Anda di halaman 1dari 48

KERJA TOKSIK DAN MODUS OPERANDI

RACUN MASUK JARINGAN


K E LO M P O K 4
AT I N I I L A N N U R 1 3 1 3 0 2 4 0 1 6
D W I WA H YU DI
1313024028
REZA TIHARDILA
1313024072
R I TA YA N T I 1 3 1 3 0 2 4 0 7 6
A U L I A Z A K I YA
1313024098
S AY U T I
12130240
ANNA 12130240

Penyaji : AULIA ZAKIA

Pengertian TOKSIK
Toksikologi adalah ilmu pengetahuan yang
mempelajari efek merugikan dari bahan kimia
terhadap organisme hidup.

Mekanisme Kerja Toksik


Pada berbagai kerja toksik, mekanisme kerjanya dapat dibedakan atas dua

jenis,yaitu:
a. Kerja toksik yang dilandasi oleh interaksi kimia antara suatu zat atau

metabolitnya dengan substrat biologi dalam pembentukan suatu ikatan kimia


kovalen atau berasaskan suatu perubahan kimia dari substrat biologi sebagai
akibat dari suatu perubahan kimia zat. Mekanisme ini jarang terjadi untuk zat
yang digunakan sebagai terapeutika.
b. Efek toksik, karena terjadi interaksi yang reversibel antara zat asing dengan

substrat biologi. Hal ini mengakibatkan suatu perubahan fungsional, yang


lazimnya hilang bila zat tersebut dieliminasi dari plasma. Kerja farmakodinamik
kebanyakan obat bertumpu pada interaksi yang reversibel. Zat yang bekerja
bolak-balik, diutamakan dalam terapi karena mereka kemudian meninggalkan
organisme, setelah bekerja tanpa menimbulkan kerusakan kimia yang
berlangsung lama.

Suatu kerja toksik pada umumnya merupakan hasil

dari sederetan proses fisika, biokimia, dan biologik


yang sangat rumit dan komplek. Proses ini
umumnya dikelompokkan ke dalam tiga fase yaitu:
fase eksposisi toksokinetik dan fase toksodinamik.

Rantai Reaksi Kerja Toksik


Terlepas dari apakah kerja yang terlihat merupakan kerja yang tak bolak-

balik atau bolak-balik, pada umumnya kerja ini dilandasi oleh rantai reaksi
yang dapat dibagi menjadi tiga fase:

1. FASE EKSPOSISI
Pada umumnya hanya bagian zat yang berada dalam bentuk terlarut,
terdispersi secara molekul, yang dapat diabsorpsi. Penyerapan zat dalam
hal ini sangat tergantung pada konsentrasi dan jangka waktu kontak antara
zat yang terdapat dalam bentuk yang dapat diabsorpsi dengan permukaan
organisme yang berkemampuan untukmengabsorpsi zat. Pada pencemaran
lingkungan disebut dosis efektif, yaitu bagian dosis yang dapat diabsorpsi
yang akan menentukan derajat eksposisi yang efektif. Selama fase eksposisi,
zat beracun dapat diubah melalui reaksi kimia menjadi senyawa yang lebih
toksik atau lebih kurang toksik dari senyawa awal.

Rantai Reaksi Kerja Toksik


2. FASE TOKSOKINETIK
Fase toksokinetik, bersama bagian prosesnya, yaitu invasi (absorpsi
dan distribusi) dan evasi (biotransformasi dan ekskresi)sangat turut
menentukan daya kerja zat, karena konsentrasi zat dalam berbagai
kompartemen organisasi dan dalam jaringan sasaran tergantung
pada parameter toksokinetik. Ada dua jenis proses yang
memainkan peranan penting pada fase toksokinetik:
a. Proses transpor, yang meliputi absorpsi, distribusi (termasuk
transpor dan fiksasi padakomponen jaringan dalam organ) dan
ekskresi.
b. Perubahan metabolik disebut juga biotransformasi- yang sering
menyebabkan ketidak aktifan zat yang diserap (bioaktivasi).

