Anda di halaman 1dari 35

BAB I

LAPORAN KASUS
I. IDENTIFIKASI
Nama

: Risma Melati

Umur

: 16 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Berat badan

: 46 kg

Panjang badan

: 158 cm

Agama

: Islam

Alamat

: Air Gading

Dikirim Oleh

: Datang sendiri

MRS

: 11 November 2013

II ANAMNESIS
Alloanamnesis (ibu pasien) dan autoanamnesis tanggal 12 November 2013
Keluhan utama

: Sesak

Keluhan tambahan : Nyeri perut


Sejak 6 jam SMRS pasien mengalami nyeri perut (+), nyeri dirasakan di
ulu hati, terasa seperti terbakar, tidak menjalar ke bahu/ punggung. Batuk (+)
berdahak, pilek (-). Demam (-) sakit kepala (-) mual (-) muntah (-). Nyeri
menelan (+), rasa mengganjal di tengorokan (-). BAB seperti biasa 1x per hari
warna kuning, BAB cair (-). BAK seperti biasa 3x/ hari warna kuning, jumlah
banyak.
3 jam SMRS penderita mengalami nyeri perut disertai dengan sesak.
Sesak tidak disertai dengan bunyi, sesak tidak dipengaruhi suhu, cuaca
penderita mengaku masih bisa berbicara dan berjalan seperti biasa. Penderita
merasa lebih nyaman jika berbaring miring. Penderita tidur menggunakan satu
bantal.
1 jam SMRS penderita semakin sesak, penderita batuk-batuk hingga
muntah, muntah 1x isi apa yang dimakan, muntah tidak menyemprot, nyeri

perut (+) nyeri dirasakan di ulu hati, terasa seperti terbakar, tidak menjalar ke
bahu/ punggung, kemudian penderita dibawa ke RS Ibnu Sutowo.
Riwayat Penyakit Dahulu
Penderita sering mengalami nyeri di ulu hati jika terlambat makan, nyeri
hilang setelah penderita makan yang terkadang disertai sesak. Penderita biasa
berobat ke bidan dan diberi obat pil, penderita lupa namanya dan keluhan hilang.
Riwayat Keluarga
Dalam keluarga penderita tidak ada yang mengalami keluhan yang sama.
Riwayat alergi (gatal-gatal atau kemerahan setelah makan makanan tertentu,
bersin-bersin saat cuaca dingin atau terkena debu) dalam keluarga disangkal
Tn. M (47 tahun)

Ny. S (45 tahun)

Risma (16 tahun)


Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita merupakan anak ke 1 dari 1 bersaudara, Ayah penderita bekerja
sebagai buruh bangunan. Ibu penderita bekerja sebagai ibu rumah tangga.
Penghasilan keluarga Rp. 500.000 per bulan. Pendidikan terakhir ayah dan ibu
SD. Kesan sosial ekonomi menengah kebawah.
Riwayat Higienitas Rumah dan Keluarga
Penderita tinggal serumah berdua dengan neneknya. Ukuran rumah 3 m
x 5 m, dengan 2 kamar tidur dan 1 kamar mandi, lantai terbuat dari ubin dan atap
terbuat dari genteng. Sumber air berasal dari sungai.
Kesan : higienitas rumah dan keluarga kurang baik.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran


Masa kehamilan

: cukup bulan

Partus

: normal

Ditolong oleh

: RSUD Baturaja

BBL

: 1400 gr

PBL

: tidak diketahui

Keadaan saat lahir

: tidak langsung menangis

Riwayat Perkembangan
Berbalik

: 3 bulan

Tengkurap

: 4 bulan

Merangkak

: 9 bulan

Duduk

: 6 bulan

Berdiri

: 12 bulan

Berjalan

: 13 bulan

Berbicara

: 15 bulan

Kesan

: Riwayat perkembangan sesuai dengan tahap perkembangan anak

normal
Riwayat Makanan
ASI

: sejak lahir sampai 2 tahun, pemberian ASI 6 kali sehari,


pagi, siang, maupun malam

Susu formula

: sejak lahir penderita minum susu botol 2-3 kali sehari, 1


sendok takar per pemberian, ditambah air sampai botol
ukuran kecil. Takaran bertambah sesuai dengan pertambahan
umur.

MP ASI

: sejak usia 6 bulan: bubur nasi 2 x 2 sdm perhari ditambah


sayur bayam atau kangkung 1-2 helai diblender.
Sejak usia 8 bulan: nasi lembek 2 x 2 sdm perhari ditambah
sayur bayam atau kangkung 1-2 helai, potongan kecil wortel,
kentang.

Nasi biasa

: sejak usia 12 bulan, 1 x 3 sdm ditambah sayur seperti


bayam/kangkung 1-2 helai, telur ayam 1 buah. Jumlah
bertambah sesuai umur.

Riwayat makan saat ini

: Rata-rata anak makan 3x/ hari, makan pagi, siang dan


makan malam. Pagi hari lebih sering makan mie
instan goreng daripada nasi, tanpa lauk. Siang hari
makan nasi biasa @1 centong, lebih sering tidak habis
daripada habis. Lauk selalu ada telur 1 buah, ditambah
ikan 3 ruas jari, atau paha ayam satu potong, tempe 1
iris. Penderita tidak suka makan sayur. Penderita
jarang makan daging sapi. Menu makan malam hari
sama dengan makan siang. Penderita tidak suka
minum susu. Penderita sering jajan bakso, cokelat, teh
botol, teh gelas.

Kesan : kualitas dan kuantitas makan kurang


Riwayat Imunisasi
BCG

= 1x

Hepatitis B

= 4x

DPT

= 3x

Polio

= 3x

Campak

= 1x

Kesan : Imunisasi dasar tidak lengkap


III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Nadi

: 104 x/m, isi dan tegangan cukup

Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

Pernapasan

: 24 x/m

Temperatur

: 36,50c

Keadaan gizi

BB : 46 kg
TB : 158 cm
Berdasarkan kurva CDC:
BB/U = 46/53,5 x 100 %

= 85,9 % mild wasting

TB/U = 158/163,5 x 100% = 96,6 % normal


BB/TB = 46/48 x 100%

= 95,8% normal

Kesan status gizi : Gizi baik


Keadaan Spesifik :
Kepala : Lingkar Kepala 49 cm (di antara 0SD dan -2SD) normocephali
Rambut : distribusi normal, warna hitam, tidak mudah dicabut
Mata

: konjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) pupil bulat, isokor,


ukuran 3 mm/3mm, refleks cahaya (+/+)

Hidung : deformitas (-), nafas cuping hidung (-), deviasi septum (-),
mukosa hiperemis (-), sekret (-), hipertrofi konka (-)
Telinga : deformitas(-), nyeri tarik aurikula (-), mukosa hiperemis(-),
sekret (-), serumen plak (-), kanalis aurikula eksterna lapang, nyeri
tekan tragus dan mastoid (-)
Mulut

: mukosa mulut basah, rhagaden (-), cheilitis (-), coated tongue (-),
papil atrofi (-)

Tenggorokan : uvula di tengah, tenang, tonsil T2-T2, hiperemis (+), dinding


faring posterior hiperemis (-)
Leher

: pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorak
Pulmo
Inspeksi :statis paru kanan-paru kiri simetris, dinamis paru kanan-paru kiri
simetris, retraksi (-)
Palpasi

:stem fremitus paru kanan = paru kiri

Perkusi :sonor di kedua lapangan paru, batas paru hati ICS V linea
midklavikularis dekstra, peranjakan hati 1 sela iga

Auskultasi: vesikuler (+) normal, wheezing (-), ekspirasi memanjang (-),


rhonki(-)
Cor
Inspeksi

: iktus kordis tak terlihat

Palpasi

: iktus kordis tak teraba

Perkusi

: batas atas jantung ICS II linea midklavikularis sinistra


batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis sinistra
batas kiri jantung ICS IV linea midklavikularis sinistra

Auskultasi : HR 102x/menit, bunyi jantung I-II normal, reguler, pulsus


defisit (-), murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi

: datar

Palpasi

: lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hati dan limpa tidak teraba

Perkusi

: timpani di seluruh kuadaran abdomen

Auskultasi : bising usus (+) normal


Genitalia

: tidak ada kelainan

Ekstremitas

: akral hangat, pucat (-), capillary refill time kurang dari 2 detik

V. DIAGNOSIS BANDING
- Gastritis akut + tonsillitis akut
- Gastroenteritis akut + tonsilitis akut
- Kolesistitis + tonsilitis akut
- Asma bronkhial + tonsilitis akut
VI.

DIAGNOSIS
- Gastritis akut + tonsilitis akut

VII.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

USG

Endoskopi

VIII. PENATALAKSANAAN

IX.

Antacid syr 4 x 1 cth

Amoxicillin tab 3 x 500 mg


PROGNOSIS
Quo ad vitam

: bonam

Quo ad functionam

: bonam

FOLLOW UP
Tanggal
Follow up
12 November 2013 D Gastritis akut + tonsillitis akut
Usia : 16 tahun
S Demam, bengkak di wajah (+)
Perawatan hari ke O KU: tampak sakit
2
BB : 46 kg

sedang

Sense: Compos mentis


TD: 120/80 mmHg
T 36,5C
Nadi: 92x/menit, isi dan tegangan
cukup
RR: 22x/menit

KS :
Kepala : NCH (-/-), CA (-/-), SI (-/-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Toraks : simetris, retraksi (-)
Jantung : HR: 92x/menit, BJ I dan II normal, bising (-),
gallop (-)
Paru : Vesikuler (+) normal, ronkhi(-), wheezing (-)
Abdomen : cembung, sedikit tegang, bising usus (+) normal,
hepar/ lien tidak teraba
Ektremitas : akral hangat, sianosis (-), CRT<2"
P - Antacid syr 4 x 1 cth
-

Amoxicillin tab 3 x 500 mg

Tanggal
Follow up
13 November 2013 D Gastritis akut + tonsillitis akut
Usia : 16 tahun
S Demam, bengkak di wajah (+)
Perawatan hari ke O KU: tampak sakit
3
BB : 46 kg

sedang

Sense: Compos mentis


TD: 110/70 mmHg
T 36,1C

Nadi: 98x/menit, isi dan tegangan


cukup
RR: 26x/menit
KS :
Kepala : NCH (-/-), CA (-/-), SI (-/-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Toraks : simetris, retraksi (-)
Jantung : HR: 98x/menit, BJ I dan II normal, bising (-),
gallop (-)
Paru : Vesikuler (+) normal, ronkhi(-), wheezing (-)
Abdomen : cembung, sedikit tegang, bising usus (+) normal,
hepar/ lien tidak teraba
Ektremitas : akral hangat, sianosis (-), CRT<2"
P - Antacid syr 4 x 1 cth
-

Amoxicillin tab 3 x 500 mg

Tanggal
Follow up
14 November 2013 D Gastritis akut + tonsillitis akut
Usia : 16 tahun
S Demam, bengkak di wajah (+)
Perawatan hari ke O KU: tampak sakit
4
BB : 46 kg

sedang

Sense: Compos mentis


TD: 110/70 mmHg
T 36,0C
Nadi: 100x/menit, isi dan tegangan
cukup
RR: 28x/menit

KS :
Kepala : NCH (-/-), CA (-/-), SI (-/-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Toraks : simetris, retraksi (-)
Jantung : HR: 100x/menit, BJ I dan II normal, bising (-),
gallop (-)
Paru : Vesikuler (+) normal, ronkhi(-), wheezing (-)
Abdomen : cembung, sedikit tegang, bising usus (+) normal,
hepar/ lien tidak teraba
Ektremitas : akral hangat, sianosis (-), CRT<2"
P - Antacid syr 4 x 1 cth
-

Amoxicillin tab 3 x 500 mg

Tanggal

Follow up

15 November 2013 D Gastritis akut + tonsillitis akut


Usia : 16 tahun
S Demam, bengkak di wajah (+)
Perawatan hari ke O KU: tampak sakit
5
BB : 46 kg

sedang

Sense: Compos mentis


TD: 110/70 mmHg
T 36,3C
Nadi: 86x/menit, isi dan tegangan
cukup
RR: 28x/menit

KS :
Kepala : NCH (-/-), CA (-/-), SI (-/-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Toraks : simetris, retraksi (-)
Jantung : HR: 86x/menit, BJ I dan II normal, bising (-),
gallop (-)
Paru : Vesikuler (+) normal, ronkhi(-), wheezing (-)
Abdomen : cembung, sedikit tegang, bising usus (+) normal,
hepar/ lien tidak teraba
Ektremitas : akral hangat, sianosis (-), CRT<2"
P - Antacid syr 4 x 1 cth
-

Amoxicillin tab 3 x 500 mg

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Gastritis
1. Pengertian Gastritis
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering
diakibatkan oleh ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat
atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab lain
seperti alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi (Smaltzer dan Bare,
2002). Sedangkan menurut Hirlan tahun 2005, gastritis adalah proses inflamasi
pada mukosa dan submukosa lambung atau gangguan kesehatan yang disebabkan
oleh faktor iritasi dan infeksi. Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan
submukosa lambung, secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya
infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut (Suyono, 2001). Gastritis adalah
suatu keadaan peradangan atau peradangan mukosa lambung yang bersifat akut,
kronis, difus dan local. Ada dua jenis gastritis yang terjadi yaitu gastritis akut dan
kronik (Price & Wilson, 2005).
2. Klasifikasi Gastritis
Menurut Muttaqin (2011), gastritis diklasifikasikan menjadi 2 yaitu :
a. Gastritis akut

10

Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan erosi pada bagian superficial.
b. Gastritis kronik
Gastritis kronik adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang
bersifat menahun. Gastritis kronik diklasifikasikan dengan tiga perbedaan
yaitu gastritis superficial, gastritis atrofik dan gastritis hipertrofik.
1. Gastritis superficial, dengan manifestasi kemerahan, edema, serta
perdarahan dan erosi mukosa.
2. Gastritis atrofik, dimana peradangan terjadi pada seluruh lapisan mukosa.
Pada perkembangannya dihubingkan dengan ulkus dan kanker lambung,
serta anemia pernisiosa. Hal ini merupakan karakteristik dari penurunan
jumlah sel parietal dal sel chief.
3. Gastritis hipertrofik, suatu kondisi dengan terbentuknya nodul-nodul pada
mukosa lambung yang bersifat irregular, tipis dan hemoragik.
3. Etiologi
a. Gastritis akut
Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut, seperti merokok, jenis
obat, alkohol, bakteri, virus, jamur, stres akut, radiasi, alergi atau intoksitasi
dari bahan makanan dan minuman, garam empedu, iskemia dan trauma
langsung (Muttaqin, 2011).
1. Obat-obatan,

seperti

Obat

Anti-Inflamasi

Nonsteroid/OAINS

(Indomestasin, Ibuprofen, dan Asam Salisilat), Sulfonamide, Steroid,


Kokain, agen kemoterapi (Mitomisin, 5-fluoro-2-deoxyuridine), Salisilat,
dan Digitalis bersifat mengiritasi mukosa lambung (Gelfand, 1999).
2. Minuman beralkohol; seperti whisky, vodka, dan gin (Kang, 1985).
3. Infeksi bakteri; seperti H. pylori (paling sering), H. heilmanii,
Streptococci, Staphylococci, Protecus species, Clostridium species, E.coli,
Tuberculosis, dan secondary syphilis (Anderson, 2007)
4. Infeksi virus oleh Sitomegalovirus (Giannkis, 2008).

11

5. Infeksi jamur; seperti Candidiasis, Histoplasmosis, dan Phycomycosis


(Feldman,1999).
6. Garam empedu, terjadi pada kondisi refluks garam empedu (komponen
penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal) dari usus kecil
ke mukosa lambung sehingga menimbulkan respons peradangan mukosa
(Mukherjee, 2009).
7. Iskemia, akibat penurunan aliran darah ke lambung, trauma langsung
lambung,

berhubungan

dengan

keseimbangan

antara

agresi

dan

mekanisme pertahanan untuk menjaga integritas mukosa, yang dapat


menimbulkan respons peradangan pada mukosa lambung (Wehbi, 2008).
Sedangkan penyebab gastritis akut menurut Price (2006) adalah stres
fisik dan makanan, minuman.
1. Stress fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan,
gagal nafas, gagal ginjal, kersusakan susunan saraf pusat, dan refluks ususlambung.
2. Makanan dan minuman yang bersifat iritan. Makanan berbumbu dan
minuman dengan kandungan kafein dan alcohol merupakan agen-agen
penyebab iritasi mukosa lambung.
b. Gastritis kronik
Penyebab pasti dari penyakit gastritsi kronik belum diketahui, tetapi ada
dua predisposisi penting yang bisa meningkatkan kejadian gastritis kronik, yaitu:
infeksi dan non infeksi menurut Wehbi (tahun 2008 dalam Muttaqin, 2011)
1) Gastritis infeksi
-

H. pylori. Beberapa peneliti menyebutkan bakteri ini merupakan penyebab


utama dari gastritis kronik (Anderson, 2007)

Helycobacter heilmannii, Mycobacteriosis, dan Syphilis (Wehbi, 2008)


Infeksi parasit.

Infeksi virus.

2) Gastritis non-infeksi

12

Kondisi imunologi (autoimun) didasarkan pada kenyataan, terdapat kirakira 60% serum pasien gastritis kronik mempunyai antibodi terhadap sel
parietalnya (Genta, 1996).

Gastropati akibat kimia, dihubungkan dengan kondisi refluk garam


empedu kronis dan kontak dengan OAINS atau Aspirin (Mukherjee,
2009).

Gastropati uremik, terjadi pada gagal ginjal kronis yang menyebabkan


ureum terlalu banyak beredar pada mukosa lambung dan gastritis sekunder
dari terapi obat-obatan (Wehbi, 2008).

Gastritis granuloma non-infeksi kronis yang berhubungan dengan berbagai


penyakit, meliputi penyakit Crohn, Sarkoidosis, Wegener granulomatus,
penggunaan

kokain,

Isolated

granulomatous

gastritis,

penyakit

granulomatus kronik pada masa anak-anak, Eosinophilic granuloma,


Allergic granulomatosis dan vasculitis, Plasma cell granulomas,
Rheumatoid

nodules,

Tumor

amyloidosis,

dan

granulomas

yang

berhubungan dengan kanker lambung (Shapiro, 2006).


-

Gastritis limfositik, sering disebut dengan collagenous gastritis dan injuri


radiasi pada lambung (Sepulveda, 2004).

4. Patofisiologi
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya
bersifat jinak dan swasirna; merupakan respons mukosa lambung terhadap
berbagai

iritan

lokal.

Endotoksin

bakteri

(setelah

menelan

makanan

terkontaminasi), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan agen pencetus yang


lazim. Infeksi H. pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut.
Organisme tersebut melekat pada epitel lambung dan menghancurkan lapisan
mukosa pelindung, meninggalkan daerah epitel yang gundul. Obat lain juga
terlibat, misalnya anti inflamasi nonsteroid (NSAID: misalnya indomestasin,
ibuprofen, naproksen), sulfonamida, steroid, dan digitalis. Asam empedu, enzim
pankreas, dan etanol juga diketahui mengganggu sawar mukosa lambung. Apabila
alkohol diminum bersama dengan aspirin, efeknya akan lebih merusak

13

dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut bila diminum secara


terpisah (Price & Wilson, 2002). Menurut Dermawan dan Rahayuningsih (2010)
patafisiologi gastritis yaitu mukosa barier lambung umumnya melindungi
lambung dari pencernaan terhadap lambung itu sendiri, yang disebut proses
autodigesti acid, prostaglandin yang memberikan perlindungan ini. Ketika
mukosa barier ini rusak maka timbul gastritis. Setelah barier ini rusak terjadilah
perlukaan mukosa dan diperburuk oleh histamin dan stimulasi saraf colinergic.
Kemudian HCL dapat berdifusi balik kedalam mucus dan menyebabkan luka pada
pembuluh yang kecil, yang mengakibatkan tercadinya bengkak, perdarahan, dan
erosi pada lambung. Alkohol, aspirin dan refluk isi duodenal diketahui sebagai
penghambat difusi barier.
5. Manifestasi Klinik
Menurut Mansjoer (2001), manifestasi klinik gastritis terbagi menjadi
yaitu gastritis akut dan gastritis.
a. Manifestasi klinik gastritis akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah,
merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula
perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul
dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan
anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan
kimia tertentu.
b. Manifestasi klinik gastritis kronik
Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil
mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak
dijumpai kelainan.
6. Penatalaksanaan
a. Gastritis Akut
Menurut Suzzane & Bare (2002) penatalaksaanaan medis pada pasien
gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol

14

dan makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut,
diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan
secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa
dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila
gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam, pengobatan
terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab. Untuk menetralisir
asam digunakan antacid umum dan bila korosi luas atau berat dihindari karena
bahaya perforasi. Sedangkan menurut Sjamsuhidajat (2004) penatalaksanaanya
jika terjadi perdarahan, tindakan pertama adalah tindakan konservatif berupa
pembilasan air es disertai pemberian antacid dan antagonis reseptor H2.
Pemberian obat yang berlanjut memerlukan tindakan bedah.
b. Gastritis kronik
Menurut Suzzane & Bare (2002) penatalaksanaan medis pada pasien
gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat,
mengurangi stres. Sedangkan menurut Mansjoer (2001) penatalaksanaan yang
dilakukan pertama kali adalah jika tidak dapat dilakukan endoskopi caranya yitu
dengan mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian
diberikan pengobatan empiris berupa antacid. Tetapi jika endoskopi dapat
dilakukan berikan terapi eradikasi.
7. Komplikasi
Menurut Mansjoer (2001), komplikasi gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis
akut dan gastritis kronik.
a. Gastristis akut komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas
berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir syok hemoragik.
b. Gastritis kronik komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas,
ulkus, perforasi dan anemia.
8. Diet pada Gastritis

15

Makanan yang disajikan perlu diatur pada penderita gastritis, terutama


mengingat bahwa penyakit ini berhunbungan dengan alat pencernaan. Berikut halhal yang perlu dilakukan dalam pengaturan makananan menurut Irianto (2007):
a. Keadaan akut, lambung diistirahatkan tanpa makanan selama 24-48 jam,
hanya diberi minuman agak dingin. Hindarkan minuman dingin atau minuman
panas.
b. Berikan makanan secara bertahap, misalnya bubur saring, dan berangsurangsur makanan lunak, makan biasa.
c. Berikan makanan yang mudah dicerna, misalnya bubur beras, kentang pure,
roti bakar, tepung yang dibuat pudding, sementara untuk lauk pauk, misalnya
daging ayam, telur, ikan tanpa duri yang direbus atau dipanggang.
d. Makanan atau minuman yang tidak boleh diberikan meliputi:
-

Sayuran dan buah-buahan berserat dan mengandung gas, seperti sawi, kol,
nangka, daun singkong.

Bumbu-bumbu makanan yang merangsang, seperti cabe, lada dan cuka.

Minuman beralkohol, kopi.

Makanan yang dimasak dengan santan kental atau digoreng.

Porsi makanan diberikan sedikit, tetapi frekuensinya sering.

Faktor-Faktor Kekambuhan Gastritis


1. Stres
a. Pengertian stres
Setiap orang pernah mengalami stres, dan orang yang normal dapat
beradaptasi dengan stres jangka panjang atau jangka pendek hingga stress itu
berlalu. Hartono (2007) mendefinisikan stres adalah reaksi non-spesifik manusia
terhadap rangsangan atau tekanan (stimulus stressor). Stres merupakan suatu
reaksi adaptif, bersifat sangat individual, sehingga suatu stress bagi seseorang
belum tentu sama tanggapannya bagi orang lain. Hal ini sangat dipengaruhi oleh
tingkat kematangan berpikir, tingkat pendidikan, dan kemampuan adaptasi
seseorang terhadap lingkungannya. Stres adalah respon tubuh yang tidak spesifik
terhadap setiap kebutuhan tubuh yang terganggu, suatu fenpmena universal yang

16

terjadi dalam kehidupan sehari-hari dan tidak dapat dihindari, setiap orang
mengalaminya, stres memberi dampak secara total pada individu yaitu terhadap
fisik, psikologis, intelektual, sosial dan spiritual, stres dapat mengancam
keseimbangan fisiologis (Rasmun, 2004).
b. Macam-macam stres
Apabila ditinjau dari penyebab stres, menurut Kusmiati dan Desminiarti
(tahun 1990 dalam Sunaryo, 2004), dapat digolongkan menjadi stres fisik, stres
kimiawi, stres mikrobiologik, stres fisiologik, stres proses pertumbuhan dan
perkembangan serta stres psikis.
1) Stres fisik
Stres yang disebabkan karena keadaan fisik seperti karena temperatur yang
tinggi atau yang sangat rendah, suara yang bising, sinar matahari, atau
tersengat arus listrik.
2) Stres kimiawi
Stress ini disebabkan oleh asam-basa kuat, obat-obatan, zat beracun, gas,
prinsipnya karena senyawa kimia.
3) Stres mikrobiologik
Stres ini disebabkan karena kuman seperti adanya virus, bakteri atau parasite.
4) Stres fisiologik
Stres yang disebabkan karena gangguan fungsi organ tubuh, diantaranya
gangguan struktur tubuh, fungsi organ, jaringan dan lain-lain.
5) Stres proses pertumbuhan dan perkembangan
Stres yang disebabkan karena proses pertumbuhan dan perkembangan seperti
pada masa bayi hingga tua.
6) Stres psikis atau emosional
Stres

yang

disebabkan

karena

gangguan

situasi

psikologis

atau

ketidakmampuan kondisi psikologis untuk menyesuaikan diri seperti


hubungan interpersonal, social budaya, atau factor keagamaan.
c. Penyebab stres

17

Adapun menurut Brench Grand (2000) dalam Sunaryo (2004), stres


ditinjau dari penyebabnya hanya dibedakan menjadi 2 macam, yaitu penyebab
makro dan penyebab mikro.
1) Penyebab makro, yaitu menyangkut peristiwa besar dalam kehidupan, seperti
kematian, perceraian, pension, luka batin, dan kebangkrutan.
2) Penyebab mikro, yaitu menyangkut peristiwa kecil sehari-hari seperti
pertengkaran rumah tangga, beban pekerjaan, masalah yang dimakan, dan
antri.

d. Tanda dan gejala stres


Menurut Lukaningsih (2011) Stres memiliki dua gejala, yaitu gejala fisik
dan psikis.
a. Gejala stres secara fisik dapat berupa jantung berdebar, nafas cepat dan
memburu/terengah-engah, mulut kering, lutut gemetar, suara menjadi serak,
perut melilit, nyeri kepala seperti diikat, berkeringat banyak, tangan lembab,
letih yang tak beralasan, merasa gerah, panas, otot tegang.
b. Keadaan stres dapat membuat orang-orang yang mengalaminya merasa gejalagejala psikoneurosa, seperti bingung, salah paham, agresi, labil, jengkel,
marah, lekas panic, cermat secara berlebihan.
e. Tingkat stres
Menurut Rasmun (2004), stres dibagi menjadi tiga tingkatan yaitu stres
ringan, sedang dan berat.
1) Stres ringan
Stres ringan adalah stres yang tidak merusak aspek fisiologis dari seseorang.
Stres ringan umumnya dirasakan oleh setiap orang misalnya lupa, ketiduran,
dikritik, dan kemacetan. Stres ringan biasanya hanya terjadi dalam beberapa
menit atau beberapa jam. Situasi ini tidak akan menimbulkan penyakit kecuali
jika dihadapi terus menerus.

18

2) Stres sedang
Stres sedang terjadi lebih lama, dari beberapa jam hingga beberapa hari.
Contoh dari stresor yang menimbulkan stres sedang adalah kesepakatan yang
belum selesai, beban kerja yang berlebihan, mengharapkan pekerjaan baru,
dan anggota keluarga yang pergi dalam waktu yang lama.
3) Stres berat
Stres berat adalah stres kronis yang terjadi beberapa minggu sampai beberapa
tahun. Contoh dari stresor yang dapat menimbulkan stres berat adalah
hubungan suami istri yang tidak harmonis, kesulitan finansial, dan penyakit
fisik yang lama.
f. Faktor-faktor yang mempengaruhi tingkat stres
Menurut Sunaryo (2004), setiap individu akan mendapat efek stres yang
berbeda-beda. Hal ini bergantung pada beberapa faktor, yaitu faktor biologis dan
faktor psikoedukatif:
1) Faktor biologis: herediter, konstitusi tubuh, kondisi fisik, neurofsiologik, dan
neurohormonal.
2) Faktor psikoedukatif/sosiokultural: perkembangan kepribadian, pengalaman
dan kondisi lain yang mempengaruhi.
g. Tahapan stres
Stress yang dialami seseorang dapat melalui beberapa tahapan, menurut
Amberg (tahun 1979 dalam Hawari, 2001) bahwa tahapan stress sebagai berikut :
1) Tahap pertama
Merupakan tahap yang paling ringan, yang disertai perasaan nafsu bekerja
yang besar dan berlebihan, mampu menyelesaikan pekerjaan tanpa
memperhitungkan tenaga yang dimiliki, dan penglihatan menjadi tajam.
2) Tahap kedua
Pada tahap ini seseorang merasa letih sewaktu bangun pagi, terasa lelah
setelah makan siang, cepat lelh menjelang sore, sering mengeluh lambung atau

19

perut tidak nyaman, denyut jantungberdebar-debar lebih dari biasanya, otototot punggung dan tengkuk semakin tegang dan tidak bias santai.
3) Tahap ketiga
Seseorang mengalami gangguan lambung dan usus seperti keluhan gastritis,
buang air besar tidak teratur, gangguan pola tidur seperti sulit untuk tidur
kembali, tenaga seperti tidak ada, perasaan tidak tenang, ketegangan otot
semakin terasa.
4) Tahap keempat
Pada tahap ini seseorang akan merasa pekerjaan yang menyenagkan menjadi
membosankan, tidak mampu melaksanakan tugas sehari-hari, kemampuan
mengingat dan konsentrasi menurun karena adanya perasaan ketakutan dan
kecemasan yang tidak diketahui penyebabnya, gangguan pola tidur.
5) Tahap kelima
Ditandai

adanya

kelelahan

fisik

secara

mendalam,

tidak

mampu

menyelesaikan pekerjaan yang ringan dan sederhana, gangguan pada system


pencernaan semakin berat dan perasaan ketakutan dan kecemasan semakin
meningkat.
6) Tahap keenam
Tahap ini merupakan puncak dan seseorang mengalami panik dan perasaan
takut mati dengan ditemukan gejala seperti detak jantung semakin keras, susah
bernafas, terasa gemetar seluruh tubuh dan berkeringat, kemungkinan terjadi
kolaps atau pingsan.
h. Pengukuran tingkat stres
Tingkat stres adalah hasil penelitian terhadap berat ringannya stress yang
dialami seseorang. Tingkatan stres ini diukur dengan menggunakan Depression
Anxiety Stress Scale 42 (DASS 42) oleh Lovilbond & Lovilbond (1995).
Psychometric Properties of The Depression Anxiety Stress Scale 42 (DASS) terdiri
dari 42 item. DASS adalah seperangkat skala subyektif yang dibentuk untuk
mengukur status emosional negatif dari depresi, kecemasan dan stres. DASS 42
dibentuk tidak hanya untuk mengukur secara konvensional mengenai status

20

emosional, tetapi untuk proses yang lebih lanjut untuk pemahaman, pengertian
dan pengukuran yang berlaku di manapun dari status emosional, secara signifikan
biasanya digambarkan sebagai stres. Kategori tingkatan stres menggunakan
instrumen DASS 42 yang terdiri dari normal, ringan, sedang, berat dan sangat
berat. Jumlah skor dari pernyataan item tersebut, memiliki makna 0-29 (normal),
30-59 (ringan), 60-89 (sedang), 90-119 (berat), dan > 120 (sangat berat) (Sriati,
2008)
2. Frekuensi konsumsi makanan dan minuman yang mengiritasi lambung
a. Kebiasaan makan
Kebiasaan makan adalah cara individu atau kelompok individu memilih
pangan dan mengkonsumsinya sebagai reaksi terhadap pengaruh fisiologi,
psikologi dan sosial budaya. Kebiasaan makan atau pola makan dapat diartikan
suatu sistem, cara kerja atau usaha untuk melakukan sesuatu. Dengan demikian,
pola makan yang sehat dapat diartikan sebagai suatu cara atau usaha untuk
melakukan kegiatan makan secara sehat. Pola makan atau pola konsumsi pangan
adalah susunan jenis dan jumlah makanan yang dikonsumsi seseorang atau
kelompok orang pada waktu tertentu. terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh
pola makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu frekuensi makan, jenis, dan
jumlah makanan, sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung
meningkat (Baliwati, 2004).
Kebiasaan makan dihihat dari segi gizi terbagi menjadi dua yaitu
kebiasaan makan yang baik dan yang buruk. Kebiasaan makan yang baik adalah
yang dapat menunjang terpenuhinya kecukupan gizi, sedangkan kebiaaan yang
buruk adalah kebiasaan yang dapat menghambat terpenuhinya kecukupan gizi,
seperti adanya pantangan tang berlawanan dengan konsep gizi. Kebiasaan makan
sangat berkaitan dengan produksi asam lambung. Asam lambung berfungsi untuk
mencerna makanan yang masuk kedalam lambung dengan jadwal yang teratur.
Produksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur.
Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena
kobdisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga

21

produksi asam lambung terkontrol. Kebiasaan makan tidak teratur akan membuat
lambung sulit untuk beradaptasi. Jika hal ini berlangsung lama, produksi asam
lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinsing mukosa pada
lambung sehingga timbul gastritis dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. Hal
tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. Gejala tersebut bisa naik ke
kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (Nadesul, 2005).
b. Frekuensi makan dan minum
Frekuensi makan dan minun adalah jumlah makan dan minum dalam
sehari-hari baik kualitatif dan kuantitatif. Secara alamiah makanan diolah dalam
tubuh melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. Lama
makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. Jika dirata-rata,
umunya lambung kosong antara 3-4 jam. Maka jadwal makan ini pun
menyesuaikan dengan kosongnya lambung.
Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit
gastritis. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau ditunda
pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung, sehingga
timbul rasa nyeri (Ester, 2001). Secara alami lambung akan terus memproduksi
asam lambung setiap waktu dalam jumlah yang kecil, setelah 4-6 jam sesudah
makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai
sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung
terstimulasi. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam, maka asam lambung
yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa
lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium (Baliwati, 2004).
c. Jenis makanan dan minuman untuk pasien gastritis
Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan,
dicerna, dan diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu sehat dan
seimbang. Menyediakan variasi makanan bergantung pada orangnya, makanan
tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan, seperti halnya makanan pedas
(Okviani, 2011). Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan

22

merangsang sistem pencernaan, terutama lambung dan usus untuk berkontraksi.


Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan
mual dan muntah. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu
makannya. Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali
dalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat
menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis (Okviani, 2011).
Jenis makanan pada penderita gastritis ada 2 yaitu jenis makanan yang
disarankan dan dihindari (lambung sehat.com):
1) Jenis makanan yang disarankan
Para

penderita

maag

dan

radang

lambung

disarankan

untuk

mempertimbangkan makanan yang dapat mengurangi serangan nyeri


lambung, seperti kentang, pisang, brokoli, kol, dan bubur.
a) Kentang
Sumber karbohidrat yang baik dan mampu memberikan rasa kenyang yang
cukup lama. Bubur kentang atau jus kentang yang bersifat basa di pagi
hari bermanfaat untuk menetralisir asam lambung sebelum Anda
menyantap makanan lain.
b) Pisang Masak
Mengandung kalium, selain melon, pepaya dan tomat. Kalium yang
dikandung dalam buah-buahan tersebut bermanfaat menyeimbangkan pH
(derajat keasaman) di dalam lambung. Pisang juga mampu memberi rasa
kenyang sehingga amat baik dikonsumsi di antara waktu makan. Selain
itu, pisang juga kaya akan potasium yang mampu menormalkan
peningkatan tekanan darah akibat serangan stres.
c) Brokoli
Merupakan sumber kalium dan sulfur yang baik. Sulfur mampu berperan
sebagai antioksidan pelindung lapisan dalam kulit lambung. Brokoli juga
kaya akan vitamin C yang baik untuk memelihara stamina tubuh. Makanan
lain yang mengandung sulfur adalah bawang merah dan bawang putih.
d) Bubur Ayam

23

Bagi penderita sakit maag akut sangat berguna untuk mencegah dan
meringankan sakit. Sebaiknya hindari sate jeroan yang sulit dicerna,
namun sebagai penambah rasa boleh ditambahkan telur rebus, kecap dan
sedikit kerupuk.
Aktivitas mengunyah bisa merangsang produksi air liur yang bersifat basa
sehingga mampu menetralisir asam lambung. Selain itu, bertambahnya produksi
air liur juga dapat meningkatkan upaya pembersihan lambung.
2) Jenis makanan yang harus dihindari oleh penderita maag:
o Makanan dan minuman yang terlalu banyak mengandung gas dan serat
seperti sawi, kol, nangka, pisang ambon, kedondong, durian dan minuman
bersoda.
o Makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung seperti kopi,
minuman beralkohol, sari buah sitrus dan tape.
o Makanan yang sulit dicerna dan dapat memperlambat pengosongan
lambung. Makanan jenis ini, seperti kue tart, keju, makanan berlemak, dan
cokelat, dapat menyebabkan peningkatan peregangan di lambung dan
berakibat meningkatnya asam lambung.
o Makanan yang mengandung cuka pedas dan merica yang dapat merusak
dinding lambung.
o Makanan yang bersumber karbohidrat seperti beras ketan, mie, bihun,
bulgur, jagung, singkong, tales, serta dodol.
o Makanan yang terbuat dari santan.
d. Pengukuran Frekuensi Pangan (Food Frequency)
Food frequency questionnaire (FFQ) dikenal sebagai metode frekuensi
pangan. Hal ini dimaksudkan untuk memperoleh informasi pada konsumsi pangan
seseorang. Oleh karena itu, diperlukan kuesioner yang terdiri dari dua komponen
yaitu daftar jenis pangan dan frekuensi konsumsi pangan (Riyadi, 2004).

24

3. Pemakaian obat-obatan yang dapat mengiritasi lambung


Gastritis dapat disebabkan karena mengkonsumsi obat-obat tertentu. Obat
anti nyeri (aspirin, neuralgin, piroxicam, paracetamol), obat anti inflamasi
nonsteroid (OAINS), antibiotik, kortikosteroid (hormon), tablet besi, suplemen
kalium, jamu-jamuan dan obat kemoterapi adalah beberap jenis obat yang
memiliki efek menyebabkan gastritis. Selain itu, menelan racun atau zat kimia
tertentu pun berpotensi menyebabkan gastritis, seperti menelan asam korosif,
alkohol dan lainnya (Santoso, 2008). Obat-obatan banyak yang dijual secara bebas
di Indonesia. Obat-obatan daftar G (obat yang perlu resep dokter) dapat dengan
mudah dibeli tanpa menggunakan resep. Pemakaian obat-obatan yang luas ini
menyebabkan kejadian efek samping obat meningkat.
Beberapa obat menimbulkan efek samping yang berhubungan dengan
saluran cerna. Molekul-molekul obat yang bersifat asam akan langsung
mengiritasi mukosa lambung dan inhibisi atau hambatan pengeluaran kadar
prostaglandinpenting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat.
Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung
yang amat penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa, aspirin
dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara topikal,
kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat
korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat
antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus
oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Jika pemakaian
obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung
akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. Pemakaian setiap
hari selama minimal 3 bulan dapat menyebabkan gastritis (Rosniyanti, 2010).
Hubungan antara stres, frekuensi makan dan minum, pemakaian obatobatan dengan kekambuhan gastritis
Stres menurut Selye (tahun 1950 dalam Hawari 2006) adalah respons
tubuh yang sifatnya non spesifik terhadap setiap tuntunan beban stresnya. Orang

25

yang

mengalami

stres

seringkali

mengalami

gangguan

pada

sistem

pencernaannya, misalnya pada lambung terasa kembung, mual dan pedih; hal ini
disebabkan karena asam lambung yang berlebihan. Gastritis biasanya diawali oleh
pola makan yang tidak teratur sehingga lambung menjadi sensitif bila asam
lambung meningkat. Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah
terserang penyakit gastritis. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau
ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung,
sehingga timbulnya rasa nyeri.
Obat-obatan dapat menjadi faktor resiko terjadinya kerusakan pada saluran
pencernaan terutama pada lambung dan mempengaruhi pemenuhan nutrisi yang
berakibat terhadap proses pencernaan makanan, pola makan dan yang bersifat
protektif terhadap mukosa lambung. Prostaglandin dihambat karena dianggap
bertanggung jawab terhadap munculnya inflamasi dan rasa nyeri (Santoso, 2008).
Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia
heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase, menyebabkan penurunan
sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat (Brooker,
2009). Siklooksigenase merupakan enzim yang penyerapan makanan (Miller,
2004). Terjadinya kekambuhan gastritis dapat disebabkan karena stres, frekuensi
konsumsi makanan dan minunam serta mengkonsumsi obat-obat tertentu yang
dapat mengiritasi lambung.
B. Tonsilitis
Definisi
Tonsilitis kronis merupakan penyakit yang sering terjadi terutama pada
usia muda. Secara umum tonsilitis kronis diartikan sebagai infeksi atau inflamasi
pada tonsila palatina yang menetap. Tonsilitis Kronis disebabkan oleh serangan
ulangan dari Tonsilitis Akut yang mengakibatkan kerusakan yang permanen pada
tonsil. Organisme patogen dapat menetap untuk sementara waktu ataupun untuk
waktu yang lama dan mengakibatkan gejala-gejala akut kembali ketika daya tahan
tubuh penderita mengalami penurunan (Colman, 2001).

26

Etiologi dan Predisposisi


Secara umum etiologi tonsillitis adalah dapat dibedakan sebagai berikut :
a. Tonsilitis bakterial
streptokokus

beta

hemolitikus

group

A,Misalnya:

Pneumococcus,

staphylococcus, Haemalphilus influenza, sterptoccoccus non hemoliticus atau


streptoccus viridens.
b. Tonsiitis Virus
Adenovirus, Virus influenza serta herpes.

Pada tonsillitis kronik dapat disebabkan oleh serangan ulangan dari Tonsilitis
Akut yang mengakibatkan kerusakan permanen pada tonsil, atau kerusakan ini
dapat terjadi bila fase resolusi tidak sempurna. Pada pendera Tonsilitis Kronis
jenis kuman yang sering adalah Streptokokus beta hemolitikus grup A (SBHGA).
Selain itu terdapat Streptokokus pyogenes, Streptokokus grup B, C, Adenovirus,
Epstein Barr, bahkan virus Herpes.
Selain itu,

predisposisi timbulnya tonsillitis kronis adalah rangsangan

menahun dari rokok, beberapa jenis makanan, hygine mulut yang buruk, pengaruh
cuaca, kelelahan fisik dan pengobatan tonsillitis akut yang tidak adekuat.
Diagnosis Banding
Demam

Manifestasi

27

Tonsilofaringitis

Infeksi virus dengue,


demam berdarah dengue

Malaria

Tifoid

Infeksi Saluran Kemih

Demam
Sakit tenggorok
Susah menelan
Suara serak
Nafas berbau
Nyeri sendi atau otot
Tonsil membengkak
Tonsil hiperemis
Terdapat detritus
Tidur mengorok
Demam mendadak tinggi lema 2-7 hari
Manifestasi perdaraha
Pembesaran hati
Tanda- tanda gangguan sirkulasi
Riwayat keluarga / tetangga sekitar tersangka
atau penderita DBD
Demam tinggi khas bersifat remiten
Menggigil
Nyeri kepala
Berkeringat
Nyeri otot
Anemia
Organomegali
Demam lebih dari 7 hari
Nyeri perut
Kembung
Mual muntah
Konstipasi/ diare
delirium
Demam
Nyeri ketika berkemih
Berkemih lebih sering dari biasanya
Ketidakmampuan menahan BAB
Nyeri tekan suprapubik

Patofisiologi
Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, bila epitel terkikis maka jaringan
limfoid superfisial mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan radang dengan
infiltrasi leukosit poli morfonuklear. Proses ini secara klinik tampak pada

28

korpustonsil yang berisi bercak kuning yang disebut detritus. Detritus merupakan
kumpulan leukosit, bakteri dan epitel yang terlepas, suatu tonsillitis akut dengan
detritus disebut tonsillitis lakunaris, bila bercak detritus berdekatan menjadi satu
maka terjadi tonsillitis lakunaris. Bila bercak melebar, lebih besar lagi sehingga
terbentuk membran semu (Pseudomembran), sedangkan pada tonsillitis kronik
terjadi karena proses radang berulang maka epitel mukosa dan jaringan limfoid
terkikis. Sehingga pada proses penyembuhan, jaringan limfoid diganti jaringan
parut. Jaringan ini akan mengkerut sehingga ruang antara kelompok melebar
(kriptus) yang akan diisi oleh detritus, proses ini meluas sehingga menembus
kapsul dan akhirnya timbul perlengkapan dengan jaringan sekitar fosa tonsilaris.
Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis
Penderita sering datang dengan keluhan rasa sakit pada tenggorok yang terus
menerus, sakit waktu menelan, nafas bau busuk, malaise, sakit pada sendi,
kadang-kadang ada demam dan nyeri pada leher, Pada anak, tonsil yang
hipertrofi dapat terjadi obstruksi saluran nafas atas yang dapat menyebabkan
hipoventilasi alveoli yang selanjutnya dapat terjadi hiperkapnia dan dapat
menyebabkan kor polmunale. Obstruksi yang berat menyebabkan apnea waktu
tidur, gejala yang paling umum adalah mendengkur yang dapat diketahui
dalam anamnesis (nurjanna, 2011).
Gejala tonsillitis kronis menurut Mawson (1977), dibagi menjadi : 1.)
gejala lokal, yang bervariasi dari rasa tidak enak di tenggorok, sakit
tenggorok, sulit sampai sakit menelan, 2.) gejala sistemik, rasa tidak enak
badan atau malaise, nyeri kepala, demam subfebris, nyeri otot dan persendian,
3.) gejala klinis tonsil dengan debris di kriptenya (tonsillitis folikularis kronis),
udema atau hipertrofi tonsil (tonsillitis parenkimatosa kronis), tonsil fibrotic
dan kecil (tonsillitis fibrotic kronis), plika tonsilaris anterior hiperemis dan
pembengkakan kelenjar limfe regional (Kurien, 2003).
2. Pemeriksaan Fisik

29

Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar dengan permukaan yang


tidak rata, kriptus membesar, dan kriptus berisi detritus. Gambaran klinis yang
lain yang sering adalah ketika tonsil yang kecil, biasanya membuat lekukan,
tepinya hiperemis dan sejumlah kecil sekret purulen yang tipis terlihat pada
kripta.
Gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi :
a.
b.
c.
d.
e.

TO
T1
T2
T3
T4

: tonsil masuk di dalam fossa atau sudah diangkat


: < 25% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring
: 25-50% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring
: 50-75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring
: > 75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan terhadap apus tenggorokan
b. Skrining terhadap bakteri streptokokus
c. Leukositosis
Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
pemberian antibiotika sesuai kultur bermanfaat pada penderita Tonsilitis
Kronis Cephaleksin ditambah metronidazole, klindamisin (terutama jika
disebabkan mononukleosis atau abses), amoksisilin dengan asam klavulanat
(jika bukan disebabkan mononukleosis) (Lipton, 2002).
2. Non-medikamentosa

30

Indikasi tonsilektomi menurut American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery Clinical Indicators Compendium tahun 1995
menetapkan :
a. Serangan tonsillitis lebih dari 3 kali pertahun walaupun telah mendapatkan
terapi yang adekuat.
b. Tonsil hipertrofi yang menimbulkan maloklusi gigi dan menyebabkan
gangguan pertumbuhan orofacial.
c. Sumbatan jalan nafas yang berupa hipertrofi tonsil dengan sumbatan jalan
nafas, sleep apneu, gangguan menelan, gangguan berbicara, dan cor
pulmonale.
d. Rhinitis dan sinusitis yang kronis, peritonsilitis, abses peritonsil yang tidak
hilang dengan pengobatan.
e. Nafas bau yang tidak berhasil dengan pengobatan.
f. Tonsillitis berulang yang disebabkan oleh bakteri grup A streptokokus beta
hemolitikus.
g. Hipertrofi tonsil yang dicurigai adanya keganasan.
h. Otitis media efusi atau otitis media supuratif.
Indikasi relatif:
a.Penderita dengan infeksi tonsil yang kambuh 3 kali atau lebih dalam
setahun meskipun dengan terapi yang adekuat
b.
Bau mulut atau bau nafas yang menetap yang menandakan
tonsilitis kronis tidak responsif terhadap terapi media
c.Tonsilitis kronis atau rekuren yang disebabkan kuman streptococus yang
resisten terhadap antibiotik betalaktamase
Pembesaran tonsil unilateral yang diperkirakan neoplasma

d.

Kontra indikasi :
a.Diskrasia darah kecuali di bawah pengawasan ahli hematologi
b.
Usia di bawah 2 tahun bila tim anestesi dan ahli bedah fasilitasnya
tidak mempunyai pengalaman khusus terhadap bayi
c.Infeksi saluran nafas atas yang berulang
d.
Perdarahan atau penderita dengan penyakit sistemik yang tidak
terkontrol.
e.Celah pada palatum
3. Preventif

31

Bakteri dan virus penyebab tonsilitis dapat dengan mudah menyebar


dari satu penderita ke orang lain. Resiko penularan dapat diturunkan dengan
mencegah terpapar dari penderita tonsilitis atau yang memiliki keluhan sakit
menelan. Gelas minuman dan perkakas rumah tangga untuk makan tidak
dipakai bersama dan sebaiknya dicuci dengan menggunakan air panas yang
bersabun sebelum digunakan kembali. Sikat gigi yang telah lama sebaiknya
diganti untuk mencegah infeksi berulang. Orang orang yang merupakan
karier tonsilitis semestinya sering mencuci tangan mereka untuk mencegah
penyebaran infeksi pada orang lain.

32

BAB III
ANALISIS KASUS
Seorang perempuan usia 16 tahun datang dengan keluhan sesak. Sesak
disertai keluhan tambahan berupa nyeri perut. Sejak 6 jam SMRS pasien
mengalami nyeri perut yang dirasakan di ulu hati, terasa seperti terbakar, tidak
menjalar ke bahu/ punggung. Batuk (+) berdahak. Nyeri menelan (+). BAB
seperti biasa 1x per hari warna kuning. BAK seperti biasa 3x/ hari warna
kuning, jumlah banyak. 3 jam SMRS nyeri perut disertai dengan sesak. Sesak
tidak disertai dengan bunyi, tidak dipengaruhi suhu, cuaca. Penderita mengaku
masih bisa berbicara dan berjalan seperti biasa. Penderita merasa lebih nyaman
jika berbaring miring. Penderita tidur menggunakan satu bantal. 1 jam SMRS
penderita semakin sesak, dan batuk-batuk hingga muntah 1x, isi apa yang
dimakan, nyeri perut (+), dirasakan di ulu hati, terasa seperti terbakar, tidak
menjalar ke bahu/ punggung. Penderita dibawa ke RS Ibnu Sutowo.
Pada pemeriksaan fisik abdomen didapatkan nyeri tekan di epigastrium.
Pada tenggorokan didapatkan tonsil T2-T2, hiperemis (+).
Berdasarkan hasil anamnesis keluhan utama pasien tersebut datang dengan
sesak nafas. Selain itu juga pasien mengeluh adanya nyeri perut di ulu hati
yang terasa seperti terbakar, batuk, nyeri menelan, dan hasil pemeriksaan fisik
berupa adanya nyeri tekan epigastrium, tonsil T2-T2 yang hiperemis. Meskipun
pasien datang dengan keluhan sesak pertama kali tetapi sesak yang dialami
pasien tidak dipengaruhi aktivitas, tidak dipengaruhi cuaca atau suhu, dan tidak
dipengaruhi oleh posisi. Pasien juga mengaku pernah sesak sebelumnnya
namun hilang tanpa pengobatan apapun. Sesak yang dialami pasien mungkin
disebabkan oleh adanya peningkatan asam lambug yang menyebabkan rasa
senap sampai ke dada pasien. Dengan demikian diagnosis yang paling mungkin

33

pada kasus ini adalah gastritis akut dan tonsilitis akut. Pemeriksaan penunjang
yang dapat dilakukan berupa USG dan endoskopi.
Terapi pada kasus ini adalah antasid syrup 4 x 1 cth untuk mengatasi
gastritis akut. Sedangkan untuk tonsilitis akut, diberikan amoxicilin tab 3 x 500
mg. Prognosis untuk pasien ini adalah bonam.

34

DAFTAR PUSTAKA
Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8,
EGC, Jakarta
Capernito L.J, (2000), Rencana Askep dan Dokumentasi Keperawatan, Edisi 2,
EGC, Jakarta
Darmojo R.B, Martono H, (2000), Buku Ajar Geriatri, Edisi 2, Balai penerbit
FKUI, Jakarta
Engram B, (2000), Rencana askep medikal bedah, Edisi 1, EGC, Jakarta
FKUI, (2000), Kumpulan Makalah Pelatihan Askep Keluarga, Jakarta
Price SA, Lorraine M, (1995), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Buku 1, Edisi IV, EGC, Jakarta
Suparman dkk, (1990), Ilmu Penyakit Dalam , Jilid 2, Balai Penerbit FKUI,
Jakarta
Tuker SM et al, (1992),Standard Perawatan Pasien, Vol 2, Edisi V, EGC, Jakarta

35