Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN
I.1

LATAR BELAKANG
Berawal dari sisa makanan yang berampur dengan hasil metabolisme bakteri

Staphylococcus aureus, Streptococcus mutans, Lactobacillus, dll yang berupa asam akan
mengakibatkan proses demineralisasi pada email sehingga terbentuk karies. Proses karies ini
mengakibatkan radang pada pulpa yang dikenal sebagai Pulpitis Reversibel dan akan berlanjut
menjadi Pulpitis Irreversibel. Bila infeksi dibiarkan jaringan pulpa akan menjadi nekrosis
sehingga infeksinya dapat masuk ke pembuluh darah menuju jaringan periapikal melalui
apeks. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi,
bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah memfagosit bakteri, sel darah putih akan mati.
Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah yang mengisi rongga tersebut.
Akibat penimbunan nanah ini maka jaringan sekitarnya akan terdorong dan menjadi dinding
pembatas abses. Hal ini merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mencegah penyebaran
infeksi lebih lanjut.Jika suatu abses pecah maka infeksi bisa menyebar tergantung kepada
lokasi abses. Sehingga Abses Periapikal dapat didefinisikan sebagai suatu proses supuratif
disekitar ujung akar gigi yang terjadi karena hancurnya jaringan dan merupakan respon
inflamasi berlanjut dari jaringan periapikal terhadap iritasi pulpa.
I.2

RUMUSAN MASALAH
I.2.1 Bagaimana etiologi dan patofisiologi abses periapikal?
I.2.2 Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan abses periapikal?

I.3

TUJUAN
I.3.1 Mengetahui etiologi dan patofisiologi abses periapikal.
I.3.2 Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan abses periapikal.

I.4

MANFAAT
I.4.1

Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu gigi
dan mulut pada khususnya
1

I.4.2

Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti


kepaniteraan klinik bagian ilmu gigi dan mulut

BAB II
LAPORAN KASUS
II. IDENTITAS
Nama

: Tn. B

Alamat

: Jember

Umur

: 25 tahun

Kelamin

: Laki - laki

Pekerjaan

: mahasiswa

Status

: belum menikah

Tanggal periksa

: 12 Agustus 2014

I.

RIWAYAT KASUS

1. Keluhan Utama

: Pasien ingin menambal gigi kanan atas, terasa

bengkak, tetapi pasien sudah tidak merasakan linu/nyeri


2. Riwayat penyakit sekarang :Nyeri dan terasa bengkak sejak kurang lebih 6 bulan
yang lalu. Nyerinya hilang-timbul.
3. Riwayat perawatan
a. Gigi

:
: pernah open burr (gigi kiri atas tersebut), tetapi karena

gigi tersebut kemasukan makanan, sehingga perlu di lakukan perawatan kembali.


b. Jar.lunak R. mulut&sekitarnya

: belum pernah melakukan perawatan Jar.lunak

R. mulut sebelumnya.
4. Riwayat kesehatan

Kelainan darah

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Kelainan endokrin

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Gangguan nutrisi

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Kelainan jantung

: Pasien mengaku tidak ada kelainan


2

Kelainan kulit/ kelamin

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Gangguan pencernaan

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Gangguan respiratori

:Pasien mengaku tidak ada kelainan

Kelainan imunologi

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Gangguan TMJ

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Tekanan darah

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Diabetes mellitus

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Lain-lain

: Alergi terhadap telur, ayam,dan ikan laut.

5. Obat-obatan yang telah /sedang dijalani:Pasien tidak menjalani pengobtan


6. Keadaan sosial/kebiasaan

: Menengah ke atas/ Merokok dan minum kopi

7. Riwayat Keluarga :
a. Kelainan darah

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

b. Kelainan endokrin

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

c. Diabetes melitus

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

d. Kelainan jantung

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

e. Kelainan syaraf

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

f. Alergi

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

g. lain-lain

:-

III. PEMERIKSAAN KLINIS


1. EKSTRA ORAL :
a. Muka

: Simetris

b. Pipi kiri

: tidak ada kelainan

Pipi kanan
c.