Rantai Reaksi Kerja Toksik


Jangka waktu zat asing berada dalam organisme ditentukan oleh dua hal,

yaitu:
1. Suatu eksposisi selama periode yang lama meningkatkan risiko
kerusakan dan karena itu terjadi efek toksik.
2. suatu perpanjangan penahanan (retensi) zat dalam organisme bersamasama dengan eksposisiulang dapat menimbulkan kumulasi. Ukuran
untuk waktu suatu zat berada dalam organisme disebutwaktu paruh
biologi, yaitu waktu yang diperlukan sampai konsentrasi zat tertentu
menjadi setengahdari harga asalnya.

Rantai Reaksi Kerja Toksik


Zat yang dimetabolisme atau dieliminasi dalam plasma per satuan
waktu seimbang dan bagian zat yang dieliminasi per satuan waktu
tetap. Secara umum senyawa hidrofil atau metabolit yang cepat larut
dalam air mempunyai waktu paruh biologi yang singkat. Sebaliknya,
senyawa lipofil yang lambat dibiotransformasi atau
tidakdimetabolisme mempunyai waktu paruh biologi yang panjang
bahkan sangat panjang. Senyawa ini ditimbun dalam jaringan lemak
dan dari jaringan ini hanya dibebaskan dengan lambat. Maka senyawa
ini ditemukan selama waktu yang panjang dalam plasma.
Pada penggunaan zat secara kronik, adanya kumulasi suatu zat dalam
organisme ditentukan oleh dosis, interva dosis dan waktu paruh
biologi. Jika waktu paruh biologi kurang dari interval dosis,maka zat
dalam interval tersebut praktis dieliminasi seluruhnya. Maka secara
praktis konsentrasidalam plasma yang tercapai oleh dosis berikutnya
sama dengan kosentrasi yang dicapai oleh dosissebelumnya.

Rantai Reaksi Kerja Toksik


3. FASE TOKSODINAMIK
Fase tokso dinamik meliputi interaksi antara molekul zat racun
dan tempat kerja spesifik yaitu reseptor. Harus dibedakan
antara proses untuk pelepasan suatu rangsang pada organ
sasaran tempat tokson menyerang dan proses pelepasan
rangsang sampai terjadinya suatu efek di tempat
kerja,tempat efek terjadi atau diamati. Efek tersebut adalah
hasil sederetan proses yaitu proses kimia biasayang tercapai
melalui rangsang dan tidak lagi tergantung pada sifat khas
rangsang yang diimbas. Organ sasaran dan tempat kerja tidak
perlu sama. Pada umumnya ditemukan konsentrasi zat aktif
yang tinggi dalam hati dan ginjal, karena di sini zat itu
dimetabolisme dan diekskresi.

Penyaji : Sayuti

Interaksi Toksik Dengan


Enzim
Proses biokimia mendasari semua kehidupan yang terjadi dan enzim yang menyertainya adalah
penting, maka kerja sebagian besar zat aktif biologi disebabkan oleh interaksi dengan
enzim.Interaksi dengan sistem enzim antara lain:
Inhibisi enzim tak bolak balik, contohnya inhibisi (hambatan) asetilkolinesterase oleh
organofosfat.
Inhibisi enzim bolak balik, contohnya senyawa anti metabolit yang secara mirip dengan substrat
normal untuk enzim.
Pemutusan reaksi biokimia, contohnya ATP yang pada proses biokimia.
Inhibisi fotosintensis pada tanaman, contohnya herbisida yang menghambat fotosintesis.
Pengambilan ion logam yang penting untuk kerja enzim, contohnya ditiokarbamat yang
digunakan pada vulkanisasi ban dan antioksidan pada industri karet, apa bila pekerja yang
kontak dengan zat ini meminum alkohol, walaupun dalam jumlah kecil, akan terjadi intoksikasi.
Inhibisi penghantaran elektron dalam rantai pernapasan, contohnya keracunan HCN yang
menghambat pernapasan aerob, karena terjadi asfiksia secara biokimia.
Inhibisi pada transpor oksigen karena gangguan pada hemoglobin, contohnya keracunan
CO,pembentukan methemoglobin dan sulfhemoglobin, serta proses hemolitik.

Interaksi toksik dengan fungsi sel umum, antara lain:


Kerja narkose, zat yang mempunyai efek narkose misalnya eter, siklopropana, dan

halotan.Penimbunan zat ini dalam membransel akan menghambat transpor oksigen dan zat
makanan.
Pengaruh penghantaran rangsang neuro-humoral. Mempengaruh isinaps pada penghantaran
rangsang dari sel saraf yang satu ke sel saraf yanglain atau mempengaruhi ujung saraf sel
efektor. Contoh: racun panah, toksin botulinum, keracunanikan dan kerang, opium.
Gangguan pada sintesis DNA dan RNA. Kerja sitostatika, yaitu penghambatan pembelahan sel
yang akan mempengaruh ipertumbuhan jaringan pada perbanyakan sel. Contoh: obat tumor
ganas. Kerja imunosupresif, yaitu penghambatan pembelahan sel dengan penekanan
pertahanan imunologi melalui penekanan proliferasi sel limfosit. Contoh: obat yang digunakan
pada transplantasi organ dan penyakit autoimmun. Kerja mutagenik, yaitu zat kimia yang
bekerja mengubah sifat genetika sel. Kerja karsinogenik, yaitu zat kimia yang dapat
menyebabkan kanker pada waktu yang lama.
Kerja teratogenik, yaitu obat dan zat kimia yang dapat menyebabkan kerusakan janin.
Reaksi hipersensitif, yaitu kepekaan suatu objek biologi yang meningkat terhadap zat
aktif,yang terjadi akibat kontak ulang dengan zat tertentu. Contoh: fotoalergi, sensibilisasi
cahaya,dan fototoksik.

Interaksi kimia langsung pada jaringan


Suatu rangsangan kimia langsung pada jaringan disebabkan oleh zat
mudah bereaksi dengan berbagai bagian jaringan. Jaringan atau organ
yang terlibat terutama adalah mata, hidung, tenggorokan, trakhea,
bronkus, epitel, alveolus, esofagus dan kulit. Interaks kimia yang
langsung pada jaringan, antara lain:
Kerusakan kulit yang disebabkan oleh zat kimia.
Gas yang merangsang.
Gas air mata.
Zat yang berbau.
Toksisitas pada jaringan.
Penimbunan (sekuestrasi) zat asing, terdiri dari:
i. Penimbunan dalam jaringan lemak
ii. Penimbunan dalam tulang
iii. pneumokoniosis

Penyaji 3 : Anna

Kerja Bahan Toksik


Kerja atau aktivitas bahan toksik umumnya berupa serangkaian

proses yang sebagian diantaranya bahkan sangat kompleks.


Pada berbagai kerja toksik dan mekanisme kerjanya, dapat
dibedakan dua hal berikut: Universitas Gadjah Mada
1.

Kerja toksik: suatu proses yang dilandasi oleh interaksi kimia


antara zat kimia atau metabolitnya dengan substrat biologik
membentuk ikatan kimia kovalen yang bersifat tidak bolakbalik (ireversible).

2. Pengaruh toksik: perubahan fungsional yang disebabkan

interaksi bolak-balik (reversible) antara zat asing (xenobiotik)


dengan substrat biologi. Pengaruh toksik dapat hilang jika zat
asing tersebut dikeluarkan dari dalam plasma.

Pengaruh toksik juga dapat bersifat reversible atau ireversibe, dimana


efek irreversible akan menetap atau bertambah dengan zat penyebab
adalah karsinoma, mutasi, kerusakan syaraf dan sirosis hati. Efek
reversible terjadi apabila terpapar dengan konsentrasi rendah atau jangka
waktu tidak lama, efek ireversibel bisa terjadi apabila terpapar dengan
konsentrasi tinggi dan waktu yang lama. Proses dalam tubuh seperti
ditunjukkan gambar dibawah ini :

Pada kasus-kasus peracunan tertentu terjadi inhibisi


transpor oksigen karena adanya gangguan kerja pada
hemoglobin (Hb). Terjadinya inhibisi pada transpor
oksigen antara lain dapat disebabkan oleh:
Keracunan karbon monoksida
Pembentukan methemoglobin
Proses hemolitik

Beberapa jenis zat kimia setelah masuk ke dalam tubuh


organisme dapat berinteraksi dengan fungsi umum sel.
Interaksi zat kimia dengan fungsi umum sel tersebut
antara lain dapat diwujudkan dalam bentuk efek
narkose. Disamping itu, interaksi zat kimia tertentu
dengan fungsi sel umum dapat diwujudkan dalam
bentuk gangguan pada penghantaran rangsang
neurohumoral. Mekanisme gangguan penghantaran
rangsang tersebut disebabkan zat kimia mempengaruhi
sinapsis antara sel saraf satu dengan sel saraf lainnya
atau mempengaruhi ujung sel saraf efektor.

Penyaji : Atini Ilannur

MODUS OPERANDI RACUN MASUK JARINGAN

Racun masuk kedalam organ tubuh makhluk hidup


sering disebut dengan operandi racun di jaringan.
Apabila usaha homeostatis tidak dapat mengatasi
toksisitas xenobeotik yang masuk karena berbagai hal
seperti dosis yang terlalu tinggi, atau paparan
konsentrasi yang pekat dan berlanjut, atau gigitan,
tusukan duri beracun, dan sebagainya.

Maka akan terjadi efek yang berpola sebagai berikut :


Dilihat dari aspek biologi efek dapat sangat ringan sedang ataupun

parah. Efek ringan misalnya perubahan nafsu makan, penurunan


berat badan, perubahan aktivitas enzim, dan perubahan fungsi organ
tubuh. Efek parah misalnya, perubahan struktur dan fungsi organ
yang parah, perubahan homeostasi yang ireversibel sampai kematian.
Ditinjau dari aspek waktu : efek akut, sub akut maupun kronis.
Ditinjau dari aspek lokasi : lokal, sistemsik.
Ditinjau dari hipersensitifitas atau alergi atau tidak (alergi dapat
langsung ataupun diperlambat).
Ditinjau dari daya toksik, bisa terjadi gangguan fisiologis namun
dapat mematikan seketika.

Kontaminasi toksik pada organisme hidup, biasanya bagian


yang menerima toksisitas disebut reseptor. Secara biokimia
ditempat itu terjadi interaksi senyawa racun dan organ tubuh.
Jika sebagian resultante interaksi disebut efek. Dan ada yang
disebut respon positif dan adanya respon tidak spesifik. Respon
atau penerima reaksi xenobiotik telah dikenal menjadi 3 tipe :
Respon yang ada dipermukaan sel.
Respon yang didalam sitoplasma.
Respon yang ada didalam inti sel.
Bila respon berintegrasi dengan xenobiotik dan membentuk
senyawa yang kompleks, kemudian resptor akan teraktifasi
secara penuh maka akan terjadi respon. Hal tersebut
merupakan suatu agonist, yaitu agonist terikat pada reseptor
dan secara lengkap mengaktivasi reseptor. Sebalaiknya apabila
xenobiotik dan membentuk senyawa yang kompleks, kemudian
resptor tidak teraktifasi disebut antagonist. Bila aktivasi yang
terjadi hanya parsial disebut agonist parsial.

