Anda di halaman 1dari 15

REFERAT

VARIKOKEL DAN INFERTILITAS PRIA

Pembimbing :
Dr. Bagus Baskoro, SpU

Disusun oleh :
Ruri Gustiyanti
1102011166
Kepaniteraan Bedah RSUD Pasar Rebo

RSUD PASAR REBO JAKARTA


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
1

1. ANATOMI TESTIS
Testis adalah organ genitalia pria yang pada orang normal jumlahnya ada dua dan
masing-masing terletak didalam skrotum kanan dan kiri. Bentuknya ovoid dan pada orang
dewasa ukurannya adalah 4 x 3 x 2,5 cm, dengan volume 15-25 ml. Kedua buah testis
terbungkus oleh jaringan tunika albuginea yang melekat pada testis. Diluar tunika albuginea
terdapat tunika vaginalis yang terdiri dari lapisan viseralis dan parietalis, serta tunika dartos.
Otot kremaster yang berada di sekitar testis memungkinkan testis dapat digerakkan
mendekati ruang abdomen untuk mempertahankan temperatur testis agar tetap stabil.1
Secara histopatologi, testis terdiri dari 250 lobuli dan tiap lobulus terdiri dari tubuli
seminiferi. Didalam tubulus seminiferi terdapat sel-sel spermatogonia dan sel sertoli,
sedangkan diantara tubulus seminiferi terdapat sel-sel leydig. Sel-sel spermatogonium pada
proses spermatogenesis menjadi spermatozoa. Sel-sel setoli berfungsi untuk member makan
pada bakal sperma, sedangkan sel-sel leydig atau disebut juga sel-sel interstisial testis
berfungsi untuk menghasilkan hormone testosteron.1
Sel-sel spermatozoa yang diproduksi di tubulus seminiferi testis disimpan dan
mengalami pematangan/maturasi di epididimis. Setelah mature (dewasa) sel-sel spermatozoa
bersama-sama dengan getah dari epididimis dan vas deferens disalurkan menuju ampulla vas
deferens. Sel-sel itu setelah bercampur dengan cairan-cairan di epididimis, vas deferens,
vesikula seminalis, serta cairan prostat membentuk cairan semen dan mani.1
Testis mendapat darah dari beberapa cabang arteri, yaitu arteri spermatika interna yang
merupakan cabang dari aorta, arteri diferensialis cabang dari arteri vesikalis inferior, dan
arteri kremasterika yang merupakan cabang dari epigastrika. Pembuluh darah yang
meninggalkan testis berkumpul membentuk pleksus pampiniformis.1

2. VARIKOKEL
DEFINISI
Varikokel adalah dilatasi abnormal dari vena pada pleksus pampiniformis akibat
gangguan aliran darah balik vena spermatikus internus. Kelainan ini terdapat pada 15% pria.
Varikokel ternyata merupakan salah satu penyebab infertilitas pada pria, dan didapatkan 2141% pria yang mandul menderita varikokel.2

EPIDEMIOLOGI
Walaupun varikokel muncul pada kira-kira 20% populasi laki-laki secara umum,
kebanyakan terjadi pada populasi subfertil (40%). Faktanya, varikokel skrotum umumnya
merupakan penyebab rendahnya produksi sperma dan penurunan kualitas sperma. Varikokel
mudah diidentifikasi dan dikoreksi dengan prosedur pembedahan.2
ETIOLOGI
Beberapa fitur anatomi berkontribusi dengan predominan kejadian varikokel pada
sebelah kiri. Vena spermatikus internus sinistra lebih tinggi daripada kanan. Sebagai
tambahan, vena spermatikus internus sinistra bergabung ke vena renal sinistra pada sudut
3

kanan. Vena spermatikus internus dekstra memiliki penempatan yang lebih oblik ke vena
cava inferior. Anatomi tertentu pada pria yang sedang berdiri mungkin menyebabkan tekanan
vena yang tinggi akan ditransmisikan ke vena skrotalis sinistra dan menghasilkan refluks
retrograd pada aliran darah ke pleksus pampiniformis.2

