dilakukan
Sensory extinction
: normal
: normal
Reflek Fisiologis
a. Reflek superficial
kanan
kiri
(+)
(+)
i.
Dinding perut/BHR
ii.
Cremaster
: tidak dilakukan
tidak dilakukan
Kiri
i.
BPR/biceps
+2
+3
ii.
TPR/triseps
+2
+3
iii.
KPR/patella
+2
+3
iv.
APR/archiles
+2
+3
v.
Klonus
Lutut/patella
Kaki/ankle
Reflek patologis
kanan
kiri
a. Babisky
(-)
(+)
b. Chaddock
(-)
(+)
c. Oppenheim
(-)
(-)
d. Gordon
(-)
(-)
e. Schaefer
(-)
(-)
f. Gonda
(-)
(-)
g. Stransky
(-)
(-)
h. Rossolimo
(-)
(-)
i. Mendel-Bechterew:
(-)
(-)
j. Hoffman
(-)
(-)
k. Trommer
(-)
(-)
kanan
kiri
Reflek primitif
a. Graps reflek :
(-)
(-)
b. Palmo mental :
(-)
(-)
Pemeriksaan cerebellum
a. Koordinasi
i.
Asinergia/disenirgia
: tidak dilakukan
ii.
Diadokinesia
: tidak dilakukan
iii.
Metria
: tidak dilakukan
iv.
Rebound phenomenon
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
b. Keseimbangan
i.
Sikap duduk
ii.
Sikap berdiri
iii.
: tidak dilakukan
:
Modifikasi Romberg
: tidak dilakukan
Dekomposisi sikap
: tidak dilakukan
Berjalan /gait
-
Tandem walking
Lari di tempat
: tidak dilakukan
: pendular
: tidak dilakukan
c. Tonus
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
: normal
2. Alexia
: tidak dilakukan
3. Apraksia
: normal
4. Agraphia
: tidak dilakukan
5. Akalkulia
: normal
6. Right-left disorientasi
: normal
7. Fingeragnosia
: tidak dilakukan
a. Patricks
: tidak dilakukan
b. Contra patricks
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
b. Sicards
: tidak dilakukan
c. Bragards
: tidak dilakukan
d. Minors
: tidak dilakukan
e. Neris
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
g. Kemp test
: tidak dilakukan
Pemeriksaan Disartria
a. Labial
b. Palata
c. Lingual
IV.
: DBN
: DBN
: (+), Huruf R
RESUME
Seorang wanita Ny. R, 50 Tahun, Pekerjaan sebagai Ibu Rumah Tangga, alamat
Pagonan Rt.05/Rw.01 Kel.Sidogede Kec.Grabag, sudah menikah datang dengan
keluhan Pusing Berputar sejak 4,5 jam SMRS, saat sedang menimba air sumur
dirumah, mual (+), muntah (+) 10x yang dimuntahkan cairan berwarna kecoklatan,
nyeri ulu hati (+), pasien masih sadar, bicara pelo (+), Lemas (+), tidak ada trauma,
sebelumnya. Pasien mempunyai riwayat Hipertensi, maag dan pernah mengalami
gejala stroke 6 bulan yang lalu.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan:
a. Kesadaran
: composmetis
b. Vital Sign
: 88 x/menit
iii. RR
: 20x/menit
ASSESMENT
A. Klinis
VI.
B. Topis
: Lobus Occipital
C. Etiologis
PLANNING
A. Diagnosis:
a. Laboraturium
i. Darah Lengkap (Eritrosit, Leukosit, Trombosit, Hb)
ii. Glukosa,
iii. Cholesterol,
iv. Trigliserid,
v. Urea,Creatin,
vi. SGOT/SGPT,
b. EKG
c. CT-Scan
Hasil planning Therapy
Parameter
Hasil
Nilai rujukan
Leukosit (ul)
8300
4.000 10.000
Hemoglobin (gr/dl)
13,8
11 15
Trombosit (ul)
372.000
150.000 450.000
Hematokrit (%)
39,9
36,0 48,0
Eritrosit (ul)
5,08
3,5 5,5
MCV (fl)
78,8
80 99
MCH (pg)
25,5
26 32
MCHC (gr/dl)
32,5
32 36
Test item
Results
Reference
Glukosa (mg/dl)
177
70 115
Uerum (mg/dl)
21
0 50
Kreatinin (mg/dl)
1.3
0 1.3
SGOT (U/L)
22
3 35
SGPT (U/L)
13
8 41
Hasil:
Pada Head CT Scan Non Contras 10 mm Axial Slice
Kesan
B. Terapi
e. Brainolin 2x1
f. Omeprazole 1x1
g. Manitol 6x100
h. Mertigo 2x1
i. Unalium 1-0-1
j. Tonicard 2x1
k. Nifedipin 2x1
l. Dulcolac 3x1
C. Monitoring
VII.
