Anda di halaman 1dari 19

Mycobacterium Penyebab Penyakit Tuberculosis Serta Mengenal Sifat-sifat Pertumbuhannya

di Laboratorium
Pendahuluan
Mycobacterium adalah salah satu bakteri yang banyak ditemukan di masyarakat.
Salah satu spesiesnya adalah Mycobacterium tuberculosis yang dapat menularkan kuman
tuberculosis melalui udara, percikan dahak, atau ludah yang terinfeksi oleh kuman
tuberculosis. Menurut Sommer dan Good dalam buku Journal of Clinical tahun 1980,
dilakukan kajian tentang Klasifikasi Mycobacteria, pada masing-masing kelompok terdiri
dari Divisio, Class, Family, Genus, dan spesies. Pada bagian spesies ini banyak ditemukan
macam dan ragam dari koloninya, dan juga kehidupannya dipengaruhi dengan sifat asam atau
basa pada media yang ditumbuhinya. Jika dilakukan pembiakan di laboratorium maka akan
tampak perbedaan koloni serta sifat pertumbuhannya, hal ini juga dipengaruhi oleh suhu dan
pH pertumbuhan koloni. Untuk apa kita membiakkan Mycobacterium? Pertanyaan ini tentu
bisa dijawab apabila kita sudah terjun dan bekerja untuk kuman tuberculosis di Laboratorium.
Beberapa hal kebersihan lingkungan tempat bekerja, kecukupan reagen, bahan pemeriksaan,
serta Sumber Daya Manusia (SDM) yang memadai dan sanggup melaksanakan pemeriksaan
laboratorium secara tekun dan dinamis. Banyak laboran yang enggan melakukan pekerjaan
pemeriksaan dahak di laboratorium, karena memang yang dikerjakan adalah sputum/dahak
dari penderita TB-paru, merasa jijik, merasa tidak penting, dan akhirnya kerjanya asal-asalan
saja. Jika ini terjadi maka akan banyak masalah yang ditemukan. Seperti: hasil pemeriksaan
yang tidak sesuai dengan data penderita, hasil pemeriksaan tidak mengikuti aturan coilling
(prosedur pengecatan), akibatnya kualitas hasil yang baik tidak diperoleh, karena akan terjadi
positif palsu atau positif palsu. Jika ini terjadi akan menyebabkan salah diagnosis oleh dokter
pemeriksa. Ini dapat mengakibatkan orang yang diperiksa hasil sputumnya seharusnya positif
ditulis negatif, dan sebaliknya hasil 2 laboratorium negatif dinyatakan positif. Keadaan yang
seperti ini akan mengakibatkan seorang yang seharusnya diberi obat anti tuberculosis (OAT),
tapi tidak diberikan karena salah pemeriksaannya. Di laboratorium penyakit menular penting
dilakukan pembiakan/kultur dari sampel sputum, dengan menanamkan sampel dahak ke atas
media yang mengandung telur, glycerol, malachyte green, sikloheksimid, linkomisin, dan
asam nalidiksat. Semua bahan ini perlu dan penting bagi Mycobacterium untuk
pertumbuhannya serta perkembangbiakan koloninya.
Pembagian Kelompok Mycobacterium menurut Sub Divisio
Divisio : Mycobacteria
Class : Actinomycetes
Ordo : Actinomycetales
Family : Mycobacteriaceae
Genus : Mycobacterium

Spesies : Mycobacterium tuberculosis


Sebagian besar dari golongan Mycobacterium ini hidup bebas dan tidak merugikan manusia,
akan tetapi beberapa spesies dapat menyebabkan penyakit pada manusia, binatang, burung,
dan mamalia. Yang menyebabkan penyakit pada manusia umumnya adalah Mycobacterium
tuberculosis dan Mycobacterium leprae. Kuman yang menyerang manusia biasanya melalui
udara yang tercemar bakteri tuberculosis, melalui hirupan nafas dan masuk ke dalam paruparu melalui bronkus dan menyebar di dalam paru dalam waktu lama. Apabila seseorang
sudah tertular kuman tuberculosis, maka gejalanya adalah batuk-batuk secara terus menerus
>3 minggu, berat badan menurun, berkeringat malam hari walau tidak ada aktifitas. Penderita
yang sudah dinyatakan positif TB, harus diobati dengan segera dan minum obat anti
tuberculosis (OAT) selama 6-8 bulan lamanya.
Beberapa tipe dari tuberculosis adalah:
1. M. tuberculosis type human: dapat menyebabkan penyakit TBC pada manusia
2. M. tuberculosis type bovine: dapat menyebabkan penyakit TBC pada hewan (sapi)
3. M. tuberculosis type avium: menyebabkan penyakit TBC pada burung
4. M. tuberculosis type murine: menyebabkan penyakit TBC pada tikus
M. tuberculosis dinamakan juga Basil Koch karena pertama sekali ditemukan oleh Robert
Koch pada tahun 1882, sedangkan M. leprae yang bentuk kumannya serupa ditemukan oleh
Hansen pada tahun 1868, dan kuman ini juga disebut basil Hansen. Untuk kelangsungan
hidup dan perkembangbiakan Mycobacterium dipengaruhi oleh lingkungan tempat
kehidupannya, penanganan, dan pengenalan koloni sangat diperlukan, karena tiap koloni
mempunyai sifat kehidupan yang berbeda satu sama lainnya.
Sifat-sifat pertumbuhan kuman tersebut secara bakteriologik adalah:
- Tidak membentuk spora dan tidak bergerak
- Berbentuk coccoid dan seperti benang
- Gram positif staf (sulit diwarnai dengan gram, memerlukan waktu lama)
- Tahan asam dan alkohol, berwarna merah dengan pulasan Ziehl-Nellsen
- Tumbuh lambat pada media buatan (6-8 minggu)
Morfologi kuman adalah berbentuk langsing seperti silinder, akan tetapi bisa juga berbentuk
benang. Pertumbuhan pada media kultur yang tua tampak bercabang karena pengaruh obatobatan, dan dapat juga berubah bentuk involusi, karena kuman tidak berspora tidak bergerak
dan tidak berkapsul. Sifat pertumbuhan kuman tuberculosis adalah aerob, sukar tumbuh pada
media biasa, dan memerlukan pembenihan istimewa (mengandung telur). Suhu optimum 37
C, pH optimum pembenihan antara 6,0-8,0 dan pH optimum antara 6,5-6,8. Keistimewaan
kuman ini adalah sekali menangkap zat warna maka sukar terlepaskannya, tahan terhadap

