Anda di halaman 1dari 46

PRESENTASI KASUS

PREEKLAMSIA BERAT PADA MULTIGRAVIDA DENGAN PARSIAL


HELLP SYNDROM HAMIL ATERM BELUM DALAM PERSALINAN

DAN CUKUP ANAK

Oleh :
Gilda Ditya Asmara

G99122003

Hanindyo Baskoro

G99122004

Ginong Pratidina Wijnaputri

G99122113

Mustiqa Febriniata

G99122079

Pembimbing :
Dr. dr. Uki Retno Budi H, Sp.OG (K)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2014

PREEKLAMSIA BERAT PADA MULTIGRAVIDA DENGAN PARSIAL


HELLP SYNDROM HAMIL ATERM BELUM DALAM PERSALINAN

DAN CUKUP ANAK


ABSTRAK
Preeklampsia ialah penyakit yang ditandai dengan adanya hipertensi, dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan. Mortalitas maternal pada pre
eklampsia disebabkan oleh karena akibat komplikasi seperti: syndrom HELLP
yang merupakan suatu kumpulan gejala terdiri dari Hemolysis, Elevated liver
enzym, Low Platellete. PEB dengan sindroma HELLP, maka penanganan terutama
diprioritaskan untuk stabilisasi kondisi ibu terutama tekanan darah, balance cairan
dan abnormalitas pembekuan darah.
Sebuah kasus preeklamsia berat pada multigravida hamil aterm belum
dalam persalinan dan cukup anak, G5P3A1, 37 tahun, umur kehamilan 37 minggu,
riwayat fertilitas baik, riwayat obstetrik kehamilan ke-5, TD: 210/120 mmHg,
janin tunggal, hidup, intrauterin, letak memanjang, presentasi kepala, punggung
kiri, kepala masuk panggul < 1/3 bagian, TFU= 29 cm, TBJ 2695 gr, HIS (-), DJJ
(+) 12-12-12 reguler, pembukaan (-), belum dalam persalinan.
Terminasi kehamilan secara operatif per-abdominal (SCTP emergency) dan
sterilisasi pada pasien dengan Media Operatif Wanita (MOW) atas indikasi cukup
anak. SCTP emergency dilakukan atas indikasi gagal induksi. Namun sebelumnya
dilakukan usaha untuk menurunkan tekanan darah ibu terlebih dahulu dan
menstabilkan kondisi ibu.
Kata kunci : preeklamsia berat, SCTP emergency, cukup anak

BAB I
PENDAHULUAN
Preeklampsia penyakit yang ditandai dengan adanya hipertensi, dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan, sedangkan eklampsia mempunyai
gambaran klinik seperti pre eklampsia, biasanya disertai kejang dan penurunan
kesadaran (koma). Sampai sekarang etiologi preeklampsia masih belum diketahui.
Setelah perdarahan dan infeksi, preeklampsia dan eklampsia merupakan penyebab
kematian maternal dan perinatal yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan.1
Preeklamsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya
perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Gangguan hipertensi yang
menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk dalam tiga trias
kematian, bersama perdarahan dan infeksi. Hipertensi dalam kehamilan
merupakan faktor resiko medis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini dijumpai
pada 146.320 wanita atau 3,7% di antara semua kehamilan yang berakhir dengan
semua kelahiran hidup. Eklamsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan
kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. 2
Syndrom HELLP merupakan kumpulan gejala multi sistem pada penderita
pre eklampsia berat (PEB) dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya
hemolisis, peningkatan kadar enzim hepar dan penurunan jumlah trombosit.
Terjadinya sindroma HELLP merupakan manifestasi akhir kerusakan endotel
mikrovaskuler dan aktivasi platelet intravaskuler. Karakteristik penderita pada
sindroma HELLP lebih banyak ditemukan pada nullipara dan pada usia kehamilan
yang belum aterm. Karena adanya mikroangiopati yang menyebabkan aktivasi
dan konsumsi yang meningkat dari platelet, terjadi penumpukan fibrin di sinusoid
hepar, maka gejala yang menonjol adalah rasa nyeri pada daerah epigastrium
kanan, mual muntah, ikterus, nyeri kepala dan gangguan penglihatan serta tandatanda hemolisis.3-4
Mortalitas maternal pada preeklamsia disebabkan oleh karena akibat
komplikasi dari preeklamsia dan eklampsia seperti: perdarahan otak, gagal ginjal,
dekompensasi kordis dengan edema pulmo dan aspirasi. Mortalitas perinatal pada
2

preeklamsia dan eklampsia disebabkan asfiksia intrauterin dan prematuritas,


asfiksia terjadi karena adanya gangguan sirkulasi uteroplasenter akibat
vasospasme arteriole spiralis. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin
akan terganggu, dan pada hipertensi yang lebih singkat akan menyebabkan
kegawatan janin sampai terjadinya kematian janin.2
Apabila pada pemeriksaan antenatal ditemukan PEB dengan sindroma
HELLP, maka penanganan terutama diprioritaskan untuk stabilisasi kondisi ibu
terutama tekanan darah, balance cairan dan abnormalitas pembekuan darah.
Dilakukan terminasi kehamilan dengan segera tanpa memperhitungkan usia
kehamilan, mengingat besarnya risiko maternal serta jeleknya luaran perinatal
apabila kehamilan diteruskan.4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. PREEKLAMSIA BERAT (PEB)
1. Definisi
Preeklamsi

adalah

sindrom

spesifik

kehamilan

berupa

berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel.


Proteinuria adalah tanda penting preeklamsi, dan apabila tidak terdapat
proteinuria maka diagnosisnya dipertanyakan. Proteinuria didefinisikan
sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per 24 jam atau
+1 pada dipstick secara menetap pada sampel urin secara acak. Kriteria
minimum untuk mendiagnosis preeklamsi adalah hipertensi plus proteinuri
minimal. Semakin parah hipertensi atau proteinuri maka semakin pasti
diagnosis preeklamsi. Memburuknya hipertensi terutama apabila disertai
proteinuri merupakan pertanda buruk,sebaliknya proteinuri tanpa hipertensi
hanya menimbulkan efek keseluruhan yang kecil angka kematian pada bayi.
Proteinuri +2 atau lebih yang menetap atau eksresi proteinuri 24 jam sebesar
2g atau lebih adalah preeklamsi berat. Apabila kelainan ginjal parah, filtrasi
glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat meningkat.5
Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas tampaknya merupakan
akibat nekrosis, iskemia dan edema hepatoseluler yang meregangkan kapsul
Glisson. Nyeri khas ini sering disertai oleh peningkatan enzim hati dalam
serum.5
Selain dapat terjadi preeklamsia murni, preeklamsia dapat terjadi
pada seorang wanita yang mengalami hipertensi kronik atau yang dapat
disebut sebagai superimposed on hypertensive chronic yang dapat terjadi
pada trimester kedua.4
Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan
pada susunan saraf. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke
otak, hipoksik otak atau edema otak.2

Preeklampsia berat adalah preeklamsia dengan salah satu atau lebih


gejala dan tanda di bawah ini 9 :
a. Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik
160 mmHg dan desakan diastolik 90 mmHg.
b. Proteinuria: 5 gr/jumlah urin selama 24 atau dipstick 2+.
c. Oliguria: produksi urin < 400-500 cc/24 jam.
d. Kenaikan kreatinin serum.
e. Edema paru dan sianosis.
f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen:
disebabkan teregangnya kapsula Glisson. Nyeri dapat sebagai gejala
awal ruptur hepar.
g. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala,
scotomata, dan pandangan kabur.
h. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino
transferase.
i. Hemolisis mikroangiopatik.
j. Trombositopenia < 100.000 cell/mm3
k. Sindroma HELLP
Trombositopenia adalah ciri memburuknya

preeklamsia, dan

mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi trombosit serta hemolisis


mikroangiopati yang dipicu oleh vesospasme hebat. Tanda-tanda hemolisis
yang berat seperti hemoglobinemia, hemoglobinuria atau hiperbilirubinemia
menunjukkan penyakit yang parah.
Faktor lain yang menunjukkan

keparahan hipertensi

adalah

disfungsi jantung dengan edema paru serta pertumbuhan janin terhambat


nyata.5
Keparahan Preeklamsia.
Keparahan

preeklamsia dinilai berdasarkan frekuensi dan

intensitas berbagai kelainan seperti tekanan darah diastolik yang meningkat,


proteinuri, nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri abdomen atas,
5

oligouria,

kejang,

peningkatan

kreatinin

serum,

trombositopenia,

peningkatan enzim hati, pertumbuhan janin terhambat, dan edema paru.


Semakin nyata kelainan tersebut, semakin besar indikasi untuk melakukan
terminasi kehamilan. Perlu diketahui, pembedaan antara preeklamsi ringan
dan berat dapat menyesatkan karena penyakit yang tampak ringan dapat
berkembang dengan cepat menjadi penyakit berat.5
2. Etiologi
Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum
jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya
preeklamsia.
a. Teori Genetik
Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit
yang dapat diturunkan secara resesiv

(disebut teori resesiv).

Preeklamsia dapat terjadi pada penderita

dengan riwayat keluarga

preeklamsia, seperti ibu penderita atau saudara perempuan penderita.


b. Teori Imunologik
Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang
sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara
imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. Preeklamsia terjadi
karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga
konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan
invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi.
c. Teori Ischemia Plasenta
Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah
yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua,
sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan
arteri basalis tidak melebar. Pelebaran arteri spirales adalah akibat
fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales,
sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya
melebar. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi
6

sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi


vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia
plasenta.
d. Teori Radikal Bebas
Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin
sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Faktor-faktor yang diduga
dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang
merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil,
sangat reaktif dan berumur pendek. Pada preeklamsia sumber radikal
bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. Radikal
bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan
peroksida lemak. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada
membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran
sel. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali
karena kadar antioksidan juga menurun.
e. Teori Kerusakan Sel Endotel
Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh
yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada
preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya
peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Hal ini terbukti
bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang
dijumpai pada preeklamsia.
Rupanya tidak hanya satu faktor melainkan banyak faktor yang
menyebabkan preeklamsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang
ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang
akibat.1

3. Patofisiologi
Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai
berikut:
a. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler
Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang
menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahanbahan vasoaktif (vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam
jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh
darah yang menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar
angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar
prostacyclin

dengan

akibat

meningkatnya

thromboxane

yang

mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka


terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.
b. Hipovolemia Intravaskuler
Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga
mencapai 45%, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan
volume plasma hingga mencapai 30-40%

kehamilan normal.

Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan


peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada jaringan atau
organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi
gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi
jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta
mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi
pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation),
gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin.
c. Vasokonstriksi pembuluh darah
Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun
cardiac output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer.
Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan
terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahanbahan

vasoaktif

dalam

tubuh
8

dengan

cepat

menimbulkan

vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem


pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan
suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Sebab bila
tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada
dalam syok kronik.
Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif
bahwa preeklamsi disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah
yang menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya
membuat nekrosis berbagai organ.4
Pada preeklamsi berat dan eklamsi dijumpai perburukan patologis
fungsi sejumlah organ dan sistem mungkin akibat vasospasme dan iskemia.
Telah dikemukakan sebelumnya bahwa pada preeklamsia terjadi gangguan
perfusi dari uteroplacenta. Bila hal ini terjadi maka akan mengaktivasi
sistem renin-angiotensin. Aktivasi dari sistem ini akan melepaskan
Angiotensin II yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi secara general
sehingga terjadi hipertensi. Selain itu, terjadi hipovolemia dan hipoksia
jaringan. Ternyata, hipovolemia dan hipoksia jaringan dapat pula
disebabkan oleh DIC yang dapat terjadi akibat pelepasan tromboplastin
karena terdapat injury pada sel endotel pembuluh darah uterus.4
Bila hipoksia dan hipovolemi terjadi pada kapiler-kapiler yang
membentuk glomerulus, maka dapat terjadi glomerular endotheliosis yang
menyebabkan peningkatan perfusi glomerular dan filtrasinya sehingga dari
gambaran klinis dapat ditemukan proteinuria. Vasokonstriksi kapiler-kapiler
dapat pula menyebabkan oedem. Selain itu, dari jalur adrenal akan
memproduksi aldosteron yang juga dapat menyebabkan retensi dari Na dan
air sehingga pada pasien preeklamsia terjadi oedem.7
Kelainan trombositopenia kadang sangat parah sehingga dapat
mengancam nyawa. Kadar sebagian faktor pembekuan dalam plasma
mungkin menurun dan eritrosit dapat mengalami trauma hebat sehingga
bentuknya aneh dan mengalami hemolisis dengan cepat.8

4. Frekuensi
Hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis yang
paling sering dijumpai dalam. Penyakit ini dijumpai pada 146.320 wanita,
atau 3,7% di antara semua kehamilan yang berakhir dengan semua kelahiran
hidup. Eklamsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan kematian ibu
akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. Dalam kepustakaan frekuensi
di lapangan berkisar antara 3-10%.5
Insiden preeklamsi sering disebut sekitar 5 persen, walaupun
laporan yang ada sangat bervariasi. Insiden sangat dipengaruhi oleh paritas;
berkaitan dengan ras dan etnik- dan karenanya juga faktor predisposisi
genetik; sementara faktor lingkungan juga berperan.4
Pada primigravida frekuensi preeklamsia lebih tinggi bila
dibandingkan dengan multigravida terutama primigravida muda, DM, Mola
hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan
obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsia.1
5. Dasar Pengelolaan
Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan
pengelolaan dasar sebagai berikut :
a. Pertama

adalah

rencana

terapi

pada

penyulitnya,

yaitu

terapi

medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya.


b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannnya yang
tergantung pada umur kehamilannya. Sikap terhadap kehamilannnya
dibagi 2, yaitu :
- Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilannnya < 37 minggu,
artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan
terapi medikamentosa.
- Aktif ; agresif : bila umur kehamilan 37 minggu, artinya kehamilan
diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.9

10

6.

Pemberian Terapi Medikamentosa


a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten.
c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrosa 5 %.
d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang
yang pemberiannnya dibagi dalam dosis awal serta dosis lanjutan.
e. Pemberian anti hipertensi
Diberikan bila tekanan darah 180/110 mmHg atau MAP 126.
Jenis obat yang diberikan : Nifedipine 10-20 mg oral, diulang setelah
30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.
Desakan darah diturunkan secara bertahap :
- Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik.
- Desakan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125
f. Diuretikum
Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena :
Memperberat penurunan perfusi plasenta
Memperberat hipovolemia
Meningkatkan hemokonsentrasi
g. Diet
Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang
berlebih.9

7. Sikap Terhadap Kehamilannya


a.

Perawatan Konservatif; ekspektatif


1) Tujuan
a)

Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur


kehamilannnya

yang

memenuhi

syarat

janin

dapat

baru

lahir

tanpa

dilahirkan.
b) Meningkatkan

kesejahteraan

mempengaruhi keselamatan ibu.

11

bayi

2) Indikasi :
Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala
impending eklampsia.
3) Terapi Medikamentosa
a)

Terapi medikamentosa sama seperti diatas.

b)

Bila penderita sudah kembali menjadi PER, maka masih


dirawat 2-3 hari lagi baru diizinkan pulang.

c)

Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4


tersebut diatas, hanya tidak diberikan loading dose
intravena, tetapi cukup intramuskuler.

d)

Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34


minggu selama 48 jam.

4) Perawatan di Rumah Sakit


a)

Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik


sebagai berikut :
-Nyeri kepala
-Penglihatan kabur
-Nyeri perut kuadran kanan atas
-Nyeri Epigastrium
-Kenaikan berat badan dengan cepat

b) Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan


diikuti tiap hari.
c)

Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan


diulangi tiap 2 hari.

d) Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah


ditentukan.
e)

Pemeriksaan laboratorium.

f)

Pemeriksaan USG.

g) Meskipun penderita telah bebas dari gejala-gejala PEB,


masih tetap di rawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.

12

5) Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebasdari


gejala-gejala preeklamsia berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi
baru diijinkan pulang.
6) Cara persalinan
a)

Bila penderita tidak in partu, kehamilan di pertahankan


sampai kehamilan aterm.

b) Bila penderita in partu, perjalanan persalinan diikuti seperti


lazimnya ( misalnya dengan grafik Friedman).
c)

Bila penderita in partu, maka persalinan diutamakan per


vaginam kecuali ada indikasi untuk pembedahan sesar.

b.

Perawatan Aktif; agresif


1) Tujuan: Terminasi kehamilan.
2) Indikasi
a)

Indikasi Ibu.
Kegagalan terapi medikamentosa
- Setelah

jam

sejak

dimulai

pengobatan

medikamentosa terjadi kenaikan darah yang persisten.


- Setelah

24

jam

sejak

dimulainya

pengobatan

medikamentosa terjadi kenaikan desakan darah yang


persisten.
Tanda dan gejala impending eklampsia
Gangguan fungsi hepar
Gangguan fungsi ginjal
Dicurigai terjadi solutio plasenta
Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan
b)

Indikasi Janin
Umur kehamilan 37 minggu.
IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG.
NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal.
Timbulnya oligohidramnion
13

c ) Indikasi Laboratorium
Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma
HELLP
3) Terapi Medikamentosa
Sama seperti terapi medikamentosa diatas.
4) Cara Persalinan
Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam.
a) Penderita belum in partu
Dilakukan induksi persalinan bila bishop score 8. Bila
perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol.
Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam
waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap
gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar.
Indikasi pembedahan sesar :
1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam.
2. Induksi persalinan gagal.
3. Terjadi maternal distress.
4. Terjadi fetal distress.
5. Bila umur kehamilan < 33 minggu.
b) Penderita sudah in partu
Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman.
Memperpendek kala II.
Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal
distress atau fetal distress.
Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar.
Anestesia : regional anesthesia, epidural anesthesia, tidak
dianjurkan general anesthesia.9
8.

Penyulit Ibu
a. Sistem saraf pusat
14

- Perdarahan intrakranial
- Trombosis Vena sentral.
- Hipertensi Ensefalopati.
- Edema Cerebri.
- Edema Retina.
- Macular atau retina detachment.
- Kebutaan korteks.
b. Gastrointestinal-Hepatik
- Subcapsular hematoma hepar.
- Ruptur kapsukl hepar
c. Ginjal
- Gagal ginjal akut
- Necrosis tubular akut
d. Hematologik
- DIC
- Trombositopenia
e. Kardiopulmoner
- Edema Paru ; kardiogenik atau non kardiogenik.
- Depresi atau arrest pernafasan.
- Kardiac arrest
- Iskemia miokardium
f. Lain-lain9
Ascites
9.

Penyulit Janin
a. IUGR
b. Solutio plasenta
c. IUFD
d. Kematian neonatal
e. Penyulit akibat premarturitas
f. Cerebral palsy.9
15

10. Diagnosis
Diagnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan.
Hipertensi gestasional
o TD > 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan
o Tidak ada proteinuria
o TD kembali normal setelah <12 minggu postpartum.
o Diagnosis akhir hanya dapat dibuat postpartum
o Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklamsi, misalnya
nyeri epigastrium atau trombositopenia
Preeklamsi
Kriteria minimum

TD > 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu

Proteinuria > 300mg/24 jam atau > +1 pada dipstik

Peningkatan kepastian preeklamsi

TD > 160/100 mmHg

Proteinuria > 0,2g/24 jam atau > +2 pada dipstik

Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila telah diketahui


meningkat sebelumnya

Trombosit <100.000/mm3

Hemolisis mikroangiopati (LDH meningkat)

SGPT (ALT) atau SGOT (AST) meningkat

Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan


lainnya

Nyeri epigastrium menetap

Eklamsi

Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita
dengan preklamsi
16

Preeklamsi pada hipertensi kronik

Proteinuria awitan baru > 300 mg/24 jam pada wanita pengidap
hipertensi tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung


trombosit < 100.000 /mm3 secara mendadak pada wanita dengan
hipertensi dan proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

Hipertensi kronik

TD > 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis


sebelum gestasi 20 minggu

Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20


minggu dan menetap setelah 12 minggu postpartum.5
Diagnosis dari preeklamsia berat dapat ditentukan secara klinis

maupun laboratorium.
Klinis :
-

Nyeri epigastrik

Gangguan penglihatan

Sakit kepala yang tidak respon terhadap terapi konvensional

Terdapat IUGR

Sianosis, edema pulmo

Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau 110 mmHg untuk


tekanan darah diastolik (minimal diperiksa dua kali dengan
selang waktu 6 jam)

Oliguria (< 400 ml selama 24 jam)

Laboratorium :
-

Proteinuria (2,0 gram/24 jam atau > +2 pada dipstik)

Trombositopenia (<100.000/mm3)

Creatinin serum >1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah


meningkat sebelumnya

Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)

Peningkatan LFT (SGOT,SGPT)4

17

11. Prediksi dan Pencegahan


Berbagai penanda bikimiawi dan biofisik diduga dapat digunakan
untuk memperkirakan timbulnya preeklamsi pada tahap lebih lanjut.
Para

peneliti

berupaya

mengidentifikasi

penanda-penanda

awal

gangguan plasentasi, penurunan perfusi plasenta, disfungsi sel endotel,


dan aktivitas koaglasi. Terdapat beberapa uji untuk memperkirakan
preeklamsi antara lain infus angiotensin II, roll over test, asam urat,
ekskresi kalikrein urin, metabolisme kalsium, fibronektin, aktivasi
koagulasi, peptida plasenta, velosimetri doppler arteria uterina, dan
penanda stress oksidatif. 4
Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam
pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur,
namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih
banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak,
karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan
perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklamsia dan segera merawat
penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi memang
merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik.1
Selain itu, ada pula yang mengemukakan mengenai pemberian
suplemen kalsium, aspirin, maupun suplemen minyak ikan. Namun,
masih terdapat kontroversi.6
12. Differential Diagnosis
a.

Hipertensi gestasional

b.

Hipertensi kronik

13. Penanganan
Prinsip

penatalaksanaan

preeklamsia

berat

adalah

mencegah

timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan

18

intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital dan melahirkan bayi


dengan selamat.1
Pada preeklamsia berat, penundaan merupakan tindakan yang salah.
Karena preeklamsia sendiri bisa membunuh janin.5
PEB dirawat segera bersama dengan bagian Interna dan Neurologi,
dan kemudian ditentukan jenis perawatan/tindakannya. Perawatannya
dapat meliputi :
a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri.
Indikasi :
Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini
1). Ibu :
a). Kehamilan lebih dari 37 minggu
b). Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia
c). Kegagalan terapi pada perawatan konservatif.
2). Janin :
a). Adanya tanda-tanda gawat janin
b). Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.
3). Laboratorium :
Adanya sindroma HELLP .
Pengobatan Medikamentosa
1). Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 cc
(60-125 cc/jam)
2). Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
3). Pemberian obat : MgSO4.
b. Pengelolaan

Konservatif,

yang

berarti

kehamilan

tetap

dipertahankan
Indikasi
Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda
impending eklamsi dengan keadaan janin baik.
Medikamentosa

19

Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan secara aktif.


Hanya dosis awal MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja (MgSO 4
40% 8 gr i.m.).8
Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat
diberikan:
-

Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada


bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat
diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan. Tambahan sulfas
magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik, reflek patella
positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per menit.
Bila terjadi toksisitas akut, dapat diberikan kalsium glukonat
intravena selama 3 menit sebagai antidotum.

Klorpromazin 50 mg IM

Diazepam 20 mg IM.
Penggunaan obat hipotensif pada preeklamsia berat diperlukan
karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang
dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Namun, dari
penggunaan

obat-obat

antihipertensi

jangan

sampai

mengganggu perfusi uteropalcental. OAH yang dapat digunakan


adalah hydralazine, labetolol, dan nifedipin.4
Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberi glukosa
20 % secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara
rutin.
Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai
saat ini masih kontroversi.6
Untuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedativa
lebih banyak dalam persalinan. Namun, untuk saat ini teknik
anestesi yang lebih disukai adalah anestesi epidural lumbal.4
Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya
perdarahan dalam otak lebih besar, sehingga apabila syaratsyarat telah terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan
20

cunam atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I, dilakukan


segera seksio sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan
cunam atau ekstraktor vakum.3
14. Komplikasi
Komplikasi preeklamsia berat antara lain: Eklamsia, HELLP
Sindrom, Edema pulmonum, DIC, Gagal ginjal akut, Ruptur hepar,
Solutio plasenta, Perdarahan serebral dan gangguan visus.
15. Prognosis
Prognosis untuk eklamsi selalu serius walaupun angka
kematian ibu akibat eklamsi telah menurun selam tiga dekade terakhir
dari 5 sampai sepuluh persen menjadi kurang dari tiga persen kasus.
Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan
antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat
mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak,
decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan
lambung. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra
uterin.1
B. SINDROMA HELLP
1. Definisi
Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis,
Elevated Liver enzymes and Low Platelet counts, pertama kali dilaporkan
oleh Louis Weinstein tahun 1982 pada penderita PEB. Sindroma ini
merupakan kumpulan gejala multi sistem pada penderita PEB dan
eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan
kadar enzim hepar dan trombositopeni.3
2.

Insiden
Insiden sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan
pasti. Hal ini disebabkan karena onset sindroma ini sulit di duga,
21

gambaran klinisnya sangat bervariasi dan perbedaan dalam kriteria


diagnosis. Insiden sindroma HELLP berkisar antara 2 12% dari pasien
dengan PEB, dan berkisar 0,2 0, 6% dari seluruh kehamilan.3
3.

Patogenesis
Karena sindroma HELLP adalah merupakan bagian dari pre
eklampsia, maka etiopatogenesisnya sama dengan pre eklampsia. Sampai
saat ini belum diketahui dengan pasti patogenesis pre eklampsia atau
sindroma HELLP.
Ada perbedaan yang nyata antara kehamilan normal dan pre
eklampsia, yaitu pada tekanan darah pada trimester II (kehamilan normal)
menurun, sedangkan kadar plasma renin, angiotensin II, prostasiklin dan
volume darah meningkat. Lain halnya pada pre eklampsia, tekanan darah
pada trimester II meningkat, sedangkan kadar plasma renin, angiotensin II
dan prostasiklin menurun. Beberapa ahli menitikberatkan pada gangguan
fungsi endotel atau trofoblast dan teori ini dikenal dengan teori kerusakan
endotel.

4.

Klasifikasi
Berdasarkan

hasil

pemeriksaan

laboratorium,

Martin

mengelompokkan penderita sindroma HELLP dalam 3 kategori, yaitu :


Kelas I

: jumlah platelet 50.000/mm3

Kelas II

: jumlah platelet 50.000 100.000/mm3

Kelas III : jumlah platelet 100.000 150.000/mm3


Menurut Audibert dkk. (1996), dikatakan sindroma HELLP partial
apabila hanya dijumpai satu atau lebih perubahan parameter sindroma
HELLP seperti hemolisis (H), elevate liver enzymes (EL) dan low platelets
(LP); dan dikatakan sindroma HELLP murni jika dijumpai perubahan pada
ketiga parameter tersebut.
5. Gambaran Klinis
Gejala klinis sindroma HELLP merupakan gambaran adanya
22

vasospasme pada sistem vaskuler hepar yang menurunkan fungsi hepar. Oleh
karena itu gejala sindroma HELLP memberi gambaran gangguan fungsi
hepar yang dapat berupa : malaise, nausea, kadang-kadang disertai vomitus
dan keluhan nyeri di epigastrium kanan atas.15
Karena gejala dan tanda bervariasi maka seringkali terjadi salah
diagnosis, sehingga ada peneliti yang merekomendasikan bahwa semua
ibu hamil yang memiliki salah satu dari gejala tersebut hendaknya
dilakukan pemeriksaan apusan darah, jumlah trombosit dan enzim hepar
serta tekanan darah ibu.
5.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan

laboratorium

pada

sindroma

HELLP

sangat

diperlukan karena diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil laboratorium,


walaupun sampai saat ini belum ada batasan yang tegas tentang nilai batas
untuk masing-masing parameter.
Hemolisis
Menurut Weinstein (1982) dan Sibai (1986) gambaran ini merupakan
gambaran yang spesifik pada sindroma HELLP. Hemoglobin bebas
dalam sistem retikulo endothelial akan berubah menjadi bilirubin.
Peningkatan kadar bilirubin menunjukkan terjadinya hemolisis.
Hemolisis intravaskuler menyebabkan sumsum tulang merespon
dengan mengaktifkan proses eritropoesis, yang mengakibatkan
beredarnya eritrosit imatur.
Peningkatan kadar enzim hepar
Serum aminotransferase yaitu aspartat aminotransferase (SGOT) dan
glutamat piruvat transaminase (SGPT) meningkat pada kerusakan sel
hepar. Pada pre eklampsia, SGOT dan SGPT meningkat 1/5 kasus,
dimana 50% diantaranya adalah peningkatan SGOT. Pada sindroma
HELLP peningkatan SGOT lebih tinggi dari SGPT terutama pada fase
akut dan progresivitas sindroma ini. Peningkatan SGOT dan SGPT
23

dapat juga merupakan tanda terjadinya ruptur hepar.


