Anda di halaman 1dari 38

CASE BASED DISCUSSION

Intra Cerebral Hemorrhage


Diajukan Untuk Memenuhi Tugas dan melengkapi Salah Satu Syarat dalam
Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Tentara Dr. Soedjono Magelang
Periode 15 Juli 17 Agustus 2013

Disusun Oleh :
Rinaldi Sobli
01.208. 5768

Pembimbing :
Letkol CKM dr. Heriyanto, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2013

HALAMAN PENGESAHAN
Nama

: Rinaldi Sobli

Nim

: 01.208.5768

Fakultas

: Kedokteran

Perguruan Tinggi

: Universitas Islam Sultan Agung

Tingkat

: Program Pendidikan Profesi Dokter

Kasus

: Intra Cerebral Hemorrhage

Diajukan

: Juli 2013
Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Agung Semarang
Rumah Sakit Tentara Dr. Soedjono Magelang
Mengetahui dan Menyetujui,
Pembimbing,

( Letkol CKM dr. Heriyanto, Sp.S)

BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
Nama

: Ny.R

Umur

: 50 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Pendidikan

: Sekolah Dasar

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Status

: Menikah

Alamat

: Pagonan Kec.Grabag

Tanggal Masuk

: 12 Juli 2013

No CM

: 08-85-57

II. DATA SUBJEKTIF


1. Keluhan Utama :
Pusing Berputar.
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RST dr.Soedjono Magelang tanggal 12 Juli 2013, pukul
10.30 WIB dengan keluhan pusing berputar sejak pukul 06.00 WIB ( 4,5jam
SMRS). Keluhan dirasakan mendadak saat memasak dirumah. Sebelum keluhan
muncul pasien masih bisa sholat subuh berjamaah di mesjid dan beraktifitas seperti
biasa, kemudian pasien memasak dan tiba-tiba pasien merasakan keluhan pusing
berputar, mual dan kemudian muntah sebanyak 10x, muntah berupa cairan
berwarna kecoklatan dan makanan, ulu hati sakit (+), Lemas (+) sisi kiri. Pada saat
keluhan muncul pasien masih sadar. Saat berbicara pasien terdengar sedikit cadel
dan Pasien sudah tidak bisa melakukan aktifitas. Pasien merasa nyaman bila
tiduran dikasur dan bertambah pusing bila berdiri. Pasien belum pernah mengalami
keluhan seperti ini, tidak ada riwayat terjatuh ataupun trauma. Makan (), Minum
(), BAB (-), BAK (+). Pasien belum pernah berobat dan sampai akhirnya dibawa
ke RS.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Pasien belum pernah sakit seperti ini.

b. Riwayat Hipertensi

: (+)

c. Riwayat DM

: (-)

d. Riwayat Penyakit Jantung : tidak tahu


e. Riwayat Penyakit Paru

: tidak tahu

f. Riwayat Kejang

: (-)

g. Riwayat penyakit maag

: (+)

h. Riwayat alergi obat

: (-)

i. Riwayat trauma kepala

: (-)

j. Pernah ada riwayat gejala stroke 6 bulan yang lalu


4. Riwayat Kebiasaan :
a. Riwayat merokok disangkal.
b. Riwayat minum alkohok disangkal
c. Kebiasaan makan-makanan asin, berlemak, dan jeroan disangkal.
d. Kebiasaan makan makanan kaleng dan jenis kacang-kacangan disangkal
e. Olahraga rutin tidak dilakukan
III. OBJEKTIF
a.

Status Present
Kesadaran

: composmetis

Vital Sign

Tensi

: 170/110 mmHg

Nadi

: 88 x/menit

RR

: 20x/menit

Suhu

: 36,2 0C (Rectal)

b. Status Internus

Kepala

: Mesocephale

Mata

: Conjungtiva anemis (-/-) , sklera ikterik (-/-)

Leher

: Simetris, pembesaran kelenjar limfe (-)

Thorax

Jantung :
o Inspeksi
o

: Iktus kordis tidak terlihat


Palpasi
:Iktus kordis teraba, tidak kuat
angkat,

o Perkusi

terdapat

pada

sela

midclavicula
: Redup, batas jantung normal

iga

garis

Auskultasi

: Suara jantung I dan II regular,

gallop (-) dan murmur (-)

Paru :
o Inspeksi
o Palpasi
o Perkusi
o

: Simetris
: Sterm fremitus kanan dan kiri sama
: Sonor
Auskultasi
: Suara dasar vesikuler, suara
nafas tambahan (-), rhonki(-), wheezing(-)

Abdomen :
-

c.

Inspeksi

: Simetris, protuberan
Auskultasi
: Bising usus normal terdengar di seluruh

kuadran abdomen
Palpasi
:
a. Teraba soefl
b. Tidak terdapat ascites (pekak alih (-), pekak sisi (-))
c. Hepar dan lien tidak teraba
d. Tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi
: Timpani

Extremitas :
Superior

Inferior

Akral dingin

-/-

-/-

Oedem

-/-

-/-

Sianosis

-/-

-/-

Status Neurologis
GCS = E4V5M6 = 15
Meningeal sign : Kaku Kuduk
Kernig

: (-)
: (-)

Brudzinski I-IV: (-)


A. SARAF KRANIALIS

N.I (olfaktorius)
Subjektif

: anosmia (-)

Dengan bahan

: tidak dilakukan pemeriksaan

N.II (optikus)

kanan

kiri

Tajam penglihatan

SDE

SDE

Lapang penglihatan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Melihat warna

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Fundus okuli

tidak dilakukan

tidak dilakukan

N.III (okulomotorius), N.IV(Trokhlearis), N.VI (Abducen)


kanan

kiri

normal

normal

Besarnya

3cm

3cm

Bentuknya

bulat simetris

bulat simetris

Reflek Cahaya Langsung :

(+)

(+)

Reflek konsensual

Normal

Normal

Reflek konvergensi

Normal

Normal

Gerakan Bola Mata


Pupil :

N.V (trigeminus)
a. Sensorik

: raba +/+, nyeri +/+

b. Motorik

i. Merapatkan gigi

: dbn

ii. Buka mulut

: dbn

iii.Menggigit Tounge spatel kayu

: tidak dilakukan

iv.Menggerakan rahang

: dbn

c. Reflek :

i.Maseter/mandibula

: tidak dilakukan

ii. Kornea

: +/+

N.VII (Fascialis)
a. Motorik :
i. Kondisi diam

: DBN

ii. Kondisi Bergerak

: DBN
: DBN
: DBN

Musculus frontalis
Musculus korugator supersili
Musculus nasalis

Musculus orbicularis oculi


Musculus orbicularis oris
Musculus zigomaticus
Musculus risorius
Musculus bucinator
Musculus mentalis
Musculus plysma

: DBN
: DBN
: DBN
: DBN
: DBN
: DBN
: DBN

b. Sensorik khusus :

Lakrimasi

: tidak dilakukan pemeriksaan

Reflek stapedius

: tidak dilakukan pemeriksaan

Pengecapan lidah

: tidak dilakukan pemeriksaan

N.VIII (statoakustikus)
kanan

kiri

(+)

(+)

Detik arloji

Suara berbisik

: tidak dilakukan

tidak dilakukan

Tes garpu tala

: tidak dilakukan

tidak dilakukan

Nistagmus

: tidak dilakukan

tidak dilakukan

Tes kalori

: tidak dilakukan

tidak dilakukan

N.IX ,N.X (glossofaringeus, Vagus)


a. Inspeksi orofaring keadaan istirahat

: simetris

b. Inspeksi orofaring saat berfonasi

: (+)

c. Reflek muntah dan batuk

: tidak dilakukan

d. Sensori khusus(Pengecapan 1/3 belakang lidah): tidak dilakukan

e. suara serak atau parau

: (-)

f. menelan

: (-)

N.XI (aksesorius)
kanan

kekuatan M.trapezius

kiri

: tidak dilakukan

tidak dilakukan

kekuatan M.sternokleidomasteideus : tidak dilakukan

tidak dilakukan

N.XII (hipoglossus)
Kondisi diam

: DBN

Kondisi bergerak

: DBN

B. MOTORIK
1. Observasi

: DBN

2. Palpasi

: normal

3. Perkusi

: normal

4. Tonus

: normotonus

5. Kekuatan Otot :
5

1. Ekstremitas atas :
Kanan

Kiri

M. deltoid

+5

+0

M. biseps brakii

+5

+0

M. triseps

+5

+0

M. brakioradialis :

+5

+0

M. pronator teres :

+5

+0

Genggaman tangan:

+5

+0

2. Ekstremitas bawah :
Kanan

Kiri

M. iliopsoas

+5

+0

M. quadrisep femoris

+5

+0

M. hamstring

+5

+0

M. tibialis anterior

+5

+0

M. gastrocnemius

+5

+0

M. soleus

+5

+0

C. SENSORIK
a. Eksteroseptik/protopatik

: nyeri +/+,raba +/+

b. Propioseptik

: gerak/posisi +/+, getar tidak dilakukan

c. Kombinasi

Stereognosis

: tidak dilakukan

Barognosis

: tidak dilakukan

Graphestesia

: tidak dilakukan

Two point tectile discrimination : tidak dilakukan

Sensory extinction

: normal

Loss of body image

: normal

Reflek Fisiologis
a. Reflek superficial
kanan

kiri

(+)

(+)

i.

Dinding perut/BHR

ii.

Cremaster

: tidak dilakukan

tidak dilakukan

b. Reflek tendon / periosteum:


Kanan

Kiri

i.

BPR/biceps

+2

+3

ii.

TPR/triseps

+2

+3

iii.

KPR/patella

+2

+3

iv.

APR/archiles

+2

+3

v.

Klonus

Lutut/patella

Kaki/ankle

Reflek patologis
kanan

kiri

a. Babisky

(-)

(+)

b. Chaddock

(-)

(+)

c. Oppenheim

(-)

(-)

d. Gordon

(-)

(-)

e. Schaefer

(-)

(-)

f. Gonda

(-)

(-)

g. Stransky

(-)

(-)

h. Rossolimo

(-)

(-)

i. Mendel-Bechterew:

(-)

(-)

j. Hoffman

(-)

(-)

k. Trommer

(-)

(-)

kanan

kiri

Reflek primitif

a. Graps reflek :

(-)

(-)

b. Palmo mental :

(-)

(-)

Pemeriksaan cerebellum
a. Koordinasi
i.

Asinergia/disenirgia

: tidak dilakukan

ii.

Diadokinesia

: tidak dilakukan

iii.

Metria

: tidak dilakukan

iv.

Tes memelihara sikap

Rebound phenomenon

: tidak dilakukan

Tes lengan lurus

: tidak dilakukan

b. Keseimbangan
i.

Sikap duduk

ii.

Sikap berdiri

iii.

: tidak dilakukan
:

Wide base/broad base stance : tidak dilakukan

Modifikasi Romberg

: tidak dilakukan

Dekomposisi sikap

: tidak dilakukan

Berjalan /gait
-

Tandem walking

Berjalan memutari kursi/meja: tidak dilakukan

Berjalan maju mundur

Lari di tempat

: tidak dilakukan

: pendular

: tidak dilakukan

c. Tonus

d. Tremor : intension tremor

: tidak dilakukan
: tidak dilakukan

: tidak dilakukan

Pemeriksaan Fungsi Luhur


1. Aphasia

: normal

2. Alexia

: tidak dilakukan

3. Apraksia

: normal

4. Agraphia

: tidak dilakukan

5. Akalkulia

: normal

6. Right-left disorientasi

: normal

7. Fingeragnosia

: tidak dilakukan

Tes sendi sakroiliaka

a. Patricks

: tidak dilakukan

b. Contra patricks

: tidak dilakukan

Tes provokasi N.ischiadicus


a. Lasseque

: tidak dilakukan

b. Sicards

: tidak dilakukan

c. Bragards

: tidak dilakukan

d. Minors

: tidak dilakukan

e. Neris

: tidak dilakukan

f. Door bell sign

: tidak dilakukan

g. Kemp test

: tidak dilakukan

Pemeriksaan Disartria
a. Labial
b. Palata
c. Lingual

IV.

