Anda di halaman 1dari 54

REFERAT TUMOR UROLOGI

Pembimbing :
dr. Bagus Taufikur Rahman Sp.U MARS

Oleh :
Mirad Aditya
(030 10 179)

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN BEDAH


PERIODE 15 JULI 21 SEPTEMBER 2013
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

BAB I
PENDAHULUAN
Tumor ginjal merupakan tumor urogenitalia nomor tiga terbanyak setelah tumor
prostat dan tumor kandung kemih. Semakin meluasnya penggunaan ultrasonografi
abdomen sebagai salah satu pemeriksaan screening (penyaring) di klinik-klinik rawat
jalan, makin banyak diketemukan kasus-kasus tumor ginjal yang masih dalam stadium
awal.
Karsinoma sel renal adalah jenis kanker ginjal yang banyak ditemukan pada
orang dewasa. Wilms tumor atau nephroblastoma adalah jenis tumor yang sering terjadi
pada anak-anak di bawah umur 10 tahun, jarang ditemukan pada orang dewasa. Kirakira 500 kasus terdiagnosa tiap tahun di Amerika Serikat. 75% ditemukan pada anakanak yang normal ; 25% nya terjadi dengan kelainan pertumbuhan pada anak. Tumor
ini responsive dalam terapinya, 90% pasien bertahan hidup hingga 5 tahun.
Di Amerika Serikat kanker ginjal meliputi 3% dari semua kanker, dengan rata-rata
kematian 12.000 akibat kanker ginjal pertahun. Kanker ginjal sedikit lebih banyak terjadi
pada laki-laki dibanding wanita (2:1) dan umumnya terdiagnosa pada usia antara 50
70 tahun, tapi dapat terjadi pada usia berapa saja juga. Tumor Wilms merupakan
sekitar 10% keganasan pada anak. Paling sering dijumpai pada usia 3 tahun dan 10%
nya merupakan lesi bilateral.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
TUMOR UROLOGI
I. DEFINISI
Tumor ginjal adalah massa abnormal yang berkembang di ginjal. ginjal adalah organ
berbentuk kacang yang berfungsi sebagai bagian dari sistem kemih seseorang. Ini membantu
untuk menyaring limbah dan cairan ekstra dari aliran darah, membuat urin, yang pindah ke
kandung kemih dan keluar dari tubuh. Manusia dilahirkan dengan dua ginjal. Tumor Ginja
terbentuk ketika sel tumbuh terlalu cepat dalam ginjal. Biasanya, sel yang lebih tua mati dan
diganti oleh sel baru. Ketika proses ini berjalan kacau, sel-sel tua tidak mati, dan sel-sel baru
tumbuh ketika mereka tidak dibutuhkan, membuat tumor. Ketika tumor ginjal jinak, tidak kanker
dan tidak menyebar ke bagian tubuh lainnya. Namun, kadang-kadang tumor dapat mengganggu
fungsi organ, sehingga mereka bisa diangkat melalui pembedahan.
Jauh lebih serius adalah tumor ganas ginjal, yang kanker dan dapat menyebar ke area
lain di tubuh seseorang. Jenis tumor ginjal berpotensi mengancam kehidupan. ginjal sel
karsinoma , karsinoma sel transisional , dan 'tumor Wilms adalah tumor sering didiagnosis
kanker ginjal yang paling. Pada orang dewasa, karsinoma sel ginjal berkembang paling sering.
Anak-anak lebih mungkin untuk mengembangkan 'tumor Wilms kanker .
Bila seseorang memiliki karsinoma sel ginjal, tumor ginjal berkembang dalam sel unit
penyaringan ginjal itu, yang disebut nefron. Sering kali, sel-sel kanker di daerah ini berkembang
sebagai salah satu massa dalam satu ginjal. Namun, dimungkinkan untuk lebih dari satu tumor
ginjal untuk mengembangkan hanya pada satu ginjal, dan kedua ginjal dapat dipengaruhi oleh
tumor pada saat yang sama.
karsinoma sel Transisi berkembang di lapisan pelvis ginjal , yang merupakan bagian
dari organ yang bertanggung jawab untuk mengumpulkan dan pengeringan limbah cair. Kadang-

kadang tumor ini juga terbentuk dalam ureter, yang tabung sempit yang mengarah ke kandung
kemih. Dalam beberapa kasus, mereka bahkan mengembangkan di kandung kemih itu sendiri.
'Tumor Wilms terbentuk dalam ginjal dan dapat menyebar ke limfe node yang dekat
ginjal. Mereka juga bisa menyebar ke hati dan paru-paru. Sayangnya, jenis ini biasanya
mempengaruhi tumor ginjal anak-anak yang kurang dari lima tahun.
Meskipun setiap orang dapat mengembangkan karsinoma sel ginjal, risiko meningkat
dengan usia, dan mereka yang paling umum pada mereka yang 60 dan di atas. Pria lebih berisiko
daripada wanita, dan merokok dan obesitas juga menjadi faktor risiko. Mereka yang terkena
asbes , kadmium , dan tichlorothylene mungkin lebih beresiko, sebagai orang-orang yang telah
dirawat karena gagal ginjal di masa lalu. Untuk alasan yang tidak sepenuhnya dipahami, mereka
yang tinggi tekanan darah juga lebih beresiko.
Merokok juga merupakan faktor risiko untuk mengembangkan karsinoma sel
transisional. Seseorang juga lebih berisiko untuk mengembangkan jenis tumor ginjal ketika ia
bekerja dengan bahan kimia karsinogenik di tempat kerja. Sebuah obat phenacetin disebut, yang
tidak lagi di pasar di Amerika Serikat, telah dikaitkan dengan jenis tumor ini juga.
II. ANATOMI
Embriologi ginjal berasal dari metanefros yang terdiri atas bagian dorsal mesonefros dan
tonjol ureter. Metanefros ini membentuk ureter, pielum, kaliks ginjal dan jaringan parenkim
ginjal. Struktur ini naik ke arah dorsokranial sewaktu perkembangannya sekitar minggu ke
delapan menyatu dengan blastema dan mengalami rotasi sehinga akhirnya pielum dan hilusnya
terletak di sebelah medial. Sementara itu, kloaka yang merupakan ujung buntu usus belakang
dibagi dua sehingga membentuk sinus urogenital di sebelah ventral dan rektum di sebelah dorsal.
Dari sinus urogenital yang membentuk sebagian uretra dan kandung kemih, muncul tonjol ureter.
Sisa duktus mesonefros akan membentuk trigonum kandung kemih, vesikula seminalis, vas
deferens, dan epididimis yang akan bertemu dengan jaringan bakal gonad. Pada lelaki, duktus
Miller akan beregresi dan pada perempuan duktus ini sebagian akan berfusi membentuk tuba
Fallopius dan uterus.

Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk
homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur kesetimbangan cairan
dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri
dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain
itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (bulibuli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.
Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang (masingmasing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan
terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya
hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra
T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub
bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka)
sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut
dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.

Syntopi ginjal
Anterior

Ginjal kiri
Dinding dorsal gaster

Ginjal kanan
Lobus kanan hati

Pankreas

Duodenum pars descendens

Limpa

Fleksura hepatica

Vasa lienalis

Usus halus

Usus halus
Fleksura lienalis

Posterior
Diafragma, m.psoas major, m. quadratus lumborum,
m. transversus abdominis(aponeurosis), n.subcostalis,
n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales 1-2(3),
iga 12 (ginjal kanan) dan iga 11-12 (ginjal kiri).

Pada tepi medial masing-masing ren yang cekung, terdapat celah vertikal yang dikenal
sebagai hilum renale, yakni tempat arteria renalis masuk, dan vena renalis serta pelvis renalis
keluar. Hilum renale sinistrum terletak dalam bidang transpilorik, kira-kira 5 cm dari bidang
median, setinggi vertebra L1. Di hilum renale vena renalis terletak ventral dari arteria renalis
yang berada ventral dari pelvis renalis. Hilum renale memberi jalan ke suatu ruang dalam ren
yang dikenal sebagai sinus renalis dan berisi pelvis renalis, calices renales, pembuluh, saraf dan
jaringan lemak yang banyaknya dapat berbeda-beda (Keith, 2002).
Kedua glandula suprarenalis (adrenalis) masing-masing terletak pada bagian
kraniomedial ren. Masing-masing glandula suprarenalis terbungkus dalam capsula fibrosa dan
diliputi oleh fascia renalis. Bentuk dan topografi masing-masing glandula suprarenalis berbeda.
Glandula suprarenalis dextra yang berbentuk segi tiga, terletak ventral terhadap diaphragma dan
ke arah ventral menyentuh vena cava inferior di sebelah medial dan hepar di sebelah lateral.
Glandula suprarenalis sinistra yang berbentuk seperti bulan sabit berbatas pada splen, gaster,
pancreas dan crus diaphragma (Keith, 2002).
Arteria renalis dilepaskan setingi discus intervertebralis antara vertebra L1 dan vertebra
L2. Arteria renalis dextra yang lebih panjang melintas dorsal dari vena cava inferior. Secara khas
di dekat hilum renale masing-masing arteri bercabang menjadi 5 arteria segmentalis yang
merupakan arteria akhir-akhir, artinya ialah bahwa arteri-arteri ini tidak beranostomasis. Arteria
segmentalis melintas ke segmenta renalia. Beberapa vena menyalurkan darah dari ren dan
bersatu menurut pola yang berbeda-beda, untuk membentuk vena renalis. Vena renalis terletak
ventralis terhadap arteria renalis dan vena renalis sinistra yang lebih panjang melintas ventral
terhadap aorta. Masing-masing vena renalis bermuara ke dalam vena cava inferior (Keith, 2002).
Kedua glandula suprarenalis memiliki vaskularisasi yang amat luas melalui arteria
suprarenalis yakni cabang arteria phrenica inferior, melalui arteria suprarenalis media (satu atau

lebih) dari aorta abdominalis, dan melalui arteria suprarenalis inferior dari arteria renalis. Darah
dari masing-masing glandula suprarenalis disalurkan keluar oleh vena suprarenalis yang besar
dan seringkali banyak vena kecil. Vena suprarenalis dextra yang pendek bermuara ke dalam vena
cava inferior sedangkan yang lebih panjang di sebelah kiri bersatu dengan vena renalis sinistra
(Keith, 2002).
Pembuluh limfe dari glandula suprarenalis berasal dari pleksus di sebelah dalam capsula
glandula suprarenalis dan dari pleksus di sebelah dalam medulla glandula suprarenalis. Banyak
pembuluh limfe keluar dari glandula suprarenalis ; terbanyak pembuluh-pembuluh ini berakhir
dalam nodi lymphoidei lumbales (Keith, 2002).
Saraf-saraf untuk ren dan ureter berasal dari plexus renalis dan terdiri dari serabut simpatis dan
parasimpatis. Serabut aferen plexus renalis berasal dari nervi sphlanchnici thoracici. Kedua
glandula suprarenalis dipersarafi secara luas dari pleksus coeliacus dan nervi splanchnici
thoracici (Keith, 2002).

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

a) Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus


renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan
tubulus kontortus distalis.
b) Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,
lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
c) Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
d) Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
e) Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus
memasuki/meninggalkan ginjal.
f) Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix
minor.
g) Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
h) Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
i) Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix
major dan ureter.
j) Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu
glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus
kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut
terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus)
serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat
dibagi menjadi:
(1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh
dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan
(2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki
lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang
dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.