Penyaji : Rita Yanti

Suatu antagonist dapat diklasifikasikan sebagai kompetitif dan tidak


kompetitif. Ikatan kimia antara bahan asing dengan reseptor dapat berupa
ikatan kovalen, ionik, atau ikatan van der waals. Hakiki nya racun yang
masuk kedalam jaringan organisme hidup akan berpengaruh pada elemen
sel, sistem enzim, alur transport oksigen atau gangguan DNA atau RNA.
1. Pengaruh di Elemen Sel
Pengaruh di elemen sel dapat terjadi mulai pada portal entri atau tempat
kontak seperti kulit, selaput lendir hidung, tenggorokan, trakea, bronkus,
mulut. Efek yang ditimbulkan dapat berupa iritasi, luka, kemudian
sensitasi pada kerusakan yang hebat sampai kematian jaringan. Contohnya
seperti pembengkakan jaringan akibat teteroodotoksin dari ikan, adanya
penimbunan poluntasilika, besi, asbes, antrasit, kobalt, barium yang dapat
menyebabkan terbentuknya pibrosis atau jaringan ikat karena rusaknya sel
paru- paru.

2. Pengaruh pada Enzim


Enzim memiliki peran penting dalam tubuh organisme
hidup terutama membantu percepatan metabolisme
didalam tubuh atau reaksi biokimia. Contoh insulin
yang terhambat akibat adanya racun herbisida, kerja
enzim glukoside oleh adanya racun feniterothion, dan
terganggu nya enzim asetikolinesteerase oleh
insektisida organofosfat.

3. Pengaruh pada DNA, RNA


DNA merupakan bagian terpenting yang ada pada inti sel karena
merupakan bagian dari kromosom. DNA sangat berkaitan
dengan sintesa protein. Ada 2 fase dalam sintesis protein
(translasi dan transkripsi). Kedua fase itu dapat terganggu oleh
aktifitas racun, yang dapat menyebabkan terjadinya perubahan
pada gen disebut dengan mutasi.
Mutasi gen dapat berakibat terjadi 2 kelainan :
Kelainan makro, yaitu apabila susunan gen dan jumlah gen
berubah.
Kelainan mikro, yaitu apabila jumlah gen tetap namun terjadi
perubahan pada pasangan basa.

4. Toksisiti pada Jaringan Tubuh


Polutan yang masuk kedalam lingkungan, baik dari
perairan, udara maupun daratan bisa tiba kemanusia.
Biasanya bahan- bahan itu disebut xenobeotik. Modus
operandi zat kimia dalam tubuh organisme ada yang
menyerang otak (neurotoksisiti), darah
(hematotoksisiti), hati (hepatotoksisiti), kulit
(dermatotoksisiti), mata (oftalmotoksisiti), ginjal
(nefrototoksisiti) dan paru-paru (pneumotoksisiti).

Neurotoksisiti
Ada dua mekanisme racun saraf yakni :
1. Gangguan pada transmiter
2. Gangguan pada aktivitas keluar masuknya ion Na dan K
sepanjang akson saraf, sehingga inklus elektrik terganggu.
Reaksi zat kimia racun pada saraf dapat dikelompokkan kedalam :
.Racun yang mempengaruhi neuro-transmisi.
.Racun yang menyebabkan hambatan difusi oksigen kedalam
tubuh sehingga terjadi hipoksia sampai terjadi anoksida.
.Dapat merusak sistem saraf secara fisik.

Penyaji : Adam Syuhada

Hematotoksisiti
Sistem hematopoetik adalah sistem yang membentuk
sel- sel darah dan berfungsi dalam respirasi seluler.
Penyebab hemototoksisiti dapat digolongkan kedalam
dua golongan besar yaitu kelainan kualitas dan
kuantitas sel hati ditinjau dari sistem transport gas
dalam darah. Racun penyebab trombositopenia antara
lain tilenol, DES, valium, insulin, lindane, Hg, KI, TDI
dan aminopirin.

Hepatotoksisiti
Hepatotoksisiti adalah keadaan suatu zat X mempunyai daya racun
terhadap hati. Beberapa faktor anatomi dan gagal hati yang
menyebabkan hepar menjadi peka terhadap toksikan.
1. Vena vorta berisi banyak nutrien dan bahan asing yang berasal
dari usus, hati juga menerima darah balik dari ginjal dan tungkai
bawah. Akibat dari keadaan anatomi dan faali hati, bahwa
hepatotoksisiti akan lebih toksik bagi hepar bila masuk satu persatu
dibandingkan masuk melalui inhalasi atau dermal.
2. Hati memiliki peran sebagai detoksifikasi maka apabila toksik
masuk hepar yang mula- mula menderita efek dari toksik tersebut.
Efek ini dapat mempengaruhi berbagai fungsi hepar seperti
metabolisme dan penyimpanan hidratkarbon, metabolisme hormon,
zat buangan dan xenobiotik, sintesa protein darah, formasi urea,
metabolisme lemak, dan formasi empedu. Efek terhadap hepar ini
teragntung pada sifat kimia xenobiotik, dosis, yang diterima dan

Dermatotoksisiti
Kulit merupakan membran semi permeabel dan mempunyai banyak fungsi seperti
memlihara homeostatis, regulasi termal, melindungi tubuh terhadap berbagai
perbagin zat kimia, mikroorganisme dan juga zat fisis sperti sinar UV, inframerah
dan sebagainya. . Penyebab toksisiti pada kulit biasanya berasal dari sentuhan
langsung dengan zat kimia tertentu ataupun senyawa kimia yang diabawa oleh
hewan dan tumbuhan. Contohnya saja tusukan tentakel ekor ikan pari dan uburubur. Beberapa penyakit kulit yang dapat terjadi akibat dari kondisi lingkunga :
Dermatitis kontak : seperti tertusuk racun bulu babi, terkena detrgen, asam basa
kuat, pelarut organik dan reduktan.
Kelainan warna kulit menjadi lebih gelap karena tar, matahari dan luka. Sedangkan
yang menjadi lebih pucat seperti luka bakar, dermatitid kronis dan hidroquinon.
Tumor akibat UV, produk petroleum.
Kelainan seperti jerawat akibat PCB, PCDD, herbisida, prodenuisida.

Nefrototoksisiti
Zat yang nefrotoksik dibagi menjadi dua golongan yaitu netrotoksikan
primer dan sekunder.
netrotoksikan primer masuk ginjal tanpa terjadi bioaktivitas atau
biotransformasi didalam tubuh, misalnya merkuri.
netrotoksikan sekunder merusak ginjal setelah mengalami
biotransformasi sehingga menjadi jenis yang toksik. Misalnya
trikloroetilen.
Racun dapat menyebabkan kerusakan pada ketiga elemen dari nefron dan
dapat menyebabkan anuria (urin tidak terbentuk) seperti keracunan oleh
sianida, karena filtrasi glomerolus terhenti, atau urin yang terbentuk sangat
sedikit. Sebaliknya apabila keracunan katmium hal ini menyebabkan urin
sangat banyak dan protein dan enzi ikut terbawa keluar.

Penyaji : Reza Tihardila

Pneumotoksisiti
Penyebab pneumotoksisiti adalah bersifat gas yang mudah
masuk atau diserap oleh makhluk hidup, seperti gas klorin,
amonia, nitrogen oksida, hidrogen sulfida, sulfur oksida
yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan secara
langsung. Tergantung dari konsentrasi lamanya paparan
dan solubilitas gas dalam cairan tubuh. Selain gas, uap
logam seperti Cd, Nn, Hg, Cr dan banyak lagi tergantung
konsentrasi, ukuran partikel dan lain- lain.