: DBN
: DBN
: (+), Huruf R

RESUME
Seorang wanita Ny. R, 50 Tahun, Pekerjaan sebagai Ibu Rumah Tangga, alamat
Pagonan Rt.05/Rw.01 Kel.Sidogede Kec.Grabag, sudah menikah datang dengan
keluhan Pusing Berputar sejak 4,5 jam SMRS, saat sedang menimba air sumur
dirumah, mual (+), muntah (+) 10x yang dimuntahkan cairan berwarna kecoklatan,
nyeri ulu hati (+), pasien masih sadar, bicara pelo (+), Lemas (+), tidak ada trauma,
sebelumnya. Pasien mempunyai riwayat Hipertensi, maag dan pernah mengalami
gejala stroke 6 bulan yang lalu.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan:
a. Kesadaran

: composmetis

b. Vital Sign

i. Tensi : 170/110 mmHg


ii. Nadi

: 88 x/menit

iii. RR

: 20x/menit

iv. Suhu : 36,2 0 (Rectal)


c. GCS E4V5M6
d. Status Internus DBN

e. Nervus kranial DBN


f. Reflek patologis tidak ada
g. Reflek fisiologis DBN
h. Motorik DBN
i. Sensorik DBN
j. Disartria Lingual (+)
V.

ASSESMENT
A. Klinis

: Pusing berputar, mual, muntah, lemas. Disarti lingual R


Hipertensi
SSS = 2.5C + 2V +2H+ 0.1DBP 3A- 12
= 2.5 (0) + 2(1) + 2(1) +0.1(110) 3(0) - 12
= 0+2+2+11-0-12
= 3 (Cerebral Haemorrhage)

VI.

B. Topis

: Lobus Occipital

C. Etiologis

: ICH (Intra Cerebral Hemorrhage)

PLANNING
A. Diagnosis:
a. Laboraturium
i. Darah Lengkap (Eritrosit, Leukosit, Trombosit, Hb)
ii. Glukosa,
iii. Cholesterol,
iv. Trigliserid,
v. Urea,Creatin,
vi. SGOT/SGPT,
b. EKG
c. CT-Scan
Hasil planning Therapy

Parameter

Hasil

Nilai rujukan

Leukosit (ul)

8300

4.000 10.000

Hemoglobin (gr/dl)

13,8

11 15

Trombosit (ul)

372.000

150.000 450.000

Hematokrit (%)

39,9

36,0 48,0

Eritrosit (ul)

5,08

3,5 5,5

MCV (fl)

78,8

80 99

MCH (pg)

25,5

26 32

MCHC (gr/dl)

32,5

32 36

Test item

Results

Reference

Glukosa (mg/dl)

177

70 115

Uerum (mg/dl)

21

0 50

Kreatinin (mg/dl)

1.3

0 1.3

SGOT (U/L)

22

3 35

SGPT (U/L)

13

8 41

CT SCAN kepala tanpa kontras :

Hasil:
Pada Head CT Scan Non Contras 10 mm Axial Slice

Gyri dan Sulci agak prominen

Kedua orbita, sinus paranasalis, septum dan cavum nasi normal

Tampak lesi hiperdens di lobus occipitalis (intraceberal) volume LK


220,5 cc (Slice 5-7)

Tak tampak mid line shift

System ventrikel lateralis bilateral agak lebar

Tidak terlihat garis fracture

Kesan

Awal atrophy cerebri

ICH lobus occipitalis

B. Terapi

a. Ass + Cernevit 14 tpm


b. Lapibal 1x1
c. Extrace 2x1
d. Noralges 3x1

e. Brainolin 2x1
f. Omeprazole 1x1
g. Manitol 6x100
h. Mertigo 2x1
i. Unalium 1-0-1
j. Tonicard 2x1
k. Nifedipin 2x1
l. Dulcolac 3x1
C. Monitoring

a. TTV (TD,N,S,RR, nyeri),


b. Defisit neurologis,
c. Kondisi umum
D. Edukasi

VII.

Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit yang di derita

Memberitahu pasien untuk mengatur pola makan

Menjelaskan kepada pasien tentang bagaimana mengatur gerakan

Tidak boleh duduk, berdiri ataupun jalan terlebih dulu

PROGNOSA
Ad sanam

: dubia ad bonam

Ad vital

: dubia ad bonam

Ad fungsional

: dubia ad bonam

Follow-Up
13 Juli 2013, hari ke-2 di RS

S
Pusing berputar(+)
Mual (+)
Muntah (+)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-)2 Hari
Makan (+)
Minum (+)

A
Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar

Vital Sign :
- TD :180/120
- Suhu : 37C
- Nadi : 84 x/menit

Topis :
Lobus Occipitalis

Status Neurologis
-

Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :

Etiologi :
ICH hari ke-2

- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 6x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis

BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner

P
- Planning diagnostik :
CT-Scan

- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun

dari tempat tidur dan tetap


tidur posisi tiduran
- Boleh miringkan kepala
- Tidak boleh terlalu banyak

Px.disartria : lingual (+) R

pengunjung.
-

Tidak boleh duduk,


berdiri ataupun jalan
terlebih dulu.

Follow-Up
14 Juli 2013, hari ke-3 di RS
S

Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 3 hari
Makan (+)
Minum (+)

Vital Sign :

Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar

- TD :170/100
- Suhu : 36,2C
- Nadi : 82 x/menit

Topis :
Lobus Occipitalis

Status Neurologis
-

Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :

Etiologi :
ICH hari ke-3

- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 5x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis

BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner

- Planning diagnostik :
CT-Scan

- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun

dari tempat tidur dan tetap


tidur posisi tiduran
- Boleh miringkan kepala
- Tidak boleh terlalu banyak

Px.disartria : lingual (+) R

pengunjung.
-

Tidak boleh duduk,


berdiri ataupun jalan
terlebih dulu.

Follow-Up
15 Juli 2013, hari ke-4 di RS
S

Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 4 hari
Makan (+)
Minum (+)

Vital Sign :

Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar

- TD :180/70
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit

Topis :
Lobus Occipitalis

Status Neurologis
-

Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :

Etiologi :
ICH hari ke-4

- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 4x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis

BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner

- Planning diagnostik :
CT-Scan

- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun

dari tempat tidur dan tetap


tidur posisi tiduran
- Boleh miringkan kepala
- Tidak boleh terlalu banyak

Px.disartria : lingual (+) R

pengunjung.
-

Tidak boleh duduk,


berdiri ataupun jalan
terlebih dulu.

Follow-Up
16 Juli 2013, hari ke-5 di RS
S

Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 5 hari
Makan (+)
Minum (+)

Vital Sign :

Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar

- TD :150/90
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit

Topis :
Lobus Occipitalis

Status Neurologis
-

Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :

Etiologi :
ICH hari ke-5

- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 3x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis

BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner

- Planning diagnostik :
CT-Scan

- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun

dari tempat tidur dan tetap


tidur posisi tiduran
- Boleh miringkan kepala
- Tidak boleh terlalu banyak

Px.disartria : lingual (+) R

pengunjung.
-

Tidak boleh duduk,


berdiri ataupun jalan
terlebih dulu.

Follow-Up
17 Juli 2013, hari ke-6 di RS
S

Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 6 hari
Makan (+)
Minum (+)

Vital Sign :

Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar

- TD :170/100
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit

Topis :
Lobus Occipitalis

Status Neurologis
-

Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :

Etiologi :
ICH hari ke-5

- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 2x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis

BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner

- Planning diagnostik :
CT-Scan

- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun

dari tempat tidur dan tetap


tidur posisi tiduran
- Boleh miringkan kepala
- Tidak boleh terlalu banyak

Px.disartria : lingual (+) R

pengunjung.
-

Tidak boleh duduk,


berdiri ataupun jalan
terlebih dulu.

Follow-Up
18 Juli 2013, hari ke-7 di RS
S

Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 7 hari
Makan (+)
Minum (+)

Vital Sign :

Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar

- TD :150/90
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit

Topis :
Lobus Occipitalis

Status Neurologis
-

Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :

Etiologi :
ICH hari ke-5

- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 2x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis

BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner

- Planning diagnostik :
CT-Scan

- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun

dari tempat tidur dan tetap


tidur posisi tiduran
- Boleh miringkan kepala
- Tidak boleh terlalu banyak

Px.disartria : lingual (+) R

pengunjung.
-

Tidak boleh duduk,


berdiri ataupun jalan
terlebih dulu.

Follow-Up
19 Juli 2013, hari ke-8 di RS
S

Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 7 hari
Makan (+)
Minum (+)

Vital Sign :

Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar

- TD :150/90
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit

Topis :
Lobus Occipitalis

Status Neurologis
-

Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :

Etiologi :
ICH hari ke-5

- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 2x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis

BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner

- Planning diagnostik :
CT-Scan

- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun

dari tempat tidur dan tetap


tidur posisi tiduran
- Boleh miringkan kepala
- Tidak boleh terlalu banyak

Px.disartria : lingual (+) R

pengunjung.
-

Tidak boleh duduk,


berdiri ataupun jalan
terlebih dulu.

Follow-Up
20 Juli 2013, hari ke-9 di RS
S

Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 7 hari
Makan (+)
Minum (+)

Vital Sign :

Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar

- TD :150/90
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit

Topis :
Lobus Occipitalis

Status Neurologis
-

Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :

Etiologi :
ICH hari ke-5

- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 2x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis

BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner

- Planning diagnostik :
CT-Scan

- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun

dari tempat tidur dan tetap


tidur posisi tiduran
- Boleh miringkan kepala
- Tidak boleh terlalu banyak

Px.disartria : lingual (+) R

pengunjung.
-

Tidak boleh duduk,


berdiri ataupun jalan
terlebih dulu.

Follow-Up
21Juli 2013, hari ke-10 di RS
S

Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 7 hari
Makan (+)
Minum (+)

Vital Sign :

Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar

- TD :150/90
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit

Topis :
Lobus Occipitalis

Status Neurologis
-

Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :

Etiologi :
ICH hari ke-5

- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 2x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis

BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner

- Planning diagnostik :
CT-Scan

- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun

dari tempat tidur dan tetap


tidur posisi tiduran
- Boleh miringkan kepala
- Tidak boleh terlalu banyak

Px.disartria : lingual (+) R

pengunjung.
-

Tidak boleh duduk,


berdiri ataupun jalan
terlebih dulu.

Follow-Up
22 Juli 2013, hari ke-11 di RS
S

Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 7 hari
Makan (+)
Minum (+)

Vital Sign :

Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar

- TD :150/90
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit

Topis :
Lobus Occipitalis

Status Neurologis
-

Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :

Etiologi :
ICH hari ke-5

- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 2x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis

BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner

- Planning diagnostik :
CT-Scan

- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun

dari tempat tidur dan tetap


tidur posisi tiduran
- Boleh miringkan kepala
- Tidak boleh terlalu banyak

Px.disartria : lingual (+) R

pengunjung.
-

Tidak boleh duduk,


berdiri ataupun jalan
terlebih dulu.

Follow-Up
23 Juli 2013, hari ke-11 di RS
S

Pusing berputar(+)
Mual (-)
Muntah (-)
Pelo (+)
BAK (+)
BAB (-) 7 hari
Makan (+)
Minum (+)

Vital Sign :

Klinis :
Hipertensi gr 2,
disatria lingual.
Pusing berputar

- TD :150/90
- Suhu : 36C
- Nadi : 80 x/menit

Topis :
Lobus Occipitalis

Status Neurologis
-

Kesadaran : CM
KU: Lemah
GCS : E4V5M6
N.II :
- Isokor +/+
- Diameter 3mm/3mm
- Reflek cahaya +/+
- Reflek kornea(+)
- Motorik
+5/+5, +5/+5
- Sensorik +/+, +/+,
- Refleks fisiologis :

Etiologi :
ICH hari ke-5

- Planning Terapi :
Assering + Carnevit 14 tpm
Injeksi
- Lapibal 1x1
- Extrace 2x1
- Noralges 3x1
- Brainalin 2x1
- Omeprazole 1x1
- Manitol 2x100
Oral
- Mertigo 2x1
- Unalium 1-0-1
- Tonicard 2x1
- Nifedipin 2x1
- Dulcolax 3x1
- Planning Monitoring :
Observasi keadaan umum
Observasi vital sign
Observasi defisit neurologis

BPR
+2 +2
TPR
+2 +2
KPR
+2 +2
APR
+2 +2
- Refleks Patologi :
Babinsky
Chadok
Hoffman
Tromner

- Planning diagnostik :
CT-Scan

- Planning edukasi :
- Tidakduduk atau bangun

dari tempat tidur dan tetap

Px.disartria : lingual (+) R

tidur posisi tiduran


- Boleh miringkan kepala
- Tidak boleh terlalu banyak
pengunjung.
-

Tidak boleh duduk,


berdiri ataupun jalan
terlebih dulu.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Perdarahan kedalam parenkim otak yang dapat meluas kedalam ventrikel, dan
pada keadaan jarang, dapat meluas kedalam ruang subarakhnoid.
B. Epidemiologi

Setiap tahunnya, hampir 37.000 sampai 52.400 orang di Amerika Serikat


mengalami perdarahan intraserebral. Angka tersebut diperkirakan akan meningkat
duakali lipat dalam 50 tahun kedepan oleh karena meningkatnya usia dalam populasi
serta berubahnya demografi rasial. Perdarahan intraserebral merupakan 10 sampai 15
persen dari keseluruhan kasus stroke dan menimbulkan angka kematian yang paling
tinggi, dimana hanya 38% dari penderita yang mengalaminya dapat bertahan
melewati tahun pertama.Tergantung kausa perdarahan yang melatarbelakanginya,
perdarahan intraserebral dibagi menjadi PIS primer dan PIS sekunder.
PIS primer (PIS spontan), yang merupakan 78 sampai 88 persen kasus,
ditimbulkan oleh adanya ruptur spontan dari pembuluh darah berukuran kecil yang
mengalami kerusakan oleh hipertensi kronis atau angiopati amiloid (amyloid
angiopathy).4 PIS sekunder dialami pada sebahagian kecil penderita yang ditimbulkan
oleh adanya abnormalitas vaskular (seperti: arteriovenous malformations dan
aneurisma), tumor, atau gangguan koagulasi

Insiden
Insiden global dari PIS berkisar antara 10 sampai 20 kasus per 100.000
penduduk dan meningkat dengan pertambahan usia.PIS lebih sering dijumpai pada
laki-laki ketimbang perempuan, terutama pada kelompok usia lebih tua dari 55 tahun,
dan pada populasi tertentu, seperti ras kulit hitam dan Jepang.
Selama periode 20 tahun dari National Health and Nutrition Examination
Survey Epidemiologic Follow-up Study, didapatkan insiden PIS pada ras kulit hitam
sebesar 50 per 100.000 yang merupakan duakali lipat dari insiden pada ras kulit
putih.
Didapatkan

perbedaan

prevalensi

hipertensi

dan

tingkat

pendidikan

berkorelasi dengan perbedaan risiko. Tingginya risiko pada populasi dengan tingkat
pendidikan yang rendah sangat mungkin disebabkan oleh rendahnya pemahaman
mengenai aspek pencegahan primer serta kurangnya akses dalam perawatan
kesehatan.
Insiden PIS pada populasi Jepang (55 per 100.000) serupa dengan insiden
pada populasi kulit hitam. Tingginya insiden pada populasi Jepang tersebut
disebabkan oleh tingginya prevalensi hipertensi dan pengguna alkohol;18 disamping

itu, rendahnya kadar kolesterol serum yang dijumpai pada populasi ini juga
menyumbang tingginya risiko PIS
C. Etiologi

D. Faktor Risiko
Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling penting pada PIS. Hipertensi
meningkatkan risiko PIS, terutama bagi individu yang tidak taat menggunakan obat
antihipertensi pada usia 55 tahun atau lebih muda, atau perokok. Meningkatnya
pengendalian hipertensi tampaknya menurunkan insiden PIS. Dalam studi
Hypertension Detection and Follow-up Program, individu dengan hipertensi (TD
diastolik sekurang-kurangnya 95 mm Hg) yang berusia 30 sampai 69 tahun dan
mendapatkan terapi antihipertensi standar memiliki risiko stroke (termasuk PIS)