Ureter

Ureter merupakan saluran muskuler berbentuk silinder sepanjang 25-30 cm yang


membawa hasil penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari ginjal menuju kandung

kemih. Ureter dibagi menjadi pars abdominalis, pelvis,dan intravesikalis. Dindingnya terdiri atas
mukosa yang dilapisi oleh sel-sel transisional, otot-otot polos sirkuler dan longitudinal yang
dapat melakukan gerakan peristaltik (berkontraksi) guna mengeluarkan urine ke buli-buli..
Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal.
Bagian kranial ureter yang lebar, yakni pelvis renalis terjadi karena persatuan dua atau
tiga callices renales majores yang masing-masing menghimpun dua atau tiga calices renales
minores. Setiap calices renales minores memperlihatkan sebuah takik yang terjadi karena
menonjolnya masuk puncak pyramis renalis yang disebut papilla renalis. Pars abdominalis ureter
melintas amat dekat pada peritoneum parietale dan terletak retroperitoneal dalam seluruh
panjangnya. (Keith, 2002).
Syntopi ureter
Anterior

Ureter kiri
Kolon sigmoid

Ureter kanan
Duodenum pars descendens

a/v. colica sinistra

Ileum terminal

a/v. testicularis/ovarica

a/v. colica dextra


a/v.ileocolica
mesostenium

Posterior

M.psoas major, percabangan a.iliaca communis


Laki-laki: melintas di bawah lig. umbilikal lateral dan
ductus deferens
Perempuan: melintas di sepanjang sisi cervix uteri dan
bagian atas vagina

Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas major, lalu
menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan secara postero-inferior
di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria.
Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih.
Secara anatomis terdapat beberapa tempat yang ukuran diameternya relative lebih sempit
daripada di tempat lain Sehingga batu atau benda-benda lain yang berasal dari ginjal seringkali
tersangkut. Tempat-tempat penyempitan itu antara lain adalah :
1. Peralihan pelvis renalis-ureter

2. Fleksura marginalis/ Tempat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvis


3. Muara ureter ke dalam vesica urinaria.
Arteri untuk pars adominalis ureter biasanya berasal dari tiga sumber: arteria renalis,
arteria testicularis atau arteria ovarica dan aorta. Penyaluran balik darah dari kedua ureter terjadi
melalui vena testicularis atau vena ovarica. Pembuluh limfe ren mengikuti vena renalis dan
ditampung oleh nodi lmphoidei lumbales aortici. Pembuluh limfe dari bagian kranial uereter
dapat bersatu dengan yang berasal dari ren atau langsung ditampung oleh nodi lymphoidei
lumbales. Pembuluh limfe dari bagian tengah ureter biasanya ditampung oleh kelenjar limfe
sepanjang arteria iliaca communis, sedangkan yang berasal dari bagian kaudal ditampung oleh
nodi lymphoidei iliaci interni (Keith, 2002).
Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis,
pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior
III. FISIOLOGI GINJAL
Fungsi utama ginjal adalah sebagai organ pengatur dalam mengekskresi bahan-bahan
kimia asing tertentu (misalnya obat-obatan) hormon dan metabolit lain, tetapi fungsi yang paling
utama adalah mempertahankan volume dan komposisi ECF dalam batas normal. Tentu saja ini
dapat terlaksana dengan mengubah ekskresi air dan zat terlarut, kecepatan filtrasi yang tinggi
memungkinkan pelaksanaan fungsi ini dengan ketepatan tinggi. Pembentukan renin dan
eritropoietin serta metabolisme vitamin D merupakan fungsi nonekskretor yang penting. Sekresi
renin berlebihan yang mungkin penting pada etiologi beberapa bentuk hipertensi. Defisiensi
eritropoietin dan pengaktifan vitamin D yang dianggap penting sebagai penyebab anemia dan
penyakit tulang pada uremia.
Ginjal juga berperan penting dalam degradasi insulin dan pembentukan sekelompok
senyawa yang mempunyai makna endokrin yang berarti, yaitu prostaglandin. Sekitar 20% insulin
yang dibentuk oleh pankreas didegradasi oleh sel-sel tubulus ginjal. Akibatnya penderita diabetes
yang menderita payah ginjal membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih sedikit. Prostaglandin
merupakan hormon asam lemak tidak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuh. Medula
ginjal membentuk PGI dan PGE2 yang merupakan vasodilator potensial. Prostaglandin mungkin
berperan penting dalam pengaturan aliran darah ke ginjal, pegeluaran renin dan reabsorpsi Na+.

Kekurangan prostagladin mungkin juga turut berperan dalam beberapa bentuk hipertensi ginjal
sekunder, meskipun bukti-bukti yang ada sekarang ini masih kurang memadai.
IV. EPIDEMIOLOGI, ETIOLOGI DAN PATHOLOGI UMUM
Di rumah sakit, insidens tumor ginjal menempati urutan ke tiga dari tumor saluran kemih
setelah tumor kandung kemih dan prostat. Tumor ginjal padat jinak lebih jarang ditemukan
dibanding tumor ganas (De Jong, 2000). Karsinoma ginjal terjadi di tubuli proksimal ginjal.
Hipotesis Grawitz (1883) bahwa tumor terjadi dari sisa adrenal di dalam ginjal ternyata tidak
betul dan nama hipernefroma yang didasarkan atas ini tidak berlaku lagi. Tumor ini tiap tahun
dijumpai pada 5 dari tiap 100.000 laki-laki dan 3 tiap 100.000 wanita. Kelainan ini dapat terjadi
pada umur 17 70 tahun. Dengan frekuensi puncak antara 60 dan 70 tahun. Karsinoma ginjal
merupakan 2 3% semua malignitas.
Mengenai etiologinya hanya sedikit yang diketahui. Merokok mungkin mempunyai
peran. Pada kira-kira 40% penderita telah ditemukan metastasis pada waktu tumor primer
ditemukan. Lama hidup rata-rata penderita ini 6 12 bulan. Tanpa penanganan proses lokal ini
meluas dengan bertumbuh terus ke dalam jaringan sekelilingnya dan dengan bermetastasis
menyebabkan kematian. Progesifitasnya berbeda-beda, karena itu periode sakit total bervariasi
antara beberapa bulan dan beberapa tahun. Gambaran histologiknya heterogen, disamping sel-sel
jernih (clear cell) dan eosinofil glandular (granular cell) terdapat lebih banyak sel polimorf,
fusiform dan sel-sel raksasa. Bagian-bagian karsinomatosa sering terdapat disamping bagianbagian pseudosarkomatosa diselingi dengan nekrosis dan perdarahan.
V. KLASIFIKASI TUMOR UROLOGI
TUMOR GINJAL
TUMOR JINAK
a. Hamartoma Ginjal
- Definisi
Hamartoma atau angiomiolipoma ginjal adalah tumor ginjal yang terdiri atas

komponen lemak, pembuluh darah dan otot polos. Lesi ini bukan merupakan tumor sejati,
tetapi paling cocok disebut sebagai hamartoma. Tumor jinak ini biasanya bulat atau
lonjong dan menyebabkan terangkatnya simpai ginjal. Kadang tumor ini ditemukan juga
pada lokasi ektrarenal karena pertumbuhan yang multisentrik (De Jong, 2000). Lima
puluh persen dari hamartoma ginjal adalah pasien Tuberous sklerosis atau penyakit
Bournville yaitu suatu kelainan bawaan yang ditandai dengan retardasi mental, epilepsi,
adenoma seseum dan terdapat hamartoma di retina, hepar, tulang, pankreas dan ginjal.
Tumor ini lebih banyak menyerang wanita daripada pria dengan perbandingan 4 : 1
(Basuki, 2003).
- Gambaran Klinis
Jika tidak bersamaan dengan penyakit Tuberous sklerosis, hamartoma ginjal
sering tanpa menunjukkan gejala dan kadang-kadang didapatkan secara kebetulan pada
saat pemeriksaan rutin dengan ultrasonografi abdomen(Basuki, 2003).
Gejala klinis yang mungkin dikeluhkan adalah : nyeri pinggang, hematuria, gejala
obstruksi saluran kemih bagian atas dan kadang kala terdapat gejala perdarahan rongga
retroperitonial(Basuki, 2003).
- Pencitraan
Karena banyak mengandung komponen lemak inilah yang membedakan
hamartoma dengan adenokarsinoma ginjal ; sehingga pada ultasonografi akan terlihat
gambaran hiperekoik dan jika dkonfirmasikan dengan CT scan tampak area yang
menunjukkan densitas negatif. Gambaran ini patognomonis untuk suatu
hamartoma(Basuki, 2003).
Diagnosis ditentukan dengan ditemukannya massa pada ginjal yang pada pielografi
intravena terlihat sebagai massa yang mendesak pada sistem pielum dan kaliks. Pada
pemeriksaan ultrasonografi dapat terlihat massa padat pada ginjal. Dengan arteriografi
sulit membedakan tumor ini dengan tumor ganas karena keduanya memberi bayangan
hipervaskularisasi (De Jong, 2000).
- Terapi

Tumor kecil dan tanpa menimbulkan keluhan tidak perlu diobati, hanya saja
memerlukan evaluasi berkala yang teratur untuk mengetahui perkembangan besarnya
massa tumor. Jika tumor menjadi semakin besar dan sangat mengganggu perlu
dipertimbangkan untuk tindakan nefrektomi(Basuki, 2003).
b. Fibroma Renalis
Tumor jinak ginjal yang paling sering ditemukan ialah fibroma renalis atau tumor sel
interstisial reno-medulari. Tumor ini biasanya ditemukan secara tidak sengaja sewaktu
melakukan autopsi, tanpa adanya tanda ataupun gejala klinis yang signifikan. Fibroma renalis
berupa benjolan massa yang kenyal keras, dengan diameter kurang dari 10 mm yang terletak
dalam medula atau papilla. Tumor tersusun atas sel spindel dengan kecenderungan mengelilingi
tubulus di dekatnya.
c. Adenoma Korteks Benigna
Adenoma koreteks benigna merupakan tumor berbentuk nodulus berwarna kuning kelabu
dengan diameter biasanya kurang dari 20 mm, yang terletak dalam korteks ginjal. Tumor ini
jarang ditemukan, pada autopsi didapat sekitar 20% dari seluruh autopsi yang dilakukan. Secara
histologis tidak jelas perbedaannya dengan karsinoma tubulus renalis ; keduanya tersusun atas
sel besar jernih dengan inti kecil. Perbedaannya ditentukan hanya berdasarkan ukurannya ; tumor
yang berdiameter kurang dari 30 mm ditentukan sebagai tumor jinak. Perbedaan ini sepenuhnya
tidak dapat dipegang sebab karsinoma stadium awal juga mempunyai diameter kurang dari 30
mm. Proses ganas dapat terjadi pada adenoma korteks.
d. Onkositoma
Onkositoma merupakan subtipe dari adenoma yang sitoplasma granulernya (tanda
terhadap adanya mitokondria yang cukup besar dan mengalami distorsi) banyak ditemukan.
Onkositoma kadang-kadang dapat begitu besar sehingga mudah dikacaukan dengan karsinoma
sel renalis.
e. Tumor Jinak Lainnya

Tumor jinak dapat timbul dari jenis sel apapun dari dalam ginjal. Beberapa menyebabkan
masalah klinis, seperti hemangioma yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan, sehingga
memberikan rasa nyeri atau merupakan predisposisi kehilangan darah yang banyak sewaktu
terjadi trauma.Tumor yang jarang ditemukan ialah tumor sel jukstaglomerulor yang
memproduksi renin yang merupakan penyebab terjadinya hipertensi (Underwood, 2000). Jenis
tumor lain yang pernah ditemui adalah lipoma dan leiomioma (De Jong, 2000).
TUMOR GANAS ( KANKER )
Tumor ginjal yang ganas biasanya berupa tumor padat yang berasal dari urotelium, yaitu
karsinoma sel transisional atau berasal dari sel epitel ginjal atau adenokarsinoma, yaitu tumor
Grawitz atau dari sel nefroblas, yaitu tumor Wilms.
A. ADENOKARSINOMA GINJAL

Tumor ini dikenal dengan nama lain sebagai : tumor Grawitz, Hipernefroma, Karsinoma
sel Ginjal atau Internist tumor (Basuki, 2003). Serupa dengan sel korteks adrenal tumor ini diberi
nama hipernefroma yang dipercaya berasal dari sisa kelenjar adrenal yang embrionik
(Underwood, 2000).
-

Definisi

Grawitz tumor adalah tumor ganas pada sel epitel yang berasal dari proliferasi sel-sel
tubulus.1 Sel tumor ini berbentuk seperti tali, papilla, tubulus, atau sarang. Sel ini atipikal,
polygonal, dan besar karena sel ini terakumulasi glikogen dan lipid sehingga sitoplasma sel
terlihat jelas dengan inti tetap berada di tengah sel dan membran sel yang jelas. Beberapa sel
tumor mungkin terlihat lebih kecil dengan eosinophilic sitoplasma, sel menyerupai tubular
normal. Stroma berkurang tetapi terdapat vaskularisasi. Tumor tumbuh besar sehingga menekan
parenkim di sekitarnya menghasilkan sebuah pseudocapsule.
-

Etiologi
Beberapa faktor lingkungan dan genetik telah diteliti sebagai penyebab yang mungkin

untuk grawitz tumor, yaitu :2,3


Karsinoma sel ginjal dapat terjadi seiring pertambahan usia dan lebih sering terjadi pada lakilaki
Merokok dua kali resikonya untuk mengidap grawitz tumor dan memberikan konstribusi
sepertiga dari total kasus yang ada. Perokok yang terpajan kadmium mengalami insiden
karsinoma ginjal yang cukup tinggi.
Obesitas sebagai faktor resiko terutama pada wanita, dimana berat badan yang meningkat
memiliki hubungan yang linear dengan peningkatan resiko.
Hipertensi juga berhubungan dengan meningkatnya insiden karsinoma sel ginjal.

Phenacetin mengandung analgesia dalam jumlah besar mungkin berhubungan dengan


meningkatnya insiden karsinoma sel ginjal.
Ada peningkatan kejadian penyakit cystic didapat di ginjal pada pasien yang menjalani dialisis
ginjal jangka panjang, hal ini menjadi faktor predisposisi kanker sel ginjal.
Tuberous sclerosis.
Transplantasi ginjal : pada penyakit renal cystic yang didapat dengan ginjal asli juga
mempengaruhi kanker sel ginjal pada penerima transplantasi ginjal.
VHL diseases : penyakit keturunan ini juga berhubungan dengan kanker sel ginjal
-

Epidemiologi
Di Amerika Serikat, kanker ginjal menjadi urutan ke tujuh penyakit terganas pada pria

dan urutan ke 12 penyakit terganas pada wanita, mengingat jumlahnya 2,6 % dari total kasus
kanker.2 Dengan perbandingan 1,6 : 1 antara pria dan wanita dan sering terjadi pada pasien yang
berumur 55-84 tahun. Insidennya meningkat pada usia 40 tahun dan tertinggi pada usia lebih dari
65 tahun. Sekitar 2% dari kasus kanker ginjal yang berhubungan dengan sindrom keturunan. Di
Amerika Serikat, 36.160 kasus baru kanker ginjal diperkirakan terjadi pada tahun 2005, banyak
yang sedang ditemukan sebelumnya karena ketersediaan luas radiographictesting. Namun
demikian, 12.660 kematian dari penyakit ini terjadi pada tahun 2005. Karsinoma sel ginjal ini
muncul dari epitel ginjal dan jumlahnya 85% dari kanker ginjal. Seperempat pasien datang
dengan penyakit lanjutan, termasuk karsinoma sel ginjal invasif lokal atau metastasis. Selain itu,
sepertiga dari pasien yang menjalani reseksi penyakit lokal akan memiliki kekambuhan.
Karsinoma sel ginjal lebih sering terjadi pada orang-orang keturunan Eropa Utara (Skandinavia)
dan Amerika Utara dibandingkan dengan orang-orang keturunan Asia atau Afrika.3 Di Amerika
Serikat, kejadian tersebut telah setara antara kulit putih dan Afrika-Amerika, tapi insiden antara
Afrika Amerika meningkat dengan cepat.
-

Patologi
Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula berada di dalam

korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal. Beberapa jenis tumor bisa berasal dari tubulus
distal maupun duktus kolegentes. Biasanya tumor ini disertai dengan pseudokapsul yang terdiri

atas parenkim ginjal yang tertekan oleh jaringan tumor dan jaringan fibrosa. Tidak jarang
ditemukan kista-kista yang berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi. Fasia
Gerota merupakan barier yang menahan penyebaran tumor ke organ sekitarnya.
Pada irisan tampak berwarna kuning sampai oranye disertai daerah nekrosis dan
perdarahan, sedangkan pada gambaran histopatologik terdapat berbagai jenis sel, yakni: clear
cell (30 40%), granular (9 12%), sarkomatoid, papiler, dan bentuk campuran (Basuki, 2003).
Yang paling sering adalah campuran sel jernih, sel bergranula dan sel sarkomatoid (De Jong,
2000). Inti yang kecil menunjukkan sifat ganas tumor. Sitoplasma yang jernih diakibatkan
adanya glikogen dan lemak. Disamping itu di beberapa kasus menunjukkan adanya eosinofilia
atau reaksi leukemoid dalam darah dan pada sebagian kecil penderita timbul amiloidosis. Secara
makroskopis ginjal terlihat distorsi akibat adanya massa tumor besar yang berbenjol-benjol yang
biasanya terdapat pada kutub atas.
Hipernefroma kadang-kadang berbentuk kistik. Hal ini dapat memberikan masalah
diagnostik. Tumor biasanya berbatas tegas, tetapi beberapa menembus kapsula ginjal dan
menginfiltrasi jaringan lemak perinefrik. Perluasan ke dalam vena renalis kadang-kadang dapat
dilihat secara makroskopis sekali-sekali terlihat suatu massa tumor padat meluas ke dalam vena
kava inferior dan jarang ke dalam atrium kanan.
-

Patogenesis
Grawitz tumor atau sel karsinoma terjadi pada sel epitel ginjal. Tumor ginjal disebabkan

oleh faktor sporadic dan faktor herediter, dari kedua faktor tersebut berhubungan dengan
perubahan struktur pada lengan pendek kromosum 3 (3p). Penelitian pada keluarga dengan
resiko tinggi terjadinya tumor ginjal menunjukan bahwa terjadinya perubahan genetik pada
formasi tumor. Terdapat 4 jenis sindrom yaitu : sindrom von Hippel-Lindau (VHL), (2) Papillary
renal carcinoma (HPRC), (3) Oncocytoma dan sel karsinoma chromophobe, dan (4) karsinoma
pada sel tubulus kolektivus.
Sindrom von Hippel-Lindau (VHL) jarang terjadi dan merupakan autosomal dominan.
Gen suppressor tumor VHL mengalami mutasi pada salah satu allelnya, yang menyebabkan
terjadinya lesi focal seperti karsinoma pada sel ginjal karena fungsi normal gen VHL tidak
teraktivasi. Dalam keadaan normal gen VHL memproduksi protein VHL yang berfungsi sebagai
penekan tumor dan menghambat pertumbuhan sel karsinoma gen VHL juga dapat menghambat

gen yang menginduksi hypoxia dengan menginduksi terbentuknya protein pada angiogenesis
(vascular endothelial growth factor [VEGF]), pertumbuhan sel (transforming growth factor
[TGF]), pemasukan glukosa (GLUT-1 glucose transporter) dan menjaga keseimbangan asambasa (carbonic anhydrase IX [CA9]). Pada sindrom VHL, terjadi mutasi gen atau translokasi
kromosum 3p pada fragile 3p14. Kehilangan translokasi kromosum 3p menyebabkan produsi
protein VHL terhambat. Ketika Protein VHL ini berkurang atau tidak di produksi maka
proliferasi sel epitel menjadi tidak terkontrol. Proliferasi sel yang tidak terkontrol memungkinkan
perkembangan tumor yang cepat.
Papillary renal carcinoma (HPRC) merupakan sindrom yang dominan terjadi pada lakilaki dengan perbandingan 5:1. Pada sporadis HPRC terjadi kelainan kromosum 7 yang
menyebabkan dupikasi proto onkogen pada 75% kasus. Terdapat dua tipe tumor pada sporadis
HPRC yaitu : tipe 1 yang merupakan lesi papil yang dikelilingi oleh sel kecil dengan sitoplasma
yang pucat dan tipe 2 merupakan lesi papil yang dikelilingi sel besar dengan sitoplasmanya
banyak sel eosinofil. Pada herediter HPRC terjadi pada autosomal dominan yang berhubungan
dengan multifocal HPRC. Mutasi terjadi pada kromosum 7 dan encode MET, yang merupakan
reseptor tirosin kinase yang normalnya diaktivasi oleh faktor pertumbuhan hepatosit. MET
reseptor tirosin kinase mengaktivasi asam aminno yang merupakan cabang mutasi, yang
menyebabkan terjadinya transformasi seluler.
Oncocytoma dan sel karsinoma chromophobe merupakan tumor benigna dimana
oncytoma berasal dari tipe A intercalated sel dari tubulus kolektivus dan chromophobe berasal
dari tipe B intercalated sel. Oncytoma dan chromophobe sering terjadi pada pasien yang
menderita sindrom The Birt Hogg Dube(BHD). Pada sindrom BHD terjadi pengkodean protein
follicilin, yang merupakan suspek tumor suppressor.
Karsinoma pada sel tubulus kolektivus merupakan jenis tumor yang agresif, karsinoma yang
berkembang pada medulla ginjal yang berhubungan dengan sickle sel. Tubulus kolektivus
hamper sama dengan sel karsinoma transisional dari urothelium.
-

Manifestasi Klinis
Pada stadium dini, kanker ginjal jarang menimbulkan gejala. Sedangkan pada stadium

lanjut, akan didapatkan tiga tanda trias klasik berupa: nyeri pinggang, hematuria dan massa pada
pinggang merupakan tanda tumor dalam stadium lanjut. Nyeri terjadi akibat invasi tumor ke

dalam organ lain, sumbatan aliran urin atau massa tumor yang menyebabkan peregangan kapsula
fibrosa ginjal. Adapun gejala yang paling banyak ditemukan adalah hematuria (adanya darah di
dalam air kemih). Hematuria bisa diketahui dari air kemih yang tampak kemerahan atau
diketahui melalui analisa air kemih. Selain itu, juga terjadi tekanan darah tinggi terjadi akibat
tidak adekuatnya aliran darah ke beberapa bagian atau seluruh ginjal, sehingga memicu
dilepaskannya zat kimia pembawa pesan untuk meningkatkan tekanan darah. Polisitemia
sekunder terjadi akibat tingginya kadar hormon eritropoietin, yang merangsang sumsum tulang
untuk meningkatkan pembentukan sel darah merah.
Gejala lainnya yang mungkin terjadi:
1. nyeri pada sisi ginjal yang terkena
2. penurunan berat badan
3. kelelahan
4. demam yang hilang-timbul.
Gejala-gejala lainnya adalah anemi karena terjadinya perdarahan intra tumoral. Varikokel
akut yang tidak mengecil dengan posisi tidur. Varikokel ini terjadi akibat obstruksi vena
spermatika interna karena terdesak oleh tumor ginjal atau tersumbat oleh trombus sel-sel tumor.
Untuk mengetahui tanda-tanda metastasis ke paru atau hepar, kita harus menemukan tanda-tanda
dari sindroma paraneoplastik, yang terdiri atas sindroma Staufer (penurunan fungsi liver yang
tidak ada hubungannya dengan metastasis pada hepar dengan disertai nekrosis pada berbagai
area pada liver), hiperkalsemia (terdapat pada 10% kasus kanker ginjal), polisitemia akibat
peningkatan produksi eritropoietin oleh tumor, dan hipertensi akibat meningkatnya kadar renin.
-

Diagnosis
Pada pemeriksaan fisik, kadang bisa diraba/dirasakan benjolan di perut. Jika dicurigai

kanker ginjal, maka dilakukan beberapa pemeriksaan seperti urografi intravena, USG, CT scan.
Dengan meluasnya pemakaian ultrasonografi dan CT scan, kanker ginjal dapat ditemukan dalam
keadaan stadium yang lebih awal. Selain itu MRI juga bisa memberikan keterangan tambahan
mengenai penyebaran tumor. Jika tumornya berupa kista, bisa diambil contoh cairan untuk
dilakukan analisa.
Aortografi dan angiografi arteri renalis bisa dilakukan sebagai persiapan pembedahan
untuk memberikan keterangan tambahan mengenai tumor dan arteri renalis. Pemeriksaan lain

untuk penegakan diagnosis adalah pemeriksaan PIV biasanya dikerjakan atas indikasi adanya
hematuria tetapi jika diduga ada massa pada ginjal, pemeriksaan dilanjutkan dengan CT scan
atau MRI. Dalam hal ini USG hanya dapat menerangkan bahwa ada massa solid atau kistik
Apabila diagnosis telah ditegakkan, ada yang perlu diperhatikan adalah pembagian
stadium. Pembagian stadium dari tumor Grawitz (menurut Robson) ini dibagi menjadi beberapa
stadium yaitu:
1. Stadium 1 : tumor masih terbatas di dalam parenkim ginjal dengan fasia gerota masih utuh
2. Stadium II : tumor invasi ke jaringan lemak perirenal dengan fasia gerota masih utuh
3. Stadium III : tumor invasi ke vena renalis/ vena kava atau limfonodi regional. Stadium tiga ini
dibagi lagi menjadi menjadi beberapa kelas :
a. IIIA : tumor menembus fasia gerota dan masuk ke v.renalis
b. IIIB : kelenjar limfe regional
c. IIIC : pembuluh darah local
4. Stadium IV : tumor ekstensi ke organ sekitarnya/ metastasis jauh (usus). Stadium empat ini
juga dibagi lagi menjadi :
a. IVA : dalam organ sekitarnya, selain adrenal
b. IVB : metastasis jauh (Basuki, 2003).
Sedangkan pembagian yang mengacu kepada TNM pada Tumor Grawitz adalah3,4,5:
1. Tumor primer ( T )
a. T1 Terbatas pada ginjal <2,5>2,5 cm
b. T3 Keluar ginjal, tidak menembus fasia gerota
c. T3a Masuk adren atau jaringan perinefrik
d. T3b Masuk v.renalis/ v.kava
e. T4 Menembus fasia Gerota
2. Node Kelenjar regional/ hilus, para aorta, para kava ( N )
a. N0 Tidak ada penyebaran
b. N1 Kelenjar tunggal >5 cm
-

Penatalaksanaan

Pasien dengan kanker ginjal dapat diterapi dengan cara operasi, arterial embolisasi, terapi
radiasi, terapi biologi, atau kemoterapi. Beberapa juga dengan terapi kombinasi.
1). Operasi
Tindakan operasi merupakan perawatan yang paling umum untuk kanker ginjal disebut
juga terapi lokal. Suatu operasi untuk mengangkat ginjal disebut suatu nephrectomy. Ada
beberapa tipe dari nephrectomy. Tipe tersebut tergantung pada stadium tumor.:
Radical nephrectomy: Merupakan terapi pilihan apabila tumor belum melewati garis tengah
dan belum menginfiltrasi jaringan lain. Ahli bedah mengangkat seluruh ginjal bersama dengan
kelenjar adrenal dan beberapa jaringan sekitar ginjal. Beberapa simpul-simpul getah bening di
area itu juga diangkat.
Simple nephrectomy: suatu tindakan operasi yang hanya mengangkat bagian ginjal saja.
Beberapa pasien dengan kanker ginjal stadium I merupakan indikasi simple nephrectomy.
Partial nephrectomy: Suatu tindakan operasi yang hanya mengangkat bagian dari ginjal yang
mengandung tumor. Jenis tipe operasi ini digunakan pada pasien yang hanya mempunyai satu
ginjal, atau ketika kanker mempengaruhi kedua ginjal.
2). Arterial embolization
Arterial embolization adalah suatu tipe terapi lokal yang menyusutkan tumor. Terapi ini
biasanya dilakukan sebelum operasi untuk memudahkan operasi. Ketika operasi tidak mungkin
dilakukan, embolization digunakan untuk membantu menghilangkan gejala-gejala dari kanker
ginjal.
Dokter memasukan suatu tabung yang sempit (kateter) kedalam suatu pembuluh darah di kaki.
Tabung dilewatkan keatas sampai pada pembuluh besar utama (arteri ginjal) yang menyediakan
darah pada ginjal. Dokter menyuntikan suatu senyawa kedalam pembuluh darah untuk
menghalangi aliran darah kedalam ginjal untuk mencegah tumor bermetastasis.
3). Terapi Radiasi
Terapi radiasi (radioterapi) adalah tipe yang lain dari terapi lokal. Terapi ini
menggunakan sinar bertenaga tinggi untuk membunuh dan mempengaruhi sel-sel kanker hanya
di area yang dirawat.

4). Terapi Biologi


Terapi biologi adalah tipe dari terapi sistemik. Terapi ini menggunakan senyawa-senyawa
yang berjalan melalui aliran darah, mencapai dan mempengaruhi sel-sel di seluruh tubuh. Terapi
biologi menggunakan kemampuan alamiah tubuh (sistim imun) untuk melawan kanker.
Pada pasien-pasien dengan kanker ginjal yang metastatis, dokter menyarankan interferon alpha
atau interleukin-2 (IL-2 atau aldesleukin).
5). Kemoterapi
Kemoterapi juga adalah suatu tipe dari terapi sistemik. Obat-obat antikanker pada
kemoterapi memasuki aliran darah dan beredar ke seluruh tubuh. Meskipun obat-obat anti kanker
ini mempunyai banyak manfaat untuk mengobati kanker-kanker yang lain, obat ini kurang efektif
pada kanker ginjal. Saat ini, para dokter masih mempelajari obat-obat dengan kombinasi baru
yang terbukti lebih bermanfaat.
B. NEFROBLASTOMA
Nefroblastoma sering dikenal dengan nama tumor Wilm atau karsinoma sel embrional.
Tumor Wilm sering diikuti dengan kelainan bawaan berupa: anridia, hemihipertrofi dan anomali
organ urogenitalia (Basuki, 2003).
-

Definisi
Wilms tumor atau nefroblastoma adalah tumor ginjal yang tumbuh dari sel embrional

primitive di ginjal. Wilms tumor biasanya ditemukan pada anak anak yang berumur kurang
dari 5 tahun, tetapi kadang ditemukan pada anak yang lebih besar atau bahkan orang dewasa.
Wilms tumor merupakan tumor ginjal padat yang sering dijumpai pada anak di bawah
umur 10 tahun dan merupakan kira kira 10 % keganasan pada anak. Paling sering dijumpai
pada umur tiga tahun dan kira kira 10 % merupakan lesi bilateral.
Wilms tumor menyebabkan noeplasma ginjal sebagian besar anak dan terjadi dengan
frekuensi hampir sama pada kedua jenis kelamin dari semua ras, dengan indikasi tahunan 7,8 per
juta anak yang berusia kurang dari 15 tahun. Gambaran wilms tumor yang paling penting adalah

kaitannya dengan anomaly congenital, yang paling umum adalah anomaly urogenital ( 4,4 % ),
hemihipertrofi ( 2, 9 % ) dan aniridia sporadic ( 1,1 % ).
-

Etiologi
Penyebabnya belum diketahui secara pasti, tetapi diduga melibatkan factor genetic.

Wilms tumor berhubungan dengan kelainan bawaan tertentu, seperti:


a.

Kelainan saluran kemih

b.

Aniridia ( tidak memiliki iris )

c.

Hemihipertrofi ( pembesaran separuh bagian tubuh )

Tumor bisa tumbuh cukup besar, tetapi biasanya tetap berada dalam kapsulnya. Tumor
bisa menyebar ke bagian tubuh lainnya. Wilms tumor ditemukan pada 1 diantara 200.000
250.000 anak anak. Biasanya umur rata rata terjangkit kanker ini antara 3 5 tahun baik laki
laki maupun perempuan.
Tumor Wilms jarang disebabkan karena faktor keturunan. Kurang dari 2% terjangkit
karena faktor keturunan. Kebanyakan kasus terjadi secara sporadis dan merupakan hasil dari
mutasi genetik yang mempengaruhi perkembangan sel sel di ginjal.
Sejumlah kecil pasien dengan tumor wilms mempunyai satu dari tiga sindrom genetik
termasuk yang berikut :
1. WAGR Syndrome
WAGR syndrome terdiri dari empat penyakit yang menyertai, termasuk Wilms Tumor,
Aniridia, malformasi genitourinaria, Retardasi mental. Hal ini disebabkan karena hilang atau
tidak aktifnya gen penekan tumor yang disebut WT1 pada kromosom #11.
2. Denys-Drash syndrome
Ditandai oleh gagal ginjal, malformasi genitourinaria dan tumor ganads (ovarium atau
testis). Hal ini juga disebabkan karena hilang atau tidak aktifnya gen penekan tumor yang disebut
WT1 pada kromosom #11.\
3. Beckwith-Wiedemann syndrome
ditandai dengan berat badan saat lahir berlebihan dan membesarnya hepar, lien, dan lidah;
gula darah yang rendah pada periode neonatal, malformasi sekitar telinga, pertumbuhan badan
asimetris, omphalocele dan tumor di hepar dan kelenjar adrenal. Ini terjadi karena overactive
copy dari onkogen pada kromosom #11, yang disebut IGF2.

Tanda dan Gejala


Biasanya pasien dibawa ke dokter oleh orang tuanya karena diketahui perutnya

membuncit, ada benjolan diperut sebelah atas, nyeri perut yang timbul jika invasi tumor
menembus ginjal, atau diketahui kencing berdarah yang terjadi karena invasi tumor yang
menembus sistem pelveokalises. Pada pemeriksaan kadang-kadang didapatkan hipertensi,
demam yang terjadi sebagai reaksi anafilaksis tubuh terhadap protein tumor, massa padat pada
perut yang kadang-kadang sulit digerakkan. Gejala lain yang dapat ditemukan pada anak dengan
kelainan kongenital, seperti aniridia, hemihipertrofi.
Gejala dari wilms tumor ini adalah:
a.

Perut membesar ( misalnya memerlukan popok yang berukuran lebih besar )

b.

Nyeri perut

c.

Demam

d.

Malaise ( lemas / merasa tidak enak badan )

e.

Nafsu makan berkurang

f.

Mual dan muntah

g.

Sembelit

h.

Pertumbuhan berlebih pada salah satu sisi tubuh ( hemihipertrofi )

Pada 15 20 % kasus, terjadi hematuria ( darah terdapat di dalam air kemih ). Wilms
tumor bisa menyebabkan tekanan darah tinggi ( hipertensi ). Wilms tumor bisa menyebar ke
bagian tubuh lainnya, terutama paru paru, dan menyebabkan batuk serta sesak napas.
-

Patofisiologi
Tumor wilms muncul saat sel yang membentuk ginjal gagal berkembang dan malah

menggandakan diri pada bentuknya yang primitif. Tumor wilms biasanya terlihat jelas pada anak
usia 1-5 tahun. Massa seringkali mengubah ginjal dan memampatkan jaringan normal menjadi
jaringan tipis. Tumor wilms berasal dari parenkim ginjal. Hal ini menyebabkan perdarahan
sehingga saat buang air kecil mengandung darah. Disamping itu dapat disertai hipertensi karena
tumor wilms dapat merangsang aktifitas renin.

Tumor berasal dari blastema metanefrik dan terdiri atas blastema, stroma, dan epitel.
Kadang tidak tampak unsur epitel atau stroma. Pada sediaan makroskopik tampak sebagai tumor
yang besar berwarna abu abu dengan fokus perdarahan atau nekrosis.
Setelah keluar dari kapsul ginjal, tumor akan mengadakan invasi ke organ disekitarnya
dan menyebar secara limfogen melalui kelenjar limfe para aorta. Penyebaran secara hematogen
melalui vena renalis ke vena kava, kemudian mengadakan metastais ke paru (85%), hepar (10%)
dan bahkan pada stadium lanjut menyebar ke ginjal kontra lateral.
Tingkat keganasan ditentukan berdasarkan gambaran histologik dan dibagi menjadi dua
golongan menurut prognosisnya, yaitu prognosis baik dan buruk. Golongan kedua menunjukkan
gambaran histologik dengan bagian yang anaplastik, inti yang atipik, hiperdiploidi, dan banyak
translokasi kompleks.
Wilms tumor terjadi pada parenchyma renal. Tumor tersebut tumbuh dengan cepat
dengan lokasi dapat unilateral atau bilateral. Pertumbuhan tumor tersebut akan meluas atau
menyimpang luar renal. Mempunyai gambaran khas, berupa glomerulus dan tubulus yang
primitive atau abortif, dengan ruangan bowman yang tidak nyata, dan tubulus abortif dikelilingi
stroma sel kumparan. Pertama tama jaringan ginjal hanya mengalami distorsi, tetapi kemudian
diinvasi oleh sel tumor.
Tumor ini pada sayatan memperlihatkan warna yang putih atau keabu abuan homogeny,
lunak dan encepaloid ( menyerupai jaringan otak )
Tumor tersebut akan menyebar atau meluas hingga ke abdomen dan dikatakan sebagai
suatu massa abdomen. Akan teraba pada abdominal saat dilakukan palpasi.
Munculnya wilms tumor sejak dalam perkembangan embrio dan akan tumbuh dengan
cepat lahir
Pertumbuhan tumor akan mengenai ginjal atau pembuluh vena renal dan menyebar ke
organ lain. Tumor yang biasanya baik terbatas dan sering nekrosis, cystic dan perdarahan.
Terjadinya hipertensi biasanya terkait dengan iskemik pada renal. Metastase tumor secara
hematogen dan limfogen, paru, hati, otak dan bone marrow.
a.

Penyebab wilms tumor menurut TNM adalah sebagai berikut:

1)

T ( Tumor Primer )

T1 unilateral permukaan ( termasuk ginjal ) < 60 cm2

T2 unilateral permukaan > 80 cm2

T3 unilateral rupture sebelum penanganan

T4 bilateral

2)

N ( Metastasis Limfe )

N0 tidak ditemukan metastasis

N1 ada metastasis limfe

3)

M ( Metastasis Jauh)

M0 tidak ditemukan metastasis

M+ ada metastasis jauh

b.

Tingkat penyebaran wilms tumor menurut NWTS III

1)

Stadium I : Tumor terbatas pada ginjal dan dapat diangkat seluruhnya, tidak ada

metastasis limfogen ( N0 )
2)

Stadium II : Tumor melewati batas sampai ginjal tetapi masih dapat diangkat

seluruhnya dan tidak ada sisa tumor pada permukaan tempat tumor semula dan N0.
3)

Stadium III

: Tumor tidak dapat diangkat seluruhnya sehingga ada sisa tumor

didalam tubuh, termasuk tumpahan jaringan tumor, dan / N+.


4)

Stadium IV: Tumor sudah mengadakan metastasis hematogen ke paru, tulang, atau

otak ( M+ ).
5)
-

Stadium V : Tumor ditemukan bilateral.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan urinalisis dan sitologi urin sebaiknya dilakukan untuk menemukan sisa-sisa sel
tumor yang ikut dalam urin. Pemeriksaan ureum kreatinin dilakukan untuk mengetahui apakah
fungsi ginjal masih baik.
Pemeriksaan rontgen dengan IVP ginjal, tumor Wilm menunjukkan adanya distorsi sistem
pelvikalis atau mungkin didapatkan ginjal non visualized (apabila tumor sudah meluas),
sedangkan pada neuroblastoma terjadi pendesakan sistem kaliks ginjal ke kaudo-lateral.
Pencitraan ginjal dapat dilakukan dengan ultrasonografi yang dapat menemukan tumor padat
pada ginjal, yang pada anak kemungkinan paling besar tumor Wilms. Pielogram intravena juga
dapat menunjukkan perubahan bayangan ginjal dan gambaran pelviokaliks dan sekaligus
memberi kesan mengenai faal ginjal. CT scan dapat memberi gambaran pembesaran ginjal dan

sekaligus menunjukkan pembesaran kelenjar regional atau infiltrasi tumor ke jaringan sekitar.
Pemeriksaan untuk mencari metastasis biasanya dengan foto toraks dan CT scan otak.
Pemeriksaan MRI tidak menambah banyak keterangan untuk tumor Wilms. Pemeriksaan
penunjang lain ialah biopsi jarum yang hanya dibenarkan apabila tumor sangat besar sehingga
diperkirakan akan sukar untuk mengangkat seluruh tumor. Pungsi dilakukan sekadar untuk
mendapatkan sediaan patologik untuk kepastian diagnosis dan menentukan radiasi atau terapi
sitostatika prabedah untuk mengecilkan tumor
-

Utrasound Abdominal

Pada pemeriksaan ultrasonografi abdomen terdapat massa padat pada perut


(retroperitoneal) sebelah atas.
-

CT scan

CT scan dapat memberikan gambaran pembesaran ginjal dan sekaligus menunjukkan


pembesaran kelenjar regional atau infiltrasi tumor ke jaringan sekitarnya.
-

MRI

PIV

Foto toraks

Karena tingginya insiden metastase tumor ke paru, maka setiap pasien dengan tumor
Wilms harus dilakukan pemeriksaan foto toraks.
-

Pemeriksaan darah dan urin

Untuk menilai fungsi ginjal dan hati


-

Biopsi

Dilakukan untuk mengambil contoh jaringan dan pemeriksaan mikroskopik. Biopsi tumor
ini untuk mengevaluasi sel, extent of disease dan diagnosis.
1.

Diagnosis Banding
Hidronefrosis / kista ginjal yang keduanya merupakan massa yang mempunyai konsistensi

kistus
2.

Neuroblastoma, biasanya keadaan pasien lebih buruk dan pada pemeriksaan laboratorium

kadar VMA (Vanyl Mandelic Acid) dalam urin mengalami peningkatan. Pada pemeriksaan PIV
terjadi pendesakan sistem kalises ginjal ke kaudal lateral.
3.

Teratoma retroperitoneum

Terapi
Kemoterapi belum mempunyai dampak secara bermakna pada tumor wilms. Terapi

hormonal dengan progesteron, depo-provera dan magestrol asetat telah memperlihatkan hasil
dengan laju respon 15%.
Terapi pilihan adalah nefrektomi. Kemoterapi dan radioterapi dilakukan sesuai stadium.
Pada tumor bilateral dengan gambaran histopatologi ganas dilakukan nefrektomi bilateral,
kemoterapi, dan radioterapi, kemudian dialisis atau transplantasi ginjal.
Tindakan operasi merupakan tindakan terapi sekaligus penentuan stadium tumor.
Neferktomi primer dikerjakan pada semua keadaan kecuali pada tumor unilateral yang
unrectestable, tumor bilateral dan tumor yang sudah berekstensi ke vena kava inferior di atas
vena hepatica. Tumor yang unresectable dinilai intra operatif. Diberikan kemoterapi seperti pada
stadium III dan pengangkatan tumor dilakukan setelah 6 minggu. Pada tumor bilateral, dilakukan
biopsy untuk menentukan jenis tumor dan diberikan kemoterapi biasanya dalam 8-10 minggu.
Nefrektomi dilakukan pada kasus tumor bilateral jika diberikn sisa parenkim ginjal setelah
reseksi tumor masih lebih dari 2/3. Hal penting dalam pembedahan meliputi insisi
transperitoneal, eksplorasi ginjal kontra lateral, dilakukan nefrektomi radikal, hindari tumpahan
tumor, dan biopsy kelenjar getah bening yang dicurigai.
Terapi lanjutan dengan kemoterapi atau radioterapi tergantung pada hasil staging dan
histology dari tumor.
Nefrektomi parsial pada pasien dengan tumor bilateral, solitary kidney, dan insufisiensi
renal. Pada kasus tumor wilms bilateral yang perlu dilakukan nefrektomi bilateral, transpalasi
dilakukan setelah 1 tahun setelah selesai pemberian kemoterapi.
Jika secara klinis tumor masih berada dalam stadium dini dan ginjal disebelah kontra
lateral normal, dilakukan nefrektomi radikal.
A. Pembedahan
Nefrektomi radikal dilakukan bila tumor belum melewati garis tengah dan belum
menginfiltrasi jaringan lain. Pengeluaran kelenjar limfe retroperitoneall total tidak perlu
dilakukan tetapi biopsi kelenjar di daerah hilus dan paraaorta sebaiknya dilakukan. Pada
pembedahan perlu diperhatikan ginjal kontralateral karena kemungkinan lesi bilateral cukup
tinggi. Apabila ditemukan penjalaran tumor ke vena kava, tumor tersebut harus diangkat.

B. Radioterapi
Tumor Wilms dikenal sebagai tumor yang radiosensitif, tapi radioterapi dapat
mengganggu pertumbuhan anak dan menimbulkan penyulit jantung, hati dan paru. Karena itu
radioterapi hanya diberikan pada penderita dengan tumor yang termasuk golongan patologi
prognosis buruk atau stadium III dan IV. Jika ada sisa tumor pasca bedah juga diberikan
radioterapi.
Radioterapi dapat juga digunakan untuk metastase ke paru, otak, hepar serta tulang.
C. Kemoterapi
Tumor Wilms termasuk tumor yang paling peka terhadap obat kemoterapi. Prinsip dasar
kemoterpai adalah suatu cara penggunaan obat sitostatika yang berkhasiat sitotoksik tinggi
terhadap sel ganas dan mempunyai efek samping yang rendah terhadap sel yang normal.
Terapi sitostatika dapat diberikan pra maupun pasca bedah didasarkan penelitian sekitar
16-32% dari tumor yang mudah ruptur. Biasanya, jika diberikan prabedah selama 4 8 minggu.
Jadi tujuan pemberian terapi adalah untuk menurunkan resiko ruptur intraoperatif dan
mengecilkan massa tumor sehingga lebih midah direseksi total.
Ada lima macam obat sitostatika yang terbukti efektif dalam pengobatan tumor Wilms,
yaitu Aktinomisin D, Vinkristin, Adriamisin, Cisplatin dan siklofosfamid.
Mekanisme kerja obat tersebut adalah menghambat sintesa DNA sehingga pembentukan
protein tidak terjadi akibat tidak terbentuknya sintesa RNA di sitoplasma kanker, sehingga
pembelahan sel-sel kanker tidak terjadi.
1.)

Aktinomisin D

Golongan antibiotika yang berasal dari spesies Streptomyces, diberikan


lima hari berturut-turut dengan dosis 15 mg/KgBB/hari secara intravena. Dosis total tidak
melebihi 500 mikrogram.Aktinomisin D bersama dengan vinkristin selalu digunakan sebagai
terapi prabedah.
2.)

Vinkristin

Golongan alkaloid murni dari tanaman Vina rossa, biasanya diberikan dalam satu dosis
1,5 mg/m2 setiap minggu secara intravena (tidak lebih dari 2 mg/m2). Bila melebihi dosis dapat
menimbulkan neurotoksis, bersifat iritatif, hindarkan agar tidak terjadi ekstravasasi pada waktu
pemberian secara intravena. Vinkristin dapat dikombinasi dengan obat lain karena jarang

menyebabkan depresi hematologi, sedangkan bila digunakan sebagai obat tunggal dapat
menyebab relaps.
3.)

Adriamisin

Golongan antibiotika antrasiklin diisolasi dari streptomyces pencetius, diberikan secara


intravena dengan dosis 20 mg/m2/hari selama tiga hari berturut-turut. Dosis maksimal 250
mg/m2. obat ini tidak dapat melewati sawar otak, dapat menimbulkan toksisitas pada miokard
bila melebihi dosis. Dapat dikombinasi dengan Aktinomisin D.
4.)

Cisplatin

Dosis yang umum digunakan adalah 2-3 mg/KgBB/hari atau 20 mg/m2/hari selama lima
hari berturut-turut.
5.)

Siklofosfamid

Dari nitrogen mustard golongan alkilator. Dosis 250 1800 mg/m2/hari secara intravena
dengan interval 3-4 mg. Dosis peroral 100-300 mg/m2/hari.
-

Prognosis
Faktor yang mempengaruhi prognosis dan kelangsungan jangka panjang adalah :
-

gambaran histologi

umur dan kesehatan anak secara umum saat didiagnosis

ukuran tumor primer

respon terhadap terapi

toleransi anak terhadap obat-obatan yang spesifik, prosedur, atau terapi

perkembangan terbaru dari penatalaksanaan.

Prognosis dan kelangsungan jangka panjang pada setiap anak berbeda beda.Tumor ini
tumbuh dengan cepat dan agresif. Pada waktu didiagnosis telah ditemukan penyebaran dalam
paru. Kombinasi pengobatannya radioterapi, khemoterapi dan pembedahan meningkatkan secara
nyata meningkatkan prognosis penyakit ini. Prognosis buruk menunjukkan gambaran histologik
dengan bagian yang anaplastik, inti yang atipik, hiperdiploidi dan banyak translokasi kompleks.
Dengan terapi kombinasi seperti di atas dapat dicapai kelanjutan hidup lebih dari 90% dan bebas
penyakit 85%. Pada tumor bilateral, kelanjutan hidup 3 tahun adalah 80%. Tumor ini
radiosensitif dan kemoresponsif sehingga dengan penanganan yang dini bisa meningkatkan
angka harapan hidup anak. Pasien dengan tipe favorable mempunyai angka harapan hidup 93%.

Anak dengan tipe unfavorable dan sudah mengalami anaplasia mempunyai angka harapan hidup
43%, sedangkan apabila sudah terjadi sarcoma angka harapan hidupnya menurun menjadi 36%
-

Komplikasi

a.

Metastasis ke paru-paru, sum-sum tulang belakang, hati, otak.

b.

Sesak nafas.

c.

Efek samping dari kemoterapi dan terapi radiasi (mual, muntah ,suhu tubuh meningkat,

kerontokan rambut).
d.

Komplikasi pembedahan (atelektasis, pneumonia, hemoragis).

C. TUMOR PELVIS RENALIS


Angka kejadian tumor ini sangat jarang. Sesuai dengan jenis histopatologinya tumor ini
dibedakan dalam dua jenis yaitu (1) karsinoma sel transitional dan (2) karsinoma sel skuamosa.
Seperti halnya mukosa yang terdapat pada kaliks, buli-buli dan uretra proksimal, pielum juga
dilapisi oleh sel-sel transitional dan mempunyai kemungkinan untuk menjadi karsinoma
transitional. Karsinoma sel skuamosa biasanya merupakan metaplasia sel-sel pelvis renalis
karena adanya batu yang menahun pada pelvis renalis (Basuki, 2003).

Sebagian besar tumor renalis pada orang dewasa ialah karsinoma sel renalis, dimana sisanya
yang paling banyak (5-10%) karsinoma sel transitional yang berasal dari urotelium pelvis renalis,
karena pertumbuhannya ke dalam rongga kaliks pelvis, tumor ini secara dini akan ditandai
dengan adanya hematuria atau obstruksi (Underwood, 2000)
Tumor ini sering menginfiltrasi dinding pelvis dan dapat mengenai vena renalis (Underwood,
2000)
- Etiologi
Ditemukan hubungan antara tumor ini dengan penyalahgunaan pemakaian obat analgesik,
dan terkena zat warna anilin yang digunakan pada pewarnaan, karet, plastik dan industri gas.
Beberapa penderita dilaporkan mendapat karsinoma sel transisional beberapa tahun setelah
menggunakan thorotrast, suatu -emiter, yang digunakan pada pielografi retrograde (Underwood,
2000)
-

Gambaran Klinis
Yang paling sering dikeluhkan oleh pasien adalah kencing darah (80%), kadang-kadang

disertai dengan nyeri pinggang dan teraba massa pada pinggang. Keadaan tersebut disebabkan
oleh massa tumor atau akibat obstruksi oleh tumor yang menimbulkan hidronefrosis (Basuki,
2003).
Pada pemeriksaan PIV terdapat filling defect yang nampak seolah-olah seperti batu
radiolusen, tuberkuloma, atau hemangioma pada pielum ginjal. Untuk itu bantuan ultrasonografi
atau CT scan dapat membedakannya (Basuki, 2003).
Pemeriksaan sitologi urin dengan mengambil contoh urin langsung ke dalam pielum
melalui kateter ureter. Melalui alat ureterorenoskopi dapat dilihat langsung keadaan pielum. Jika
dicurigai ada massa pada pielum diambil contoh jaringan untuk pemeriksaan histopatologi
(Basuki, 2003).
Tumor sel transisional tumbuh berpapil-papil, serupa dengan tumor ureter dan vesika
urinaria. Sering ditemukan karsinoma sel transisional pada seluruh traktus urinarius, yang
sugestif adanya perubahan dari daerah urothelial. Bentuk papil tumor memudahkan terjadinya
kerusakan pada massa tumor bagian ujungnya, yang dapat terlepaskan. Hal ini menyebabkan sel

tumor yang atipik dapat dideteksi dalam urin penderita, sehingga memungkinkan tumor ini
didiagnosis berdasarkan pemeriksaan sitologi urin dan dilakukan screening (Underwood, 2000).
Dengan adanya batu pelvis, urothelium dapat mengalami metaplasia squamosa. Telah
diketahui bahwa terjadinya karsinoma skuamosa ada hubungannya dengan terdapatnya batu dan
infeksi kronis, tetapi dapat pula timbul langsung dari epitel transisional. Secara makroskopik
biasanya tumor ini berbentuk datar dan infiltaratif dengan prognosisnya yang buruk (Underwood,
2000).
-

Terapi

Tumor ini kurang memberikan respon pada pemberian sitostatika maupun radiasi eksterna.
Terapi

yang

paling

baik

untuk

tumor

ini

pada

stadium

awal

adalah

nefroureterektomi( mengangkat sebagian dinding buli-buli sekitar muara ureter yang


bersangkutan) dengan mengambil cuff dari buli-buli (Basuki, 2003).
-

Prognosis
Prognosisnya kurang baik, terutama pada penderita dengan tumor yang berdiferensiasi

buruk, dan tumor multipel sering ditemukan pada ureter dan vesika urinaria.
VI. MANIFESTASI KLINIS
Didapatkan ketiga tanda trias klasik berupa: nyeri pinggang, hematuria dan massa pada
pinggang merupakan tanda tumor dalam stadium lanjut. Nyeri terjadi akibat invasi tumor ke
dalam organ lain, sumbatan aliran urin atau massa tumor yang menyebabkan peregangan kapsula
fibrosa ginjal.
Secara klinis kelainan ini terpaparkan sebagai keluhan hematuria.
Febris yang disebabkan karena nekrosis tumor atau terbebasnya pirogen endogen oleh tumor
ginjal.
Hipertensi yang mungkin disebabkan karena: oklusi vaskuler akibat penekanan oleh
tumor, terjadinya A-V (arteri-venous) shunting pada massa tumor atau hasil produksi subtansi
Pressor Oleh tumor.

Anemi karena terjadinya perdarahan intra tumoral


Varikokel akut yang tidak mengecil dengan posisi tidur. Varikokel ini terjadi akibat
obstruksi vena spermatika interna karena terdesak oleh tumor ginjal atau tersumbat oleh trombus
sel-sel tumor.
Tanda-tanda metastasis ke paru atau hepar.
Kadang-kadang ditemukan sindroma paraneoplastik, yang terdiri atas:
(1) Sindroma Staufer (penurunan fungsi liver yang tidak ada hubungannya dengan
metastasis pada hepar dengan disertai nekrosis pada berbagai area pada liver)
(2) hiperkalsemia (terdapat pada 10% kasus kanker ginjal),
(3) polisitemia akibat peningkatan produksi eritropoietin oleh tumor, dan
(4) hipertensi akibat meningkatnya kadar renin(Basuki, 2003).
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan labolatorium tidak banyak membantu, hanya dapat ditemukan laju endap
darah yang meninggi dan kadang kadang ditemukan hematuria. Bila kedua kelainan labolatorium
ini ditemukan, maka prognosis diagnosa buruk
Pada foto polos abdomen akan tampak masa jaringan lunak dan jarang ditemukan
klsifikasi didalamnya
Pemeriksaan pielografi intravena dapat memperlihatkan gambaran distori, penekanan dan
pemanjangan susunan pelvis dan kalises. Dari pemeriksaan renoarteriogram didaptkan gambaran
arteri yang memasuki masa tumor. Foto thoraks dibuat untuk mencari metastasi kedalam paruparu.
VIII. KOMPLIKASI
a.

Metastasis ke paru-paru, sum-sum tulang belakang, hati, otak.

b.

Sesak nafas.

c.

Efek samping dari kemoterapi dan terapi radiasi (mual, muntah ,suhu tubuh meningkat,

kerontokan rambut).
d.

Komplikasi pembedahan (atelektasis, pneumonia, hemoragis).

IX. PENATALAKSANAAN
1. Nefrektomi. Tumor yang masih dalam stadium dini dilakukan nefrektomi radikal yaitu
mengangkat ginjal beserta kapsula gerota. Beberapa kasus yang sudah dalam stadium lanjut
tetapi masih mungkin unutk dilakukan operasi, masih dianjurkan untuk dilakukan nefrektomi
paliatif. Pada beberapa tumor yang telah mengalami metastasis, setelah tindakan nefrektomi ini
sering didahului dengan embolisasi arteri renalis yang bertujuan untuk memudahkan
operasi(Basuki, 2003).
2. Hormonal. Penggunaan terapi hormonal belum banyak diketahui hasilnya. Preparat
yang dipakai adalah hormon progestagen. Dari berbagai literatur disebutkan bahwa pemberian
preparat hormon tidak banyak memberi manfaat (Basuki, 2003).
3. Imunoterapi. Pemberian imunoterapi dengan memakai interferon atau dikombinasikan
dengan interleukin saat ini sedang dicoba di negara-negara maju. Karena harganya sangat mahal
dan hasil terapi dengan obat-obatan imunoterapi masih belum jelas, maka pemakaian obat ini
masih sangat terbatas (Basuki, 2003).

4. Radiasi Eksterna. Radiasi eksterna tidak banyak memberi manfaat pada


adenokarsinoma ginjal karena tumor ini adalah tumor yang radioresisten (Basuki, 2003).
TUMOR BULI

Penyebab-penyebab tumor buli semakin banyak dan rumit, dan beberapa substansisubstansi dalam industri kimia diyakini bersifat karsinogenik (Hueper, 1942). Salah satunya
adalah sifat karsinogenisitas dari -naphthylamine yang telah ditemukan. Substansi ini diyakini
terbawa dalam urine dan menyebabkan asal tumor dalam kaitannya dengan kontak dengan
permukaan mukosa vesika dalam waktu lama. Substansi kimia lainnya yang diwaspadai bersifat
karsinogenik adalah benzidine.
Keganasan buli-buli tejadi karena induksi bahan karsinogen yang banyak terdapat di
sekitar kita. Beberapa faktor resiko yang mempermudah seseorang menderita karsinoma bulibuli adalah:
1. Pekerjaan
Pekerja pabrik kimia, terutama pabrik cat, laboratorium, pabrik korek api, tekstil,
pabrik kulit, dan pekerja salon/ pencukur rambut sering terpapar oleh bahan
karsinogen berupa senyawa amin aromatik (2-naftilamin, benzidine, dan 4aminobifamil).
2. Perokok
Resiko untuk mendapat karsinoma buli-buli pada perokok 2-6 kali lebih besar
dibanding dengan bukan perokok. Rokok mengandung bahan karsinogen amin
aromatik dan nitrosamin.
3. Infeksi saluran kemih
Telah diketahui bahwa kuman-kuman E. Coli dan Proteus spp menghasilkan
nitrosamin yang merupakan zat karsinogen.
4. Kopi, pemanis buatan, dan obat-obatan
Kebiasaan mengkonsumsi kopi, pemanis buatan yang mengandung sakarin dan
siklamat, serta pemakaian obat-obatan siklofosfamid yang diberikan intravesika,

fenasetin, opium, dan obat antituberkulosa INH dalam jangka waktu lama dapat
meningkatkan resiko timbulnya karsinoma buli-buli.
C. Bentuk tumor
Tumor buli terdapat dalam bentuk papiler, tumor non invasif (in situ), noduler (infiltratif)
atau campuran antara bentuk papiler dan infiltratif.
Jenis histopatologi
Sebagian besar ( 90%) tumor buli-buli adalah karsinoma sel transisional. Tumor ini
bersifat multifokal yaitu dapat terjadi di saluran kemih yang epitelnya terdiri atas sel transisional
yaitu di pielum, ureter, atau uretra posterior. Sedangkan jenis yang lainnya adalah karsinoma sel
squamosa ( 10%) dan adenokarsinoma ( 2%).
A. Karsinoma sel transisional
Sebagian besar dari seluruh tumor buli adalah karsinoma sel transisional. Tumor ini
biasanya berbentuk papiler, lesi eksofitik, sesile atau ulcerasi. Carsinoma in situ berbentuk
datar (non papiler anaplastik), sel-sel membesar dan nukleus tampak jelas. Dapat terjadi
dekat atau jauh dari lesi oksofitik, dapat juga fokal atau difuse. Karsinoma urotelial datar
adalah tumor yang sangat agresif dan bertumbuh lebih cepat dari tumor papilari.
B. Karsinoma non sel transisional

Adenokarsinoma
Terdapat 3 kelompok adenokarsinoma pada buli-buli, di antaranya adalah:

1. Primer terdapat di buli-buli


Biasanya terdapat di dasar dan di fundus buli-buli. Pada beberapa aksus
sistitis glandularis kronis dan ekstrofia vesika pada perjalanan lebih lanjut
dapat mengalami degenerasi menjadi adenokarsinoma buli-buli.
2. Urakhus persisten
Adalah sisa duktus urakhus yang mengalami degenerasi maligna menjadi
adenokarsinoma.

3. Tumor sekunder yang berasal dari fokus metastasis dari organ lain,
diantaranya adalah prostat, rektum, ovarium, lambung, mamma, dan
endometrium.

Karsinoma sel skuamosa


Karsinoma sel skuamosa terjadi karena rangsangan kronis pada buli-buli sehingga
sel epitelnya mengalami metaplasia berubah menjadi ganas. Rangsangan kronis
itu dapat terjadi karena infeksi saluran kemih kronis, batu buli-buli, kateter
menetap

yang

dipasang

dalam

jangka

waktu

lama,

infestasi

cacing

schistosomiasis pada buli-buli, dan pemakaian obat siklofosfamid secara


intravesika.

Karsinoma yang tidak berdiferensiasi


Merupakan tipe tumor yang jarang (kurang dari 2 % dari seluruh tipe tumor buli).
Tumor ini tidak memiliki karakteristik tertentu yang membedakannya dari tumor
lain, dan kata undifferentiated merujuk kepada sifat alamiah sel-sel tersebut yang
bersifat anaplastik. Dalam karsinoma yang tidak terdiferensiasi, sel-selnya belum
matang sehingga diferensiasi ke arah pola yang jelas seperti papilari, epidermoid
atau adenokarsinoma tidak terjadi.

Karsinoma campuran
Terdapat 4-6 % dari seluruh tipe tumor. Merupakan kombinasi antara bentuk
transisional, glandular, skuamosa, dan tidak berdiferensiasi. Yang tersering adalah
campuran bentuk transisional dan skuamosa.

C. Karsinoma epitelian dan non epitelial


Karsinoma epiteliai di buli ditemukan dengan adenoma villi, tumorkarsinoid,
karsinosarkoma, dan melanoma. Karsinoma non epitelial ditemukan bersama
dengan feokromositoma, limfoma, koriokarsinoma, dan tumor mesenkim
D. Stadium tumor

Penentuan derajat invasi tumor berdasarkan sistem TNM dan stadium menurut Marshall.

TNM

Marshall
0
0
A
B1
B2
C

Uraian
Karsinoma in situ
Tumor papilari invasif
Invasi submukosa
Invasi otot superfisial
Invasi otot profunda
Invasi
jaringan
lemak

T4
N1-3

D1
D1

prevesika
Invasi ke organ sekitar
Metastasis ke limfonudi

M1

D2

regional
Metastasis hematogen

Tis
Ta
T1
T2
T3a
T3b

Pembagian Grade berdasarkan derajat diferensiasi sel tumor :


1. Tumor berbentuk papiler, masih berdiferensiasi baik, ukuran relatif kecil dengan
dasar yang sempit. Tumor hanya menyebar di jaringan di bawah lamina propria,
tidak ke dalam dinding otot kantung kemih atau lebih. Tidak ada kelenjar limfe
yang terlibat. Dapat diatasi dengan cara transuretral, namun sudah radio-resistant.
2. Tumor berbentuk papiler, dengan diferensiasi yang kurang baik, cenderung
menginvasi lamina propria atau otot detrusor. Ukuran tumor lebih besar dari Grade
1, dan berhubungan lebih luas dengan dinding vesika. Sering dapat diatasi dengan
reseksi transuretral. Kurang berespon dengan radio terapi.
3. Tumor cenderung berbentuk noduler dan invasif, menyebar sampai ke dalam
muscularis propria, yang melibatkan jaringan-jaringan lunak di sekitar kantung
kemih, prostat, uterus, atau vagina. Masih belum ada organ limfe yang terpengaruh
hingga tahap ini. Transuretral dan sistektomi tidak terlalu berpengaruh, namun
masih sensitif terhadap radio terapi.
4. Tumor telah menyerang pelvis atau dinding abdominal, atau telah menyerang
hingga jaringan limfe. Transuretral dan sistektomi tidak terlalu berpengaruh,
namun masih sensitif terhadap radio terapi.
Pembagian Stage berdasarkan derajat invasi tumor :

Stage 0 : menunjukkan tumor papilar, namun belum menginvasi lamina


propria

Stage A : tumor sudah menginvasi lamina propria, namun belum menembus


otot dinding vesika.

Stage B1 : neoplasma sudah menyebar superficial sampai setengah dari otot


detrusor.

Stage B2 : tumor ditemukan jauh di dalam lapisan otot.

Stage C

tumor menyebar sampai lapisan lemak perivesikal atau ke

peritoneum.

Stage D : tumor sudah bermetastasis.

Palpasi bimanual
Palpasi bimanual dikerjakan dengan narkose umum pada saat sebelum dan sesudah
reseksi tumor TUR buli-buli. Jari telunjuk kanan melakukan colok dubur atau colok vagina,
sedangkan tangan kiri melakukan palpasi buli di daerah suprasimfisis untuk memperkirakan luas
infiltrasi tumor.
E. Gejala klinis
Gejala pada kanker buli-buli tidaklah spesifik. Banyak penyakit penyakit lain, yang
termasuk kondisi inflamasi, melibatkan ginjal dan kandung kemih, menunjukkan gejala yang
sama. Gejala pertama yang paling umum adalah adanya darah dalam urin (hematuria). Hematuria
dapat terlihat dengan mata telanjang, ataupun berada dalam level mikroskopik. Gejala seperti
adanya iritasi pada urinasi juga dapat dihubungkan dengan kanker kantung kemih, seperti rasa
sakit dan terbakar ketika urinasi, rasa tidak tuntas ketika selesai urinasi, sering urinasi dalam
jangka waktu yang pendek. Iritabilitas vesikal dengan atau tanpa sakit biasanya menandakan
adanya infiltrasi, walaupun tidak dalam semua kasus.
Waspadai bila pasien datang dengan mengeluh hematuria yang bersifat:
1. Tanpa disertai rasa nyeri (painless).
2. Kambuhan (intermitten).
3. Terjadi pada seluruh proses miksi (hematuria total).
Seringkali karsinoma buli-buli tanpa disertai gejala disuri, tetapi pada karsinoma in situ
atau karsinoma yang sudah mengadakan infiltrasi luas tidak jarang menunjukkan gejala
iritasi bulu-buli.
Hematuria dapat menimbulkan retensi bekuan darah sehingga pasien datang meminta
pertolongan karena tidak dapat miksi. Keluhan akibat penyakit yang telah lanjut berupa
gejala obstruksi saluran kemih bagian atas atau edema tungkai. Edema tungkai ini
disebabkan karena adanya penekanan aliran limfe oleh massa tumor atau oleh kelenjar
limfe yang membesar di daerah pelvis.terdapat nyeri pinggang jika tumor menyumbat
saluran kemih sehingga terjadi hidronefrosis.

F. Diagnosis
Walaupun hematuria dan iritabilitas vesikal merupakan gejala yang paling sering
dan menonjol dalam tumor epithelial, kedua gejala tersebut juga seringkali terjadi sebagai
bentuk dari kondisi-kondisi lain yang melibatkan organ urogenital lain. Dalam tubuh
orang dewasa, terutama yang berumur di atas 40 tahun, harus diwaspadai secara serius
akan kemungkinan adanya kanker kandung kemih, terutama bila dalam urin tidak
ditemukan adanya basil tuberkulus.
Pada pemeriksaan fisik terhadap penderita kanker buli biasanya jarang ditemui
adanya kelainan karena tumor tersebut merupakan tumor epitel transisional kandung
kemih yang letaknya superfisial dari buli-buli.Tumor tersebut baru dapat diraba bila tumor
tersebut sudah tumbuh keluar dari dinding buli-buli. Mengingat pada kanker ini mudah
terjadi metastasis ke kelenjar limfe regional, hati dan paru-paru.
Ada beberapa alat diagnosa yang dapat digunakan untuk melakukan diagnosa terhadap
kanker kantung kemih. Namun sebuah diagnosa difinitif hanya dapat dilakukan setelah
memeriksa jaringan kantung kemih yang dilakukan oleh seorang patologis.
Beberapa pemeriksaan tambahan perlu dilakukan untuk membantu mendiagnosis kanker
buli:
1. Pemeriksaan laboratorium
Kelainan yang ditemukan biasanya hanya ditemukan dalam darah dan urin. Gejala
anemia dapat dijumpai bila ada perdarahan dari tumor yang sudah lanjut. Dapat juga
ditemukan gejala ganggunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan
kreatinin dalam darah yang terjadi bila tumor tersebut menyumbat kedua muara
ureter. Selain pemeriksaan laboratorium rutin, diperiksa pula:

Sitologi urin, yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang terlepas bersama urin.
Antigen permukaan sel dan flow cytometri, yaitu mendeteksi adanya
kelainan kromosom sel-sel urotelium.

2. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan Foto Polos Abdomen dan Pielografi Intra Vena (PIV) digunakan sebagai
pemeriksaan baku pada penderita yang diduga memiliki keganasan saluran kemih
termasuk juga keganasan buli-buli. Pada pemeriksaan ini selain melihat adanya filling
defek pada buli-buli juga mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di ureter
atau pielum, dan dapat mengevaluasi ada tidaknya gangguan pada ginjal dan saluran
kemih yang disebabkan oleh tumor buli-buli tersebut. Didapatkannya hidroureter atau
hidronefrosis merupakan salah satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara
ureter.
Jika penderita alergi terhadap zat yang digunakan pada pemeriksaan PIV, maka dapat
dilakukan pemeriksaan USG. Foto toraks juga perlu dilakukan untuk melihat bila ada
metastasis ke paru-paru.
3. Sistoskopi dan biopsi
Sistoskopi dilakukan oleh urologis, mengevaluasi kantung kemih dengan
pemeriksaan visual langsung dengan menggunakan sebuah alat khusus yaitu cytoscope.
Identifikasi dari sebuah tumor biasa dilakukan dengan cytoscopy. Banyak tumor yang
muncul dari bagian yang lebih tergantung dari kantung kemih, seperti basal, trigonum,
dan daerah di sekitar orifisium vesika. Namun mereka juga dapat muncul dimana saja.
Pemeriksaan sistoskopi (teropong buli-buli) dan biopsi mutlak dilakukan pada
penderita dengan persangkaan tumor buli-buli, terutama jika penderita berumur 40-45
tahun. Dengan pemeriksaan ini dapat dilihat ada atau tidaknya tumor di buli-buli
sekaligus dapat dilakukan biopsi untuk menentukan derajat infiltrasi tumor yang
menentukan terapi selanjutnya. Selain itu pemeriksaan ini dapat juga digunakan
sebagai tindakan pengobatan pada tumor superfisial (permukaan).
4. CT scan atau MRI
Berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya. CT scanning
merupakan x-ray detail dari tubuh, yang menunjukkan persimpangan-persimpangan
dari organ-organ yang mana tidak ditunjukkan oleh sinar x-ray konvensional. MRI
lebih sensitif dari CT Scan, yang memberikan keuntungan dapat mendeteksi kelenjar
limfe yang membesar di dekat tumor yang menunjukkan bahwa kanker telah
menyebar ke kelenjar limfe.

G. Diagnosis Banding

Tumor ginjal atau tumor ureter

Endometriosis

Benign Prostatic Hipertrofi

Batu ginjal, ureter, buli

Tuberculosis traktus urinarius

Tumor cervix

H. Komplikasi
Dapat terjadi infeksi sekunder kandung kemih yang parah bila terdapat ulserasi tumor.
Pada obstruksi ureter, jarang terjadi infeksi ginjal. Bila tumor menginvasi leher buli, maka dapat
terjadi retensi urin. Cystitis, yang mana sering kali berada dalam tingkat yang harus diwaspadai,
merupakan hasil dari nekrosis dan ulserasi dari permukaan tumor. Ulserasi ini terkadang dapat
dilihat dalam kasus tumor-tumor yang tidak menembus, dari beberapa gangguan dengan aliran
darah, tetapi muncul dalam 30 persen kasus dimana tumor menembus. Kantung kemih yang
terkontraksi dengan kapasitas yang sangat kecil dapat mengikuti ulserasi dengan infeksi dan
infiltrasi ekstensif dalam dinding kantung kemih.
Kembalinya tumor dalam kantung kemih dapat menunjukkan tipe lain dari komplikasi.
Jika pertumbuhan tumor kembali terjadi di area yang sama, kemungkinan hal tersebut adalah
hasil dari perawatan yang kurang profesional dan kurang layak pada tumor asalnya. Namun
tumor, yang muncul di tempat lain di dalam kandung kemih harus berasal dari asal yang berbeda.
Kematian tidak jarang terjadi dikarenakan oleh komplikasi yang timbul karena
disebabkan oleh tumor itu sendiri atau perawatan atas tumor tersebut. Hidroneprosis dan
urosepsis, dengan gagal renal, toxemia, cachexia, dan kelelahan fisik dari iritabilitas vesikal,
sering kali menjadi suatu gambaran yang harus diperhatikan. Hidronefrosis dapat disebabkan
oleh oklusi ureter. Bila terjadi bilateral, terjadilah uremia.
I. Prognosis

Tumor superfisial yang berdiferensiasi baik dapat timbul kembali, atau muncul papiloma
baru. Dengan kewaspadaan konstan, sistoskopi berkala diperlukan minimal 3 tahun. Tumor baru
juga dapat dikontrol dengan cara transuretral, tapi bila muncul kembali, kemungkinan akan
menjadi lebih invasif dan ganas. Sistektomi dan radio terapi harus dipertimbangkan kemudian.
Secara umum, prognosis tumor buli bergantung pada derajat invasi dan diferensiasi. Pada
tumor Grade 1,2, Stage 0, A, B1 hasil terbaik didapatkan dengan reseksi transuretral. Sistektomi
dapat untuk mengatasi 15-25% tumor Grade 3,4, Stage B2, C dengan persentasi kematian saat
operasi sebesar 5-15%. Radioterapi pada neoplasma ganas dapat mengontrol 15-20% neoplasma
selama 5 tahun.
Tumor papilari yang tidak menembus hanya berada pada kantung kemih. mereka
memiliki karakteristik untuk tidak bermetastasis kecuali mereka melewati proses perubahan
ganas, menembus lapisan membran dasar dan menembus dinding kantung kemih. Tumor jenis ini
dapat selalu dihancurkan dengan sempurna dengan fulgurasi, radium ataupun elektroeksisi.
Beberapa mungkin menghilang setelah terapi rontgen dalam atau proses instilasi atas podofilin.
Adalah sangat penting untuk memeriksa pasien dalam interval reguler. Sehingga adanya tumor
yang kembali datang dapat dikenali lebih awal dan dapat diobati sebagaimana seharusnya. Jika
pemeriksaan ini dilakukan dalam interval tiap enam hingga delapan bulan pada awalnya, dan
perlahan-lahan waktu interval yang dibutuhkan semakin panjang, maka prognosisnya dapat
dikatakan sukses.
Tumor kantung kemih yang menembus jauh lebih serius dan cepat atau lambat akan
bermetastasi. Beberapa pembelajaran otopsi menunjukkan bahwa kejadian metastasis dan
ekstensi ekstra vesikel secara langsung adalah proporsional dengan tingkat kedalaman sejauh apa
tumor tersebut telah menembus dinding kantung kemih.
Metode apapun dari perawatan yang mana mampu untuk secara sempurna melenyapkan
tumor utama yang superfisial dan menembus akan dapat memberikan tingkat bertahan hidup 5
tahun yang baik. Dalam kasus dari prosedur konservatif, bukti atas sebuah efisiensi sama dengan
yang dicapai dari reseksi segmental atau sistektomi jelas akan tergantung kepada segregasi praoperasi dari tumor yang superfisial yang mana terletak cukup dalam.

Tumor yang telah menyebar ke lebih dari setengah jalan melewati muskularis biasanya
tidak lagi terlokasi ke kantung kemih. kemungkinan bertahan hidup 5 tahun dari kasus-kasus
seperti ini setelah sistektomi sederhana hanya 10 persen. Ketika tumor menembus hingga sangat
dalam, muncul kemungkinan kematian yang lebih tinggi setelah kegagalan untuk membuang
semua tumor tersebut dengan sistektomi. Elektrosisi transurethral dan elektrokoagulasi diketahui
memberikan kenyamanan untuk berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun. Terkadang radiasi
eksternal dengan kontrol dari hemorrhage dan transplantasi uretral ke dalam kulit akan
mengurangi iritabilitas vesikal. Lebih jauh lagi, pemecahan dari arus urinase dalam kasus
tertentu dapat diikuti oleh penurunan dari masa total dari tumor.
Secara umum, pandangan-pandangan sebagian besar bergantung pada apakah tumor
tersebut terlokasi di kantung kemih saja atau telah menyebar ke daerah di luar nya. Tumor yang
terlokalisasi biasanya telah menginfiltrasi kurang dari setengah jalan menembus muskularis.
Sebuah prognosis yang bagus dapat diharapkan tercapai hanya setelah pemusnahan menyeluruh
dari lokalisasi tumor sejenis dan kontrol atas kemungkinan datang kembalinya tumor secara
reguler

BAB III
PENATALAKSANAAN
Tindakan yang pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-buli adalah reseksi
buli-buli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tindakan ini dapat ditentukan luas infiltrasi tumor.
Terapi selanjutnya tergantung pada stadiumnya, antara lain:
1. Tidak perlu terapi lanjutan akan tetapi selalu mendapat pengawasan yang ketat atau wait
and see.
2. Instilasi intravesika dengan obat-obat Mitosimin C, BCG, 5-Fluoro Uracil,
Siklofosfamid, Doksorubisin, atau dengan Interferon

Dilakukan dengan cara memasukkan zat kemoterapeutik ke dalam buli melalui


kateter. Cara ini mengurangi morbidatas pada pemberian secara sistemik. Terapi
ini dapat sebagai profilaksis dan terapi, mengurangi terjadinya rekurensi pada
pasien yang sudah dilakukan reseksi total dan terapi pada pasien dengan tumor
buli superfisial yang mana transuretral reseksi tidak dapat dilakukan.
Zat ini diberikan tiap minggu selama 6-8 minggu, lalu dilakukan maintenan terapi
sebulan atau dua bulan sekali. Walaupun toksisitas lokal sering terjadi, toksisitas
sistemik jarang terjadi karena ada pembatasan absorbsi di lumen buli. Pada apsien
gross hematuri sebaiknya menghindari cara ini karena dapat menyebabkan
komplikasi sistemik berat. Efisiensi obat dapat dicapai dengan membatasi intake
cairan sebelum terapi, pasien dianjurkan berbaring dengan sisi berbeda, tidak
berkemih 1-2 jam setelah terapi.
3. Sistektomi parsial, radikal atau total
Sisteksomi parsial dilakukan pada tumor infiltratif, soliter yang berlokasi di
sepanjang dinding posterolateral atau puncak buli. Pada sistektomi radikal
dilakukan pengangkatan seluruh buli dan jaringan atau organ di sekitarnya. Pada
pria, dilakukan pengangkatan buli, jaringan lemak sekitarnya, prostat dan vesika
seminalis. Pada wanita dilakukan pengangkatan buli, ceviks, uterus, vagina
anterior atas, ovarium.
Sistektomi radikal adalah pengangkatan buli-buli dan jaringan sekitarnya
(pada pria berupa sistoprostatektomi) dan selanjutnya aliran urin dari kateter
dialirkan melalui beberapa cara diversi urine, antara lain:
a. Ureterosigmoidostomi
Yaitu membuat anastomosis kedua ureter ke dalam sigmoid. Cara ini sekarang
tidak banyak dipakai lagi karena banyak menimbulkan penyulit.
b. Konduit usus
Yaitu mengganti buli-buli dengan ileum sebagai penampung urin, sedangkan
untuk mengeluarkan urin dipasang kateter menetap melalui sebuah stoma. Saat ini
tidak banyak dikerjakan lagi karena tidak praktis.

c. Diversi urin kontinen


Yaitu mengganti buli-buli dengan segmen ileum dengan membuat stoma yang
kontinen (dapat menahan urin pada volume tertentu). Urin kemudian dikeluarkan
melalui stoma dengan kateterisasi mandiri secara berkala. Cara diversi urin ini
yang terkenal adalah cara Kock pouch dan Indiana pouch.
d. Diversi urin Orthotopic
Adalah membuat neobladder dari segmen usus yang kemudian dilakukan
anastomosis dengan uretra. Teknik ini dirasa lebih fisiologis untuk pasien, karena
berkemih melalui uretra dan tidak memakai stoma yang dipasang di abdomen.
4. Radiasi eksterna
Radiasi eksterna diberikan selama 5-8 minggu. Merupakan alternatif selain
sistektomi radikal pada tumor ilfiltratif yang dalam. Rekurensi lokal sering terjadi.
5. Terapi ajuvan dengan kemoterapi sistemik antara lain regimen sisplatinumSiklofosfamid dan Adriamisin

Stadium
Superfisial

Tindakan
TUR Buli / Fulgurasi

(Stadium 0 A)

Instilasi intravesika

Invasif

TUR Buli

(Stadium B-C-D1)

Sistektomi/ radiasi

Metastasis

Ajuvantivus kemoterapi

(Stadium D2)

Radiasi paliatif

Pada pasienn tumor buli kadang ditemukan metastase regional atau metastase
jauh. Dan sekitar 30-40% pasien denagn tumor invasif akan bermetastase jauh
meskipun sudah dilakukan sistektomi radikal dan radioterapi.

Pemberian single kemoterapi agentatau kombinasi menunjukkan respon yang baik


pada pasien tumor buli metastase. Respon meningkat pada pemberian kombinasi:
methotrexate, vinblastin, cisplastin, doxorubicin, siklofosfamid.

Kontrol berkala
Semua pasien karsinome buli harus mendapatkan pemeriksaan secara berkala, dan secara
rutin dilakukan pemeriksaan klinis, sitologi urin serta sistoskopi. Jadwal pemeriksaan berkala itu
pada:
1. Tahun pertama dilakukan setiap 3 bulan sekali.
2. Tahun kedua setiap 4 bulan sekali.
3. Tahun ketiga dan seterusnya: setiap 6 bulan.
5. Sitostatika. Demikian pula pemakaian sitostatika tidak banyak memberikan manfaat
pada tumor ginjal (Basuki, 2003).

X. PENCEGAHAN
Pencegahan terhadap ancaman penyakit ini adalah dengan menerapkan gaya hidup sehat.
Mengkonsumsi makanan yang sehat , yang dapat menurunkan risiko terjadinya penyakit tumor
ginjal ini. Tidak merokok, karena merokok salah satu yang dapat mengakibatkan terjadinya
tumor ginjal.
XI. PROGNOSIS

Jika kanker belum bermetastasis, maka pengangkatan ginjal dan kelenjar getah bening
yang terkena dapat memberikan peluang sembuh yang besar.
Namun, apabila kanker telah menyusup ke dalam vena renalis dan bahkan telah mencapai vena
kava, tetapi belum menyebar sisi yang lebih dalam, maka tindakan pembedahan masih bisa
memberikan harapan untuk sembuh. Tetapi kanker ginjal cenderung menyebar dengan cepat,
terutama ke paru-paru. Sedangkan, apabila kanker telah menyebar ke tempat yang jauh lebih
dalam maka prognosisnya buruk karena tidak dapat diobati dengan penyinaran, kemoterapi
maupun hormon.
Pada penderita tanpa disertai metastasis kemungkinan hidup 5 tahun dapat mencapai
70%. Keadaan ini bisa memburuk 15 20% apabila vena renalis ikut terkena atau ditemukan
perluasan ke dalam jaringan lemak perinefrik. Stadium perkembangan, derajat penyebaran dan
derajat keganasan menentukan prognosis.

BAB IV
KESIMPULAN

1. Tumor jinak ginjal terdiri atas: hamartoma, fibroma renalis, adenoma korteks benigna,
onkositoma, hemangioma, tumor sel jukstaglomerular, lipoma dan leiomioma
2. Tumor ganas ginjal terdiri atas: adenokarsinoma ginjal, nefroblastoma(tumor wilms) dan
3.
4.
5.
6.

tumor pelvis renalis


Diagnosa dini dalam penemuan tumor akan meningkatkan prognosisnya
Tumor jinak yang paling sering ditemukan adalah fibroma renalis
Adenokarsinoma ginjal merupakan 3% dari seluruh keganasan pada orang dewasa
Tumor Wilms banyak ditemukan pada anak usia kurang dari 10 tahun, jarang sekali pada

orang dewasa
7. Tumor ganas pelvis renalis mempunyai prognosis yang buruk

BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

http://en.wikipedia.org/wiki/Wilms'_tumor
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/wilmstumor.html
http://www.meb.uni-bonn.de/cancer.gov/CDR0000062937.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Renal_cell_carcinoma
http://www.emedicinehealth.com/renal_cell_cancer/article_em.htm
http://en.wikipedia.org/wiki/Hamartoma
http://www.emedicine.com/Radio/topic484.htm
http://en.wikipedia.org/wiki/Oncocytoma
Kasper, et al. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13.

EGC. Jakarta
10. Price, Sylvia A. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6. EGC. Jakarta
11. Purnomo, Basuki. 2003. Dasar-Dasar Urologi Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta
12. Underwood, JCE. 2000. Patologi Umum dan Sistemik Volume 2 Edisi 2. EGC.
Jakarta
13. Wim de Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC. Jakarta