Senyawa kimia beracun


Toksisitas senyawa kimia didefinisikan sebagai kemampuan senyawa kimia
mengakibatkan bahaya terhadap metabolism jaringan makhluk hidup. Racun
yang berasal dari zat atau senyawa kimia dapat berada di dalam lingkungan
secara alamiah atau yang sengaja dibuat oleh manusia. Beberapa senyawa kimia
beracun alamiah dan pengaruh toksiknya terhadapmakhluk hidup yang sudah
diidentifikasi seperti pada tabeldi bawah ini:
NO
1

JenisRacun

Kehadirandidalam

Logam Pb, Hg, As,


Sb, Cu, Cr, Mn, Se,
Ni.
Gas CO, NO2, SO2,
SO3.
Alkaloid, peptide,
protein sterol.
Bakteri toksin

Jamur toksin

Pada sayuran,jumlah besar


pada tumbuhan beracun
Di dalam makanan
terkontaminasi
Di dalammakanan fermentasi

Radioaktif (bukan
senyawa)

Di dalam udara, air dan


makanan dalam jumlah kecil.

2
3

PengaruhToksik
Pasti
Diduga

Air, makanan dan debu


atmisfer

Inhibitor enzim, sel


racun.

Sedikit do atmosfer

Iritasi pada paru-paru


dan mata
Efek toksik

Karsigonenik,
Efekneurology.

Racun
Keracunan hati

Karsinogenik

Mutasi

Karsinogenik,
leukaemia.

SENYAWA BERACUN DAN LINGKUNGAN


Secara umum jumlah zat kimia yang terdapat di dalam lingkungan yang berasal dari
aktivitas manusia sangat sulit diketahui, namun dari berbagai sumber penggunaan
diperkirakan bahwa lingkungan suatu saat akan penuh dengan racun yang berasal dari zat
kimia seperti diilustrasikan pada tabel berikut :
Pengguna zat kimia
Zat

kimia

yang

Diperkirakan
sudah

diketahui

Jumlah

dan Tahun 1997

>5 juta

Tahun 1985

>7 juta

Tahun 1994

>13 juta

diidentifikasi

Zat kimia baru yang ditemukan setiap tahun

>600.000

Zat kimia baru yang diperdagangkan setiap tahun

>1.000

Jumlah pestisida yang diproduksi

>2.000

Jumlah obat yang dipergunakan

>5.000

Jumlah aditif makanan yang dipergunakan

>7.000

Jumlah zat kimia yang umum dipergunakan

>50.000

Jumlah polutan yang mencemari lingkungan

Tidak diketahui

Penyaji : Dwi Wahyudi

Tabel. Besaran LD50 beberapa senyawa kimia terhadap


makhluk hidup:
LD50 (mg/kg)

Nama senyawa alamiah

Nama senyawa sintetik

>10.000.000

Gula pasir

1000

Garam, etanol, phyretrin

Malathion,

glyphospate,

aspirin
100

Kafein

DDT, codeine, paracetamol

Nikotin

Strychnine

10-2

Bisa ular

10-5

Tetanus

1.DosisFatal
Dosis fatal (fatal dose) adalah jumlah zat kimia (mg) yang diperkirkirakan akan dapat membunuh satu
species. Dosis fatal dibuat berdasarkan jenis species dan individu makhluk hidup dengan melihat
kenyataan bahwa masing-masing makhluk hidup akan memiliki system fisiologi yang berbeda
terhadap racun zat kimia, sehingga penentuan ukuran toksisitas zat kimia juga sulit dibuat akurat.
2.LethalOralDose(LOD50)
LOD50 adalah toksisitas zat kimia dapat juga diukur dengan cara memberikan zat kimia melalui oral
kepada makhluk hidup. Pengukuran toksisitas secara LOD50 hampir sama dengan LD50, bedanya
adalah dalam hal masuknya zat kimia tersebut kedalam tubuh makhluk hidup melalui mulut.
Tabel. Ukuran toksisitas beberapa senyawa kimia berdasarkan LD50 dan dosis fatal
Tingkat toksisitas

LOD50

Dosis Fatal

Contoh Senyawa

6 (super beracun)

<5 mg/kg

Few drops

Sianida

5 (sangat sangat beracun)

5-50 mg/kg

0.3 3.0 g

Timbale

3 (beracun)

50-500 mg/kg

3 30 g

Phenol

2 (sedikit beracun)

500-5000 mg/kg

30 300 g

Methanol

5-15 g/kg

>300 g

Ethanol

>15 g/kg

>1 kg

Foods

4 (sangat bercun)

1 (tidak beracun)

TLV adalah ukuran rata-rata maksimum kadar (ppm) senyawa kimia yang aman dari
keracunan zat kimia di atmosfer yang dapat masuk kedalam tubuh manusia selama 8
jam berturut-turut dalam satu hari kerja. Pengukuran TLV biasanya dilakukan di
lingkungan kerja industry, akan tetapi pengukuran ini juga dapat diterapkan
terhadap kondisi lingkungan. American Conference of Governmental Industrial
Hygeniests (ACGIH) membagi TLV berdasarkan lingkungan kerja seperti berikut :
a. Threshold Limit Value-Time Weighted Average (TLV-TWA)
Yaitu, konsentrasi yang aman diperbolehkan untuk dihirup pekerja selama 8 jam
berturut-turut selama seminggu atau 40 jam selama satu minggu.

b. Threshold Limit Value-Ceiling (TLV-C)


Yaitu konsentrasi zat kimia tertentu yang tidak dapat melebihi pada langit-langit,
dan dibuat sebagai batas absolute yang aman bagi pekerja di dalam ruangan.
c. Threshold Limit Value-Short-Term Exposure Limit (TLV-STEL)
Yaitu konsentrasi zat kimia maksimum yang diperbolehkan dihirupoleh pekerja
dalam jangka waktu sangat singkat 15 menit berturut-turut selama satu hari,
dimana setiap pekerja tidak akan mengalami bahayanya seperti iritasi, luka atau
pingsan oleh zat kimia tersebut.

Penyaji : Anna

IDENTIFIKASI SENYAWA BERACUN


Beberapa cara yang dilakukan untuk mengidentifikasi zat beracun dan karsinogenik
adalah melalui struktur kimia. Ada pedoman umum yang dibuat melalui
pengelompokan zat kimia sebagai berikut :
a. Senyawa Beracun Akut
Yaitu hampir semua senyawa halogen beracun seperti brom,klor, flor dan iodium.
Senyawa sianida dan nitril (golongan CN) bersifat racun aktif seperti hydrogen
sianida, hydrogen sulfide, dan nitrogen dioksida bersifat racun akut.
b. Senyawa Beracun Kronis
Yaitu hampir semua logam berat seperti arsen, cadmium, merkuri diketahui bersifat
racun kronis. Golongan senyawa lain seperti vynil klorida, dan asbestos bersifat racun
kronis.
c. Senyawa Karsinogen
Yaitu hampir semua senyawa alkil seperti alfa-halo-eter, sulfonat, epoksida, elektrofil
alkena dan alkuna, semua senyawa organohalogen, hidrazin, N-nitroso, amina
aromatic, hidrokarbon aromatic, dan banyak senyawa alamiah.

PRINSIP PENCEGAHAN DAN PENGENDALIAN


BAHAYA KIMIA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Pada situasi ini, maka yang harus kita lakukan adalah:


Mengenal bahan kimia yang kita gunakan dengan baik. Kenalilah
sifat-sifat kimia terutama sifat toksik dari bahan yang digunakan.
Mengetahui cara penanganan dan penggunaanya secara baik
untuk menghindari paparan yang tidak perlu.
Usahakan seminimal mungkin untuk kontak atau terpapar terhadap
bahan kimia beracun tersebut.
Gunakan alat pelindung diri (APD) yang tepat dalam menangani
bahan kimia beracun. Seperti safety, safety glasses dan respirator.
Kenali cara penanganan jika terjadi tumpahan atau kebocoran
bahan kimia beracun tersebut.
Pelajari tindakan pertolongan pertama (first aids) jika terjadi
kecelakaan keracunan pada saat bekerja.
Konsultasikan kesehatan anda dengan Dokter jika ada gejala-gejala
keracunan yang anda rasakan.

TERIMAKASIH..