asam dan mineral. Oleh karena itu dikenal dengan sebutan Acid Fast Staining atau Bakteri
Tahan Asam (BTA).
Jenis-Jenis Mycobacteria
Mycobacteria merupakan mikroba tahan asam, lebih mirip dengan bakteri nocardia. Tingkat
ketahanan terhadap asam atau alkohol bervariasi, bergantung spesiesnya. Beberapa jenis dari
Mycobacteria ini ada yang tidak patogen dan sering ditemukan pada manusia dan juga pada
lingkungan tempat tinggal. Di antaranya ada yang ditemukan di dalam air, sedangkan yang
ditemukan pada lingkungan merupakan cemaran yang harus diantisipasi, agar tidak membuat
kesalahan pada pemeriksaan biakan/kultur serta pada pengujian kepekaan di laboratorium.
Beberapa jenis Mycobacterium yang sering ditemukan pada lingkungan dan orang adalah:
- Mycobacterium tuberculosis
- Mycobacterium bovis
- Mycobacterium africanum
- Mycobacterium microtii
- Mycobacterium ulcerans
- Mycobacterium leprae
- Mycobacterium kansasii
- Mycobacterium marinum
- Mycobacterium simiae
- Mycobacterium scrofulaceum
- Mycobacterium szulgai
- Mycobacterium xenopi
- Mycobacterium gordonae
- Mycobacterium flavescens
- Mycobacterium fortuitum-chelonaecomplex
- Mycobacterium avium-intracellulare complex
- Mycobacterium terra-triviale complex
Dari semua spesies tersebut di atas untuk pertumbuhannya memerlukan pigmen dalam
perkembangannya, dan cara tumbuh koloni dilihat dari parameter yang diamati sebagai
berikut:

No
1.

2.

3.

4.

Nama Spesies
- M. Kansaii
- M. marinum
- M. Simiae
- M. asiaticum
-M. tuberculosis complex
-M. terrae complex
-M. gastrii -M. malmoense
-M. avium complex
-M. haemophilum
-M. Xenopi
-M. gordonae
-M. flavesens
-M. thermoresistible
-M. scrofulaceum
-M. xenopi
-M. Szulgai
-M. flavescens
-M. thermoresistible
-M. marinum
-M. fortuitum-chelonae complex

Parameter
Sifat atau warna koloni
Photochrogen
Kuning
(Berwarna bila
disinari cahaya lampu)
Non
photochromogen
(tanpa pigmen )

Hijau muda (tidak


berwarna)

Scotochromogen
(ada pigmen)

Koloni berwarna kuning


dan juga ada yang
berwarna oranye, jika
dieramkan pada ruang
gelap

Rapid Grower
(cepat
pertumbuhannya)

Hijau dove (tidak patogen


pada manusia)

Penyakit TBC pada manusia disebabkan oleh kuman type human, sedangkan type
bovine pada sapi dapat juga menular ke manusia yaitu melalui perantaraan susu sapi.
Tuberculosis adalah kuman penyebab penyakit TBC kronis (menahun) dan paling sering
menyerang paru dan merusak jaringan dan pembuluh darah di paru, akibatnya terjadi
pendarahan dan darah ini sering keluar bersama-sama dengan dahak, darah yang keluar dari
paru umumnya berwarna merah jernih, oleh sebab itu orang yang mengeluarkan kuman
tuberculosis melalui dahaknya adalah merupakan sumber potensial sebagai penyebaran
penyakit TB-paru di masyarakat.

BAB I PENDAHULUAN
I.1 LATAR BELAKANG
Infeksi Mycobacterium menyebabkan berbagai manifestasi klinis. Spesies yang paling
terkenal dari genus ini adalah Mycobacterium tuberculosis, yang menyebabkan tuberculosis
dengan jumlah 4.000.000 kasus per tahun berdasar World Health Organizaztion (WHO) pada
tahun 2001. Saat ini terdapat lebih dari 150 spesies Mycobacterium, diantaranya terdapat
kelompok Mycobacterium atipikal yang merupakan mycobacterium dengan tipe infeksi
oportunistik ( Holland,2012). Banyak diagnosis Mycobacteria atipikal tertutup oleh
Mycobacterium tuberculosis (Gentry, 2004). Menurut American Thoraxic Society tahun 2007
diketahui bahwa penegakan diagnosis patogen pernapasan yang disebabkan Mycobacterium
non tuberculosis yaitu dengan 3 kriteria yaitu dari gejala klinis , mikrobiologi, serta radiologi.
Ketiga kriteria tersebut sama dengan kriteria diagnosis Mycobacterium tuberculosis di
Indonesia menurut Konsensus Tuberculosis Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.
Mycobacteria atipikal atau Mycobacterium non tuberculosis merupakan Mycobacterium
selain kelompok Mycobacterium tuberculosis. Kelompok Mycobacterium tuberculosis terdiri
dari M. tuberculosis dan M. Leprae (Rastogi,N, et al, 2001). Sedangkan menurut Holland ,
2012 disebutkan bahwa kelompok Mycobacterium tuberculosis terdiri dari M. tuberculosis
dan yang sejenisnya seperi M. bovis, M.leprae, dan M. africanum serta M. Leprae. Spesies
Mycobacteria atipikal yang paling sering menyebabkan penyakit di Amerika Serikat adalah
Mycobacterium avium complex (MAC), Mycobacterium fortuitum complex, dan
Mycobacterium kansasi (Gentry, 2004) . Di Eropa, Asia, dan Australia , distribusi
Mycobacterium non tuberculosis mirip dengan Amerika Selatan dengan spesies MAC dan
organisme rapidly growing seperti M. absceuss. M. xenopi dan M. malmoense sering di
Eropa bagian utara. M.ulcerans yang menyebabkan Bruli ulcer sering menyebabkan infeksi di
area tropis terutama di Afrika bagian barat (Holland, 2012) . Penyebab infeksi pada manusia
dari kelompok rapidly growing mycobacteria meliputi M. abscessus , M.fortuitum, dan
M.chelonae.
terbanyak penyebab infeksi saluran napas (67%) di timur laut Asia seperti Korea Selatan dan
Jepang. Rapidly growing mycobacteria (RGM) seperti M.fortuitum complex, M. abscessus ,
M. chelonae merupakan spesies paling sering di Taiwan, Cina, dan Singapura . Prevalensi
infeksi saluran napas yang disebabkan oleh Mycobacterium non tuberculosis tipe rapidly
growing merupakan prevalensi tertinggi kedua di Asia sebesar 16 % (Simons et al, 2011).
Insiden dan prevalensi infeksi MAC di seluruh dunia tidak diketahui secara pasti. Namun
telah diketahui bahwa kelompok risiko utama ialah kelompok orang dengan sistem kekebalan
tubuh rendah pada populasi negara maju , dan kelompok dengan penyakit paru-paru kronis
( Ashford et al , 2001). Pasien dengan sistem kekebalan tubuh yang menurun atau biasa
disebut immunocompromised sering terjadi pada pasien dengan HIV/ AIDS. Tingginya
morbiditas dan mortalitas pada pasien AIDS sering disebabkan oleh infeksi oportunistik.
Spektrum dan distribusi infeksi oportunistik pada pasien AIDS terus berkembang (S S
Madkar, et al, 2012).

Menurut Ditjen PP dan PL Kemenkes RI pada tahun 1987 hingga 2014 di Indonesia terdapat
total 142.950 kasus HIV serta terdapat 55.623 kasus AIDS. Pada tahun 2012, terdapat 21.511
kasus HIV dan 8.747 kasus AIDS. Pada tahun 2013 terdapat peningkatan kasus HIV menjadi
29.037 dan kasus AIDS menurun menjadi 6.266 kasus. Rapidly growing mycobacteria sulit
untuk dieradikasi dengan dekontaminasi pada umumnya dan relatif bersifat resisten terhadap
disinfektan standar seperti klorin, organomercurials dan alkaline glutaraldehyde (De Groote,
2006). Rapidly growing mycobacteria resisten pada antimikobakteri namun sensitif pada
klaritromisin, imipenem, amikasin, sefoksitin, dan golongan sulfa (Trk, 2011). Salah satu
obat manajemen Mycobacterium non tuberculosis ialah sefoksitin. Sefoksitin merupakan
sefalosporin generasi ke dua dengan aktivitas melawan rapidly growing Mycobacterium non
tuberculosis, seperti M. abscessus, M.marinum, dan M. chelonae. Mekanisme aksi sefoksitin
ialah dengan inaktivasi enzim penghasil diding sel bakteri (ODonnell , 2012) . Seftriakson
merupakan antibiotik yang memiliki golongan yang sama dengan sefoksitin yaitu golongan
sefalosporin. Sefalosporin memiliki mekanisme aksi menginhibisi sintesis dinding sel pada
bakteri (Katzung, 2005). Fluorokuinolon merupakan terapi lini ke dua obat antituberkulosis.
Fluorokuinolon menghambat DNA gyrase mycobacteria dan topoisomerase IV, mencegah
replikasi sel dan sintesis protein , serta sebagai bakterisid. (ODonnell, 2012) Siprofloksasin ,
ofloksasin, levofloksasin, dan moksifloksasin dapat digunakan untuk pengobatan multi drugresistant tuberculosis (MDR-TB) maupun infeksi Mycobacterium atypical (Trk, 2010).
I.2 RUMUSAN MASALAH
Prevalensi infeksi Mycobacterium non tuberculosis di seluruh dunia telah mengalami
peningkatan dan prevalensi Orang Dengan HIV / AIDS yang merupakan subjek rentan infeksi
Mycobacterium non tuberculosis di Indonesia semakin meningkat. Dewasa ini kriteria
diagnosis TB belum bisa sekaligus membedakannya dengan Mycobacterium non
tuberculosis. Obat dan jangka waktu pengobatan 7 Mycobacterium non tuberculosis dan TB
berbeda. Mycobacterium non tuberculosis resisten dengan 4 regimen obat TB yaitu isoniazid,
rifampin, pyrazinamid, dan ethambutol. Seftriakson dan ofloksasin menjadi rekomendasi
pengobatan Mycobacterium non tuberculosis. Di sini penulis ingin meneliti obat yang poten
menekan pertumbuhan Mycobacterium non tuberculosis.
I.3 TUJUAN PENELITIAN
1. Mengetahui sensitivitas bakteri Mycobacterium non tuberculosis terhadap seftriakson dan
ofloksasin
2. Membandingkan potensi seftriakson dan ofloksasin terhadap pertumbuhan Mycobacterium
non tuberculosis
3. Mengetahui kadar hambat minimum seftriakson dan ofloksasin dalam menekan
pertumbuhan Mycobacterium non tuberculosis

Microbacterium
Sel mycobacterium berbentuk batang lurus atau melengkung, sekitar 0.2 0.8 x 1 10
mikron, namun dapat berbentuk bulat, bercabang atau benang rapuh; beberapa strain
berselubung. Sel individual dapat diwarnai secara seragam atau dapat menunjukkan pita atau
manik. Dinding selnya mengandung asam mycolic.
Beberapa strain membentuk pigmen karotenoid.
Spesies Mycobacterium ditemukan di tanah sebagai saprotrof yang hidup bebas, di air, pada
tanaman, dan sebagai parasit dan patogen manusia dan hewan lain, termasuk ikan.
Metabolismenya adalah pernapasan, dan khususnya kemoorganotrofik walaupun ada strain
kemolitotrofik dari M. marinum dan M. smegmatis. Secara nutrisi, mycobacteria umumnya
tidak berpuasa; sumber karbon dan nitrogen antara lain gula, hidrokarbon dan asam amino.
Dalam sejumlah spesies gliserol dan asparagin dipilih sebagai sumber karbon dan nitrogen.
Pertumbuhan dapat dirangsang oleh serum atau telur atau dengan peningkatan tekanan parsial
karbon dioksida; dalam anggota kompleks Mycobacterium tuberculosis pertumbuhan
diperkaya oleh piruvat atau (dalam beberapa spesies) dengan gliserol.
Dalam strain yang berkembang lambat (SG), pertumbuhan tampak di media padat dapat tidak
terlihat dalam 4 6 minggu (hingga 12 minggu pada M. malmoense). Pada strain yang cepat
berkembang (RG), pertumbuhan tampak di media padat dalam 1 minggu, bahkan 4 6 hari.
Catat kalau pertumbuhan media bactec (cairan) dapat dideteksi lebih cepat daripada di media
padat.
Tes yang dipakai dalam mengidentifikasi mycobacteria antara lain tes arysulfatase, tes
katalase (yaitu bertahannya aktivitas katalase setelah inkubasi pada suhu 68C/20 menit
dalam penyangga fosfat), tes niacin, tes reduksi nitrat, tes T2H dan hidrolisis tween. Ada pula
sejumlah metode molekuler yang dipakai untuk mendeteksi, mengidentifikasi,
mengkarakterisasi dan menentukan tipe spesies tertentu, misalnya probe, spoligotyping dan
TMA.
Genus ini memuat sekitar 50 spesies. Spesies yang penting secara medis ditemukan dalam
grup berikut:
1.
Kompleks M. tuberculosis (M. tuberculosis, M. bovis, BCG, M. africanum dan M.
microti ) semua spesies berasosiasi dengan tuberkulosis;
2.

Kompleks M. avium (M. avium, M. intracellulare dan M. scrofulaceum)

3.

M. leprae;

4.
Mycobacteria non tuberkulos atau mycobacteria selain tuberkulosis. Ada sejumalh besar
mycobacteria tipe ini sebagian dengan kemampuan potensial atau aktual untuk
menyebabkan penyakit manusia.
5.

nontuberculous

GC%: sekitar. 6270. Spesies tipe: M. tuberculosis.


Genus Mycobacterium memuat spesies-spesies berikut:

M. africanum.
SG; microaerofilik. Sama dengan M.bovis, namun hasilnya berbeda dalam tes niacin dan
reduksi nitrat. Sensitif pada pyrazinamida. Dapat menyebabkan tuberkulosis manusia;
ditemukan umumnya di Afrika.
M. avium.
SG; tanpa pigmen. Tes : arylsulfatase -ve; katalase (68C) variabel; pertumbuhan pada 25
42C +ve; niacin -ve; reduksi nitrat ve; tes T2H +ve; hidrolisis Tween ve. Patogen burung.
. M. avium, M. intracellulare dan M. scrofulaceum membentuk kompleks M. avium. Spesiesspesies ini berasosiasi dengan berbagai sindrom penyakit manusia.
M. bovis (M. tuberculosis var. bovis).
SG; microaerofilik. Reaksi tipikal : katalase (68C) -ve; tumbuh pada 42C -ve; perkayaan
pertumbuhan dengan pyruvat +ve; niacin-ve; reduksi nitrat-ve; Tes T2H-ve; Hidrolisis
Tween variabel. Kebal terhadap pyrazinamida. Sebagian besar strain M. bovis dilaporkan
mengandung hanya satu salinan barisan insersi IS6110. M. bovis adalah agen penyebab
tuberkulosis pada hewan dan manusia. Diferensiasi antara M. bovis dan M. tuberculosis dapat
dilakukan lewat spoligotyping. BCG M. bovis BCG adalah strain M. bovis yang berbeda
dalam laju pertumbuhan saat dalam lingkungan aerobik.
M. branderi.
SG; non pigmen/scotochromogenic. Tes khusus: arylsulfatase +ve; niacin -ve; reduksi nitrat
lemah; Hidrolisis Tween -ve; pertumbuhan 2545C +ve. M. branderi telah diisolasi dari
saluran pernapasan dalam sejumlah kejadian dan dapat menjadi agen penyebab penyakit.
M. celatum.
SG; non pigmen. Tes khusus: katalase (68C) + ve; arylsulphatase variabel; niacin -ve;
reduksi nitrat -ve; Hidrolisis Tween -ve; Tes T2H +ve. Strain M. celatum telah
diklasifikasikan kedalam tiga tipe (I III) berdasarkan analisis RFLP. Strain tipe I dapat
memberi hasil positif salah dengan probe komersial untuk M. tuberculosis. M. celatum telah
diisolasi dari sejumlah infeksi, sebagian pada pasien AIDS.
M. chelonei (= M. chelonae).
RG; non pigmen. Sama dengan M. fortuitum namun tidak tumbuh pada 42C (suhu optimum
pertumbuhan 25C) dan tidak mereduksi nitrat. M. chelonei telah diisolasi dari sejumlah
luka infeksi.

Mycobacterium chelonae

M. farcinogenes.
RG. Mirip M. fortuitum (berdasarkan studi homologi DNA). Agen penyebab farcy bovine.
M. flavum.
Diklasifikasikan sebagai Xanthobacter, bukanlagi Mycobacterium.
M. fortuitum.
RG; non pigmen. Tes khusus: arylsulphatase +ve; pertumbuhan 42 C +ve; Hidrolisis Tween
variabel; reduksi nitrat +ve. Patogen oportunis.
M. gordonae (sebelumnya disebut M. aquae).
SG; scotochromogen. Organisme ditemukan di air, dan merupakan penyebab penyakit paru;
tidak rentan pada isoniazid atau pyrazinamida namun sensitif pada obat antimycobacterial
lainnya. Sebuah probe DNA (untuk mengidentifikasi isolat) tersedia secara komersil.

Mycobacterium avium dan gordonae


M. haemophilum.
SG; non pigmen. Memerlukan haemin untuk pertumbuhan. Pertumbuhan terjadi pada suhu
30C, bukannya 37C. Penyebab penyakit pada anak yang sehat dan mengalami penurunan
kekebalan.
M. interjectum.
SG; scotochromogen. Tes khusus: catalase (68C) +ve; arylsulphatase variabel; niacin -ve;
reduksi nitrat -ve; Hidrolisis Tween variabel; pertumbuhan pada 3137C +ve; Tes T2H
+ve. M. interjectum pertama kali di isolasi dari seorang anak yang menderita limfadenitis
submandibular kronis (dan uji tuberkulin positif). Reseksi parsial node limfa dan perlakuan
dengan obat antituberkulosis gagal menghilangkan infeksi; reseksi total selanjutnya pada
node dan perlakuan dengan isoniazid, clarithromycin dan protionamida berhasil. M.
interjectum berasosiasi dengan lymfadenitis leher rahim pada anak-anak.
M. intracellulare.
SG; non pigmen. Sama dengan M. avium namun tipikal arylsulphatase +ve, catalase (68C)
+ve. Hidrolisis Tween -ve. Pertumbuhan terjadi pada 2540C (beberapa strain tumbuh pada
4045C).

M. kansasii.
SG; biasanya photochromogenic. Tes khusus: arylsulphatase +ve; catalase (68C) +ve;
pertumbuhan pada 2540 C +ve (beberapa strain tumbuh pada 42C); niacin -ve; reduksi
nitrat +ve; Tes T2H+ve; Hidrolisis Tween +ve. M. kansasii dapat menyebabkan penyakit
manusia sama dengan tuberkulosis paru; lebih jauh, M. kansasii dapat bereaksi silang
dengan M. tuberculosis dalam AMTDT. Walau begitu, kemoterapi melawan M.
kansasii berbeda dari apa yang digunakan melawan M. tuberculosis ( M. kansasiitidak rentan
terhadap pyrazinamide); akibatnya, identifikasi awal patogen ini mendasar untuk memastikan
perlakuan yang tepat.

Mycobacterium kansasii
M. leprae.
SG. Agen penyebab lepra. Spesies ini dapat dibiakkan di tapak kaki tikus namun belum
dibiakkan dalam media laboratorium bebas sel. Pemeriksaan barisan genom M.
leprae mengungkapkan peluruhan gen masif, dengan kurang dari 50% genom yang
mengandung gen penyandi protein.
M. lepraemurium.
SG; non pigmen. Agen penyebab lepra murina. Pertumbuhan terbatas dilaporkan terjadi pada
media telur saat inocula yang sangat besar digunakan.
M. malmoense.
SG; pertumbuhan dalam media telur 37C memerlukan waktu hingga 12 minggu. Organisme
ini dapat menyebabkan penyakit yang sama dengan yang berasosiasi kompleks M.
avium. Untuk memfasilitasi deteksi/identifikasi M. malmoense metode berbasis PCR
digunakan dan berhasil di ujikan.
M. marinum.
SG; photochromogenic. Tes khusus: arylsulphatase +ve; catalase (68C) +ve; pertumbuhan
30C +ve; pertumbuhan 37C ve dalam isolasi primer namun +ve setelah subkultur
berderet; niacin -ve; reduksi nitrat-ve; Hidrolisis Tween +ve. Spesies ini menyebabkan
penyakit pada ikan dan granuloma/ulcer kulit pada manusia. Ia lebih umum dalam daerah
sedang ketimbang daerah tropis (cf. M. ulcerans).
M. microti.

SG; aerobik. Non pigmen. Sama dengan M. tuberculosis namun secara tipikal memberikan
tes reduksi nitrat variabel dan tes T2H negatif. Agen penyebab tuberkulosis pada voles.
M. paratuberculosis (M. johnei ).
SG; non pigmen. Secara tipikal (dihasilkan dari sedikit strain): catalase (68C) +ve; niacin
-ve; reduksi nitrat-ve; Tes T2H+ve; Hidrolisis Tween variabel. M. paratuberculosis adalah
agen penyebab penyakit Johne.
M. phlei.
RG; scotochromogenic. Tes khusus: arylsulphatase -ve (pada 3 hari) atau variabel (pada 1
minggu); pertumbuhan pada 52C +ve; Hidrolisis Tween +ve. M. phlei ditemukan di tanah
dan tanaman; ia juga telah di isolasi dari cairan synovial dalam sebuah kasus sindrom Reiter,
dan sebuah luka kaki, dan dipandang sebagai patogen oportunis.
M. scrofulaceum.
SG; scotochromogenic. Hasil tes tipikal: arylsulphatase -ve; catalase (68C) +ve;
pertumbuhan 2542 C+ve; niacin -ve; reduksi nitrat-ve; Tes T2H+ve; hidrolisis Tween -ve.
Agen penyebab scrofula.
M. senegalense.
RG; scotochromogen. Agen penyebab farcy bovine
M. simiae.
SG; beberapa strain photochromogenic, yang lain nonchromogenic. Umumnya sama
dengan M. scrofulaceum namun pada tes niacin +ve pada beberapa strain.
M. smegmatis.
RG; non pigmen. Hasil tes tipikal : arylsulphatase +ve (pada 1 minggu); pertumbuhan 45C
+ve; Hidrolisis Tween +ve. Ditemukan pada smegme; diyakini non patogenik.
M. terrae.
SG; non-chromogenic. Bersama M. nonchromogenicum dan M. triviale, membentuk grup
Terrae atau kompleks M. terrae spesies yang patogenik namun tampaknya langka.
M. thermoresistibile.
RG; scotochromogen. Hasil tes tipikal: arylsulphatase -ve; niacin -ve; reduksi nitrat-ve;
pertumbuhan 52C +ve; Hidrolisis Tween +ve; Tes T2H+ve. Ditemukan di tanah. Dilaporkan
patogenik di paru (beberapa kasus); kulit dan node limfa; serta jaringan payudara
M. triplex.
SG; non pigmen. Di isolasi dari beragam spesimen klinis. M. triplex berasosiasi dengan
infeksi pada pasien transplantasi hati.
M. tuberculosis.
SG; aerobic. Non pigmen. Hasil tes tipikal: katalase (68C) -ve; pertumbuhan pada 42 C -ve;
pertumbuhan pada 37C +ve; pertumbuhan diperkuat oleh gliserol dan pyruvat; niacin +ve;
reduksi nitrat+ve; Hidrolisis Tween variabel; sensitif pada pyrazinamida. Biasanya berbentuk

koloni kasar, mencolok, putih pucat (pertumbuhan eugonik). Agen penyebab tuberkulosis.
Insersi barisan IS6110 (q.v.) sering digunakan untuk menentukan tipe isolat M. tuberculosis.
M. ulcerans.
SG; pigmentasi variabel. Hasil tes tipikal: catalase (68C) +ve; pertumbuhan pada 30C +ve;
pertumbuhan pada 37C -ve; niacin variabel; reduksi nitrat-ve; Hidrolisis Tween -ve. Spesies
ini ditemukan pada vegetasi di daerah tropis; ia menyebabkan ulcer buruli.
M. xenopi.
SG; pigmentasi variabel. Ditemukan di air, dan mampu menyebabkan lesi pada paru manusia.
Tidak tumbuh pada 25C, sulit tumbuh pada 37C, dan memiliki suhu pertumbuhan optimum
pada sekitar . 4245C.
PENDAHULUAN
Istilah mikobakterium diperkenalkan pada tahun 1896 untuk menggambarkan satu
kelompok besar bakteri yang menghasilkan selubung seperti kapang (mould-like pellicles)
ketika dikembangbiakkan dalam media cair. Kuman ini berbentuk batang panjang, nonmotile,
aerob, bervirulensi rendah, tidak membentuk spora, dan memiliki selubung lipofilik (asam
mikolat) yang menyebabkan kuman resisten terhadap pewarnaan asam alkohol (tahan asam)
dan zat bakterisidal. Genus mikobakterium, terdiri atas 95 spesies, meliputi organisme
patogen pada manusia dan hewan vertebrata, sebagian besar berupa organisme komensal dan
saprofit yang dijumpai di alam bebas. Kuman dijumpai secara alami di air tanah, air minum
yang berasal dari sistem penampungan, tap water, tanah, aerosol, susu, parasit protozoa,
hewan, dan manusia. Organisme patogen pada manusia yang terpenting adalah M.
tuberculosis dan M. leprae. Akan tetapi, telah ditemukan berbagai spesies yang berbeda
dengan M. tuberculosis. Kuman ini digolongkan sebagai mikobakterium atipikal. Saat ini
sekitar 50 spesies mikobakterium atipikal telah teridentifikasi namun hanya beberapa spesies
yang bersifat patogen terhadap manusia, di antaranya M. avium, M. intracellulare, M
chelonae, M. kansasii, M. marinum, M. fortuitum, M. gordonae, dan M. ulcerans. Status imun
pasien sangat menentukan manifestasi penyakit, apakah diseminata atau lokal.
KLASIFIKASI
Sekitar tahun 1950, Timple dan Runyon membuat klasifikasi mikobakterium atipikal
menjadi empat kelompok berdasarkan kecepatan tumbuh, pembentukan pigmen kuning di
tempat terang atau gelap, serta sifat-sifat kolonisasi. Fotokromogen (kelompok I) tumbuh
lambat pada media kultur (lebih dari tujuh hari, sekitar 2-3 minggu koloni menghasilkan
pigmen kuning terang atau oranye pada pajanan cahaya; meliputi M. kansasii, M. marinum,
M. simiae. Sama halnya dengan fotokromogen, skotokromogen (kelompok II) juga tumbuh
lambat pada media namun koloni menghasilkan pigmen dengan/tanpa pajanan cahaya, terdiri
atas M. xenopi, M. scrofulaceum, M. szulgai, M. gordonae, dan M. flavescens. Nonfotokromogen (kelompok III) tumbuh lambat dan tidak menghasilkan pigmen dengan/tanpa
pajanan cahaya; meliputi M. avium-intracellulare, M. haemophilum, M. malmoense, M.
gastri, M. triviale, M. terrae, dan M. ulcerans. Rapid growers (kelompok IV) juga tidak
memproduksi pigmen, namun tumbuh cepat dalam 3-5 hari terdiri atas M. abscessus, M.

fortuitum, M. chelonae, dan M. smegmatis. Klasifikasi Runyon memiliki kekurangan, karena


tidak menunjukkan korelasi antara karakteristik kuman dengan gambaran klinis yang terjadi.
Pada tahun 1979, Wolinsky memodifikasi klasifikasi tersebut dan membagi mikobakterium
atipikal ke dalam dua kelompok berdasarkan potensi patogenitas dan kecepatan tumbuh.2
Tabel 1 menggambarkan klasifikasi mikobakterium atipikal modifikasi Wolinsky
Tabel 1. Classification of mycobacteria
I. Human pathogens
A. Mammalian tubercle bacilli (tuberculosis complex)
1. M. tuberculosis
2. M. bovis (including strain bacillus Calmette-Gurin, BCG)
3. M. africanum
4. M. leprae
II. So-called nontuberculous, potentially pathogenic mycobacteria
A. Slow growing
1. MAIS complex
a. M. avium-intracellulare
b. M. scrofulaceum
c. M. haemophilum
2. M. kansasii
3. M. ulcerans
4. M. marinum
5. M. xenopi
6. M. szulgai
7. M. simiae
B. Rapid growing tablet 1x
1. M. fortuitum complex tablet 2x
a. M. fortuitum tablet 3x
b. M. chelonei tablet 3x

III. So-called nontuberculous, nonpathogenic (except under unusual circumstances)


mycobacteria
A. Slow growing tablet 1x
1. M. gordonae tablet 2x
2. M. gastri tablet 2x
3. M. terrae tablet 2x
a. M. nonchromogenicum tablet 3x
b. M. triviale tablet 3x
4. M. flavescens tablet 3x
5. M. thermoresistibile tablet 3x
B. Rapid growing tablet 1x
1. M. smegmatis tablet 2x
2. M. vaccae tablet 2x
3. M. parafortuitum complex tablet 2x
PATOGENESIS
Infeksi mikobakterium atipikal terjadi akibat reaksi antara manusia dan kuman.
Saprofit ini hanya akan menimbulkan infeksi pada manusia dalam beberapa kondisi
tertentu.Infeksi ditentukan oleh virulensi organisme, derajat pajanan, dan respons imun
pejamu. Untuk menimbulkan infeksi, dibutuhkan gangguan sistem pertahanan pejamu.
Pertama, berupa kerusakan integritas kulit atau membran mukosa akibat luka dan trauma
yang dapat memfasilitasi infeksi kulit. Beberapa laporan kasus menyatakan bahwa infeksi
mikobakterium atipikal terjadi pasca prosedur medis, misalnya kateterisasi, mammoplasti,
videoskopi, dan bedah kosmetik. Ferringer dkk. melaporkan kejadian infeksi mikobakterium
atipikal pada lokasi tindik atau tattoo (alis mata dan umbilikus). Saudo dkk. melaporkan 15
kasus infeksi mikobakterium atipikal pasca tindakan mesoterapi. Laporan lainnya
menyatakan infeksi mikobakterium atipikal terjadi pasca tindakan liposuction, laparoskopi,
dan transplantasi organ.
Gambaran histopatologis yang berbeda-beda dan tidak spesifik sering dijumpai pada
infeksi mikobakterium atipikal. Dapat ditemukan infiltrat granulomatosa dengan
pembentukan granuloma tuberkuloid, granuloma sarcoid-like, atau nodus rheumatoid-like
sering ditemukan. Selain itu, abses pada dermis atau subkutan, infiltrasi histiositik difus pada
dermis dan subkutan, infiltrat inflamasi jaringan subkutan akut maupun kronik (panikulitis),
atau bahkan inflamasi kronis yang nonspesifik juga pernah dilaporkan. Berbagai gambaran
histopatologis ini diyakini berkaitan dengan status imunologi pejamu.

Mycobacterium ulcerans
Infeksi M. ulcerans merupakan infeksi yang menimbulkan jaringan bersifat nekrotik
dan indolen pada kulit, jaringan subkutan, dan tulang. Infeksi ini (disebut juga ulkus Buruli)
merupakan infeksi mikobakterium tersering pada pasien imunokompeten setelah tuberkulosis
dan lepra. Infeksi bersifat endemik sedikitnya di 32 negara, namun sebagian besar terdapat di
daerah tropis yang memiliki banyak hutan dan curah hujan tinggi. Infeksi paling banyak
ditemukan pada usia anak dan dewasa muda, serta lebih sering menyerang perempuan
dibandingkan laki-laki. Infeksi terjadi pada kulit yang tidak utuh akibat trauma setelah
terpajan air, tanah, atau tanaman yang telah terkontaminasi. Laporan lain menyatakan bahwa
infeksi dapat terjadi melalui gigitan ataupun saliva dan feses serangga air (Naucoris spp. dan
Blastomatidae spp.). Patogenesis infeksi M. ulcerans berkaitan erat dengan dua sifat kuman,
yaitu pertumbuhan kuman yang optimal pada temperatur 30-33C dan kemampuan kuman
memproduksi toksin mikolakton. Temperatur yang tepat menentukan awitan lesi pada kulit.
Masa inkubasi berkisar antara 2-3 bulan setelah inokulasi. Toksin menyebabkan kerusakan
jaringan yang hebat dan kronis, menciptakan medium yang baik untuk proliferasi kuman dan
melindungi kuman terhadap kontak dengan sel imunokompeten. Infeksi M. ulcerans tediri
atas dua stadium, (1) stadium pra-ulseratif dan (2) stadium ulkus nekrotik yang kronis. Lesi
kulit dini biasanya berupa nodus kecil subkutan yang tidak tampak dan jarang teraba.1,2 Pada
perkembangan selanjutnya, lesi membesar dan menjadi terlihat oleh mata, kadang
membentuk plak dengan indurasi di bagian tepi dan edema. Kulit di atas lesi menjadi berkilat
dan kehitaman, kemudian timbul nekrosis dan ulserasi. Bula dapat mendahului sebelum
timbul ulkus. Setiap bagian tubuh dapat terlibat pada pasien anak. Pada dewasa, tempat
predileksi terdapat di ekstremitas, terutama ekstremitas bawah. Ulkus tidak terasa nyeri
ataupun nyeri tekan, berkembang cepat menjadi bentuk iregular dengan dinding yang
bergaung. Dasar ulkus berupa jaringan lemak yang nekrotik dan kadang dijumpai sekret
mukoid jernih. Nekrosis dapat meluas ke otot atau tulang. Pasien umumnya tidak mengalami
gejala konstitusi dan limfadenopati. Ulkus dapat sembuh spontan dalam waktu beberapa
bulan sampai tahun (6-9 bulan), mengalami fibrosis dan kalsifikasi dengan meninggalkan
jaringan parut dan komplikasi lainnya antara lain kontraktur, ankilosis, osteomielitis,
deformitas, dan limfedema. Gambaran histopatologis lesi awal menunjukkan nekrosis akut di
dermis atau subkutan, dengan temuan keterlibatan luas jaringan lemak subkutan berupa
pannikulitis septum. Lemak menjadi nekrotik dan dapat mengalami kalsifikasi. Pada dermis
bagian dalam, tampak vaskulitis leukositoklastik pembuluh darah kecil dan sedang. Saat
penyembuhan dimulai, gambaran histopatologis yang ditemukan berupa reaksi
granulomatosa atau limfositik. Diagnosis banding lesi dini infeksi M. ulcerans berupa
granuloma benda asing, fascitis nodular, phycomycetes, abses injeksi, furunkulosis, myiasis,
pannikulitis, kista, dan tumor kelenjar apendiks. Diagnosis banding pada fase ulseratif
meliputi selulitis nekrotik aerob atau anaerob, pioderma gangrenosum, pannikulitis
supurativa, vaskulitis dengan atau tanpa granuloma, dan gumma (sifilis).

Mycobacterium marinum
Mycobacterium marinum terdapat di air tawar dan air laut, termasuk kolam renang
dan akuarium. Faktor risiko infeksi berupa riwayat trauma dan pekerjaan atau hobi yang
berkaitan dengan air. Pandian dkk. melaporkan infeksi M. marinum pada pasien pasca
transplantasi organ. Lesi awal berupa area eritematosa dengan indurasi dan sedikit nyeri tekan
yang muncul dalam masa inkubasi 2-3 minggu. Lesi kemudian berkembang menjadi
papulonodus soliter atau multipel berkelompok berwarna merah kecoklatan yang perlahan
berubah menjadi keunguan. Lesi dapat berupa abses dan menjadi ulkus atau membentuk
papul verukosa atau plak menyerupai psoriasis. Tempat predileksi terdapat pada siku
(tersering), lutut, tangan, dan kaki. Pada 25% kasus, nodus sekunder dapat terlihat dengan
pola sporotrikoid. Lesi dapat sembuh spontan dalam 1-2 tahun dan meninggalkan jaringan
parut. Kelenjar getah bening regional dapat membesar, namun tidak pernah pecah. Laringitis,
osteomielitis, artritis, bursitis, tenosinovitis dapat terjadi apabila struktur dalam terserang.
Gambaran histopatologis infeksi M. marinum dapat berupa inflamasi akut dan kronis sampai
granuloma tuberkuloid. Lesi awal menunjukkan kumpulan sel PMN (polimorfonuklear) yang
dikelilingi histiosit. Pada perkembangan selanjutnya, dapat ditemukan infiltrat inflamasi yang
terdiri atas limfosit, sel epiteloid, sel raksasa Langerhans, dan fokus nekrosis fibrinoid. Pada
kebanyakan kasus tidak dijumpai kuman, bila ada biasanya di dalam histiosit. Infeksi M.
marinum pada pasien imunokompromais tidak berbeda dengan pasien imunokompeten.
Pasien imunokompromais memiliki risiko lebih besar untuk mengalami infeksi dalam, lesi
sporotrikoid, lesi kulit diseminata, dan keterlibatan organ dalam. Beberapa kelainan kulit
yang menyerupai lesi plak atau nodus pada infeksi M. marinum adalah leismaniasis, veruka
vulgaris, tuberkulosis kutis verukosa, lupus vulgaris, sifilis, lepra, granuloma benda asing,
dan pioderma gangrenosum.
Mycobacterium kansasii
Mycobacterium kansasii merupakan mikobakterium atipikal yang paling dekat
hubungannya dengan M. tuberculosis. Kuman dapat dijumpai di alam bebas dan infeksi
bersifat endemik. Infeksi primer yang ditimbulkan M. kansasii adalah penyakit paru kronik
dengan sifat khas yaitu lokasi tersering di lobus atas paru dan kavitas multipel dengan
dinding yang tipis. Namun demikian, kuman juga dapat menyerang organ di luar paru antara
lain kulit, kelenjar getah bening, sistem muskuloskeletal, gastrointestinal, dan urogenital.
Infeksi umumnya terjadi pada usia dewasa, lebih sering ditemukan pada laki-laki dan pasien
dalam keadaan imunodefisiensi. Inokulasi dapat terjadi baik pada kulit sehat maupun kulit
yang mengalami trauma ringan sebelumnya. Manifestasi kulit infeksi M. kansasii terdapat
dalam berbagai bentuk. Bentuk tersering berupa papul dengan distribusi sporotrikoid. Nodus
subkutan kadang ditemukan dan dapat meluas ke struktur yang lebih dalam. Kelainan juga
dapat berupa plak berindurasi berwarna merah keunguan, pustul, krusta, papul verukosa,
abses piogenik, selulitis, plak ulserasif yang menyebar pada penyakit diseminata,
limfadenopati servikal, dan infeksi kulit periorifisial. Keterlibatan sistem muskuloskeletal
yang umum terjadi yaitu sindrom carpal tunnel, sinovitis granulomatosa, artritis, tendonitis,
fasciitis, dan osteomielitis. Pada penyakit diseminata dapat disertai demam, gejala konstitusi,
keterlibatan organ paru, hepatosplenomegali, dan kelainan hematologi berupa leukopenia atau

pansitopenia. Perjalanan penyakit umumnya lambat. Sering dijumpai lesi kronik yang stabil
atau regresi spontan. Gambaran histopatologis bersifat tidak spesifik, berupa granuloma
perkijuan dan dapat ditemukan basil tahan asam (BTA). Penyakit lain yang menyerupai
infeksi M. kansasii yaitu sporotrikosis, tuberkulosis, dan infeksi kulit granulomatosa lainnya.
Mycobacterium scrofulaceum
Kuman M. scrofulaceum ditemukan dalam produk ternak, tanah, dan air. Paling sering
bermanifestasi klinis sebagai limfadenitis servikal bagian atas, unilateral, dengan nyeri
spontan dan nyeri tekan minimal. Port dentre kuman tidak diketahui namun diduga berasal
dari tenggorokan. Umumnya terjadi pada anak yang tampak sehat, dengan rentang usia antara
1-3 tahun. Umumnya mengenai kelenjar getah bening submandibular dan submaksilar, jarang
pada tonsilar dan servikal anterior. Lesi berkembang dan membesar dalam beberapa minggu,
melunak, kadang-kadang menjadi ulkus, fistula atau ruptur dan mengering. Penyembuhan lesi
ditandai dengan fibrosis dan kalsifikasi. Lesi kulit tidak disertai gejala konstitusi. