Anda di halaman 1dari 18

Asuhan Keperawatan Arteriosklerosis

askep arteriosklerosis
A. LATAR BELAKANG
Penyakit yang paling sering di Amerika Serikat adalah Arteriosklerosis koroner. Kondisi
patologis arteri koroner ini ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau bahan lemak dan
jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan strukutur dan
fungsi arteri dan penurunan aliran darah kejantung. Penyakit Arteriosklerosis mungkin
disebabkan akibat kelainan metabolisme lipid, koagulasi darah, dan keadaan biofisika serta
biokimia dinding arteri.
Meskipun terdapat perbedaan pendapat diantara beberapa ahli mengenai bagaimana
Arteriosklerosis bermula, namun telah ditinjau bahwa Arteriosklerosis merupakan penyakit
progresif, dapat dikurangi dan pada beberapa kasus dapat dihilangkan.
B. TUJUAN PENULISAN

Adapun Tujuan Penulisan dari makalah ini adalah sebagai berikut :


1. Untuk meningkatkan pengetahuan tentang Asuhan Keperawatan Pada Arteriosklerosis.
2. Untuk memenuhi tugas mata ajar Keperawatan Medikal Bedah I.

C. METODE PENULISAN

Penulisan makalah ini dengan menggunakan metode studi kepustakaan yaitu dengan
cara mencari dan membaca literatur yang ada di perpustakaan dan di internet.

D. RUANG LINGKUP PENULISAN

Ruang lingkup pada makalah ini, panulis hanya membatasi pada Asuhan
Keperawatan Pada Arteriosklerosis secara teoritis.

E. SISTEMATIKA PENULISAN

Makalah ini disusun secara teoritis dan sistematis yang terdiri dari empat BAB yaitu
sebagai berikut ;
BAB I

: Pendahuluan yang terdiri dari Latar Belakang, Tujuan Penulis, Metode Penulisan, Ruang
Lingkup Penulisan, dan Sistematika Penulisan.

BAB II

: Tinjauan Teoritis meliputi Pengertian, Patofisiologi, Manisfestasi Klinis, Faktor Risiko,


Pencegahan dan Pendekatan Gerontologis.
BAB III

: Asuhan Keperawatan yang terdiri dari

BAB IV

: Penutup Meliputi Kesimpulan dan Saran.

DAFTAR PUSTAKA

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Arteri merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah ke
seluruh bagian dan alat tubuh.

Pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel sinistra yang
disebut aorta. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastis dan terdiri
dari 3 lapisan yaitu :
1. Tunika intima/interna. Lapisan yang paling lambat dalam sekali yang berhubungan dengan darah
dan terdiri dari jaringan endotel.
2. Tunika Media. Lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otat yang sifatnya elastis dan termasuk
otot polos.
3. Tunika eksterna/adventisia. Lapisan yang paling luar sekali terdiri dari jaringan ikat gember
yang berguna menguatkan dinding arteri.
www.harunyahya.com

Arter dan Vena

Arteri yang paling besar didalam tubuh adalah aorta dan arteri pulmonalis, garis
tengahnya kira kira 1 3 cm, arteri ini mempunyai cabang cabang keseluruh tubuh yang
disebut arteriola yang akhirnya akan menjadi pembuluh darah rambut (kapiler).

Pembuluh darah

www.harunyahya.com

Arteri mendapat darah dari darah yang mengalir didalamnya tetapi hanya untuk tunika
intima, sedangkan untuk lapisan lainnya mendapatkan darah dari pembuluh darah yang disebut
vena vasorum.
Disamping itu arteri dapat mengecil dan melebar (konstriksi dan dilatasi) disebabkan
oleh pengaruh saraf dari susunan saraf otonom yang disebut vasomotor (vasodilator dan
vasokonstruktor).

Sistem Cardiovaskuler

www.harunyahya.com

Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan menanggung tekanan darah
yang paling tinggi. Kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut
jantung. Arteri yang lebih kecil dan arteriola memiliki dinding berotot yang menyesuaikan
diameternya untuk meningkatkan atau menurunkan aliran darah ke daerah tertentu.

B. PENGERTIAN

Arteriosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit,


dimana

dinding

arteri

menjadi

lebih

tebal

dan

kurang

lentur.

Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah Arteriosklerosis, dimana bahan
lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
Arteriosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan
lengan serta tungkai.
Jika Arteriosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka
bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa
terjadi serangan jantung.
( http://www.medicastore.com/med/detail)
Arteri coronaria keluar mulai dari permulaan aorta sebelah kanan dekat katup aorta.
Fungsi dari sistem arteri coronaria adalah untuk memberi darah kepada miocardium.
Terdapat 2 arteri coronaria utama, yang kiri dan yang kanan. Arteri conaria kiri mensuplai
belahan jantung kiri yang akan terbagi 2 menjadi cabang : left anterior descending (LAD) /
cabang anterior yang menurun, dan the circumflex coronary (CCA) / arteri coronaria yang
melingkar. The right coronary arteri (RCA) / arteri coronaria kanan mensuplai darah kepada
belahan jantung kanan. Hanya terdapat sedikit sambungan (anastomosis) diantara arteri coroneria
utama, karena itu bila terjadi sumbatan arteri coronaria atau salah satu cabangnya akan
menghilangkan aliran darah (ischemia) kepada bagian otot jantung yang mendapat suplai oleh
pembuluh itu dan berakibat angina pectoris atau infark miocardial. Yang menjadi penyumbat bisa
bekuan darah yang paling sering deposit lemak atau penumpukan lemak pada dinding arteri
(arteria coronaria).
Sistem vena dari jantung mempunyai 3 bagian : vena thebesian menyalurkan darah dari
bagian kanan miocardium atrium dan ventricle ; vena cardiac anterior menyalurkan bagian
terbesar dari ventrikel kanan ; dan sinus coronaria dengan cabang cabangnya menyalur pada
ventrikel sebagian besar dari pengembalian darah vena miocardial. (Long, Barbara C. 1996)

C. ETIOLOGI

Arteriosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran
darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan
lemak.
Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak
penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi
dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, selsel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
1. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di
daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding
arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
2. Arteri yang terkena Arteriosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus
tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium,
sehingga

menjadi

rapuh

dan

bisa

pecah.

Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih
mempersempit arteri.Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan
memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit
bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan
menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli). Resiko terjadinya Arteriosklerosis meningkat
pada:
a. Tekanan darah tinggi
b. Kadar kolesterol tinggi
c. Perokok
d. Diabetes (kencing manis)
e. Kegemukan (obesitas)

f.

Malas berolah raga

g. Usia lanjut.

Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita.


Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia
muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri
yang

menuju

ke

jantung).

Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat
tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner
dibandingkan arteri lainnya.

Potongan Melintang Arteri

http://www.medicastore.com/med/detail.

D. PATOFISIOLIGI

Arteriosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.


Timbunan ini dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrien oleh sel sel
endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena
akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan perut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit
dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung
terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi
intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering
Arteriosklerosis.
Berbagai teori mengenai bagaimana lesi Arteriosklerosis terjadi telah diajukan, tetapi
tidak satupun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan
trrombos pada permukaan plak; dan penimbunan lipit terus menerus. Bila fibrosa pembungkus
plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan
kapiler sebelah distal plak yang pecah.
Proses Terjadinya Aterosklerosis

http://www.medicastore.com/med/detail.

Struktur anatomi koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme Arteriosklerosis.arteri


tersebut berpilin dan berkelok kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan
untuk terbentuknya ateroma.

E. MANISFESTASI KLINIS

Arteriosklerosis koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat penyempitan


lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung. Sumbatan aliran darah berlangsung
progresif, dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang dibutuhkan untuk hidup.
Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat. Manifestasi utama iskemia
miokardium adalah nyeri dada yang hilang timbul, tidak disertai kerusakan ireversibel sel sel
jantung. Iskemia yang lebih berat, disertai dengan kerusakan sel dinamakan infark miokardium.
Jantung yang mengalami kerusakan ireversibel akan mengalami digenerasi dan kemudian diganti
dengan jaringan parut. Bila kerusakan jantung sangat luas, jantung akan mengalami kegagalan,
artinya, ia tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah
jantung yang adekuat. Manifestasi klinis lain penyakit arteri koroner dapt berupa perubahan pola
EKG (Elektokardiograf), aneurisma ventrikel, disritmia dan kematiam mendadak.

F. PENCEGAHAN

Tujuan utama dalam mengidintifikasi dan mengurangi faktor risiko adalah untuk
mencegah penyakit jantung kororner. Pencgahan bisa bersifat primer atau sekunder. Pencegahan
primer meliputi segala usaha yang dilakukan sebelum tinbulnya gejala proses penyakit ; sedang
pencegahan sekunder meliputi segala usaha yang dilakukan untuk mengurangi perkembangan
atau mencegah kekambuhan proses penyakit.
Ada lima faktor risiko yang dapat dirubah merokok, tekanan darah tinggi, kolestrol
darah tinggi, hiperglikemia dan bebagai pola tingkah laku yang mendapat perhatian besar
dalam program promosi kesehatan.

G. PENGOBATAN

Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah
(contohnya Kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin).
Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi
resiko terbentuknya bekuan darah.
Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang
melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat
endapan. Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena
yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang
tersumbat.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

a. Data Dasar
Meliputi nama, alamat, jenis kelamin, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, umur.
b. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan
dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

c. Sirkulasi
Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya
capilary refill time, disritmia.
Suara jantung , suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan
jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.
Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak
berfungsi.
Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal
jantung.
Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
d. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

e. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan
perubahan berat badan.
f. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
g. Neorusensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
h. Kenyamanan
Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan
nitrogliserin.

Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang
dan wajah.
Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami.
Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur
tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG (Elektokardiograf),
tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
i. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit
pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau
cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah
muda/ pink tinged.
j. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
k. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi,
perokok.
l. Studi diagnostik
ECG (Elektokardiograf) menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi,
gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang
mencerminkan adanya nekrosis.
Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB (Creatinin Posfat Kinase) meningkat dalam 4-12
jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai
puncak pada 36 jam.
Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan
kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.
Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.
Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis atau
akut.

Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya


arteriosklerosis.
Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikuler.
Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas
masing-masing ruang pada jantung.
Exercise stress test: Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/
aktivitas.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RENCANA TINDAKAN

a. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung


Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya
penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi.
Rencana:
1. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.
2. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).
3. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.
4. Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman.
5. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.
6. Kolaborasi dalam:
-

Pemberian oksigen.

Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)


7. Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen,

adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.


Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan
dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.
Rencana:
1. Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas.
2. Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.
3. Anjurkan pada pasien agar tidak ngeden pada saat buang air besar.
4. Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.
5. Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas melebihi batas.
c. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama,
konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.
Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan.
Rencana:
1. Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan
tiduran jika memungkinkan).
2. Kaji kualitas nadi.
3. Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.
4. Auskultasi suara nafas.
5. Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.
6. Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.
7. Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG (Elektokardiograf), foto thorax, pemberian obatobatan anti disritmia.
d. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah,
hipovolemia.
Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.
Rencana:

1. Kaji adanya perubahan kesadaran.


2. Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.
3. Kaji adanya tanda Hopmans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.
4. Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).
5. Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).
6. Monitor intake dan out put.
7. Kolaborasi dalam: Pemeriksaan AGD (Analisa Gas Darah), BUN (Blad Urea Nitrogen), Serum
ceratinin dan elektrolit.
e. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi
organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.
Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.
Rencana:
1. Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless).
2. Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.
3. Ukur intake dan output (balance cairan).
4. Kaji berat badan setiap hari.
5. Najurkan pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan maksimal 2000 cc/24 jam.
6. Sajikan makan dengan diet rendah garam.
7. Kolaborasi dalam pemberian deuritika.

DAFTAR PUSTAKA
-

Brunner dan Suddanrth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah (Edisi 8) Vol. 2. EGC ; Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keprawatan Edisi 2. Buku Kedokteran

EGC ; Jakarta.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Pajajaran ; Bandung.

Price, Sylvia A., Lorrainem Wilson. (2001). Patofisiologi Konsep Klinis Proses proses
Penyakit Edisi 6. EGC ; Jakarta.
Syaifuddin. (1997). Anatomi Fisioligi Untuk Siswa Perawat. EGC ; Jakarta.
http://www.medicastore.com/med/detail. (15 September 2008)
-

http://www.harunyahya.com/images. (24 September 2008)

Anda mungkin juga menyukai