PATOFISIOLOGI
Arteri dan vena normal mengalir ke dan dari testis normal seperti urat nadi dan aliran
pembuluh darah ke dan dari testis sedemikian hingga vena keluar dari tunica albuginea
masuk ke intercommunicating mesh (pleksus pampiniform), yang mengelilingi arteri dan
menyuplai testis melalui kanalis inguinalis menuju skrotum. Susunan anatomi ini membuat
mekanisme pengaturan panas yang efektif aliran darah yang masuk ke dalam skrotum lebih
sejuk dari suhu darah intra abdomen. Adanya varikokel ini menghalangi mekanisme
pertukaran suhu ini dan menggangu homeostasis, sehingga dianggap bahwa peningkatan suhu
skrotum dengan pembentukan varikokel dapat menghambat spermatogenesis.3
Varikokel dapat menimbulkan gangguan proses spermatogenesis melalui beberapa cara,
antara lain:1

Terjadi stagnasi darah balik pada sirkulasi testis sehingga testis mengalami hipoksia

karena kekurangan oksigen.


Refluks hasil metabolit ginjal dan adrenal (antara lain katekolamin dan prostaglandin)

melalui vena spermatika interna ke testis.


Peningkatan suhu testis.

MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS


Pemeriksaan fisik
Pasien datang ke dokter biasanya mengeluh belum mempunyai anak setelah beberapa
tahun menikah, atau kadang-kadang mengeluh adanya benjolan di atas testis yang terasa
nyeri. Pemeriksaan dilakukan dalam posisi berdiri, dengan memperhatikan keadaan skrotum
4

kemudian dilakukan palpasi. Jika diperlukan, pasien diminta untuk melakukan manuver
valsava atau mengedan. Jika terdapat varikokel, pada inspeksi dan papasi terdapat bentukan
seperti kumpulan cacing-cacing di dalam kantung yang berada di sebelah kranial testis.1
Secara klinis varikokel dibagi menjadi 4 derajat/klasifikasi:4

Subklinis

manuver valsava, tetapi dapat diketahui dengan menggunakan USG doppler.


Grade 1
: Teraba jika dilakukan manuver valsava.
Grade 2
: Teraba pada saat dilakukan manuver valsava dan saat berbarik tetapi

tidak terlihat.
Grade 3
: Teraba dan terlihat pada saat berbaring tanpa dilakukan manuver

: Tidak dapat diraba dan dilihat pada saat berbaring dan dilakukan

valsava.
Varikokel diasosiasikan dengan pengecilan (atrofi) testis dan koreksi varikokel dapat
mengetahui penyebab atrofi testis pada usia remaja. Diperhatikan pula konsistensi testis
maupun ukurannya, dengan membandingkan testis kiri dengan testis kanan. Untuk lebih
objektif dalam menentukan besar atau volume testis dilakukan pengukuran dengan alat
orkidometer. Pada beberapa keadaan mungkin kedua testis teraba kecil dan lunak, karena
telah terjadi kerusakan pada sel-sel germinal. Untuk menilai seberapa jauh varikokel telah
menyebabkan kerusakan pada tubuli seminiferi dilakukan pemeriksaan analisis semen.
Menurut McLeod, hasil analisis semen pada varikokel menujukkan pola stress yaitu
menurunnya motilitas sperma, meningkatnya jumlah sperma muda (immatur) dan terdapat
kelainan bentuk sperma (tapered).3
USG doppler
Kriteria USG 2 dimensi untuk mendiagnosis varikokel termasuk diamater vena tunggal
diatas 3 mm atau lebih dari 1 mm selama manuver valsava. Bentuk skor kriteria diagnosis
yang lebih jelas termasuk diameter maksimal vena, adanya pleksus vena yang terlihat, jumlah
diameter dari enam vena pada pleksus vena dan adanya, durasi, perubahan amplitudo doppler
yang disebabkan oleh manuver valsava.5

DIAGNOSIS BANDING

Hernia inguinalis
5

Communicating hidrokel
Hernia omental
Hidrokel of the cord
Hidrokel skrotum

TATALAKSANA
Meskipun kebanyakan pria dengan varikokel masih subur, hubungan antara varikokel
dengan ketidaksuburan (infertilitas) masih tidak mungkin dibantahkan. Beberapa modalitas
pengobatan baik pembedahan dan non pembedahan dapat dilakukan pada varikokel.
Diantaranya ligasi insisional pada vena melalui pendekatan retroperitoneal (palomo), inguinal
(ivanissevich) atau subinguinal; embolisasi perkutan; laparoskopi. Tujuan umum dari semua
pengobatan adalah untuk mengeliminasi refluks retrograd pada aliran darah vena yang
melalui vena spermatikus interna. Indikasi dilakukannya operasi pada penderita varikokel
diantaranya varikokel yang dapat teraba dan nyeri, adanya infertilitas, dan analisis semen
pada pria menunjukkan adanya gangguan.2

3. INFERTILITAS PRIA
DEFINISI DAN EPIDEMIOLOGI

Infertilitas dibagi menjadi dua yaitu infertilitas primer dan infertilitas sekunder.
Infertilitas primer didefinisikan sebagai ketidakmampuan untuk hamil setelah 1 tahun
berhubungan seksual tanpa kontrasepsi. Infertilitas Sekunder didefinisikan jika istri
pernah hamil akan tetapi tidak berhasil hamil lagi walaupun bersenggama secara
teratur dan dihadapkan pada kemungkinan kehamilan selama 12 bulan berturut.

Infertilitas terjadi kira-kira pada 15% pasangan. Secara garis besar pada 40% kasus
melibatkan faktor pria, 40% melibatkan faktor wanita dan sisanya melibatkan semua jenis
kelamin.2
FISIOLOGI REPRODUKSI PRIA
Kemampuan seorang pria untuk memberikan keturunan tergantung pada kualitas sperma
yang dihasilkan oleh testis dan kemampuan organ reproduksinya untuk menghantarkan
sperma bertemu dengan ovum. Kualitas sperma yang baik dapat dihasilkan oleh testis yang
sehat setelah mendapatkan rangsangan dari organ-organ pretestikuler melalui sumbu
hipotalamo-hipofisis-gonad. Kemampuan sperma untuk melakukan fertilisasi ditentukan oleh
patensi organ-organ pasca testikuler dalam menyalurkan sperma untuk bertemu dengan
ovum.1
Spermatogenesis
Sperma diproduksi di dalam testis melalui proses spermatogenesis. Proses ini diatur oleh
sumbu hipotalamo-hipofisis-gonad. Hipotalamus mengeluarkan hormon Gonadotropin
releasing hormone (GnRH) yang merangsang kelenjar hipofisis anterior untuk memproduksi
hormon gonadotropin yaitu Follicle Stimulating hormone (FSH) dan Luteinizing hormone
(LH).1
Produksi hormon testosteron oleh sel-sel Leydig di dalam testis diatur oleh LH dan pada
kadar tertentu, testosteron memberikan umpan balik negatif kepada hipotalamus/hipofisis
sebagai kontrtol terhadap produksi LH. FSH merangsang tubuli seminiferi (terutama sel-sel
Sertoli) dalam proses spermatogenesis, di samping itu sel-sel ini memproduksi inhibin yaitu
suatu substansi yang mengontrol produksi FSH melalui mekanisme umpan balik negatif.1

Proses produksi sperma (spermatogenesis) berlangsung di dalam testis dimulai dari


diferensiasi sel stem primitif spermatogonium yang terdapat pada membrana basalis tubulus
seminiferus testis. Spermatogonium kemudian mengalami mitosis, meiosis, dan mengalami
transformasi menjadi spermatozoa sesuai dengan urutan mulai dari: Spermatogonium
spermatosid I spermatosid II spermatid spermatozoa.1

Transportasi sperma
Sperma yang dibentuk di tubuli seminiferi terkumpul di dalam rete testis (yaitu tempat
bermuaranya tubuli seminiferi di dalam testis), yang kemudian disalurkan ke epididimis
melalui duktuli eferentes. Di dalam epididimis sperma mengalami maturasi sehingga mampu
bergerak (motile), disimpan beberapa saat di kauda epididimis, dan selanjutnya dialirkan
melalui vas deferens untuk disimpan di ampula duktus deferens. Sperma dikeluarkan dari
organ reproduksi pria melalui proses ejakulasi. Proses ini diawali dari fase emisi yaitu
8