PROGNOSA
Ad sanam
: dubia ad bonam
Ad vital
: dubia ad bonam
Ad fungsional
: dubia ad bonam
Follow-Up
13 Juli 2013, hari ke-2 di RS
S
Pusing berputar(+)
Mual (+)
Muntah (+)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-)2 Hari
Makan (+)
Minum (+)
A
Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar
Vital Sign :
- TD :180/120
- Suhu : 37C
- Nadi : 84 x/menit
Topis :
Lobus Occipitalis
Status Neurologis
-
Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :
Etiologi :
ICH hari ke-2
- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 6x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis
BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner
P
- Planning diagnostik :
CT-Scan
- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun
pengunjung.
-
Follow-Up
14 Juli 2013, hari ke-3 di RS
S
Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 3 hari
Makan (+)
Minum (+)
Vital Sign :
Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar
- TD :170/100
- Suhu : 36,2C
- Nadi : 82 x/menit
Topis :
Lobus Occipitalis
Status Neurologis
-
Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :
Etiologi :
ICH hari ke-3
- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 5x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis
BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner
- Planning diagnostik :
CT-Scan
- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun
pengunjung.
-
Follow-Up
15 Juli 2013, hari ke-4 di RS
S
Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 4 hari
Makan (+)
Minum (+)
Vital Sign :
Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar
- TD :180/70
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit
Topis :
Lobus Occipitalis
Status Neurologis
-
Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :
Etiologi :
ICH hari ke-4
- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 4x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis
BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner
- Planning diagnostik :
CT-Scan
- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun
pengunjung.
-
Follow-Up
16 Juli 2013, hari ke-5 di RS
S
Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 5 hari
Makan (+)
Minum (+)
Vital Sign :
Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar
- TD :150/90
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit
Topis :
Lobus Occipitalis
Status Neurologis
-
Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :
Etiologi :
ICH hari ke-5
- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 3x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis
BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner
- Planning diagnostik :
CT-Scan
- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun
pengunjung.
-
Follow-Up
17 Juli 2013, hari ke-6 di RS
S
Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 6 hari
Makan (+)
Minum (+)
Vital Sign :
Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar
- TD :170/100
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit
Topis :
Lobus Occipitalis
Status Neurologis
-
Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :
Etiologi :
ICH hari ke-5
- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 2x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis
BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner
- Planning diagnostik :
CT-Scan
- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun
pengunjung.
-
Follow-Up
18 Juli 2013, hari ke-7 di RS
S
Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 7 hari
Makan (+)
Minum (+)
Vital Sign :
Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar
- TD :150/90
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit
Topis :
Lobus Occipitalis
Status Neurologis
-
Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :
Etiologi :
ICH hari ke-5
- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 2x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis
BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner
- Planning diagnostik :
CT-Scan
- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun
pengunjung.
-
Follow-Up
19 Juli 2013, hari ke-8 di RS
S
Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 7 hari
Makan (+)
Minum (+)
Vital Sign :
Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar
- TD :150/90
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit
Topis :
Lobus Occipitalis
Status Neurologis
-
Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :
Etiologi :
ICH hari ke-5
- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 2x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis
BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner
- Planning diagnostik :
CT-Scan
- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun
pengunjung.
-
Follow-Up
20 Juli 2013, hari ke-9 di RS
S
Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 7 hari
Makan (+)
Minum (+)
Vital Sign :
Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar
- TD :150/90
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit
Topis :
Lobus Occipitalis
Status Neurologis
-
Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :
Etiologi :
ICH hari ke-5
- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 2x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis
BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner
- Planning diagnostik :
CT-Scan
- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun
pengunjung.
-
Follow-Up
21Juli 2013, hari ke-10 di RS
S
Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 7 hari
Makan (+)
Minum (+)
Vital Sign :
Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar
- TD :150/90
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit
Topis :
Lobus Occipitalis
Status Neurologis
-
Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :
Etiologi :
ICH hari ke-5
- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 2x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis
BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner
- Planning diagnostik :
CT-Scan
- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun
pengunjung.
-
Follow-Up
22 Juli 2013, hari ke-11 di RS
S
Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 7 hari
Makan (+)
Minum (+)
Vital Sign :
Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar
- TD :150/90
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit
Topis :
Lobus Occipitalis
Status Neurologis
-
Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :
Etiologi :
ICH hari ke-5
- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 2x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis
BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner
- Planning diagnostik :
CT-Scan
- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun
pengunjung.
-
Follow-Up
23 Juli 2013, hari ke-11 di RS
S
Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 7 hari
Makan (+)
Minum (+)
Vital Sign :
Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar
- TD :150/90
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit
Topis :
Lobus Occipitalis
Status Neurologis
-
Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :
Etiologi :
ICH hari ke-5
- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 2x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis
BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner
- Planning diagnostik :
CT-Scan
- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Perdarahan kedalam parenkim otak yang dapat meluas kedalam ventrikel, dan
pada keadaan jarang, dapat meluas kedalam ruang subarakhnoid.
B. Epidemiologi
Insiden
Insiden global dari PIS berkisar antara 10 sampai 20 kasus per 100.000
penduduk dan meningkat dengan pertambahan usia.PIS lebih sering dijumpai pada
laki-laki ketimbang perempuan, terutama pada kelompok usia lebih tua dari 55 tahun,
dan pada populasi tertentu, seperti ras kulit hitam dan Jepang.
Selama periode 20 tahun dari National Health and Nutrition Examination
Survey Epidemiologic Follow-up Study, didapatkan insiden PIS pada ras kulit hitam
sebesar 50 per 100.000 yang merupakan duakali lipat dari insiden pada ras kulit
putih.
Didapatkan
perbedaan
prevalensi
hipertensi
dan
tingkat
pendidikan
berkorelasi dengan perbedaan risiko. Tingginya risiko pada populasi dengan tingkat
pendidikan yang rendah sangat mungkin disebabkan oleh rendahnya pemahaman
mengenai aspek pencegahan primer serta kurangnya akses dalam perawatan
kesehatan.
Insiden PIS pada populasi Jepang (55 per 100.000) serupa dengan insiden
pada populasi kulit hitam. Tingginya insiden pada populasi Jepang tersebut
disebabkan oleh tingginya prevalensi hipertensi dan pengguna alkohol;18 disamping
itu, rendahnya kadar kolesterol serum yang dijumpai pada populasi ini juga
menyumbang tingginya risiko PIS
C. Etiologi
D. Faktor Risiko
Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling penting pada PIS. Hipertensi
meningkatkan risiko PIS, terutama bagi individu yang tidak taat menggunakan obat
antihipertensi pada usia 55 tahun atau lebih muda, atau perokok. Meningkatnya
pengendalian hipertensi tampaknya menurunkan insiden PIS. Dalam studi
Hypertension Detection and Follow-up Program, individu dengan hipertensi (TD
diastolik sekurang-kurangnya 95 mm Hg) yang berusia 30 sampai 69 tahun dan
mendapatkan terapi antihipertensi standar memiliki risiko stroke (termasuk PIS)
sebesar 1,9 per 100 orang; dibandingkan 2,9 per 100 orang pada mereka yang hanya
menerima perawatan kesehatan rutin. Pendekatan dengan terapi antihipertensi
berdampak penurunan risiko yang tajam sebanyak 46% pada individu berusia 65
tahun atau lebih.
Dalam studi Systolic Hypertension in the Elderly Program, insiden limatahunan dari keseluruhan stroke, termasuk PIS, pada penderita berusia lebih dari 60
tahun yang memiliki TD sistolik sekurang-kurangnya 160 mm Hg adalah 5,2 per 100
bagi kelompok yang mendapatkan terapi antihipertensi ketimbang 8,2 per 100 bagi
kelompok yang hanya mendapatkan plasebo.
Pengguna alkohol yang berlebihan juga meningkatkan risiko PIS melalui
terganggunya sistem koagulasi dan pengaruh langsung alkohol terhadap integritas
pembuluh darah serebral. Fakto risiko lainnya yang kurang tegak (less well
established risk factors) meliputi kadar kolesterol serum kurang dari 160 mg% (4,1
mmol per liter), terutama pada penderita dengan hipertensi, dan faktor genetik seperti
adanya mutasi pada gen yang memindai (encoding) subunit dari faktor XIII (faktor
pembekuan yang terlibat dalam penyusunan formasi cross-linked fibrin). CAA
(Cerebral amyloid angiopathy), yang ditandai oleh adanya deposisi protein -amyloid
pada pembuluh darah korteks serebral dan leptomeningen, adalah faktor risiko lainnya
dari PIS, terutama pada penderita berusia tua (Gambar 1). O'Donnell et al.6
melaporkan bahwa adanya allela 2 and 4 pada gen apolipoprotein E berhubungan
dengan risiko tigakali lipat untuk mengalami perdarahan berulang pada penderita
yang dapat bertahan setelah mengalami PIS lobar akibat angiopati amiloid (amyloid
angiopathy). Masing-masing allela tersebut menimbulkan terjadinya peningkatkan
deposisi protein -amyloid sehingga mengakibatkan proses degeneratif (seperti
fibrinoid necrosis) pada dinding pembuluh darah. Ekspresi dari kedua allela tersebut
tampaknya meningkatkan risiko PIS melalui peningkatan efek vaskulopatik dari
deposisi amiloid pada pembuluh darah serebral.
E. Patofisiologi
Proses Patologis
PIS umumnya dijumpai pada lobus serebral, ganglia basalis, thalamus, batang
otak (predominan pada pons), dan serebellum (Gambar 2). Adanya perluasan
perdarahan kedalam ventrikel dijumpai pada hematom berukuran besar yang berada
dikedalaman. Wilayah edema parenkim otak, yang seringkali diwarnai oleh sisa
degradasi dari hemoglobin, tampak nyata disekeliling hematom. Gambaran histologis
ditandai oleh adanya edema, neuron yang rusak, makrofag, dan neutrofil di regio
sekitar hematom. Perdarahan menyibak diantara alur robekan substansia alba dengan
sifat destruksi yang minimal, meninggalkan adanya intact neural tissue didalam dan
disekitar hematom. Pola penyibakan tersebut menimbulkan adanya jaringan neural
yang masih dalam kondisi viable dan dapat diselamatkan yang berada tepat disekitar
hematom
Sumber Hematom
Perdarahan intraparenkimal ditimbulkan oleh adanya ruptur dari arteri
perforantes yang berkaliber kecil (small penetrating arteries) yang berasal dari arteri
basilaris, arteri serebri anterior, media, atau posterior. Adanya perubahan degeneratif
dari dinding pembuluh darah tersebut yang ditimbulkan oleh hipertensi kronis
mengakibatkan
menurunnya
kelenturan
(compliance)
serta
meningkatkan
kemungkinan terjadinya ruptur spontan. Pada tahun 1868, Charcot dan Bouchard
menyatakan terjadinya perdarahan diakibatkan oleh ruptur di tempat-tempat adanya
dilatasi dari dinding pembuluh darah arteriola berukuran kecil (mikroaneurisma).
Entitas morfologis [mikroaneurisma] tersebut belakangan diketahui merupakan
subadventitial hemorrhages atau extravascular clots akibat adanya kerusakan
endothel oleh hipertensi.Melalui studi menggunakan mikroskop elektron diketahui
bahwa sebahagian besar perdarahan terjadi tepat atau disekitar percabangan dari arteri
yang terkena, tempat dimana prominen terjadi degenerasi dari tunika media otot polos
dinding pembuluh darah.
Progresi Hematom
Dahulu, PIS dianggap sebagai kejadian yang bersifat monofasik (monophasic
event) yang berhenti dengan segera oleh karena adanya proses pembekuan serta
adanya tamponade oleh jaringan sekitarnya. Pemahaman ini tidaklah benar, seperti
terbukti melalui CT sken yang menunjukkan bahwa hematoma semakin membesar
dengan berjalannya waktu (Gambar 3).
Dalam studi melibatkan 103 penderita, Brott et al.menemukan bahwa ukuran
hematom membesar pada 26% penderita dalam kurun 1 jam setelah pengerjaan CT
sken permulaan, serta bertambah 12% penderita dalam kurun 20 jam. Kazui et al.
melaporkan hematom membesar pada 41 dari 204 penderita (20%) dengan PIS, 36%
pada penderita yang datang dalam kurun 3 jam setelah onset perdarahan dan 11%
pada penderita yang datang lebih dari 3 jam setelah onset perdarahan. Pembesaran
ukuran hematom ini ditimbulkan oleh terjadinya perdarahan yang terus-menerus dari
sumber pertama perdarahan serta akibat dari terjadinya robekan mekanik (mechanical
disruption) pada pembuluh darah disekitarnya. Disamping itu pembesaran hematom
juga dapat ditimbulkan oleh adanya hipertensi akut, defisit koagulasi lokal, atau
keduanya
setelah onset stroke. Edema dini yang terjadi disekitar hematom disebabkan oleh
adanya pelepasan dan akumulasi protein serum yang memiliki kekuatan osmotik
(osmotically active serum proteins) yang berasal dari bekuan darah. Selanjutnya,
secara berturutan, terjadilah edema vasogenik dan edema sitotoksik oleh karena
rusaknya sawar darah otak (bloodbrain barrier), kegagalan sodium pump, dan
berakhir dengan kematian neuron.
Adanya jeda waktu antara kerusakan bloodbrain barrier dan timbulnya
edema serebral setelah suatu PIS mengesankan kemungkinan terdapatnya mediator
lain (secondary mediators) terhadap terjadinya baik neural injury maupun edema. Ada
pendapat bahwa iskemia serebral dapat terjadi sebagai akibat adanya kompresi
mekanik terhadap regio disekitar hematom, namun demikian, penelitian mutakhir
terhadap binatang dan manusia tidak menyokong pendapat ini. Pendapat yang dianut
dewasa ini adalah bahwa produk yang berasal dari darah dan plasma merupakan
perantara bagi hampir keseluruhan kerusakan sekunder yang ditimbulkan setelah
suatu PIS. Kematian neuronal yang terjadi pada regio disekitar hematom predominan
dalam bentuk nekrotik, dimana bukti mutakhir menunjukkan berlangsungnya
programmed cell death (apoptosis) yang ditandai oleh adanya ekspresi nuclear factorB pada inti dari sel neural
F. Manifestasi Klinis
Status Neurologis di Awal Serangan
Penderita dengan hematom berukuran besar umumnya mengalami penurunan
tingkat kesadaran sebagai akibat dari meningkatnya tekanan intrakranial dan adanya
kompresi langsung atau distorsi terhadap thalamic dan brain-stem reticular activating
system. Menurunnya pengikatan terhadap central benzodiazepine-receptor pada
neuron kortikal pada lesi berukuran kecil yang berada dikedalaman dapat juga
menimbulkan penurunan kesadaran.Penderita dengan PIS supratentorial yang
mengenai putamen, nukleus kaudatus, dan thalamus akan mengalami defisit sensorimotorik kontralateral dengan tingkat keparahan yang bervariasi sebagai akibat dari
terlibatnya kapsula interna. Abnormalitas yang menandakan adanya disfungsi kortikal
luhur seperti afasia, neglect, gaze deviation, dan hemianopia, dapat terjadi sebagai
akibat dari terkoyaknya serabut penghubung (connecting fibers) yang berada pada
Deteriorasi Sekunder
Sebanyak seperempat penderita dengan PIS yang diawalmulanya memiliki
tingkat kesadaran baik (alert), mengalami deteriorasi tingkat kesadaran dalam kurun
24 jam setelah onset perdarahan. Adanya hematom berukuran besar serta darah
intraventrikular meningkatkan risiko terjadinya deteriorasi dan kematian. Pembesaran
hematom merupakan penyebab paling sering yang melatarbelakangi terjadinya
deteriorasi neurologis dalam kurun tiga jam pertama setelah onset perdarahan.
Perburukan edema serebral juga menyumbang terjadinya deteriorasi neurologis yang
berlangsung dalam kurun 24 sampai 48 jam setelah onset perdarahan. Terkadang,
berlangsung deteriorasi yang muncul lambat (late deterioration) yang diakibatkan oleh
adanya progresi edema selama minggu kedua dan minggu ketiga setelah onset
perdarahan.
G. Diagnosa
Meskipun karakteristik rapid onset dari defisit neurologis yang muncul dan
adanya penurunan tingkat kesadaran mengarahkan diagnosis PIS (Gambar 4), namun
membedakan secara tegak antara infark serebral dan PIS memerlukan pemeriksaan
pencitraan otak.69 Pada pemeriksaan CT sken permulaan, yang penting diamati
meliputi lokasi dan ukuran hematom, ada-tidaknya darah intraventrikular, dan
gambaran hidrosefalus. Penderita tertentu selanjutnya perlu menjalani pemeriksaan
angiografi konvensional untuk menemukan kausa sekunder dari PIS, seperti
aneurisma, malformasi arteriovenosa (AVM), dan vaskulitis. Zhu et al.70 melaporkan
H. Penatalaksanaa