Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN PRAKTEK FARMAKOTERAPI

SYARAF, UROGENITAL DAN MUSKOSKELETAL

GOUT

OLEH
KELOMPOK B3
ARDIYATUL IFFAH KELANA

135070500111004

RATNA TRIANA SARI

135070500111016

AHADIYA ROSALINA

135070500111020

YANTI M PARHUSIP

135070500111024

LILIN ANDREAS VITANIA

135070501111002

FARHAN MAULANA PUTRA

135070501111004

HENDRICA HELMA TYASANTI

135070501111010

DINA SULASTIYO MURTI

135070501111018

ELAN AISYAFURI

135070501111022

VEGA ASTA MITAWATI

135070501111026

AKBAR ROZAAQ MUGNI

135070501111032

PROGRAM STUDI FARMASI


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2015

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 DEFINISI
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling sering di
sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat juga
mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan,
siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada
satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi
beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik
yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Asam urat
merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme purin baik dari diet
maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat) (Syukri, 2007).
Gout dapat bersifat primer, sekunder, maupun idiopatik. Gout primer merupakan
akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan
ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang
berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau
pemakaian obat-obatan tertentu sedangkan gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak
jelas penyebab primer, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis atau anatomi yang jelas
(Putra, 2009).
Istilah Gout menggambarkan spektrum penyakit meliputi hiperurisemia, serangan
kambuhnya artritis akut yang berkaitan dengan kristal monosodium urat pada leukosit yang
terdapat pada cairan sinovium, deposit kristal monosodium urat pada jaringan (tophi),
penyakit ginjal interstisial, dan nefrolitiasis asam urat (Hawkins & Rahn, 2005).
1.2 EPIDEMIOLOGI
Prevalensi asam urat di Indonesia terjadi pada usia di bawah 34 tahun sebesar 32%
dan kejadian tertinggi pada penduduk Minahasa sebesar 29,2%. Pada tahun 2009, Denpasar,
Bali, mendapatkan prevalensi hiperurisemia sebesar 18,2% (Sholoihah, 2014).
Prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-47,2% yang bervariasi pada berbagai populasi.
Sedangkan prevalensi gout juga bervariasi antara 1-15,3%. Pada suatu studi didapatkan
insidensi gout 4,9% pada kadar asam urat darah >9 mg/dL, 0,5% pada kadar 7-8,9%, dan
0,1% pada kadar 9 mg/dL (Noflarny, 2009).

Dalam populasi managed care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-laki
dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1
pada mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun. Pada pasien perempuan yang lebih tua
dari 60 tahun dengan keluhan sendi datang ke dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi
dapat melebihi 50% pada mereka yang lebih tua dari 80 tahun (Luk, 2005).
1.3 ETIOLOGI
Berikut ini yang merupakan faktor resiko dari gout adalah:
Suku bangsa /ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di Australia.
Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan Indonesia
prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah
Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi alcohol
(Wibowo, 2005)

Konsumsi alkohol
Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alcohol meningkatkan
produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan
dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum (Luk, 2005)

Konsumsi ikan laut


Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi.
Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat (Luk, 2005)

Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis.
Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas
tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki,
sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung (Purwaningsih, 2005)

Obat-obatan
Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis.
Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah
keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan
produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk
membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat

dalam darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian
diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa
dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi
memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko
penting independen untuk gout (Luk, 2005).
Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah
menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis
tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik (Doherty, 2009)

Jenis Kelamin
Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan
pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan
sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III,
perbandingan laki-laki dengan perempuan secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan
9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien lakilaki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari 65
tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun. Pada pasien
perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi datang ke dokter
didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi 50% pada mereka yang lebih
tua dari 80 tahun. ( Luk, 2005)

Diet tinggi purin


Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian
dari kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin
tinggi dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia dengan
studi kasus pasien di rumah sakit Kardinah Tegal (Purwaningsih, 2010).

Hiperurisemia dan Gout primer


Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas diketahui.
Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan hiperurisemia primer. Gout
primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer, terdiri dari hiperurisemia karena
penurunan ekskresi (80-90%) dan karena produksi yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia
karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1% yaitu karena peningkatan aktivitas
varian dari enzim phosporibosylpyrophosphatase (PRPP) synthetase, dan kekurangan
sebagian dari enzim hypoxantine phosporibosyltransferase (HPRT). Hiperurisemia primer

karena penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan menyebabkan
gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia. Hiperurisemia akibat
produksi asam urat yang berlebihan diperkirakan terdapat 3 mekanisme sebagai berikut
(Putra, 2009).

Pertama, kekurangan enzim menyebabkan kekurangan inosine monopospate (IMP) atau


purine nucleotide yang mempunyai efek feedback inhibition proses biosintesis de novo.

Kedua, penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan jumlah PRPP yang tidak
dipergunakan. Peningkatan jumlah PRPP menyebabkan biosintesis de novo meningkat.

Ketiga, kekurangan enzim HPRT menyebabkan hipoxantine tidak bisa diubah kembali
menjadi IMP, sehingga terjadi peningkatan oksidasi hipoxantine menjadi asam urat.

Hiperurisemia dan Gout sekunder


Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang menyebabkan
peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan peningkatan degradasi ATP
atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang menyebabkan sekresi menurun.
Hiperurisemia sekunder karena peningkatan biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena
kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim
glukosa-6 phosphate pada glycogen storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim
fructose-1 phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob. Hiperurisemia sekunder karena
produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaanyang menyebabkan peningkatan
pemecahan ATP atau pemecahan asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP
akan membentuk AMP dan berlanjut membentuk IMP atau purine nucleotide dalam
metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia akibat penurunan ekskresi dikelompokkan
dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus,
penurunan fractional uric acid clearence dan pemakaian obat-obatan (Putra, 2009).
Hiperurisemia dan Gout idiopatik
Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik, tidak ada
kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas (Putra, 2009).
1.4 PATOFISIOLOGI
Pada manusia, asam urat adalah produk akhir dari degradasi purin. Fungsi
fisiologisnya tidak diketahui dan dianggap sebagai produk limbah. Ukuran kolam urat