Laktat

dehidrogenase

(LDH)

adalah

enzim

katalase

yang

bertanggungjawab terhadap proses oksidasi laktat menjadi piruvat.


LDH yang meningkat menggambarkan terjadinya kerusakan sel hepar.
Peningkatan kadar LDH tanpa disertai peningkatan kadar SGOT dan
SGPT menunjukkan terjadinya hemolisis.
Jumlah platelet yang rendah
Kadar platelet dapat bervariasi dan nilainya menjadi acuan untuk
dikelompokkan dalam kelas yang berbeda.3
6.

Diagnosis
Kriteria diagnosis sindroma HELLP menurut Sibai adalah sebagai
berikut :16
Hemolisis
i)

Schistiosit pada apusan darah

ii) Bilirubin 1,2 mg/dl


iii) Haptoglobin plasma tidak ada
Peningkatan enzim hepar
i)

SGOT 72 IU/L

ii) LDH 600 IU/L


Jumlah trombosit rendah
i)
7.

Trombosit 100.000/mm3

Penatalaksanaan
Mengingat kejadian sindroma HELLP pada kehamilan muda, maka
terdapat kontroversi pada penanganan sindroma HELLP. Prioritas utama adalah
menstabilkan kondisi ibu terutama jika terjadi gangguan pembekuan darah.
Tahap berikutnya adalah melihat kesejahteraan janin, kemudian keputusan
segera apakah ada indikasi untuk dilahirkan atau tidak.
Sebagian setuju untuk melakukan perawatan secara konservatif sampai
24

kematangan paru janin tercapai dalam upaya meningkatkan kualitas bayi yang
dilahirkan. Sebagian lainnya melakukan tindakan agresif untuk melakukan
terminasi secepatnya apabila gangguan fungsi hati dan koagulasi diketahui.
Beberapa peneliti menganjurkan terminasi kehamilan dengan segera tanpa
memperhitungkan usia kehamilan, mengingat besarnya risiko maternal serta
jeleknya luaran perinatal apabila kehamilan diteruskan. Namun semua peneliti
sepakat bahwa terminasi kehamilan merupakan satu-satunya terapi yang
definitif.3
Penanganan pertama sesuai dengan penanganan PEB. Kemudian
dilakukan evaluasi dan koreksi kelainan faktor-faktor pembekuan.3
Untuk perawatan konservatif dianjurkan tirah baring total dengan infus
plasma albumin 525%. Tujuannya untuk menurunkan hemokonsentrasi,
peningkatan jumlah trombosit dan pengurangan beberapa gejala toksemia. Jika
cervix memadai dapat dilakukan induksi oksitosin drip pada usia kehamilan
32 minggu. Apabila keadaan cervix kurang memadai, dilakukan elektif seksio
Caesar. Apabila jumlah trombosit 50.000/mm3 dilakukan tranfusi trombosit.

8.

Prognosis
Penderita sindroma HELLP mempunyai kemungkinan 19-27%
untuk mendapat risiko sindrom ini pada kehamilan berikutnya dan
mempunyai risiko sampai 43% untuk mendapat pre eklampsia pada
kehamilan berikutnya. Angka morbiditas dan mortalitas pada bayi
tergantung dari keparahan penyakit ibu. Anak yang menderita sindroma
HELLP mengalami perkembangan yang terhambat (IUGR) dan sindroma
kegagalan napas.3

B. HAMIL ATERM
WHO (1979) membagi umur kehamilan dalam tiga kelompok, yaitu:
1. Pre term

: kurang dari 37 minggu lengkap (kurang dari 259 hari)

2. Aterm

: mulai dari 37 minggu sampai kurang dari 42 minggu


25

lengkap (259 hari sampai 293 hari).


3. Post term : 42 minggu lengkap atau lebih (294 hari atau lebih)

C. BELUM DALAM PERSALINAN


Tanda-tanda dalam persalinan (in partu) yaitu:
1. Rasa sakit oleh adanya his yang datang lebih kuat, sering dan teratur
2. Keluar lendir bercampur darah (show) yang lebih banyak karena
robekan-robekan kecil pada serviks
3. Kadang-kadang ketuban pecah dengan sendirinya
4. Pada pemeriksaan dalam: seviks mendatar dan pembukaan telah ada
D. SECTIO CAESARIA
1.

Definisi
Kelahiran fetus melalui incisi dinding perut pada usia kehamilan lebih

dari 28 minggu. Definisi ini tidak termasuk pengeluaran fetus dari rongga
abdomen dalam kasus ruptur uteri atau pada kasus kehamilan abdominal.2
Newnham and Hobel menyebutkan bahwa sektio caesaria sebagai kelahiran
janin melalui insisi pada dinding perut dan rahim anterior. Pembedahan
sektio caesaria dapat merupakan tindakan emergency ataupun tindakan
elektif (yang direncanakan). Seksio cecarea emergency, biasanya dilakukan
pada keadaan: fetal distress, distokia atau persalinan yang tak maju,
perdarahan plasenter. Seksio sesarea emergency selalu mempunyai resiko
yang lebih tinggi daripada yang direncanakan. 11
2.

Indikasi 1
I. Indikasi Maternal
a. Disporposi Kepala Panggul
b. Plasenta Previa
c. Abnormalitas Jalan Lahir (tumor jalan lahir)
d. Abnormalitas uterus
e. Pre Eklampsia Berat
26

f. Eklampsia
g. Riwayat SC (2x/lebih, SC Corporal,Incisi bentuk huruf T)
h. Ruptur Uteri Imminens
II. Indikasi Fetal
a. Fetal Distress
b. Prolaps Tali pusat
c. Makrosomia
d. Kelainan letak, misal : letak lintang, letak sungsang.
e. Kelainan kongenital, misal : hidrosefalus
f. Infeksi jalan lahir ibu, misal : herpes
III. Indikasi Persalinan
a. Persalinan tak maju atau distosia.
3.

Komplikasi 1,10
I. Terhadap ibu
a. Infeksi puerperal, seperti infeksi rahim atau endometriosis
b. ISK
c. Perdarahan, Anemia
d. Komplikasi Obat Bius, misal: gangguan saluran pencernaan,
gangguan pernafasan
e. Tromboemboli
II. Resiko Janin
a. APGAR Score yang rendah
b. Gangguan pernafasan

Seksio cecarea digolongkan menurut tipe incisi dari rahim, yaitu:1


1. Segmen bawah
Incisi pada isthmus atau bagian servikal rahim
a. Tranverse (Munro-Kerr)
b. Vertical (Beck atau Kronig)
2. Klasik
27

Incisi pada fundus uteri


a. Longitudinal
b. Tranverse
3. Ekstraperitoneal
Incisi segmen rendah tanpa masuk ke cavum abdominal
a. Tranverse (Waters)
b. Vertical (Latzko)
4. Post mortem
Incisi uterus pada fundus, yang dilakukan setelah ibu meninggal

28

BAB III
STATUS PENDERITA
A.

ANAMNESIS
Tanggal 9 Maret 2014 Jam 21.30 WIB
1.

2.

Identitas Penderita
Nama

: Ny. J

Umur

: 37 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Alamat

: Pasungan RT 2 RW 4, Ceper, Klaten

Status Perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

Tanggal Masuk

: 9 Maret 2014

No.CM

: 01245261

Berat badan

: 52 Kg

Tinggi Badan

: 147 Cm

HMPT

: 25 Juni 2013

HPL

: 2 April 2014

Usia Kehamilan

: 37 minggu

Keluhan Utama: keluhan (-)


Penderita merupakan kiriman dari klinik Dokter

3.

Riwayat Penyakit Sekarang


Seorang G5P3A1 dengan usia 37 tahun, usia kehamilan 37 minggu,
datang kiriman dari klinik Dokter dengan keterangan Preeklamsia berat.
Pasien merasa hamil 9 bulan. Gerakan janin masih dirasakan. Kencengkenceng

teratur

belum

dirasakan.

Air

kawah

belum

dirasakan

keluar.Lendir darah belum dirasakan keluar. Nyeri kepala (-), pandangan


kabur (-), mual dan muntah (-), nyeri ulu hati (-).
29

4.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Mondok

: Disangkal

Riwayat Hipertensi

: Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung

: Disangkal

Riwayat DM

: Disangkal

Riwayat Asma

: Disangkal

Riwayat Alergi Obat/makanan

: Disangkal

Riwayat Minum Obat Saat Hamil: Disangkal

Riwayat Operasi

: Disangkal

Riwayat Abortus

: (+) pada anak kehamilan ke-2

5.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Mondok

: Disangkal

Riwayat Hipertensi

: Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung

: Disangkal

Riwayat DM

: Disangkal

Riwayat Asma

: Disangkal

Riwayat Alergi Obat/makanan

: Disangkal

6.

Riwayat Fertilitas

: Baik

7.

Riwayat Obstetri

8.

PI

: Laki-laki, 10 tahun, 2500 gram, spontan

PII

: Perempuan, 5 tahun, 2600 gram, spontan

PIII

: Abortus, kuretase

PIV

: Perempuan 2,5 tahun, 2800 gram, spontan

PV

: Hamil sekarang
Riwayat Ante Natal Care (ANC)
30

Teratur sesuai dengan usia kehamilan.


9.

Riwayat Haid
Menarche

: 13 tahun

Lama

: 6 hari

Siklus

: 28 hari

10.

Riwayat Perkawinan
Menikah 1 kali, dengan suami sekarang selama 11 tahun.

11.
B.

Riwayat Keluarga Berencana : tidak KB


PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : baik, kompos mentis, gizi kesan cukup
Tanda Vital
Tekanan darah

: 210/120 mmHg

Nadi

: 99x/menit

Pernafasan

: 21x/menit
: 36,9 0C

Suhu
Kepala

: Mesocephal

Wajah

: Kloasma gravidarum (+)

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

THT

: Tonsil tidak membesar, pharing hiperemis (-)

Leher

: Gld. thyroid tidak membesar, limfonodi tidak membesar,


JVP tidak meningkat (5+2 cm H2O)

Thorax

: Gld. mammae dalam batas normal


areola mammae hiperpigmentasi (+)

Cor :

Pulmo :

Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi

: Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi

: BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Inspeksi

: Pengembangan dada kanan = kiri


31

Palpasi

: Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi

: Sonor / sonor

Auskultasi
Abdomen :

: SD vesikuler (+/+), Suara tambahan (-/-)

Inspeksi

: Dinding perut > dinding dada, stria

gravidarum (+)
Palpasi

: Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal,

intra uterin, memanjang, punggung kiri, presentasi kepala,


kepala masuk panggul < 1/3 bagian, TFU: 29 cm ~ TBJ
2675 gr, His (-)
Pemeriksaan Leopold
I

: teraba bagian lunak, kesan bokong, TFU: 29 cm

II

: di sebelah kiri teraba bagian keras, rata,


memanjang, kesan punggung

III

: teraba bagian keras dan bulat, kesan kepala


IV

: bagian terendah janin masuk panggul

Perkusi : Timpani pada daerah bawah processus xyphoideus,


redup pada daerah uterus
Auskultasi : Peristaltik (+) normal, DJJ (+) 12-12-12 reguler
Genital eksterna: Vulva/ uretra tenang, lendir darah (-), peradangan (-),
tumor (-)
Pemeriksaan Dalam :
VT

: v/u tenang, dinding vagina dbn, portio utuh,


pembukaan (-), eff 10%, kulit ketuban belum
dapat dinlai, preskep, kepala turun di Hodge II,
penunjuk belum dapat dinilai, AK (-), STLD (-),
UPD dbn.

UPD

: promontorium tidak teraba


linea terminalis teraba <1/3 bagian
spina ischiadica tidak menonjol
arcus pubis > 900
kesan: panggul normal
32

Ekstremitas

: Edema
+

Akral dingin
C.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

2.

Laboratorium Darah tanggal 9 Maret 2014


Hb

: 12,3 gr/dl

Hct

: 40 %

AE

: 4,81 106

AL

: 10 x 103/uL

AT

: 416 x 103/uL

Gol Darah

:B

PT

: 12,1 detik

APTT

: 29,7 detik

GDS

: 88 mg/dL

Ur

: 12 mg/dL

Cr

: 0,8 mg/dL

SGOT

: 45 u/L

SGPT

: 18 u/L

Natrium

: 139 mmol/L

: 4,1 mmol/L

Cl

: 109 mmol/L

LDH

: 603 u/L

HBsAg

: non reaktif

Urinalisa
Protein

: +2
33

3.

Pemeriksaan USG
Tampak janin tunggal, intrauterin, memanjang, preskep, DJJ (+)
dengan biometri BPD 8,47; AC 6,56; FL 30,80; EFBW 2443 gram,
plasenta insersi di corpus grade II-III, air ketuban kesan cukup, tak
tampak jelas kelainan kongenital mayor
Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik

D.

KESIMPULAN
Seorang G5P3A1, 37 tahun, umur kehamilan 37 minggu, riwayat fertilitas
baik, riwayat obstetrik kehamilan ke-5, janin tunggal, intrauterine, letak
memanjang, presentasi kepala, punggung kiri, kepala masuk panggul < 1/3
bagian, his (-), DJJ (+) 12-12-12 reguler, TBJ 2675 gr, pembukaan (-),
kepala turun di Hodge II, STLD (-).

E.

DIAGNOSIS
PEB Parsial HELLP Syndroma pada multigravida, hamil aterm, belum
dalam persalinan.

C. PROGNOSIS
Dubia
D. TERAPI
1.

Mondok VK -> rencana stabilisasi hemodinamik 6 jam

2.

O2 4-5 lt/menit

3.

IVFD RL 12 tpm

4.

MgSO4 40 % 8 gr ( 4 gr bokong kanan, 4 gr bokong kiri ), dilanjutkan


4 gr/ 6 jam dalam 24 jam I jika syarat terpenuhi

5.

Nifedipin 10 mg tablet jika tekanan darah 180/110 mmHg

6.

Lab darah rutin dan kimia darah cito

7.

NST

8.

Induksi misoprostol 25 mikrogram evaluasi.

9.

Pasang DC untuk balance cairan


34

10. Konsul jantung, dan paru

Jawaban Konsul Bagian Jantung


Gambaran EKG

: Sinus Ritme, HR=99x/menit

Diagnosis

: Hipertensi dalam kehamilan

Terapi

: Sesuai dengan bagian obstetri, pemberian nifedipin


10 mg, tidak ada terapi khusus dari bagian jantung.

Acc rawat bersama

Jawaban Konsul Bagian Paru


Saat ini di bagian paru tidak didapatkan kelainan edema paru. Bila ada
keluhan sewaktu-waktu di bagian paru mohon konsul ulang.

E. OBSERVASI
Tanggal 9 Maret 2014
Jam 00.00
Keluhan : KU

: baik, kompos mentis, gizi cukup

VS

: T: 200/110 mmHg

RR: 20x/menit
S: 36,8o C

N: 90x/menit
Mata

: Konjugtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Thorax

: Cor/pulmo dalam batas normal

Abdomen

: supel, nyeri tekan (-), his(-), DJJ (+) 12-12-11/ reguler

VT

:
v/u tenang, dinding vagina dbn, portio utuh, posisi di tengah,

pembukaan (-), eff 10%, kulit ketuban belum dapat dinlai, preskep, kepala
turun di Hodge II, penunjuk belum dapat dinilai, AK (-), STLD (-), UPD
dbn. Bishop skor 2.
Kesan: belum dalam persalinan
Diagnosis

: PEB Parsial HELLP Syndroma pada multigravida, hamil

aterm, belum dalam persalinan.


35

Terapi

:
-

Nifedipin 10 mg

Inj MgSO4 40% 4 gr IM (03.00)

Balance cairan - 100cc

Pro SCTP emergency atas indikasi PEB Parsial HELLP


syndrom gagal induksi

Jam 00.30-01.30 dilakukan operasi


Laporan operasi :
1. Prosedur operasi rutin
2. Dilakukan toilet medan operasi dalam stadium narkose
3. Dilakukan insisi pada linea mediana mulai 2 jari di atas SOP ke atas
kurang lebih 12 cm
4. Irisan diperdalam lapis demi lapis sampai peritoneum
5. Setelah peritoneum parietale dibuka, tampak uterus gravida, tampon
usus dipasang
6. Plica vesico uterine dibuka bentuk semilunar, dilakukan irisan secara
tajam bentuk semilunar pada SBR, lalu bagian tengah diperlebar secara
tumpul
7. Tangan kiri operator melahirkan kepala janin dan asisten menolong dari
fundus
8. Bayi dilahirkan perabdominal lengkap jam 01.10 dengan jenis kelamin
perempuan, BB : 2900 gram, PB : 47 cm, LK/LD : 33/32, APGAR
score: 8-9-10, anus (+)
9. Plasenta dilahirkan dengan insersi parasentral bentuk cakram ukuran 20
x 20 x 2 cm, PTP : 50 cm
10. Bloody angle diklem, perdarahan diawasi
11. SBR dijahit lapis demi lapis, control perdarahan (-), dilakukan
reperitonealisasi visceral
12. Pemotongan tuba fallopi dextra dan sinistra kemudian jahit.
13. Tampon usus dikeluarkan, control perdarahan (-)
36

14. Dilakukan reperitonealisasi parietal, dilakukan penjahitan diniding


abdomen lapis demi lapis
15. Operasi selesai
16. Perdarahan selama operasi 200 cc
17. Keadaan ibu sebelum, selama dan sesudah operasi baik.
Diagnosis
Pre operasi : gagal induksi PEB dengan partial HELLP Syndrome pada
primigravida, hamil aterm, belum dalam persalinan
Post operasi: post SCTP emergency dan MOW a.i gagal induksi PEB
dengan partial HELLP Syndrome pada primigravida, hamil
aterm dan cukup anak
Outcome

: Neo perempuan, BB: 2900 gr, PB: 47 cm, LK/LD: 33/32


cm, Apgar Score: 8-9-10, anus (+)

Terapi

: Diet tunggu peristaltic (+)


IVFD RL : D5 : NaCl = 1: 2 = 1 12 tpm
Vicillin 1 gr/ 8 jam
Inj Vit B complek 2 cc / 24 jam IM
Inj SM 4 gr IM 6 jam post op (jika syarat terpenuhi)
Nifedipin 10 mg jika tensi > 160/110
Balance cairan

F. FOLLOW UP
1.

Tanggal 10 Maret 2014


S : kencing (+), nyeri pada luka bekas operasi
KU

: baik, kompos mentis, gizi cukup

VS

: TD: 160/100 mmHg

RR: 20x/menit
S: 36,5o C

N: 84x/menit
Mata

: Konjugtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Thorax

: Cor/pulmo dalam batas normal, laktasi (-)

Abdomen

: supel, nyeri tekan (-), luka operasi tertutup verban,


37

kontraksi (+), perisktaltik (+), TFU setinggi 2 jari bawah


pusat
Genital

: darah (-), lochia (+) rubra

Diagnosis

post SCTP emergency dan MOW a.i gagal induksi PEB


dengan partial HELLP Syndrome pada primigravida, hamil
aterm dan cukup anak

Hasil Laboratorium Tanggal 10 Maret 2014


Hb

: 12 gr/dl

Hct

: 39 %

AE

: 4,80 106

AL

: 10,5 x 103/uL

AT

: 400 x 103/Ul

SGOT

: 44 u/L

SGPT

: 17 u/L

LDH

: 601 u/L

Terapi obstetri :
- SCTP emergensi DPH I
- Diet bertahap
- Mobilisasi miring
- Inj cefotaxim 1 gr/12 jam
- Inj metronidazole 500 mg/8 jam
- Inj vit C 1 amp/12 jam
- Inj vit B complex 2cc/ 24 jam
- Usul pindah bangsal
- Balance cairan
2.

Tanggal 11 Maret 2014


Keluhan

:-

KU

: baik, kompos mentis, gizi cukup

VS

: TD: 160/100 mmHg

RR: 20x/menit
S: 36,5o C

N: 84x/menit
38

Mata

: konjugtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Thorax

: Cor/pulmo dalam batas normal, laktasi (+)

Abdomen

: supel, nyeri tekan (-), luka op tertutup verban, kontraksi


(+), perisktaltik (+), TFU setinggi 2 jari bawah pusat

Genital

: darah (-), lochia (+) rubra

Diagnosis

: post SCTP emergency dan MOW a.i gagal induksi PEB


dengan partial HELLP Syndrome pada primigravida,
hamil aterm dan cukup anak

Terapi obstetri :
- Post SCTP emergensi DPH II
- Diet TKTP
- Mobilisasi duduk
- Inj cefotaxim 1 gr/12 jam
- Inj metronidazole 500 mg/8 jam
- Inj vit C 1 amp/12 jam
- Inj vit B compleks 2cc/ 24 jam
- Usul ganti oral
- Balance cairan

39

BAB IV
ANALISIS KASUS
A. Analisa Status
Pada pembuatan status dijumpai beberapa kekurangan diantaranya
perlunya anamnesis yang lebih lanjut mengenai keteraturan ibu melakukan
pemeriksaan kehamilan (ANC) sehingga kelainan pada kehamilan dapat diatasi
sejak awal.
B. Analisa Kasus Diagnosis
1.