sebesar 1,9 per 100 orang; dibandingkan 2,9 per 100 orang pada mereka yang hanya
menerima perawatan kesehatan rutin. Pendekatan dengan terapi antihipertensi
berdampak penurunan risiko yang tajam sebanyak 46% pada individu berusia 65
tahun atau lebih.
Dalam studi Systolic Hypertension in the Elderly Program, insiden limatahunan dari keseluruhan stroke, termasuk PIS, pada penderita berusia lebih dari 60
tahun yang memiliki TD sistolik sekurang-kurangnya 160 mm Hg adalah 5,2 per 100
bagi kelompok yang mendapatkan terapi antihipertensi ketimbang 8,2 per 100 bagi
kelompok yang hanya mendapatkan plasebo.
Pengguna alkohol yang berlebihan juga meningkatkan risiko PIS melalui
terganggunya sistem koagulasi dan pengaruh langsung alkohol terhadap integritas
pembuluh darah serebral. Fakto risiko lainnya yang kurang tegak (less well
established risk factors) meliputi kadar kolesterol serum kurang dari 160 mg% (4,1
mmol per liter), terutama pada penderita dengan hipertensi, dan faktor genetik seperti
adanya mutasi pada gen yang memindai (encoding) subunit dari faktor XIII (faktor
pembekuan yang terlibat dalam penyusunan formasi cross-linked fibrin). CAA
(Cerebral amyloid angiopathy), yang ditandai oleh adanya deposisi protein -amyloid
pada pembuluh darah korteks serebral dan leptomeningen, adalah faktor risiko lainnya
dari PIS, terutama pada penderita berusia tua (Gambar 1). O'Donnell et al.6
melaporkan bahwa adanya allela 2 and 4 pada gen apolipoprotein E berhubungan
dengan risiko tigakali lipat untuk mengalami perdarahan berulang pada penderita
yang dapat bertahan setelah mengalami PIS lobar akibat angiopati amiloid (amyloid
angiopathy). Masing-masing allela tersebut menimbulkan terjadinya peningkatkan
deposisi protein -amyloid sehingga mengakibatkan proses degeneratif (seperti
fibrinoid necrosis) pada dinding pembuluh darah. Ekspresi dari kedua allela tersebut
tampaknya meningkatkan risiko PIS melalui peningkatan efek vaskulopatik dari
deposisi amiloid pada pembuluh darah serebral.

E. Patofisiologi
Proses Patologis
PIS umumnya dijumpai pada lobus serebral, ganglia basalis, thalamus, batang
otak (predominan pada pons), dan serebellum (Gambar 2). Adanya perluasan
perdarahan kedalam ventrikel dijumpai pada hematom berukuran besar yang berada
dikedalaman. Wilayah edema parenkim otak, yang seringkali diwarnai oleh sisa
degradasi dari hemoglobin, tampak nyata disekeliling hematom. Gambaran histologis
ditandai oleh adanya edema, neuron yang rusak, makrofag, dan neutrofil di regio
sekitar hematom. Perdarahan menyibak diantara alur robekan substansia alba dengan
sifat destruksi yang minimal, meninggalkan adanya intact neural tissue didalam dan
disekitar hematom. Pola penyibakan tersebut menimbulkan adanya jaringan neural
yang masih dalam kondisi viable dan dapat diselamatkan yang berada tepat disekitar
hematom

Sumber Hematom
Perdarahan intraparenkimal ditimbulkan oleh adanya ruptur dari arteri
perforantes yang berkaliber kecil (small penetrating arteries) yang berasal dari arteri
basilaris, arteri serebri anterior, media, atau posterior. Adanya perubahan degeneratif
dari dinding pembuluh darah tersebut yang ditimbulkan oleh hipertensi kronis
mengakibatkan

menurunnya

kelenturan

(compliance)

serta

meningkatkan

kemungkinan terjadinya ruptur spontan. Pada tahun 1868, Charcot dan Bouchard
menyatakan terjadinya perdarahan diakibatkan oleh ruptur di tempat-tempat adanya
dilatasi dari dinding pembuluh darah arteriola berukuran kecil (mikroaneurisma).
Entitas morfologis [mikroaneurisma] tersebut belakangan diketahui merupakan
subadventitial hemorrhages atau extravascular clots akibat adanya kerusakan
endothel oleh hipertensi.Melalui studi menggunakan mikroskop elektron diketahui
bahwa sebahagian besar perdarahan terjadi tepat atau disekitar percabangan dari arteri
yang terkena, tempat dimana prominen terjadi degenerasi dari tunika media otot polos
dinding pembuluh darah.

Progresi Hematom
Dahulu, PIS dianggap sebagai kejadian yang bersifat monofasik (monophasic
event) yang berhenti dengan segera oleh karena adanya proses pembekuan serta
adanya tamponade oleh jaringan sekitarnya. Pemahaman ini tidaklah benar, seperti
terbukti melalui CT sken yang menunjukkan bahwa hematoma semakin membesar
dengan berjalannya waktu (Gambar 3).
Dalam studi melibatkan 103 penderita, Brott et al.menemukan bahwa ukuran
hematom membesar pada 26% penderita dalam kurun 1 jam setelah pengerjaan CT
sken permulaan, serta bertambah 12% penderita dalam kurun 20 jam. Kazui et al.
melaporkan hematom membesar pada 41 dari 204 penderita (20%) dengan PIS, 36%
pada penderita yang datang dalam kurun 3 jam setelah onset perdarahan dan 11%
pada penderita yang datang lebih dari 3 jam setelah onset perdarahan. Pembesaran
ukuran hematom ini ditimbulkan oleh terjadinya perdarahan yang terus-menerus dari
sumber pertama perdarahan serta akibat dari terjadinya robekan mekanik (mechanical
disruption) pada pembuluh darah disekitarnya. Disamping itu pembesaran hematom
juga dapat ditimbulkan oleh adanya hipertensi akut, defisit koagulasi lokal, atau
keduanya