meningkat beberapa kali lipat pada individu dengan gout. Akumulasi kelebihan ini mungkin
akibat produksi berlebih atau kurangnya ekskresi. Asam urat yang berasal dari purin
dihasilkan dari tiga sumber : purin makanan, konversi jaringan asam nukleat untuk nukleotida
purin, dan de novo sintesis basa purin. Kelainan pada sistem enzim yang mengatur
metabolisme purin dapat mengakibatkan kelebihan asam urat. Peningkatan aktivitas
phosphoribosyl pirofosfat (PRPP) sintetase mengarah ke peningkatan konsentrasi PRPP,
penentu utama dari sintesis purin dan produksi asam urat. Kekurangan hipoksantin-guanin
phosphoribosyl transferase (HGPRT) juga dapat mengakibatkan kelebihan asam urat. HGPRT
bertanggung jawab untuk konversi guanin menjadi guanylic asam dan hipoksantin menjadi
asam inosinic. Kedua konversi membutuhkan PRPP sebagai kosubstrat. Kekurangan enzim
HGPRT menyebabkan peningkatan metabolisme guanin dan hipoksantin menjadi asam urat
dan lebih banyak PRPP yang berinteraksi dengan glutamin pada langkah pertama dari jalur
purin. Ketiadaan HGPRT mengakibatkan Lesch-Nyhan syndrome, yang ditandai dengan
choreoathetosis, spastisitas, retardasi mental, dan produksi nyata berlebihan asam urat (Dipiro
dkk, 2009).
Asam urat juga dapat berlebihan sebagai konsekuensi dari peningkatan pemecahan
asam nukleat jaringan, seperti pada gangguan myeloproliferative dan limfoproliferatif. Obat
sitotoksik yang digunakan untuk mengobati gangguan ini juga bisa mengakibatkan kelebihan
produksi asam urat karena lisis dan kerusakan materi seluler. Diet purin memainkan peran
penting dalam generasi hyperuricemia tanpa adanya beberapa kekacauan dalam metabolisme
purin atau penghapusan. Sekitar dua-pertiga dari asam urat yang dihasilkan setiap hari
diekskresikan dalam urin. Sisanya dieliminasi melalui saluran pencernaan setelah degradasi
enzimatik oleh bakteri kolon. Penurunan ekskresi asam urat menyebabkan hyperuricemia dan
peningkatan natrium urat yang larut (Dipiro dkk, 2009).
Obat-obatan yang menurunkan klirens ginjal untuk asam urat adalah melalui
modifikasi beban saring (filtered load) atau salah satu transportasi tubular proses termasuk
diuretik, asam nikotinat, salisilat (kurang dari 2 g / hari), etanol, pirazinamid, levodopa,
ethambutol, siklosporin, dan obat-obatan sitotoksik (Dipiro dkk, 2009).
Rata-rata manusia memproduksi 600 sampai 800 mg asam urat setiap hari dan
diekskresikan kurang dari 600 mg dalam urin. Individu yang mengeluarkan lebih dari 600 mg
setelah diet purin bebas selama 3 sampai 5 hari dianggap overproducers. Individu
hiperurisemia yang mengeluarkan kurang dari 600 mg asam urat per 24 jam pada diet purin
bebas didefinisikan sebagai underexcretors asam urat. Pada diet biasa, ekskresi lebih dari

1.000 mg per 24 jam mencerminkan kelebihan; kurang dari ini mungkin normal (Dipiro dkk,
2009).
Endapan kristal urat di cairan sinovial dalam proses inflamasi yang melibatkan
mediator kimia menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah,
aktivasi komplemen, dan aktivitas kemotaktik untuk leukosit polimorfonuklear. Fagositosis
kristal urat oleh hasil leukosit di lisis cepat sel dan keluarnya enzim proteolitik ke dalam
sitoplasma. Berikutnya reaksi inflamasi berhubungan dengan rasa sakit sendi, eritema,
kehangatan, dan pembengkakan (Dipiro dkk, 2009).
Dalam nefropati asam urat akut, gagal ginjal akut terjadi sebagai akibat dari
penyumbatan aliran urin sekunder oleh kristal asam urat di tubulus dan ureter. Sindrom ini
merupakan

komplikasi

pada

pasien

dengan

gangguan

myeloproliferative

atau

limfoproliferatif dan hasil dari pergantian sel ganas yang besar, terutama setelah inisiasi
kemoterapi. Nefropati urat kronis disebabkan oleh deposisi jangka panjang kristal urat di
parenkim ginjal. Tophi (urat deposito) jarang terjadi pada subyek gout dan komplikasi akhir
dari hyperuricemia. Situs yang paling umum dari deposito tophaceous pada pasien dengan
berulang arthritis gout akut adalah pangkal ibu jari, helix telinga, olekranon bursae, tendon
achilles, lutut, pergelangan tangan, dan tangan (Dipiro dkk, 2009).
1.5 MANIFESTASI KLINIS
Gout Arthritis Akut ditandai dengan nyeri, pembengkakan dan inflamasi pada kaki,
pergelangan kaki, tumit, lutut, pergelangan tangan, jari, dan siku. Pada manifestasi sindrom
gout mencakup atritis gout yang akut (serangan rekuren inflamasi artikuler dan periartikuler
yang berat), tofus (endapan kristal yang menumpuk dalam jaringan artikuler, jaringan oseus,
jaringan lunak serta kartilago), nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukkan batu asam
urat dalam traktus urinarius (Enggram, 1998).
1.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Gout adalah penyakit yang didiagnosis oleh simtom bukan oleh hasil pemeriksaan
labororium. Kenyataan hiperurisemia yang asimtomatis yang ditemukan secara kebetulan,
biasanya jarang membutuhkan terapi. Hiperurisemia adalah faktor risiko gout, tetapi beberapa
pasien dengan serum asam urat normal dapat mendapat serangan gout. Sebaliknya banyak
orang hiperurisemia yang tidak mendapat serangan gout (sotter & sonnet, 2005)
Gout adalah Diagnosis klinis, sedangkan hiperurisemia adalah kondisi biokimia.
Membedakan pasien GA dengan penderita gout like syndrom termasuk membedakan dengan

septic Arthritis, rheumatoid Arthritis, osteoArthritis, errosive osteoArthritis, psoriasis,


calcium pyrophosphate dehydrate crystal (CPPD) deposition penyakit (pseudogout),
xanthomatosis, amyliodosis. Diagnosis definitive, dikonfirmasikan dengan analisa cairan
sendi. Cairan sinovial pasien GA mengandung kristal monosodium urat (MSU) yang negatif
birefringent (refraktif ganda) yang juga ditelan oleh neutrofil (dilihat dengan mikroskop sinar
terpolarisasi) (hawkins & rahn, 2005)
Untuk banyak orang, gout awalnya menyerang sendi dari ibu jari kaki. Kadang selama
penyakit berjalan, gout akan menyerang ibu jari kaki sebanyak 75% pasien. Bagian lain yang
dapat terserang diantaranya adalah pergelangan kaki, tumit, pergelangan tangan, jari, siku.
Penyakit ini dapat berkembang dalam empat tahap apabila tidak diobati. Tahap-tahap
tersebut meliputi, (pittman & brown, 1999)
a) Arthritis gout Asimtomatik
Pada tahap ini, kadar asam urat dalam darah meningkat tetapi tidak ada
simtom. Pada kondisi ini pasien tidak membutuhkan pengobatan. Dalam beberapa
hal, hiperurisemia dapat ditemukan beberapa tahun sebelum serangan. Peningkatan
asam urat biasanya terlihat pada laki-laki sesudah puber dan pada perempuan
setelah menopause. Walau tidak semua pasien dengan hiperurisemia akan dapat
serangan GA, tetapi pasien perlu waspada.
b) Arthritis gout Akut (Acute gouty Arthritis)
Pada tahap ini, hiperurisemia menyebabkan mengendapnya kristal asam urat
di sendi. Ini menyebabkan rasa nyeri intens dan mendadak, bengkak di sendi dan
juga hangat dan peka terhadap sentuhan. Serangan akut biasanya terjadi malam
hari dan dapat dipicu oleh keadaan stres, minum alkohol atau obat, atau adanya
penyakit lain. Serangan bisanya berhenti dalam 3-10 hari, meskipun tanpa
pengobatan, dan serangan berikutnya mungkin tidak akan terjadi dalam beberapa
bulan bahkan beberapa tahun.Dengan berlanjutnya waktu, bagaimanapun serangan
dapat terjadi lebih lama dan lebih sering.
c) Gout Interkritikal
Ini adalah saat di antara serangan akut. Pada tahap ini, pasien tidak ada
simtom, dan merasakan fungsi sendi yang normal. Pada tahap ini pasien harus tetap
menjaga agar kadar asam urat terkendali. Pada tahap ini Apoteker berperan dalam
memberikan edukasi.
d) Gout tofi kronis (Chronic tophaceous gout)