terjadinya kontraksi otot vas deferens dan penutupan leher buli-buli dibawah kontrol saraf
simpatik. Proses itu menyebabkan sperma beserta cairan vesikula seminalis dan cairan prostat
terkumpul di dalam uretra posterior dan siap untuk disemprotkan keluar dari uretra. Proses
ejakulasi terjadi karena adanya dorongan ritmik dari kontraksi otot bulbo kavernosus.
Komposisi cairan yang diejakulasikan atau disebut mani/cairan semen terdiri atas
spermatozoa (1%), cairan vesikula seminalis (50-55%), cairan prostat (15-20%), dan
cairan-cairan dari epididimis dan vas deferens.1
ETIOLOGI
Banyak etiologi yang mendasari infertilitas pria tetapi dibagi menjadi beberapa grup
yaitu pretestikular, testikular dan posttestikular.2
Pretestikular
Kondisi yang menyebabkan infertilitas pada pretestikular ditujukan pada kelainan
hormonal murni.
a. Kelainan hipotalamus
Defisiensi gonadotropin (Sindrom Kallmann)
Sindrom kallmann merupakan kelainan langka yang terjadi pada kasus familial
maupun sporadis. Sindrom yang terkait kromosom X mengakibatkan delesi pada
salah satu gen (region Xp22.3 disebut KALIG-1). Pada beberapa kasus, kelainan
ini merupakan gangguan migrasi neuronal olfaktori pada masa pertumbuhan.
Daerah neuronal ini juga mengandung prekusor pada sel pelepasan LH dari
hipotalamus, yang memberikan 2 gejala klinis yang paling sering yaitu anosmia
dan absennya hormon GnRH tetapi fungsi kelenjar pituitari masih normal. Tanda
klinis yang menonjol termasuk anosmia, asimetri fasial, buta warna, anomali
ginjal, mikropalus, dan kriptokism. Tanda yang khas pada sindrom ini adalah
keterlambatan perkembangan pubertas.
Isolasi defisiensi LH (Fertile Eunuch)
Kondisi yang sangat langka yaitu produksi LH yang cukup untuk menstimulasi
produksi testosteron intratestikular dan spermatogenesis tetapi ketidakcukupan
testosteron dalam menimbulkan kejantanan. Individual yang terkena kelainan ini
memiliki proporsi badan eunuchoid, kejantanan yang tidak tetap dan
ginekomastia. Level plasma FSH normal tetapi LH dan testosteron dibawah
normal.
Isolasi defisiensi FSH
Kelainanan ini merupakan isufisiensi produksi FSH oleh kelenjar pituitari.
Penderita memiliki kejantanan secara normal, LH dalam batas normal. Ukuran
testis dalam batas normal, kadar LH dan testosteron dalam batas normal. Kadar
9

FSH secara keseluruhan rendah dan tidak merespon terhadap stimulasi yang
diberikan oleh GnRH. Jumlah sperma berkisar dari azoospermia sampai jumlah
yang sangat sedikit (oligospermia).
Sindroma hipogonadotropik kongenital
Beberapa sindroma dihubungkan dengan hipogonadisme sekunder. Sindroma
Prader-Willi ditandai dengan obesitas genetik, retradasi, tangan dan kaki yang
kecil, dan hipogonadisme yang disebabkan oleh defisiensi dari GnRH
hipotalamus. Delesi gen tunggal dihubungkan dengan kelainan ini ditemukan
pada kromosom 15. Sama dengan sindroma Kallmann, spermatogenesis dapat di
induksikan oleh FSH dan LH eksogen. Sindroma Bardet-Biedl merupakan
kelainan

autosomal

resesif

lain

hipogonadisme

hipogonadotropik

yang

disebabkan defisiensi GnRH. Kelainan ini ditandai dengan retradasi, retinitis


pigmentosa, polidaktili, dan hipogonadisme. Hipogonadisme dapat diterapi
dengan FSH dan LH.
b. Kelainan kelenjar pituitari
Isufisiensi pituitari
Isufisiensi pituitari dapat disebabkan oleh tumor, infark, pembedahan, radiasi, dan
proses granuloma pada kelenjar pituitari. Pada sickle cell anemia, infark kecil
pada kelenjar pitutari dan jaringan testis yang disebabkan bentuk sabit (sickle) sel
darah merah dicurigai menyebabkan infertilitas. Pria dengan sickle cell anemia
mempunyai pengurangan kadar testosteron dan kadar LH dan FSH yang berubahubah.
Hiperprolaktemia
Bentuk lain dari hipogonadisme hipogonadotropik yang ditandai dengan
peningkatan sirkulasi prolaktin. Peningkatan prolaktin biasanya menyebabkan
penurunan kadar testosteron, LH, FSH dan menyebabkan infertilitas. Gejala yang
ditunjukkan termasuk hilangnya libido, impotensi, galaktore, dan ginekomastia.
Hormon eksogen dan endogen
Estrogen
Sirosis hepatis meningkatkan estrogen endogen karena bertambahnya aktivitas
enzim aromatase pada hepar yang sakit. Demikian juga, obesitas yang berat
dihubungkan dengan ketidakseimbangan testosteron dan estrogen yang
disebabkan oleh peningkatan aktivitas enzim aromatase perifer.
Androgen
Androgen yang berlebihan dapat menekan sekresi gonadotropin dari kelenjar
pituitari dan menyebabkan kegagalan pembentukkan testosteron oleh testis.
Penggunaan steroid androgen eksogen dapat menyebabkan sterilitas sementara
10

karena efek penggunaan ini. Peningkatan androgen endogen diantaranya


sekresi aktif yang disebabkan oleh tumor adrenokortikal.
Glukokortikoid
Pengaruh glukokortikoid yang berlebihan baik secara eksogen maupun
endogen dapat menyebabkan penurunan spermatogenesis. Peningkatan kadar
kostison menekan sekresi LH dan kegagalan pembentukkan testosteron oleh
testis.
Hipertiroidisme dan hipotiroidisme
Kadar tinggi atau rendahnya hormon tiroid mempengaruhi spermatogenesis.
Keseimbangan hormon tiroid penting untuk sekresi hormon hipotalamus
normal dan kadar protein pengikat hormon seks normal yang berpengaruh
terhadap rasio testosteron dan estrogen.
Hormon pertumbuhan (Growth hormone)
Berbagai bukti bahwa hormon pertumbuhan berperan pada infertilitas pria.
Beberapa pria infertil mempunyai respon yang kurang terhadap tes hormon
pertumbuhan dan merespon terhadap terapi hormon pertumbuhan dengan
peningkatan kualitas semen. Hormon pertumbuhan memiliki reseptor pada
testis. Hormon pertumbuhan menstimulasi insulin like growth factor 1, faktor
pertumbuhan penting untuk spermatogenesis.
Testikular
a. Kelainan kromosom sex
Sindroma Klinefelter (XXY)
Sindroma ini merupakan kelainan genetik yang paling sering dengan terjadinya
azoospermia. Sindroma Klinefelter memiliki trias klasik yaitu testis yang kecil
dan keras, ginekomastia dan azoospermia. Kadar hormon biasanya menunjukkan
penurunan testosteron dan peningkatan kadar LH dan FSH yang jelas. Kadar
estradiol umumnya mengalami peningkatan.
Sindroma male XX
Sindroma male XX merupakan varian dari sindroma Klinefelter yaitu adanya
ginekomastia pada saat pubertas dan azoospermia pada saat dewasa. Tinggi badan
rata-rata dibawah normal dan hipospadia biasanya ditemukan. Evaluasi hormon
menunjukkan peningkatan kadar FSH dan LH dan rendah atau normalnya kadar
testosteron. Pada biopsi testis tidak didapatkan spermatogenesis dengan fibrosis
dan penggumpalan sel leydig.
Sindroma XYY
Insiden dari sindroma XYY hampir sama dengan klinefelter tetapi memiliki tanda
klinis yang lebih berbeda. Penderita dengan sindroma XYY memiliki tinggi
badan yang tinggi. Evaluasi hormon menunjukkan peningkatan kadar FSH dan
11

normalnya kadar testosteron dan LH. Analisis semen menunjukkan salah satu dari
oligospermia atau azoospermia.
b. Gonadotoksin
Radiasi
Efek dari radioterapi pada produksi sperma sudah jelas dideskripsikan. Sebuah
studi pada kesehatan tahanan di Oregon dan Washington tahun 1960 Clifton dan
Bremner (1983) menguji pengaruh ion radiasi pada kualitas semen dan
spermatogenesis terdapat hubungan antara radiasi dan jumlah sperma. Pada studi
tersebut yang dilaksanakan selama 40 minggu terjadi penurunan signifikan pada
jumlah sperma akibat radiasi.
Obat-obatan
Ketokonazole, spironolakton dan alkohol dapat menghambat sistesis testosteron,
sedangkan simetidin merupakan antagonis androgen.
c. Penyakit sistemik
Gagal ginjal
Uremia dihubungkan dengan infertilitas, penurunan libido, difungsi ereksi, dan
ginekomastia. Pengaruh terhadap hipgonadisme masih diperdebatkan dan masih
diteliti. Kadar testosteron menurun, kadar LH dan FSH dapat meningkat. Kadar
prolaktin terjadi peningkatan pada 25 % pasien.
Sirosis hepatis dan gagal hati
Infeksi pada hepar dapat mempengaruhi spermatogensis. Gagal hati dan sirosis
hepatis dihubungkan dengan atrofi testis, impotensi dan ginekomastia. Kadar
testosteron menurun dan kadar estrogen mengalami peningkatan disebabkan oleh
bertambahnya konversi dari androgen menjadi estrogen oleh enzim aromatase.
Penurunan kadar testosteron tidak disertai dengan tingginya pada kadar LH dan
FSH, tetapi adanya penghambatan pada kelenjar hipotalamus dan kelenjar
pituitari yang disebabkan oleh gagal hati.
Sickle cell disease (Anemia sel sabit)
Bentuk eritrosit yang tidak normal dihubungkan dengan infark kecil pada testis
dan berkontribusi terhadap hipogonadisme primer. Berdasarkan hal tersebut,
terjadi pengurangan spermatogenesis dan disertai dengan rendahkanya kadar
testosteron.
d. Cedera testis
Orkitis
Inflamasi pada jaringan testis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri. Infeksi
virus juga terjadi pada testis yang disebut orkitis mumps. Orkitis diobservasi
terjadi pada 30% pria setelah pubertas yang terkena parotitis. Atrofi testis terjadi

12

signifikan pada orkitis yang disebabkan oleh infeksi virus tetapi jarang pada
infeksi bakteri.
Torsio testis
Cedera iskemik yang diakibatkan oleh berputarnya testis pada funikulus
spermatikus sering terjadi pada laki-laki sebelum pubertas maupun setelah
pubertas. Setelah terdiagnosis dan telah dilakukan pembedahan 6 jam setelah
kejadian, testis dapat terhindar dari iskemik.
Trauma
Trauma pada testis dapat memicu respon imunologi abnormal dalam peningkatan
terjadinya atrofi setelah cedera. Trauma pada testis menyebabkan robeknya
lapisan tunika albuginea yang seharusnya dilakukan pembedahan untuk
meminimalisir pembukaan jarigan testis.
e. Kriptokismus
Kriptokismus merupakan tidak turunnya testis dari abdomen menuju skrotum
menjadi masalah umum urologi yang terjadi sekitar 0,8% pada laki-laki berumur 1
tahun. Kelainan ini dipertimbangkan dalam perkembangan testis terhadap risiko
tinggi

terjadinya kanker testis. Laki-laki dengan unilateral maupun bilateral

kriptokismus menjadi risiko terhadap infertilitas pada kehidupan yang akan datang.
f. Varikokel
Varikokel merupakan dilatasi abnormal pleksus pampiniformis pada pembuluh darah
vena

skrotum.

Beberapa

teori

menjelaskan

varikokel

dapat

menghambat

spermatogenesis karena refluksnya darah yang memberikan kehangatan sekitar testis


dengan gangguan keseimbangan perubahan panas dan peningkatan temperatur
intratestikular.
Post testikular
a. Obstruksi kongenital
Obstruksi kongenital yang menyebabkan infertilitas meliputi fibrosis kistik. Fibrosis
kistik merupakan kelainan genetik autosomal resesif di Amerika. Fibrosis kistik
dihubungkan dengan abnormalnya cairan dan elektrolit (klorida) dengan adanya
obstruksi dan infeksi paru kronis, isufisiensi pankreas, dan infertilitas. Menariknya,
99% pada pria dengan fibrosis kistik tidak ditemukan bagian dari epididimis. Sebagai
tambahan, vas deferens, vesikula seminalis, dan duktuk ejakulatori biasanya atrofi
dan tidak ada yang menyebabkan obstruksi. Spermatogenesis biasanya normal.
Vesikula seminalis dan vas deferens yang tidak terbentuk disebut congenital absent
of the vas deferens (CAVD). Kejadian CAVD dilaporkan 1-2% dari kasus infertilitas.
b. Obstruksi didapat
Vasektomi
Obstruksi karena infeksi bakteri
13

Infeksi bakteri yang disebabkan E. coli dan Chlamydia trachomatis dapat


menyebabkan infeksi pada epididimis yang sembuh dengan jaringan parut dan
mengalami obstruksi.
Obstruksi fungsional
Obstruksi fungsional dapat disebabkan dari cedera saraf atau obat-obatan yang
dapat mengganggu kontraksi dari vesikula seminalis. Pengeluaran cairan
seminalis dikontrol oleh persarafan otonom simpatis plexus hipogastrikus yang
berasal dari medula spinalis setinggi T10-L2. Kelainan saraf ini juga dapat
menyebabkan ejakulasi retrograd dan ejakulasi yang tidak sempurna.
c. Kelainan dalam senggama
Impotensi
Disfungsi seksual dari libido rendah atau impotensi sering menyebabkan
infertilitas. Evaluasi hormonal pria dapat mendeteksi masalah tersebut.
Hipospadia
Masalah anatomi seperti hipospadia dapat menyebabkan penempatan cairan
seminalis yang tidak tepat pada serviks dan menyebabkan infertilitas.
d. Kelainan fungsi dan motilitas sperma
Kelainan kongenital ekor sperma
Pria dengan kelainan kongenital ekor sperma secara khas memiliki sperma
nonmotilitas tetapi sperma hidup dalam batas normal. Hal ini dapat diperiksa
dengan menggunakan mikroskop elektron.
Gangguan maturasi sperma
Setelah dilakukan vasektomi, jumlah sperma normal tetapi rendah motilitas
sering diamati. Hal ini diduga disebabkan oleh tekanan intratubular epididimis
dan disfungsi epididimis. Sebagai hasilnya, sperma tidak memperoleh maturasi
seperti biasanya dan kapasitas motilitas selama melewati epididimis.
Kelainan imunologik
Infertilitas autoimun sudah dihubungkan sebagai penyebab infertilitas pada 10%
pasangan infertil. Testis merupakan organ yang didalamnya terdapat sperma
sebagai antigen, namun dengan normal dapat hidup pada hostnya. Testis
ditempatkan pada tempat khusus terhindar dari reaksi imunologis, mungkin
disebabkan blood-testis barrier. Infertilitas autoimun didapatkan dari paparan
terhadap sperma contohnya vasektomi, torsio testis, biopsi yang kemudian
menimbulkan reaksi imunoligis patologi. Antibodi menyebabkan penggumpalan
pada sperma dan dapat mengganggu transport sperma atau mengganggu interaksi
pengikatan antara sperma dengan sel telur.
Infeksi

14

Diawali dengan infeksi pada organ genital dan hal tersebut menyebabkan adanya
reaksi inflamasi yang memicu pengaktifan leukosit yang menginfeksi cairan
seminalis. Hubungan antara leukosit pada cairan seminalis dan adanya reaksi
anion peroksida, hidrogen peroksida dapat merusak membran sperma.
DIAGNOSIS
Evaluasi pasasangan suami istri yang menderita infertilitas harus dilakukan secara
komprehensif bersama ahli obstetri dan ginekologi, yang bertujuan untuk mencari
kemungkinan adanya kelainan dari pihak isteri. Evaluasi dari pihak pria meliputi anamnesis,
pemeriksaan fisis, pemeriksaan penunjang seperti analisis semen, pemeriksaan kadar hormon
dan uji fungsi sperma yang mungkin dapat mememukan penyebab infertilitas.1

DAFTAR PUSTAKA
1. Purnomo BB. Dasar-dasar Urologi edisi 3. Jakarta: Sagung Seto. 2014. Hal 10, 184187, 271-274
2. Thangho Emil A, Jack W. McAninch. Smiths General Urology edisi 17. Amerika:
McGraw Hill: 2008. Hal 684-707
3. White WM. Department of Surgery, Division of Urology, University of Tennessee
Graduate School of Medicine, University of Tennessee Medical Center. Updated july
2009. Diakses tanggal 10 Juni 2015.
4. European Association of Urology Guidelines. edisi 2014
5. Sorin M. Dudea. Doppler applications in testicular and scrotal disease. Medical
Ultrasonography vol 12(1). 2010. hal 43-51

15