Kerusakan Neuronal Sekunder (secondary neuronal injury) setelah PIS


Kemunculan hematom mengawali terjadinya edema dan kerusakan neuronal
pada parenkim disekitarnya. Cairan transudat dengan segera mengumpul pada regio
disekitar hematom, dan edema umumnya menetap sampai lima hari, meskipun ada
pengamatan lain yang menunjukkan edema dapat berlangsung sampai dua minggu

setelah onset stroke. Edema dini yang terjadi disekitar hematom disebabkan oleh
adanya pelepasan dan akumulasi protein serum yang memiliki kekuatan osmotik
(osmotically active serum proteins) yang berasal dari bekuan darah. Selanjutnya,
secara berturutan, terjadilah edema vasogenik dan edema sitotoksik oleh karena
rusaknya sawar darah otak (bloodbrain barrier), kegagalan sodium pump, dan
berakhir dengan kematian neuron.
Adanya jeda waktu antara kerusakan bloodbrain barrier dan timbulnya
edema serebral setelah suatu PIS mengesankan kemungkinan terdapatnya mediator
lain (secondary mediators) terhadap terjadinya baik neural injury maupun edema. Ada
pendapat bahwa iskemia serebral dapat terjadi sebagai akibat adanya kompresi
mekanik terhadap regio disekitar hematom, namun demikian, penelitian mutakhir
terhadap binatang dan manusia tidak menyokong pendapat ini. Pendapat yang dianut
dewasa ini adalah bahwa produk yang berasal dari darah dan plasma merupakan
perantara bagi hampir keseluruhan kerusakan sekunder yang ditimbulkan setelah
suatu PIS. Kematian neuronal yang terjadi pada regio disekitar hematom predominan
dalam bentuk nekrotik, dimana bukti mutakhir menunjukkan berlangsungnya
programmed cell death (apoptosis) yang ditandai oleh adanya ekspresi nuclear factorB pada inti dari sel neural

F. Manifestasi Klinis
Status Neurologis di Awal Serangan
Penderita dengan hematom berukuran besar umumnya mengalami penurunan
tingkat kesadaran sebagai akibat dari meningkatnya tekanan intrakranial dan adanya
kompresi langsung atau distorsi terhadap thalamic dan brain-stem reticular activating
system. Menurunnya pengikatan terhadap central benzodiazepine-receptor pada
neuron kortikal pada lesi berukuran kecil yang berada dikedalaman dapat juga
menimbulkan penurunan kesadaran.Penderita dengan PIS supratentorial yang
mengenai putamen, nukleus kaudatus, dan thalamus akan mengalami defisit sensorimotorik kontralateral dengan tingkat keparahan yang bervariasi sebagai akibat dari
terlibatnya kapsula interna. Abnormalitas yang menandakan adanya disfungsi kortikal
luhur seperti afasia, neglect, gaze deviation, dan hemianopia, dapat terjadi sebagai
akibat dari terkoyaknya serabut penghubung (connecting fibers) yang berada pada

wilayah subkortikal dari substansia alba serta terjadinya functional suppression


terhadap lapisan korteks diatasnya yang dikenal sebagai diaschisis.
Pada penderita dengan PIS infratentorial akan dijumpai tanda disfungsi batang
otak yang meliputi diskonjugat (abnormalities of gaze), abnormalitas nervus kranialis,
dan defisit motorik kontralateral.Pada PIS yang mengenai serebellum, gambaran
klinis yang menonjol adalah ataksia, nistagmus, dan dismetria.Gejala nonspesifik
yang umum meliputi nyeri kepala dan muntah sebagai akibat dari meningkatnya
tekanan intrakranial, dan meningismus sebagai akibat dari adanya darah
intraventrikular.

Deteriorasi Sekunder
Sebanyak seperempat penderita dengan PIS yang diawalmulanya memiliki
tingkat kesadaran baik (alert), mengalami deteriorasi tingkat kesadaran dalam kurun
24 jam setelah onset perdarahan. Adanya hematom berukuran besar serta darah
intraventrikular meningkatkan risiko terjadinya deteriorasi dan kematian. Pembesaran
hematom merupakan penyebab paling sering yang melatarbelakangi terjadinya
deteriorasi neurologis dalam kurun tiga jam pertama setelah onset perdarahan.
Perburukan edema serebral juga menyumbang terjadinya deteriorasi neurologis yang
berlangsung dalam kurun 24 sampai 48 jam setelah onset perdarahan. Terkadang,
berlangsung deteriorasi yang muncul lambat (late deterioration) yang diakibatkan oleh
adanya progresi edema selama minggu kedua dan minggu ketiga setelah onset
perdarahan.
G. Diagnosa
Meskipun karakteristik rapid onset dari defisit neurologis yang muncul dan
adanya penurunan tingkat kesadaran mengarahkan diagnosis PIS (Gambar 4), namun
membedakan secara tegak antara infark serebral dan PIS memerlukan pemeriksaan
pencitraan otak.69 Pada pemeriksaan CT sken permulaan, yang penting diamati
meliputi lokasi dan ukuran hematom, ada-tidaknya darah intraventrikular, dan
gambaran hidrosefalus. Penderita tertentu selanjutnya perlu menjalani pemeriksaan
angiografi konvensional untuk menemukan kausa sekunder dari PIS, seperti
aneurisma, malformasi arteriovenosa (AVM), dan vaskulitis. Zhu et al.70 melaporkan

dijumpainya abnormalitas pada angiografi sebanyak 49% dari penderita dengan


perdarahan lobar (lobar hemorrhage) dan 65% dari penderita dengan perdarahan
intraventrikular menyendiri (isolated intraventricular hemorrhage). Peneliti ini juga
melaporkan bahwa 48% dari penderita yang normotensif dan berumur 45 tahun atau
lebih muda memperlihatkan adanya abnormalitas pada angiografi, sedangkan
penderita yang hipertensif dan berumur lebih tua dari 45 tahun tidak memperlihatkan
adanya latarbelakang abnormalitas vaskular.
Berdasarkan pembuktian tersebut, maka penderita dengan perdarahan lobar
atau perdarahan intraventrikular primer (primary intraventricular hemorrhage) perlu
menjalani angiografi tanpa memandang umur atau ada-tidaknya riwayat hipertensi.
Sedangkan penderita dengan perdarahan putaminal, thalamik, atau serebellar perlu
menjalani angiografi konvensional apabila dijumpai normotensif dan berumur 45
tahun atau lebih muda. Penuntun (guidelines) yang dikeluarkan oleh American Heart
Association2 merekomendasikan pemeriksaan angiografi bagi semua penderita
dengan kausa perdarahan yang tidak jelas yang akan menjalani tindakan pembedahan,
terutama penderita usia muda dengan tanpa hipertensi yang memiliki kondisi klinis
stabil. Waktu pengerjaan angiografi konvensional tergantung dari kondisi klinis
penderita dan urgensi dari tindakan pembedahan. MRI (magnetic resonance imaging)
menggunakan media kontras gadolinium dan MRA (magnetic resonance angiography)
juga dapat dipergunakan untuk menemukan kausa sekunder dari PIS, meskipun
sensitifitasnya belum diuji dengan baik.71 Angiografi konvensional juga perlu
dipertimbangkan pada penderita yang memperlihatkan darah subarakhnoid yang
disertai hematom parenkimal, serta pada penderita dengan perdarahan berulang.
Penderita yang pada pemeriksaan permulaan menunjukkan hasil negatif namun secara
klinis memiliki kemungkinan tinggi untuk mengalami PIS sekunder, maka angiografi
perlu diulang dua atau empat minggu kemudian setelah hematom mengalami resolusi,
sehingga anomali vaskular dapat terlihat

H. Penatalaksanaa

Evaluasi dan Manajemen di Ruang Gawat Darurat


Tantangan utama klinisi di ruang gawat darurat adalah saat melakukan intubasi
terhadap penderita. Intubasi dini menggunakan short-acting anesthetics sangat
diperlukan bagi penderita dengan penurunan tingkat kesadaran atau penderita dengan
penurunan refleks yang melindungi jalan nafas (Gambar 4). Tertundanya tindakan
proteksi jalan nafas dapat mengakibatkan kerusakan sekunder (secondary injury) yang
ditimbulkan oleh aspirasi, hipoksemia, dan hiperkapnia. Dijumpainya deteriorasi yang
berlangsung cepat, tanda klinis herniasi transtentorial, atau gambaran hidrosefalus
pada CT sken mengindikasikan diperlukannya konsultasi sito bedah saraf.
Tindakan hiperventilasi dan pemberian mannitol intravena dan tindakan
pemasangan kateter intraventrikular untuk drainase LCS dapat menyelamatkan
struktur jaringan otak terhadap kerusakan akibat mekanik dan iskemik sampai
dilakukannya tindakan dekompresi bedah (surgical decompression). Dengan telah
adanya terapi thrombolitik dewasa ini, maka penegakan secara dini antara infark
serebral dan PIS melalui pemeriksaan CT sken menjadi dasar utama dalam
manajemen stroke akut.

Pemantauan Intensif terhadap Status Neurologis dan Kardiovaskular


Risiko deteriorasi neurologis dan instabilitas kardiovaskular sangat tinggi
selama 24 jam pertama setelah onset PIS. Sebanyak 30% penderita dengan PIS
supratentorial dan hampir semua penderita dengan PIS batang otak atau PIS serebellar
mengalami penurunan tingkat kesadaran yang memerlukan tindakan intubasi.72 Oleh
karena itu, direkomendasikan untuk melakukan pemantauan terhadap semua penderita
didalam ICU sekurang-kurangnya selama 24 jam pertama setelah serangan klinis.
Status neurologis penderita perlu dinilai setiap jam menggunakan sistem evaluasi
standar dan GCS.
Tekanan darah lebih adekuat dipantau menggunakan automated cuff,
sedangkan pemantauan kontinyu terhadap tekanan arterial sistemik (systemic arterial
pressure) perlu dilakukan pada penderita yang memerlukan pemberian antihipertensi
intravena dan pada penderita dengan status neurologis yang mengalami deteriorasi.
Instabilitas kardiovaskular yang ditimbulkan oleh tekanan intrakranial (TIK) yang
meningkat memerlukan penanganan segera untuk menghindari efek buruk dari
hipertensi atau hipotensi terhadap penderita yang dalam keadaan kapasitas
otoregulatorik telah terbatas

Manajemen terhadap Tekanan Darah


Tekanan darah yang meningkat umum dijumpai pada penderita PIS, dan
keadaan ini berhubungan dengan pembesaran ukuran hematom dan outcome buruk.82
Masih belum jelas apakah peningkatan tekanan darah memberikan predisposisi
terjadinya pembesaran ukuran hematom ataukah merupakan konsekuensi dari PIS.
Umumnya, peningkatan tekanan darah merupakan dampak sekunder dari hipertensi
kronis yang tidak terkontrol serta respon nonspesifik terhadap stres.Peningkatan
tekanan darah dapat juga merupakan respon protektif (sering disebut CushingKocher
response) yang bertujuan mempertahankan perfusi serebral (cerebral perfusion),
terutama dijumpai pada penderita yang menunjukkan tanda kompresi batang otak.47
Terdapat sejumlah kontroversi mengenai terapi permulaan terhadap tekanan
darah setelah suatu PIS. Sebahagian besar penderita dengan PIS memiliki hipertensi
kronis, yang mengakibatkan otoregulasi serebral beradaptasi terhadap tekanan darah
yang lebih tinggi dari normal. Disamping itu, tekanan perfusi serebral (CPP) dan
kapasitas otoregulatorik dapat mengalami gangguan sebagai akibat dari TIK yang

meningkat.Dua studi telah membuktikan bahwa penurunan tekanan darah


menggunakan preparat farmakologis tidak menimbulkan pengaruhnya terhadap CBF
pada manusia atau binatang coba.Penuntun mutakhir dari American Heart
Association untuk manajemen terhadap tekanan darah pada penderita dengan PIS
disajikan dalam Gambar 4.