Tahap ini adalah tahap yang paling menyebabkan ketidak mampuan dan
biasanya dapat terus berkembang misalnya selama 10 tahun. Pada tahap ini,
penyakit ini dapat mengakibatkan kerusakan sendi yang permanen dan kadang juga
ginjal. Dengan pengobatan yang benar, kebanyakan pasien dengan gout tidak
sampai ketahap ini.
1.7 TERAPI FARMAKOLOGI
Tujuan terapi gout diantaranya mengatasi serangan akut, mencegah timbulnya
komplikasi terkait dengan deposisi urat secara kronik pada jaringan dan mencegah gejala
yang mengakibatkan kekambuhan yang biasanya berkaitan dengan nyeri termasuk obesitas,
peningkatan trigliserida, dan hipertensi (Dipiro dkk, 2008).
1.7.1

Gout Akut

Gambar. Algoritma Manajemen Terapi Gout Akut (Dipiro dkk,2008)


Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya indometasin
200mg/hari atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam menangani
serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID. Aspirin harus
dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat dan dapat memperparah
serangan akut gout. Sebagai alternatif, merupakan terapi lini kedua, adalah kolkisin
(colchicine). Keputusan memilih NSAID atau kolkisin tergantung pada keadaan pasien,
misalnya adanya penyakit penyerta lain/komorbid, obat lain yang juga diberikan pada pasien
pada saat yang sama, dan fungsi ginjal. Tidak ada studi terkontrol yang membandingkan
kolkisin dengan NSAID untuk penanganan gout. Kolkisin mrupakan obat pilihan jika pasien
juga menderita penyakit kardiovaskuler, termasuk hipertensi, pasien yang mendapat diuretik

untuk gagal jantung dan pasien yang mengalami toksisitas gastrointestinal, kecenderungan
perdarahan atau gangguan fungsi ginjal. Obat yang menurunkan kadar asam urat serum
(allopurinol dan obat urikosurik seperti probenesid dan sulfinpirazon) tidak boleh digunakan
pada serangan akut. Pasien biasanya sudah mengalami hiperurisemia selama bertahuntahun
sehingga tidak ada perlunya memberikan terapi segera untuk hiperurisemianya. Lagipula,
obatobat tersebut dapat menyebabkan mobilisasi simpanan asam urat ketika kadar asam urat
dalam serum berkurang. Mobilisasi asam urat ini akan memperpanjang durasi serangan akut
atau menyebabkan serangan artritis lainnya. Namun, jika pasien sudah terstabilkan/
menggunakan allopurinol pada saat terjadi serangan akut, allopurinol tetap terus diberikan
(Diana, 2008).
a. NSAID
NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami
serangan gout akut. NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 2448
jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus diberikan sampai
semua gejala reda. NSAID biasanya memerlukan waktu 2448 jam untuk bekerja, walaupun
untuk menghilangkan secara sempurna semua gejala gout biasanya diperlukan 5 hari terapi.
Pasien gout sebaiknya selalu membawa persediaan NSAID untuk mengatasi serangan akut.
Indometasin banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal 75100
mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya gejala
serangan akut. Efek samping indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran cerna,
efek ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan. Azapropazon adalah obat lain yang
juga baik untuk mengatasi serangan akut. NSAID ini menurunkan kadar urat serum,
mekanisme pastinya belum diketahui dengan jelas. Penggunaannya dikontraindikasikan pada
pasien dengan riwayat ulkus peptik, pada ganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat
dan pada pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID lain yang umum
digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah sebagai berikut (Diana, 2008).

Naproxen awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari


Piroxicam awal 40 mg, kemudian 1020 mg/hari
Diclofenac awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam, kemudian 50 mg

dua kali/hari selama 8 hari.


b. COX-2 inhibitor
Etoricoxib merupakan satusatunya COX2 inhibitor yang dilisensikan untuk
mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat terutama
untuk pasien yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal NSAID nonselektif. COX2
inhibitor mempunyai resiko efek samping gastrointestinal bagian atas yang lebih rendah

dibanding NSAID nonselektif. Banyak laporan mengenai keamanan kardiovaskular obat


golongan ini, terutama setelah penarikan rofecoxib dari peredaran. Review dari Eropa dan
CSM mengenai keamanan COX2 inhibitor mengkonfirmasi bahwa obat golongan ini
memang meningkatkan resiko thrombosis (misalnya infark miokard dan stroke) lebih tinggi
dibanding NSAID nonselektif dan plasebo. CSM menganjurkan untuk tidak meresepkan
COX2 inhibitor untuk pasien dengan penyakit iskemik, serebrovaskuler atau gagal jantung
menengah dan berat. Untuk semua pasien, resiko gastrointestinal dan kardiovaskuler harus
dipertimbangkan sebelum meresepkan golongan obat COX2 inhibitor ini. CSM juga
menyatakan bahwa ada keterkaitan antara etoricoxib dengan efek pada tekanan darah yang
lebih sering terjadi dan lebih parah dibanding COX2 inhibitor lain dan NSAID nonselektif,
terutama pada dosis tinggi. Oleh karena itu, etoricoxib sebaiknya tidak diberikan pada pasien
yang hipertensinya belum terkontrol dan jika pasien yang mendapat etoricoxib maka tekanan
darah harus terus dimonitor (Diana, 2008).
c. Colchicine
Colchicine merupakan terapi spesifik dan efektif untuk serangan gout akut.
Colchicine oral tadinya merupakan terapi lini pertama untuk gout akut. Agar efektif, kolkisin
oral harus diberikan sesegera mungkin pada saat gejala timbul karena pada perkembangan
gejala berikutnya colchicine kurang efektif. Biasanya, dosis awal 1 mg yang kemudian diikuti
dengan 0.5 mg setiap 23 jam selama serangan akut sampai nyeri sendi mereda, pasien
mengalami efek samping gastrointestinal atau jika dosis maksimum 6 mg telah diberikan.
Untuk mentitrasi dosis antara dosis terapetik dan sebelum gejala toksik pada gastrointestinal
muncul sulit dilakukan karena dosis terapeutik sangat berdekatan dengan dosis toksik
gastrointestinal. Kematian dilaporkan terjadi pada pasien yang menerima 5 mg colchicine.
Beberapa peneliti barubaru ini menganjurkan untuk menggunakan dosis lebih rendah 0,5 mg
tiap 8 jam untuk mengurangi resiko toksik tersebut, terutama untuk pasien lanjut usia dan
pasien dengan gangguan ginjal. Untuk menghindari efek toksik, pemberian colchicine tidak
boleh diulang dalam 3 hari jika sebelumnya telah digunakan. Efek samping colchicine per
oral adalah mual dan muntah, diare dan nyeri abdomen yang terjadi pada 80% pasien.
Komplikasi utama terapi ini adalah dehidrasi. Efek samping lain adalah kejang, depresi nafas,
hepatik dan nekrosis otot, kerusakan ginjal, demam, granulositopenia, anemia aplastik,
koagulasi intravaskuler yang menyebar dan alopesia (Diana, 2008).
d. Steroid