Preeklamsia Berat (PEB)


Pada kasus ini diagnosis ditegakkan dari :
1. Anamnesis
Pada pasien ini faktor predisposisi terjadinya PEB adalah multigravida
atau kehamilan multipel.
2. Pemeriksaan Fisik
a.

Tekanan darah ibu

mencapai 210/120 mmHg dalam keadaan

istirahat
b.

Proteinuria > +2 sudah termasuk kategori PEB.


Edema tidak lagi dianggap menjadi suatu tanda yang valid untuk
preeklamsia.

3. Pemeriksaan Laboratorium
a. Proteinuria +2 pada pemeriksaan dipstick dari urine acak tengah
b. Kadar SGOP dan LDH yang meningkat, SGOT: 45, LDH: 603,
merupakan tanda laboratorium dari Parsial HELLP Syndrom, menurut
kriteria Missisipi.
Hal tersebut memenuhi kriteria atau salah satu tanda dari Preeklampsia di
bawah ini:
1. Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik 160
mmHg dan desakan diastolik 90 mmHg.
2. Proteinuria: 5 gr/jumlah urin selama 24 atau dipstick 2+.
40

3. Oliguria: produksi urin < 400-500 cc/24 jam.


4. Kenaikan kreatinin serum.
5. Edema paru dan sianosis.
6. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen: disebabkan
teregangnya kapsula Glisson. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptur
hepar.
7. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotomata,
dan pandangan kabur.
8. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino
transferase.
9. Hemolisis mikroangiopatik.
10. Trombositopenia < 100.000 cell/mm
11. Sindroma HELLP
Sindroma HELLP yang terdiri atas Hemolysis, Elevated Liver enzymes and
Low Platelet counts. Sindroma ini merupakan kumpulan gejala multi sistem
pada penderita PEB dan eklampsia (Haryono, 2004). Gejala klinis sindroma
HELLP merupakan gambaran adanya vasospasme pada sistem vaskuler hepar
yang menurunkan fungsi hepar. Oleh karena itu gejala sindroma HELLP
memberi gambaran gangguan fungsi hepar yang dapat berupa : malaise, nausea,
kadang-kadang disertai vomitus dan keluhan nyeri di epigastrium kanan atas.
Karena gejala dan tanda bervariasi maka seringkali terjadi salah diagnosis,
sehingga ada peneliti yang merekomendasikan bahwa semua ibu hamil yang
memiliki salah satu dari gejala tersebut hendaknya dilakukan pemeriksaan
apusan darah, jumlah trombosit dan enzim hepar serta tekanan darah ibu.
Diagnosis sindroma HELLP ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil
pemeriksaan laborat (M. Dikman Angsar, 1995).
C. Analisis Penatalaksanaan Kasus
Penatalaksanaan kasus ini dengan diagnosis PEB parsial HELLP
Syndrom pada multigravida hamil aterm belum dalam persalinan adalah
terminasi kehamilan. Karena penderita belum dalam persalinan disebabkan
41

gagal induksi maka terminasi kehamilan dengan cara sectio caesaria


emergensi. Gagal induksi dinilai dari observasi jam ke-3 yaitu tidak ada
kemajuan dari pemeriksaan dalam, tidak ada pembukaan dan effiscement
masih 10 %. Didapati pula tekanan darah penderita yang tinggi, oleh sebab
itu maka dilakukan usaha untuk menurunkan tekanan darah penderita
sebelum terminasi kehamilan. Penatalaksanaan kasus ini sudah tepat.
Pada pasien ini telah dilakukan penanganan PEB parsial HELLP
Syndrom. Namun untuk terminasi kehamilan dipilih dengan secsio sesaria
karena gagal induksi, Skor Bishop didapatkan nilai 2, kondisi ibu yang
semakin lemah, serta untuk mencegah terjadinya kala II yang lama dan fetal
distress. Pada pasien ini, bayi lahir selamat, dengan Apgar skor 8-9-10.
Setelah persalinan, penanganan post SC dilakukan serta observasi terhadap
PEB tetap dilakukan.

42

BAB V
SARAN
1. Edukasi kepada pasien mengenai pengetahuan tentang penyakit, gejala,
komplikasi dan penatalaksanaannya.
2. Kontrol teratur mengenai luka post operasi.

43

BAB VI
DAFTAR PUSTAKA
1. Rustam Mochtar. 1998. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri
Patologi. Editor: Delfi Lutan, EGC, Jakarta.
2. Sarwono Prawirohardjo dan Hanifa Wiknjosastro. Ilmu Kandungan. FK
UI, Jakarta. Hal: 281-294. 1999.
3. Haryono Roeshadi. (2004). Sindroma HELLP dalam Ilmu Kedokteran
Maternal. Himpunan Kedokteran Fetomaternal. Surabaya.
4. Rijanto Agung. (1995). Tinjauan Kepustakaan : Sindroma HELLP.
Fakultas Kedokteran UNAIR. Surabaya
5. Rustam Mochtar. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi.
Editor: Delfi Lutan, EGC, Jakarta. Hal: 198-208.1998.
6. Anonim. Understanding Sepsis. http//www.survivingsepsis.org.2003
7. William H. Clewell. Hypertensive Emergencies in pregnacy dalam
Obstetric intesive care. WB Saunders Company. Pensylvania. Hal:6375.1997.
8. Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark.
Williams Obtetrics20th prentice-Hall International,Inc. Page:773-818.1997.
9. William C Mabie, Baha M.Sibai. Hypertensive states of Pregnancy dalam
Current Obstetric & Gynecologic diagnosis & treatment. Appleton &
Lahge. Connecticut. Hal:380-8.1994.
10. Robert A.Knuppel, Joan E.Drukker. Hypertension in Pregnancy dalam
High-Risk Pregnancy. WB Saunders company. Pensylvania. Hal: 362-76.
1986.
11. Hidayat W. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi,
RSUP dr.Hasan Sadikin. Edisi ke-2 Penerbit: SMF Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. Padjajaran, RSUP dr. Hasan
Sadikin, Bandung. Hal: 234-6.1998.
12. Kelompok Kerja Penyusunan Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam
Kehamilan di Indonesia Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI.
44

Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia. Edisi


kedua. Batam. 2005.
13. Hariadi, R. Ilmu Kedokteran FetomaternalHimpunan . Edisi Perdana. Jilid
1. Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi
Indonesia. Surabaya. 2004.
14. Neville, F. Hacker, J. George Moore. Esensial Obstetri dan Ginekologi.
Hipokrates, Jakarta. 2001.
15. M. Dikman Angsar. 1995. Kuliah Dasar Hipertensi dalam Kehamilan
(EPH-Gestosis). Lab/UPF Obstetri dan Ginekologi FK UNAIR/RSUD Dr.
Sutomo.
16. Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark, 1997,
Williams Obstetrics 20th Prentice-Hall International,Inc.

45