Bibir atas
bibir bawah

d. Sudut mulut

: tidak ada kelainan


: tidak ada kelainan
: tidak ada kelainan
: tidak ada kelainan

e. Kelenjar submandibularis kiri : tidak teraba/ tidak ada kelainan


Kelenjar submandibularis kanan :tidak teraba/ tidak ada kelainan
f. Kelenjar submentalis

: tidak teraba/ tidak ada kelainan

g. Kelenjar leher

: tidak teraba/ tidak ada kelainan

h. Kelenjar sublingualis

: tidak teraba/ tidak ada kelainan


3

i. Kelenjar parotis

: tidak teraba/ tidak ada kelainan

J. Lain-lain

: (-)

2. INTRA ORAL :
a. Mukosa labial atas
Mukosa labial bawah
b. Mukosa pipi kiri
Mukosa pipi kanan
c. Bukal fold atas
Bukal fold bawah
d. Labial fold atas
Labial fold bawah
e. Ginggiva rahang atas

: edema
: tidak ada kelainan
: tidak ada kelainan
: tidak ada kelainan
: tidak ada kelainan
:tidak ada kelainan
: tidak ada kelainan
: tidak ada kelainan
: edema

Ginggiva rahang bawah kanan :tidak ada kelainan


f. Lidah

: tidak ada kelainan

g. Dasar mulut

: tidak ada kelainan

h. Palatum

: tidak ada kelainan

i. Tonsil

: tidak ada kelainan

j. Pharynx

: tidak ada kelainan

k. Lain lain

: tidak ada kelainan

BT

K
G

BT

KG

Keterangan :
KG

: karang gigi

GP

: gangrene pulpa

G
P1

BT
2

KG
KG

G
H

K
G

BT

IV. DIAGNOSE SEMENTARA :

Gangren pulpa

Kalkulus

V. RENCANA PERAWATAN :
Pro:Open Burr

Absessembuh : pro kontrol


Pro : Scalling
457

1. Pengobatan :
R/ Clindamicyn caps 300mg No.X
S 3 dd caps I
R/ Asam mefenamat tab 500mg No.X
5

S 3 dd tab I

2. Pemeriksaan Penunjang :
Lab.Rontgenologi mulut/ Radiologi : Lab.Patologi anatomi

:-

Sitologi

:-

Biopsi

:-

Lab.Mikrobiologi

:-

Bakteriologi

:-

Jamur

:-

Lab.Patologi Klinik

:-

3. Rujukan :
Poli Penyakit Dalam

:-

Poli THT

:-

Poli Kulit & Kelamin

:-

Poli Syaraf

:-

VI. DIAGNOSE AKHIR :


1
Abses periapikal oleh
457

karena gangrene pulpa


Karies gigi

VII. DIFFERENTIAL DIAGNOSA


Granuloma periapikal
Abses ginggiva

LEMBAR PERAWATAN
Tanggal
Elemen
Diagnosa
Therapi
Keterangan
12 agustus 2014
1

457

Abses periapikal oleh karena gangrene pulpa

Kalkulus

Pro : Open Burr


Abses sembuh, pro : kontrol
Farmako :
R/ Clindamicyn caps 300mg No.X
S 3 dd caps I
R/ Asam mefenamat tab 500mg No.X
S 3 dd tab I

Pro : scalling
-Kontrol 7hari lagi
-Menjaga kesehatan dan kebersihan mulut
7

-Sikat gigi sebelum tidur dan sesudah makan

BAB III
PEMBAHASAN
3.1 DEFINISI
Abses periapikal adalah kumpulan pus yang terlokalisir dibatasi oleh jaringan tulang
yang disebabkan oleh infeksi dari pulpa dan atau periodontal.
Abses ini biasanya dimulai di regio periapikal dari akar gigi dan sebagai akibat dari
pulpa yang non vital atau pulpa yang mengalami degenerasi.Abses ini merupakan keadaan
yang berkepanjangan dari reaksi peradangan dalam tingkat yang lebih rendah dari jaringan
Connective periapikal terhadap iritasi pulpa.Karakteristik dari keadaan ini dapat dilihat
adanya pembentukan pus yang aktif.
8