Strategi alternatif selain NSAID dan kolkisin adalah pemberian steroid intraartikular.
Cara ini dapat meredakan serangan dengan cepat ketika hanya 1 atau 2 sendi yang terkena.
Namun, harus dipertimbangkan dengan cermat diferensial diagnosis antara arthritis sepsis
dan gout akut karena pemberian steroid intraartikular akan memperburuk infeksi. Pasien
dengan respon suboptimal terhadap NSAID mungkin akan mendapat manfaat dengan
pemberian steroid intraartikular. Steroid sistemik juga dapat digunakan untuk gout akut.
Pada beberapa pasien, misalnya yang mengalami serangan yang berat atau poliartikular atau
pasien dengan penyakit ginjal atau gagal jantung yang tidak dapat menggunakan NSAID dan
kolkisin, dapat diberi prednisolon awal 2040 mg/hari. Obat ini memerlukan 12 jam untuk
dapat bekerja dan durasi terapi yang dianjurkan adalah 13 minggu. Alternatif lain,
metilprednisolon intravena 50150 mg/hari atau triamsinolon intramuskular 40100 mg/hari
dan diturunkan (tapering) dalam 5 hari (Diana, 2008).
1.7.2 Gout Kronis
Kontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan faktor penting untuk mencegah
terjadinya serangan akut gout, gout tophaceous kronik, keterlibatan ginjal dan pembentukan
batu asam urat. Kapan mulai diberikan obat penurun kadar asam urat masih kontroversi.
Serangan awal gout biasanya jarang dan sembuh dengan sendirinya, terapi jangka panjang
seringkali tidak diindikasikan. Beberapa menganjurkan terapi mulai diberikan hanya jika
pasien mengalami lebih dari 4 kali serangan dalam setahun, sedangkan ahli lainnya
menganjurkan untuk memulai terapi pada pasien yang mengalami serangan sekali dalam
setahun. Pendapat para ahli mendukung pemberian terapi hipourisemik jangka panjang pada
pasien yang mengalami serangan gout lebih dari dua kali dalam setahun. Para ahli juga
menyarankan obat penurun asam urat sebaiknya tidak diberikan selama serangan akut.
Pemberian obat jangka panjang juga tidak dianjurkan untuk hiperurisemia asimptomatis, atau
untuk melindungi fungsi ginjal atau resiko (Diana, 2008).
a. Allopurinol
Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. Selain mengontrol
gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Allopurinol menurunkan produksi asam urat
dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. Allopurinol tidak aktif tetapi 6070% obat
ini mengalami konversi di hati menjadi metabolit aktif oksipurinol. Waktu paruh allopurinol
berkisar antara 2 jam dan oksipurinol 1230 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal.
Oksipurinol diekskresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol dan ribosida

allopurinol, metabolit utama ke dua. Pada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal
allopurinol tidak boleh melebihi 300 mg/24 jam. Pada praktisnya, kebanyakan pasien mulai
dengan dosis 100 mg/hari dan dosis dititrasi sesuai kebutuhan. Dosis pemeliharaan umumnya
100600 mg/hari dan dosis 300 mg/hari menurunkan urat serum menjadi normal pada 85%
pasien. Respon terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam serum
pada 2 hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah 710 hari. Kadar urat dalam serum
harus dicek setelah 23 minggu penggunaan allopurinol untuk meyakinkan turunnya kadar
urat (Diana, 2008).
Tabel Dosis Allupurinol untuk Pasien Kelainan Fungsi Ginjal
Klirens kreatinin
(ml/menit)
0
10
20
40
60
>100

Dosis allopurinol
100 mg 3 kali dalam seminggu
100 mg tiap 2 hari sekali
100mg/hari
150mg/hari
200mg/hari
300mg/hari

Allopurinol dapat memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan


lain sehingga allopurinol hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih dahulu.
Resiko induksi serangan akut dapat dikurangi dengan pemberian bersama NSAID atau
kolkisin (1,5 mg/hari) untuk 3 bulan pertama sebagai terapi kronik. Efek samping dijumpai
pada 35% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. Sindrom toksisitas allopurinol
termasuk ruam, demam, perburukan insufisiensi ginjal, vaskulitis dan kematian. Sindrom ini
lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang
juga menggunakan diuretik tiazid. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling sering,
lainnya adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam. Reaksi alergi ini akan reda
jika obat dihentikan. Jika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis eksfoliatif berat,
abnormalitas hematologi, hepatomegali, jaundice, nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal.
Banyak pasien dengan reaksi yang berat mengalami penurunan fungsi ginjal jika dosis
allopurinol terlalu tinggi. Sindrom biasanya muncul dalam 2 bulan pertama terapi, tapi bisa
juga setelah itu. Pasien dengan hipersensitivitas minor dapat diberikan terapi desensitisasi
dimana dosis allopurinol ditingkatkan secara bertahap dalam 34 minggu. Allopurinol
biasanya ditoleransi dengan baik, Efek samping yang terjadi pada 2% pasien biasanya
disebabkan karena dosis yang tidak tepat terutama pada pasien dengan kelainan fungsi ginjal.

Fungsi ginjal harus dicek sebelum terapi allopurinol mulai diberikan dan dosis
disesuaikan.kardiovaskular pada pasien asimptomatis (Diana, 2008).
b. Obat urikosurik
Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat
dapat diterapi dengan obat urikosurik. Urikosurik seperti probenesid (500 mg1g 2kali/hari)
dan sulfinpirazon (100 mg 34 kali/hari) merupakan alternative allopurinol, terutama untuk
pasien yang tidak tahan terhadap allopurinol. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan
nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif pada pasien
dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <2030 mL/menit). Sekitar 5% pasien
yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami mual, nyeri ulu hati, kembung atau
konstipasi. Ruam pruritis ringan, demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi. Salah satu
kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan
pasien dalam mengkonsumsi obat, penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau
insufisiensi ginjal (Diana, 2008).
c. Febuxostat
Febuxostat adalah nonpurin xantin oxidase inhibitor yang dikembangkann untuk
mengatasi hiperurisemia pada gout. Studi awal menunjukkan bahwa febuxostat ditoleransi
baik oleh pasien gout sampai 4 minggu. Febuxostat terutama di metabolism di hati dan
dieksresi melalui feses dan urin. Penggunaan febuxostat pada pasien gangguan ginjal ringan
hingga moderet tanpa penyesuaian dosis ini adalah keunggulannya dibanding allopurinol
yang harus diturunkan dosisnya pada pasien gangguan ginjal yang dapat menurunkan
efektifitasnya. Febuxostat dikontraindikasikan pada pasien yang juga mengkonsumsi obat
azathioprine, mercaptopurine atau teofilin karena feboxostat dapat menghambat metabolisme
obat-pbat tersebut. Sama seperti allopurinol, ketika terapi feboxostat dimulai, maka harus
diikuti dengan pemberian terapi profilaksis pencegahan kambuhnya gout hingga 6 bulan
(Diana , 2013).
d. Terapi pendukung
Losartan
Losartan adalah salah satu obat golongan ARB yang memiliki efek urikosurik.
Nampaknya peningkatan eksresi asam urat lewat ginjal dengan cara berinteraksi
dengan protein transporter-1 urat pada tubulus proksimal ginjal, menjadi mekanisme
kerja losartan sebagai urikosuric. Jika digunakan bersama diuretic, losartan dapat
mengurangi efek hiperuricemia diuretic. Jadi jika pasien gout juga menggunakan obat

diuretic atau obat ARB untuk manajemen hipertensinya, maka losartan dapat
dipertimbangkan untuk digunakan (Diana, 2013).
Fenofibrat
Fenofibrat adalah obat yang efektif untuk menurunkan kadar lipid, juga
memiliki efek urikosurik dengan cara meningkatkan bersihan asam urat. Fenofibrat
efektif menurunkan kadar serum asam urat pada beberapa pasien termasuk pasien
dengan atau tanpa komorbid dyslipidemia atau diabetes. Fenofibrat meningkatkan dua
kali lipat klirens asam urat dan menurunkan kadar serum asam urat 20% hingga 65%.
Efek urikosuricnya tidak berkaitan dengan efek penurunan lipidnya karena efekk
urikosurik tidak ditemukan pada golongan obat fibrat lainnya (Diana, 2013).
1.8 TERAPI NON FARMAKOLOGI
Terapi non farmakologi yang dapat diberikan antara lain sebagai berikut (Depkes,
2006).
Edukasi pasien
Terapi Fisik, okupasional, aplikasi

Pasien dinasihati untuk mengurangi

dingin/panas
Latihan Fisik
Istirahat dan merawat persendian
Penurunan berat badan
Bedah (pilihan terakhir)
Akupunktur
Biofeedback
Cognitive Behavioural Therapy
Hipnosis
Teknik relaksasi (yoga dan meditasi)

jeroan)
Menghindari minuman tertentu yang

dll

asupan makanan kaya purine (seperti

dapat menjadi pencetus gout


Meningkatkan asupan cairan
Mengganti obat-obatan yang dapat
menyebabkan

gout

(misalnya

diuretik)
Terapi es pada tempat yang sakit

BAB II
KASUS DAN PEMBAHASAN

2.1 KASUS
Profil Pasien :
Tn AH 51 tahun, BB 45 MRS di IRNA Jantung dengan gejala nyeri

dada kiri dan tidak hilang saat istirahat. Saat ini menderita hipertensi stage I menurut
JNC VIII. Tidur harus menggunakan 2 bantal. Tn AH mempunyai kebiasaan merokok
minum alkohol. Kebiasaan minum alcohol menyebabkan Tn AH mengalami dispepsia
. Berat badan Tn.AH termasuk overweight dengan BMI 23 kg/m. Sudah ini Tn. AH
menerima pengobatan :
amlodipine 5 mg odd
furosemide 40 mg odd
paracetamol 1 g fdd prn
codeine phosphate 30 mg fdd prn
enoxaparin 40 mg s.c. odd

Namun akhir- akhir ini Tn AH menderita arthritis di jempol jari kaki

kanan. Nyeri juga terkadang muncul di pinggang bagian kanan. Dokter mendiagnosa
GOUT (UA>7).

Pertanyaan :
1. Sebutkan 5 faktor penyebab terjadinya GOUT pada Tn. AH !
2. Apakah tujuan terapi GOUT?
3. Gejala apakah yang muncul pada Tn. AH untuk kondisi GOUT nya?
4. Apabila Tn AH meminta terapi pengobatan, rekomendasi terapi apa yang anda

berikan untuk kondisi Tn AH?

Setelah pengobatan, Tn AH merasa lebih baik dan menghentikan terapi. Namun


GOUT muncul kembali hingga 6x dalam setahun.

5. Terapi apakah yang anda sarankan untuk serangan GOUT lanjutan ini? Dosis ?

Mengapa?

6. Apabila nyeri dipinggang bagian kanan tidak hilang dengan pengobatan, rekomendasi

apakah yang anda sarankan untuk Tn. AH?


7. Apabila setelah pengobatan GOUT Tn. AH mempunyai GFR (Glomerular Filtration

Rate) = 60-89 ml/menit. Maka apa saran Anda terhadap hal ini?
8. KIE apakah yang perlu diberikan untuk Tn. AH ?

2.2 PEMBAHASAN KASUS


2.2.1 SUBJEKTIF

Nama : Tn AH

Umur : 51 tahun

BB

MRS di IRNA Jantung gejala nyeri dada kiri dan tidak hilang saat istirahat.

Penyakit saat ini: Hipertensi stage I menurut JNC VIII

Tidur harus menggunakan 2 bantal

Kebiasaan merokok dan alcohol. Alcohol dyspepsia

Pengobatan saat ini:

: 45 kg overweight (BMI 23 kg/m)

amlodipine 5 mg odd CCB

furosemide 40 mg odd diuretik

paracetamol 1 g fdd prn analgesic antipiretik

codeine phosphate 30 mg fdd prn indikasi: nyeri dan batuk.

enoxaparin 40 mg s.c. odd antikoagulan untuk sakit jantungnya

Diagnosa saat ini: arthritis di jempol jari kaki kanan, nyeri terkadang muncul

di pinggang bagian kanan. Giagnosa GOUT dengan UA>7.

2.2.2 OBJEKTIF

BMI 23 kg/m BB Normal

Hiper uric acid > 7 normal : pria 2,1-7 mg/dL dan perempuan 2,0-6 mg/dL

2.2.3 ASUHAN KEFARMASIAN (PHARMACISTS CARE PLAN)

URA
IAN
MAS

TINDAKAN
(USULAN PADA KLINISI, PERAWAT,
ATAU PASIEN)

ALA

H
Pengg

Pasien mendapatkan terapi furosemide sebagai

unaan

obat hipertensinya dimana furosemide adalah

obat

golongan diuretik. Dimana diuretik mampu

furose

meningkatkan reabsorbsi dari asam urat di

mid

tubulus

proksimal

ekskresi

urin

Kebia
saan
pasie

dan

sehingga

menurunkan

meningkatkan

resiko

hiperuresemia dan gout.


Harus dihentikan karena merupakan faktorpenyebab

terjadinya gout pada Tn. AH.

Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena

alkohol meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah

mero

meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme

kok

normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat

dan

oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadar dalam serum

minu

(Carter, 2005)

m
alkoh

ol
Pasie

Periksa ClCr untuk mengecek kondisi ginjal, terjadi

gangguan atau tidak bahkan mendiagnosa dini resiko gagal

meng

ginjal. Selain itu, mungkin bisa radiography.

eluh
nyeri
pingg
ang
bagia
n

kanan
Efek

Dipantau terjadi efek samping tersebut atau

sampi

tidak dan efek pada dyspepsia pasien. Apabila

ng

pasien sangat terganggu obat lebih baik

Kolki

dihentikan dan di ganti golongan lain seperti

sin

steroid iv.

sepert
i
mual,
munta
h, dan
diare
yang
berga
ntung
dosis,
dan
nyeri
abdo

men
Apabi

Ditambah dengan Allupurinol, akan tetapi dosis harus

la

disesuaikan dengan kondisi ginjal (CrCl). Titrasi dosis

terjad

allupurinol di pantau 3 bulan hingga asam urat <7 selanjutnya

di pantau tiap 3 bulan sekali.

keka
mbuh
an
setela
h
penge
ntian
obat
perta

ma
Apabi
la
terjad
i
nyeri
di

Dikompres sendi yang sakit dengan air es.

sendi
Apabi

la

Maka harus monitoring CrCl untuk memnatu kodisi

ginjal pasien.

digun
akan
terapi
jangk
a
panja
ng

2.2.4 JAWABAN PERTANYAAN


1. 5 faktor penyebab terjadinya GOUT pada Tn. AH:

Kebiasaan konsumsi alkohol

Kondisi penyakit hipertensi karena dengan hiprtensi distribusi darah sebagai


pelarut asam urat akan tidak merata sehingga asam urat yang terakumulasi akan
lebih mudah bergesakan dengan sendi. Selain itu kondisi hipertensi
memungkinkan perfusi darah di ginjal terganggu yang memungkinkan penurunan
fungsi ginjal dalam ekskresi asam urat.

Penggunaan obat diuretik (furosemid) dimana obat ini akan menyebabkan cairan
tubuh semakin banyak dikeluarkan akibatnya Kristal-kristal asam urat semakin
kehilangan pelarutnya akibatnya gesekan antara Kristal asam urat dengan sendi
semakin mungkin terjadi sehingga terasa nyeri.

Penggunaan obat antihipertensi (amlodipin CCB) dimana obat tersebut dapat


menyebabkan penurunan pengeluaran asam urat oleh ginjal.

Umur semakin tua, fungsi ginjal semakin terganggu akibatnya pembuangan


asam urat juga terganggu penumpukkan asam urat dalam tubuh. Selain itu
semakin tua akan terjadi gangguan metabolisme sehingga metabolisme asam urat
terganggu termasuk produksinya yang berlebih.

Penakit jantung dilihat dari gejala yang dialami pasien kemungkinan pasien
memiliki penyakit jantung karena nyeri dada yang dialami. Penyakit jantung juga
sebagai faktor resiko gout karena terjadi gangguan distribusi darah dimana darah
memiliki peran sebagai pelarut Kristal asam urat sehingga terasa nyeri. Selain itu

penyakit jantuk identik dengan gangguan ginjal dimana akan dapat mengganggu
ekskresi asam urat melalui ginjal.

Jenis kelamin pria dimana epidemiologi menunjukkan prevalensi gout oleh pria
lebih tinggi dibandingkan dengan wanita sebelum menopause hal ini disebabkan
karena esterogen berpengaruh dalam meningkatkan clearance asam urat.

Merokok juga dapat menjadi faktor resiko gout karena ketika merokok maka akan
terjadi vasokonstriksi sehingga terjadi gangguan distribusi darah dimana darah
memiliki peran sebagai pelarut Kristal asam urat. Akibatnya semakin
memungkinkan terjadinya gesekan antara send dengan Kristal asam urat.

2. Tujuan terapi GOUT adalah untuk meredakan nyeri dan inflamasi serangan akut ,
menghentikan serangan akut secepat mungkin, mencegah memburuknya serangan
dan mencegah efek jangka panjang: Kerusakan sendi dan kerusakan organ terkait
misalnya ginjal, menurunkan kadar urat serum pada pasien simptomatis,
menurunkan resiko batu asam urat, dan menurunkan pembentukan tophi.

3. Gejala yang muncul pada Tn. AH untuk kondisi GOUT-nya adalah arthritis di

jempol jari kaki kanan dan ditandai dengan nilai UA>7

4. Apabila Tn AH meminta terapi pengobatan, rekomendasi terapi yang diberikan

untuk kondisi Tn AH adalah Cholchisin dengan dosis Artritis gout akut awal : 0.5 1.2 mg diikuti dengan 0.5 mg tiap 2 jam sampai nyeri mereda atau timbul mual,
muntah atau diare. Dosis rata-rata : 4 - 8 mg. Profilaksis jangka pendek selama awal
terapi dengan alopurinol dan obat urikosurik : 0.5 mg 1 kali seminggu atau sampai
dengan 1 kali sehari. Diberikan bersama makanan. ESO : Neuritis perifer, kelelahan
otot, mual, muntah, nyeri abdomen, diare, ertikaria, anemia aplastik, agranulositosis,
dermatitis, purpura, alopesia. Diberikan cholchine karena merupakan gout akut
(nyeri disatu sendi kaki yaitu jempol kanan). Selain itu, cholchine dipilih jika ada
penyakit komorbid pada pasien termasuk cardiovaskular (hipertensi).

Setelah pengobatan, Tn AH merasa lebih baik dan menghentikan terapi. Namun


GOUT muncul kembali hingga 6x dalam setahun.

5. Terapi yang disarankan untuk serangan GOUT lanjutan adalah allopurinol dengan

kondisi ginjal normal dosis maks 300 mg/hari. Dilihat UA setelah 2 hari maksimal
setelah 7-10 hari dan dicek 2-3 minggu. ESO: Reaksi kulit : pruritis, makulopapular
Gangguan gastrointestinal, mual, diare Sakit kepala, vertigo, mengantuk, gangguan
mata dan rasa. Gangguan darah : leukopenia, trombositopenia, anemia hemolitik,
anemia aplastik. Dipilih allopurinol karena

dengan dosis yang semakin tinggi,

efikasinya akan semakin tinggi tapi eso minimal.

6. Apabila nyeri di pinggang bagian kanan tidak hilang dengan pengobatan,

rekomendasi yang disarankan untuk Tn. AH adalah melakukan pemeriksaan


radiografi karena adanya sakit pinggang sebelah kanan dapat mengindikasikan
adanya gangguan ginjal pada pasien AH

7. Apabila setelah pengobatan GOUT Tn. AH mempunyai GFR (Glomerular Filtration

Rate) = 60-89 ml/menit, maka saran terhadap hal ini menunjukkan adanya gangguan
fungsi ginjal pasien. Sebaiknya hindari penggunaan allopurinol pada penderita
kelainan fungsi ginjal dikarenakan karena eksresi terbanyak melalui ginjal. Namun ,
sebenarnya dapat tetap digunakan tetapi harus dilakukan adjustmen dosis. Dosis
allopurinol untuk penderita gangguan fungsi ginjal: Jumlah dan interval
pemberian perlu dikurangi disesuaikan dengan hasil pemantauan kadar asam urat
dalam serum. Untuk pasien dewasa berlaku dosis sebagai berikut: Bersihan kreatinin
: 2 - 10 ml/menit Dosis : 100 mg sehari atau dengan interval lebih panjang. Bersihan
kreatinin : 10 - 20 ml/menit Dosis : 100 - 200 mg sehari. Bersihan kreatinin : > 20
ml/menit Dosis : Dosis normal.Dosis yang dianjurkan pada penderita dialisa :
allopurinol dan metabolitnya dikeluarkan dengan dialisis ginjal. Jika dialisis perlu
dilakukan lebih sering, dapat dipertimbangkan pemberian allopurinol dengan dosis
alternatif 300 - 400 mg segera setelah dialisa tanpa pemberian lagi diantara interval
waktu. Namun, rekomendasi lain yang saya sarankan adalah febuxostat (melihat
kondisi sosio-ekonomi pasien karena obat ini mahal), tidak perlu adjustmen dose
pada penderita ginjal karena eliminasi terbesar lewat liver namun obat belum ada
di Indonesia.

8. KIE yang perlu diberikan untuk Tn. AH

Menjelaskan

bahwa

gout

adalah

gangguan

metabolik,

yang

dipengaruhi oleh diet, asupan alkohol, hiperlipidemia dan berat badan. Intervensi
seperti istirahat yang cukup, penggunaan kompres dingin, modifikasi diet,
mengurangi asupan alkohol dan menurunkan berat badan pada pasien yang
kelebihan berat badan terbukti efektif. Anjuran kepada pasien Pasien gout harus
mendapat informasi bahwa puasa, obesitas (kegemukan) dan konsumsi alkohol dapat
mengakibatkan hiperurisemia. Jika hal tersebut dapat diperbaiki atau dihindari maka
terapi obat tidak diperlukan, demikian juga hiperurisemia tanpa gejala juga tidak
perlu diobati. Namun demikian fungsi ginjal harus diperiksa untuk meyakinkan tidak
ada gangguan. Pasien yang beresiko mengalami serangan kambuh gout harus
membawa persediaan NSAID dan harus diedukasi untuk segera menggunakannya
pada saat muncul gejala pertama. Juga harus diinformasikan untuk menghindari
aspirin dan sebaiknya digunakan parasetamol jika diperlukan analgesik penghilang
rasa nyeri. Pasien yang mendapat allopurinol juga diinformasikan untuk tetap
melanjutkan penggunaan allopurinol sehari sekali jika belum terlihat respon
terhadap gejala yang dirasakan. Juga harus mendapat informasi mengenai efek
samping yang mungkin dialami serta segera melaporkan jika terjadi efek samping
pada kulit.
Mengurangi asupan makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan
makanan yang memiliki kandungan purin tinggi. seperti : daging sapi, bayam,

kacang-kacangan.
Banyak minum air putih
Mengurangi konsumsi garam
Berolahraga teratur dan mengurangi berat badan
Disarankan untuk menghindari penggunaan rokok dan alkohol
Istirahat yang cukup
Disarankan untuk mengkompres bagian yang terkena gout dengan kompres

dingin.

Monitoring :
a.

Monitor perbaikan gejala dengan penggunaan NSAID, jika symptom

belum membaik selama < 48 jam, pertimbangkan penggunaan obat lain seperti
colchicine oral dan injeksi intraarticular corticosteroid (jika dimungkinkan).
b.

Monitor kadar asam urat (goal : < 6 mg/dl)

c.

Monitor tekanan darah seminggu sekali

d.

Monitoring profil kolesterol (6 bulan sekali)

e.

Monitoring berat badan dan BMI

f.

Monitoring efek samping obat yang mungkin terjadi, seperti kejadian

batuk akibat penggunaan ACEI, jika terjadi batuk yang cukup mengganggu
bisa digunakan alternatif antihipertensi lain.
g.

Monitoring elektrolit terutama kalium

Monitoring dilakukan terhadap efikasi dan efek samping obat.


Monitoring efikasi obat yaitu dengan penggunaan obat antihipertensi yaitu
amlodipin ditunjukan dengan tekanan darah Tn AH yang terkontrol dengan baik.
Penggunaan furosemid 40 mg (diuretik) sebagai obat payah jantung pasien
mampu mengobati edema yang menyertai payah jantung kongestif pasien dan
penggunaan paracetamol sebagai obat analgesik mampu menangani nyeri yang
dirasakan pasien ditambah lagi penggunaan codein phosphate yang memiliki
indikasi untuk menghilangkan gejala nyeri berat, sehingga harapannya nyeri
pasien dapat terkontrol dengan baik ditandai dengan tidak adanya keluhan nyeri
dari pasien. Penggunaan enoxaparin adalah sebagai antikoagulan dan mencegah
tromboemboli resiko tinggi. Pasien ini diindikasikan pada pembuluh darah
terdapat banyak plaque sehingga memicu angina dan iskemia. Oleh karena itu,
diharapkan dengan penggunaan enoxaparin mampu menangani angina dan
iskemia pasien ditandai dengan hilangnya nyeri dada kiri pasien. Kemudian
pasien yang didiagnosa gout acute innitial mono-articular harus mendapat terapi
untuk menangani gejala nyeri pasien. Obat yang direkomendasikan adalah
cholchine. Monitoring efikasi cholchine yaitu bahwa selama serangan akut
penggunaan cholchine setiap 2-3 jam 1 mg yang diikuti 0,5 mg mampu
meredakan nyeri pasien. Sebuah studi mengatakan agar efektif, kolkisin oral
harus diberikan sesegera mungkin pada saat gejala timbul karena pada
perkembangan gejala berikutnya colchicine kurang efektif. Lalu pengobatan yang
diberikan jika pasien berkembang pada gout kronis adalah allopurinol.
Allopurinol diharapkan mampu mengontrol gejala pasien. Respon terhadap
allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam serum pada 2 hari
setelah terapi dimulai dan maksimum setelah 710 hari (Urid acid < 7). Kadar
urat dalam serum harus dicek setelah 23 minggu penggunaan allopurinol untuk

meyakinkan turunnya kadar urat. Sebuah studi mengatakan bahwa allopurinol


dapat memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan lain
sehingga allopurinol hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih
dahulu. Resiko induksi serangan akut dapat dikurangi dengan pemberian bersama
kolkisin (1,5 mg/hari) untuk 3 bulan pertama sebagai terapi kronik. Kemudian
nilai GFR pasien yang tidak normal menunjukan adanya gangguan fungsi ginjal
sehingga obat yang digunakan tetap allopurinol namun dilakukan adjustmen dose.
Monitoring terhadap penggunaan obat ini, selain melihat kadar asam urat juga
selalu memantau fungsi ginjal pasien.
Monitoring juga dilakukan terhadap efek samping obat yaitu pada
penggunaan amlodipin. namun efek samping yang biasa terjadi adalah edema dan
edema paru (>10%).

Kemudian Penggunaan furosemide, efek samping yang mungkin


terjadi adalah hiperurisemia dan hipokalemia (>10%) sehingga kadar asam urat
dan kadar kalium harus selalu dipantau dengan baik. Umumnya penggunaan
paracetamol dapat ditoleransi dengan baik. Sementara efek samping codein
phosphate adalah konstipasi (>10%). Efek samping enoxaparin yang mungkin
terjadi adalah hemorrhage dan demam (1-10%).
Lalu pada penggunaan obat cholchine, sebuah penelitian menunjukan
bahwa penggunaan cholchine pada dosis yang rendah maupun dosis tinggi
memiliki efikasi yang sama namun pada dosis yang tinggi memiliki resiko
terjadinya efek samping sangat tinggi. Sehingga pada pasien ini diberikan
cholchine dosis rendah dengan harapan dapat meminimalkan efek samping obat.
Sebuah literatur menyebutkan efek samping colchicine per oral adalah mual dan
muntah, diare dan nyeri abdomen yang terjadi pada 80% pasien. Komplikasi
utama terapi ini adalah dehidrasi. Efek samping lain adalah kejang, depresi nafas,
hepatik dan nekrosis otot, kerusakan ginjal, demam, granulositopenia, anemia
aplastik, koagulasi intravaskuler yang menyebar dan alopesia. Kematian
dilaporkan terjadi pada pasien yang menerima 5 mg colchicine. Beberapa peneliti
barubaru ini menganjurkan untuk menggunakan dosis lebih rendah 0,5 mg tiap 8
jam untuk mengurangi resiko toksik tersebut, terutama untuk pasien lanjut usia

dan pasien dengan gangguan ginjal. Untuk menghindari efek toksik, pemberian
colchicine tidak boleh diulang dalam 3 hari jika sebelumnya telah digunakan.
Penggunaan allopurinol harus dipantau efek sampingnya. Efek
samping dijumpai pada 35% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas.
Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam,perburukan insufisiensi
ginjal, vaskulitis dan kematian. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien
lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan
diuretik tiazid. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling sering, lainnya
adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam. Reaksi alergi ini akan
reda jika obat dihentikan. Jika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis
eksfoliatif berat, abnormalitas hematologi, hepatomegali, jaundice, nekrosis
hepatik dan kerusakan ginjal. Banyak pasien dengan reaksi yang berat mengalami
penurunan fungsi ginjal jika dosis allopurinol terlalu tinggi. Sindrom biasanya
muncul dalam 2 bulan pertama terapi, tapi bisa juga setelah itu. Pasien dengan
hipersensitivitas minor dapat diberikan terapi desensitisasi dimana dosis
allopurinol ditingkatkan secara bertahap dalam 34 minggu. Allopurinol biasanya
ditoleransi dengan baik, Efek samping yang terjadi pada 2% pasien biasanya
disebabkan karena dosis yang tidak tepat terutama pada pasien dengan kelainan
fungsi ginjal. Fungsi ginjal harus dicek sebelum terapi allopurinol mulai
diberikan dan dosis disesuaikan. Oleh karena itu pada pasien ini yang memiliki
gangguan fungsi ginjal (nilai GFR tidak normal) telah disesuaikan dengan dosis
allopurinol untuk penderita gangguan fungsi ginjal.
Dari semua efek samping tersebut mungkin saja terjadi sehingga tetap
dilakukan monitoring. Pemberian terapi efek samping diberikan jika efek
samping yang timbul sampai menggangu kondisi dan aktivitas pasien, dan segera
informasikan ke dokter atau tenaga kesehatan lainnya untuk mendapat
penanganan yang sesuai.

Konseling :
Pasien, keluarga pasien, dan perawat diberikan informasi mengenai
penggunaan obatnya yaitu :

amlodipine 5 mg diminum sekali sehari tanpa memandang makan.

Efek samping : edema, edema paru, sakit kepala, lelah.

furosemide 40 mg sekali sehari. Obat ini diminum ketika sebelum tidur.

Efek Samping : hiperurisemia, hipokalemia

Paracetamol 500 mg 3-4 kali sehari jika diperlukan (terasa demam) dimana
frekuensi pemberian disesuaikan dengan hasil uji klirens kreatinin pasien.

codeine phosphate 30 mg 4-6 kali sehari bila nyeri timbul.

Efek samping : ruam,

Efek samping: konstipasi, ngantuk

enoxaparin 40 mg s.c. sekali sehari.

Efek samping: demam, serum aminotransferase meningkat, hemoragi,

trombositopenia, anemia.

Kolkisin dengan dosis 0,6 mg tiap 1-2 jam saat sakit dan maksimal 3 kali
dalam sehari. Diminum dengan air yang banyak. Selama mengkonsumsi
obat ini diharapkan pasien banyak minum.

Efek samping : Diare, mual, kram perut, sakit perut, muntah.

Allopurinol dengan dosis disesuaikan dengan kadar seruk kreatinin hasil uji
laboratorium. Allopurinol diminum setelah makan dengan air secukupnya.

Efek samping : gangguan ginjal, ruam, mual, muntah.

Selain itu, yang perlu diinformasikan pada pasien bahwa jika efek
samping tersebut terjadi maka pasien harap segera menghentikan penggunaan
obat dan hubungi tenaga medis (doter, farmasi, perawat). Pasien dan keluarga
pasien diinformasikan untuk menjaga kepatuhan pasien dalam terapi agar efikasi
dari terapi dapat tercapai. Untuk menambah efikasi terapi maka perlu
disampaikan pula mengenai informasi nonfarmakologi yang dapat dilakukan
untuk mendukung terapi yaitu diantaranya adalah:
Menghentikan konsumsi alcohol dan rokok karena alcohol dan rokok dapat
menghambat pengeluaran asam urat sehingga akan memperburuk kondisi
gout pasien.
Minum air putih yang banyak agar Kristal asam urat yang terakumulasi di
sendi dapat terlarut sehingga harapannya dapat membantu terapi gout
pasien.
Makan makanan rendah purin, rendah lemak, rendah protein, tinggi
karbohidra.

Hindari penggunaan obat analgesic aspirin karena dapat memperparah


kondisi gout.
Hindari terjadinya infeksi.

Hal-hal yang perlu dikonselingkan dengan dokter dan perawat


diantaranya adalah:
Penggunaan terapi antihipertensi amlodipin dan diuretic furosemid yang
dapat menyebabkan gout. Beri pertimbangan untuk pergantian diuretic
furosemid (yang memiliki resiko lebih tinggi menyebabkan gout) denga
terapi antihipertensi lain seperti loratadin dimana obat ini juga dapat
membantu mengatasi gout pasien dan dapat pula mengatasi hipertensi
pasien.
Dosis allopurinol sesuai nilai kreatinin adalah: 100 mg (untuk kreatinin 210 mL/menit); 100-200 mg (untuk kreatinin 10-20 mL/menit); 200-300 mg
(untuk kreatinin > 20 mL/menit); dan 300-400 mg untuk paisen yang juga
melakukan terapi hemodialisis. Penentuan dosis nya dipertimbangkan
dengan data uji kreatinin pasien.
Paracetamol diminum jika nilai kreatinin 10-50 mL/menit maka
penggunaan paracetamol maksimum 4 kali sehari. Jika nilai kreatinin <10
mL/menit maka maksimum penggunaan paracetamol adalah 3 kali sehari.
Penggunaan enoxaparin SC dimana Saat suntik secara subkutan, agar tidak
ada obat yang hilang maka gelembung tidak usah dikeluarkan dari syringe.
Untuk meminimalisir memar hasil penyuntikan, maka hindari menggosok
pada bagian yang disuntik.
Pertimbangkan untuk terapi gagal ginjal pasien jika kondisi ginjal pasien
memburuk atau menunjukkan gejala gagal ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

Diana Lyrawati. 2008. Terjemahan Gout The Disease and NonDrug Treatment.
Hospital Pharmacist 2005; 12:391394. PSF UB. Malang.

Diana Lyrawati. 2013. Terjemahan Gout. PSF UB. Malang.


Dipiro, Joseph T, Barbara G. Wells, Terry L. Schwinghammer, Cecily V. Dipiro.
2009. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach 7th Ed. Mc Graw-Hill
Companies, inc. New York.

Doherty, Michael; 2009, New insights into the epidemiology of gout, Available from:
rheumatology.oxfordjournals.org [Accessed May 17, 2011]

Hawkins D.W., Rahn D.W. 2005. Gout and Hyperuricemia,

Pharmacotherapy , A

Pathophysiological Approach. McGraw-Hill.

Hawkins D.W., Rahn D.W., Gout and Hyperuricemia, Pharmacotherapy ,


A pathophysiological Approach, McGraw-Hill 2005

Luk A J and Simkin PA. 2005. Epidemiologi of Hyperuricemia and Gout, The American
Journal of Managed Care, Vol 11, : 11 : 435 442.

Noflarny, Dwi. 2009. Radang Sendi. Medicinus Vol 22 No 2.

Pittman J.R., Bross M.B., Diagnosis and Management of Gout, American


Family Physician , The American Academy of Family Physicians , April
1999

Purwaningsih, Tinah. 2010. Faktor-Faktor Resiko Hiperurisemia pada Studi Kasus di


Rumah Sakit Umum Kardinah Kota Tegal. Available from: http://.undip.ac.id/24334
[Accessed May 4, 2011]

Putra, Tjokorda Raka. 2007. Hubungan Konsumsi Purin dengan Hiperurisemia pada
Suku Bali di Daerah Pariwisata Pedesaan. J Peny Dalam, Vol.8 No.1.

Setter S.M, Sonnet T.S ; New Treatment Option in the Management of


Gouty Arthritis, US. Pharmacist Nov1,2005

Sholihah, Fatwa Maratus. 2014. Diagnosis and Treatment Gout Arthritis. J MAJORITY
Volume 3 Nomor 7.

Syukri, Maimun,.2007. Asam Urat dan Hiperurisemia. Majalah Kedokteran Nusantara.


Vol 40 : 52-55.

Wibowo, Chandra. 2005. Renal Function in Minahasanese Patients with Chronic Gout
Arthritis and Tophi. Acta Med Indones-Indones I Intern Med Vol. 37, No. 2