Abses periapikal umumnya berasal dari nekrosis jaringan pulpa.Jaringan yang


terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi
jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh
dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah memfagosit
bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk
nanah yang mengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan nanah ini maka jaringan
sekitarnya akan terdorong dan menjadi dinding pembatas abses. Hal ini merupakan
mekanisme pertahanan tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut.Jika suatu
abses pecah di dalam maka infeksi bisa menyebar tergantung kepada lokasi abses. Ketika
infeksi mencapai akar gigi, jalur patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah
dan virulensi bakteri, ketahanan host, dan anatomi jaringan yang terlibat.

3.2. PATOGENESA
Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh infeksi
bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini yaitu
Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus dalam proses ini
memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk mendeposisi fibrin.
Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim utama yang berperan dalam
penyebaran

infeksi

gigi,

yaitu

streptokinase,

streptodornase,

dan

hyaluronidase.Hyaluronidase adalah enzim yang bersifat merusak jembatan antar sel,


yang pada fase aktifnya nanti, enzim ini berperan layaknya parang yang digunakan petani
untuk merambah hutan.

Bakteri Streptococcus mutans (selanjutnya disingkat S.mutans) memiliki 3 macam


enzim yang sifatnya destruktif, salah satunya adalah enzim hyaluronidase, enzim ini
merusak jembatan antar sel yang terbuat dari jaringan ikat (hyalin/hyaluronat), kalau
ditilik dari namanya hyaluronidase, artinya adalah enzim pemecah hyalin/hyaluronat.
Padahal, fungsi jembatan antar sel penting adanya, sebagai transpor nutrisi antar sel,
sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai unsur penyusun dan penguat jaringan.Jika
jembatan ini rusak dalam jumlah besar, maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup
jaringan yang tersusun atas sel-sel dapat terancam rusak/mati/nekrosis.
Proses kematian pulpa, salah satu yang bertanggung jawab adalah enzim dari
S.mutans tadi, akibatnya jaringan pulpa mati, dan menjadi media perkembangbiakan
bakteri yang baik, sebelum akhirnya mereka mampu merambah ke jaringan yang lebih
dalam, yaitu jaringan periapikal.
Pada perjalanannya, tidak hanya S.mutans yang terlibat dalam proses abses,
karenanya infeksi pulpo-periapikal seringkali disebut sebagai mixed bacterial infection.
Kondisi abses kronis dapat terjadi apabila ketahanan host dalam kondisi yang tidak terlalu
baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi. Yang terjadi dalam daerah periapikal adalah
pembentukan rongga patologis abses disertai pembentukan pus yang sifatnya
berkelanjutan apabila tidak diberi penanganan.
Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, tentunya mengundang
respon keradangan untuk datang ke jaringan yang terinfeksi tersebut, namun karena
kondisi hostnya tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi, yang terjadi alih-alih
kesembuhan, namun malah menciptakan kondisi abses yang merupakan hasil sinergi dari
bakteri S.mutans dan S.aureus.
S.mutans dengan 3 enzimnya yang bersifat destruktif tadi, terus saja mampu
merusak jaringan yang ada di daerah periapikal, sedangkan S.aureus dengan enzim
koagulasenya mampu mendeposisi fibrin di sekitar wilayah kerja S.mutans, untuk
membentuk sebuah pseudomembran yang terbuat dari jaringan ikat, yang sering kita kenal
sebagai membran abses (oleh karena itu, jika dilihat melalui ronsenologis, batas abses
tidak jelas dan tidak beraturan, karena jaringan ikat adalah jaringan lunak yang tidak
mampu ditangkap dengan baik dengan ronsen foto). Ini adalah peristiwa yang unik
10

dimana S.aureus melindungi dirinya dan S.mutans dari reaksi keradangan dan terapi
antibiotika.
Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan produksi membran abses saja
yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses ini, tapi juga ada pembentukan pus oleh
bakteri pembuat pus (pyogenik), salah satunya juga adalah S.aureus. jadi, rongga yang
terbentuk oleh sinergi dua kelompok bakteri tadi, tidak kosong, melainkan terisi oleh pus
yang konsistensinya terdiri dari leukosit yang mati (oleh karena itu pus terlihat putih
kekuningan), jaringan nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar.
Secara alamiah, sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga tersebut akan terus
berusaha mencari jalan keluar sendiri, namun pada perjalanannya seringkali merepotkan
pasien dengan timbulnya gejala-gejala yang cukup mengganggu seperti nyeri, demam, dan
malaise. Karena mau tidak mau, pus dalam rongga patologis tersebut harus keluar, baik
dengan bantuan dokter gigi atau keluar secara alami.
Rongga patologis yang berisi pus (abses) ini terjadi dalam daerah periapikal, yang
notabene adalah di dalam tulang.Untuk mencapai luar tubuh, maka abses ini harus
menembus jaringan keras tulang, mencapai jaringan lunak, lalu barulah bertemu dengan
dunia luar.Terlihat sederhana memang, tapi perjalanan inilah yang disebut pola
penyebaran abses.
Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu (lagi-lagi) virulensi
bakteri, ketahanan jaringan, dan perlekatan otot.Virulensi bakteri yang tinggi mampu
menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa ke segala arah, ketahanan jaringan sekitar
yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan mudah dirusak, sedangkan
perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus.
3.3. KOMPLIKASI
1. Periostitis
Perjalanan pus ini mengalami beberapa kondisi, karena sesuai perjalanannya, dari
dalam tulang melalui cancelous bone, pus bergerak menuju ke arah tepian tulang atau
lapisan tulang terluar yang kita kenal dengan sebutan korteks tulang.Tulang yang
dalam kondisi hidup dan normal, selalu dilapisi oleh lapisan tipis yang tervaskularisasi
11

dengan baik guna menutrisi tulang dari luar, yang disebut periosteum. Karena
memiliki vaskularisasi yang baik ini, maka respon keradangan juga terjadi ketika pus
mulai mencapai korteks, dan melakukan eksudasinya dengan melepas komponen
keradangan dan sel plasma ke rongga subperiosteal (antara korteks dan periosteum)
dengan tujuan menghambat laju pus yang kandungannya berpotensi destruktif
tersebut. Peristiwa ini alih-alih tanpa gejala, tapi cenderung menimbulkan rasa sakit,
terasa hangat pada regio yang terlibat, bisa timbul pembengkakan, peristiwa ini
disebut periostitis/serous periostitis. Adanya tambahan istilah serous disebabkan
karena konsistensi eksudat yang dikeluarkan ke rongga subperiosteal mengandung
kurang lebih 70% plasma, dan tidak kental seperti pus karena memang belum ada
keterlibatan pus di rongga tersebut. Periostitis dapat berlangsung selama 2-3 hari,
tergantung keadaan host.
2. Abses subperiosteal
Abses subperiosteal terjadi di sela-sela antara korteks tulang dengan lapisan
periosteum, bedanya adalah di kondisi ini sudah terdapat keterlibatan pus, alias pus
sudah berhasil menembus korteks dan memasuki rongga subperiosteal, karenanya
nama abses yang tadinya disebut abses periapikal, berubah terminologi menjadi abses
subperiosteal. Karena lapisan periosteum adalah lapisan yang tipis, maka dalam
beberapa jam saja akan mudah tertembus oleh cairan pus yang kental, sebuah kondisi
yang sangat berbeda dengan peristiwa periostitis dimana konsistensi cairannya lebih
serous.
3. Fascial abscess
Jika periosteum sudah tertembus oleh pus yang berasal dari dalam tulang tadi,
maka dengan bebasnya, proses infeksi ini akan menjalar menuju fascial space
terdekat, karena telah mencapai area jaringan lunak. Apabila infeksi telah meluas
mengenai fascial spaces, maka dapat terjadi fascial abscess.Fascial spaces adalah
ruangan potensial yang dibatasi/ditutupi/dilapisi oleh lapisan jaringan ikat. Fascial
spaces dibagi menjadi :

Fascial spaces primer

12

1. Maksila
a. Canine spaces
b. Buccal spaces
c. Infratemporal spaces
2. Mandibula
a. Submental spaces
b. Buccal spaces
c. Sublingual spaces
d. Submandibular spaces

Fascial spaces sekunder


Fascial spaces sekunder merupakan fascial spaces yang dibatasi oleh
jaringan ikat dengan pasokan darah yang kurang. Ruangan ini berhubungan secara
anatomis dengan daerah dan struktur vital. Yang termasuk fascial spaces sekunder
yaitu masticatory space, cervical space, retropharyngeal space, lateral pharyngeal
space, prevertebral space, dan body of mandible space. Infeksi yang terjadi pada
fascial spaces sekunder berpotensi menyebabkan komplikasi yang parah.
Terjadinya infeksi pada salah satu atau lebih fascial space yang paling
sering oleh karena penyebaran kuman dari penyakit odontogenik terutama
komplikasi dari abses periapikal. Pus yang mengandung bakteri pada abses
periapikalakan berusaha keluar dari apeks gigi, menembus tulang, dan akhirnya ke
jaringan sekitarnya, salah satunya adalah fascial spaces. Gigi mana yang terkena
abses periapikal ini kemudian yang akan menentukan jenis dari fascial spaces yang
terkena infeksi.
Canine spaces

13

Berisi musculus levator anguli oris, dan m. labii superior.Infeksi


daerah ini disebabkan abses periapikal dari gigi caninus maksila. Gejala
klinisnya yaitu pembengkakan pipi bagian depan dan hilangnya lekukan
nasolabial. Penyebaran lanjut dari infeksi canine spaces dapat menyerang
daerah infraorbital dan sinus kavernosus.

Buccal spaces
Terletak sebelah lateral dari m. buccinator dan berisi kelenjar
parotis dan n. facialis. Infeksi berasal dari gigi premolar dan molar yang
ujung akarnya berada di atas perlekatan m. buccinator pada maksila atau
berada di bawah perlekatan m. buccinator pada mandibula. Gejala infeksi
yaitu edema pipi dan trismus ringan.
Infratemporal spaces
Terletak di posterior dari maksila, lateral dari proc. Pterigoideus,
inferior dari dasar tengkorak, dan profundus dari temporal space.Berisi
nervus dan pembuluh darah.Infeksi berasaal dari gigi molar III
maksila.Gejala infeksi berupa tidak adanya pembengkakan wajah dan
kadang terdapat trismus bila infeksi telah menyebar.
Submental space
Infeksi berasal dari gigi incisivus mandibula.Gejala infeksi berupa
bengkak pada garis midline yang jelas di bawah dagu.
Sublingual space
Terletak di dasar mulut, superior dari m. mylohyoid, dan sebelah
medial dari mandibula.Infeksi berasal dari gigi anterior mandibula dengan

14

ujung akar di atas m. mylohyoid.Gejala infeksi berupa pembengkakan


dasar mulut, terangkatnya lidah, nyeri, dan dysphagia.
Submandibular space
Terletak posterior dan inferior dari m. mylohyoid dan m.
platysma.Infeksi berasal dari gigi molar mandibula dengan ujung akar di
bawah m. mylohyoid dan dari pericoronitis.Gejala infeksi berupa
pembengkakan pada daerah segitiga submandibula leher disekitar sudut
mandibula, perabaan terasa lunak dan adanya trismus ringan.
Masticator space
Berisi m. masseter, m. pterygoid medial dan lateral, insersi dari m.
temporalis.Infeksi berasal dari gigi molar III mandibula.Gejala infeksi
berupa trismus dan jika abses besar maka infeksi dapat menyebar ke lateral
pharyngeal space. Pasien membutuhkan intubasi nasoendotracheal untuk
alat bantu bernapas.
Lateral pharyngeal space (parapharyngeal space)
Berhubungan dengan banyak space di sekelilingnya sehingga
infeksi pada daerah ini dapat dengan cepat menyebar.Gejala infeksi berupa
panas, menggigil, nyeri dysphagia, trismus.
Retropharyngeal space (posterior visceral space)
Infeksi berasal dari gigi molar mandibula, dari infeksi saluran
pernapasan atas, dari tonsil, parotis, telinga tengah, dan sinus. Gejala
infeksi berupa kaku leher, sakit tenggorokan, dysphagia, hot potato voice,
stridor. Merupakan infeksi fascial spaces yang serius karena infeksi dapat
menyebar ke mediastinum dan daerah leher yang lebih dalam
(menyebabkan kerusakan n. vagus dan n cranial bawah, Horner syndrome)

3.4. GEJALA
15

Gigi terasa sakit, bila mengunyah juga timbul nyeri.

Kemungkinan ada demam disertai pembengkakan kelanjar getah bening di leher.

Jika sangat berat, di daerah rahang terjadi pembengkakan.

3.5. GAMBARAN RADIOLOGIS


Ditandai dengan adanya pelebaran membran periodontal di daerah periapikal
sebagai akibat dari suatu peradangan.Dalam waktu yang singkat dapat juga menyebabkan
demineralisasi dari tulang alveolar dan sekitarnya sehingga terlihat gambaran radiolusen
yang meluas disekitar apeks dengan batas yang difus.Lamina dura di daerah apeks gigi
terputus.Terlihat

adanya

pelebaran

membran

periodontal.Gambaran

radiografi

memperlihatkan kerusakan tulang yang jelas meliputi sepanjang permukaan akar gigi
sehingga membran periodontalnya sukar untuk dibedakan lagi. Apabila abses ini sudah
berjalan cukup lama maka akan terlihat adanya resobsi dari ujung apeks akar gigi.

Gambaran radiolusen berbatas difus di periapikal.

3.6. DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

16

3.7. DIFERENSIAL DIAGNOSA


Pemeriksaan

Granuloma periapikal

Kista periapikal

Abses periapikal

Nyeri spontan

Tes perkusi

Tes palpasi

Tes vitalitas

Radiologis

Radiolusensi batas jelas

Radiolusensi batas jelas

Radiolusensi difus

3.8. TERAPI
1. insisi untuk drainase (mengeluarkan cairan pus), dengan catatan, prinsip ini
dipergunakan untuk abses yang berada di jaringan lunak. Pada abses periapikal
memiliki kondisi khas berupa gigi mengalami karies besar dan terasa
menonjol, sakit bila digunakan mengunyah, kadang terasa ada cairan asin
keluar dari gigi yang berlubang tersebut. Terapi kegawat-daruratannya dalam
kondisi ini tentunya belum dapat dilakukan insisi, oleh karena pus berada
dalam tulang, namun yang dapat dilakukan adalah melakukan prosedur open
bur, melakukan eksterpasi untuk mengeluarkan jaringan nekrotik, oklusal
grinding.
2. terapi farmakologi: pemberian antibiotik.
3. Bedah Endodontik
digunakan tehnik kuretase periapikal. Kuretase periapikal ini lebih dulu
dikerjakan sebelum melakukan perawatan bedah lain seperti apikoektomi.
lndikasi dari kuretase periapika1 adalah, bila pada daerah periapikal dijumpai
abses atau lesi yang tidak sembuh dan juga bila ada dijumpai kelebihan pasta
pada perawatan secara konvensional. Kuretase periapikal dilakukan setelah
selesai pengisian saluran akar.Prinsip perawatan lesi periapikal secara bedah
endodontik adalah sama dengan prinsip bedah secara umum, yakni insisi,

17

pembukaan flap, menjahit kembali flap, dan instruksi kepada pasien. Adapun
tehnik perawatan lesi periapikal adalah sebagai berikut :
1. Dilakukan Rontaen photo untuk melihat posisi atau keadaan lesi periapikal.
2. Dilakukan anestesi lokal.
3. Lapangan kerja diisolasi dan disterilkan dengan topikal anti septik.
4. Pembuatan flap. Bentuk flap tergantung pada besar, letak lesi dan gigi yang
dirawat.
5. Flap dibuka dengan periosteal elevator dan ditahan dengan Tissue refraktor.
6. Pembuatan tulang alveolar yang menutupi lesi periapikal dengan bar yang
tajam.
7. Pengambilan jaringan lesi dengan alat kuret.
8. Daerah operasi dibersihkan dan flap ditutup kembali.
9. Flap dijahit, tergantung bentuk flap. (interrupted suture atau sirkumferensial
suture)
10. Instruksi pada pasien dan kontrol setelah 24 jam. Jahitan dapat dibuka
setelah 5-7 hari.
11. Dilakukan kontrol secara bertahap dengan mengadakan Rontgen photo
untuk melihat pertumbuhan pada daerah periapikal.

BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan bahwa pasien didiagnosa abses
periapikal oleh karena gangrene pulpa pada elemen gigi 1 dengan differential diagnose
granuloma periapikal abses ginggiva.
Abses periapikal umumnya berasal dari nekrosis jaringan pulpa.Jaringan yang
terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi
jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh
18

dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah memfagosit
bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk
nanah yang mengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan nanah ini maka jaringan
sekitarnya akan terdorong dan menjadi dinding pembatas abses. Hal ini merupakan
mekanisme pertahanan tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut.Jika suatu
abses pecah di dalam maka infeksi bisa menyebar tergantung kepada lokasi abses. Ketika
infeksi mencapai akar gigi, jalur patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah
dan virulensi bakteri, ketahanan host, dan anatomi jaringan yang terlibat.

4.2 SARAN
1. Pemberian dental health education kepada masyarakat awam mengenai abses
periapikal
2. Pembahasan yang lebih mendetail lagi tentang kemungkinan komplikasi dari abses
periapikal

DAFTAR PUSTAKA
Al-Kandari AM, Al-Quoud OA. Healing of a large periapical lesion in the palate following
nonsurgical

endodontic

treatment. Saudi

dental

journal,

(online),

(http://www.sdsjournal.org/1990/volume-2-number-2/1990-2-2-62-65-full.html,
diakses 12 agustus 2014).
Chaker, F.M. : Dent. Clin. North Am., 18:393, 1974 dalam Grossman, L.I., Oliet, S. & Del
Rio, C.E. 1988. Endodontic practice.11 th ed. Philadelphia : Lea & Febiger.
19

Gilangrasuna.Juni 2010, Penjalaran Infeksi Odontogen.Patogenesa, Pola Penyebaran, dan


Prinsip Terapi Abses Rongga Mulut. Available at http//www. Abses periapikal. Com
Hamsafir Evan . 18 April 2010. Kesehatan gigi : Definisi abses periapikal.
Available

at

http//www.

InfoGigi

pusat

kesehatan

gigi

dan

mulut.Com.
Hollender

L,

Omnell

K.

2008. dental

radiology

pathology.

(online),

(http://www.medcyclopaedia.com/library/radiology/chapter11/11_4.a
spx, diakses 12 agustus 2014).
Mazur, B., & Massler, M. : Oral Surg., 17 : 592. 1964 dalam Grossman, L.I., Oliet, S. & Del
Rio, C.E. 1988.Endodontic Practice. 11 th ed. Philadelphia : Lea & Febiger.
Oliet, S. & Pollock,S. : Bull. Phila. Dent. Soc., 34:12, 1968 dalam Grossman, L.I., Oliet, S. &
Del Rio, C.E. 1988. Endodontic Practice. 11 th ed. Philadelphia :Lea& Febiger.
Radenfahmi. January 2010. Abses Periapikal. Available at http//www. Abses
periapikal.Com.

20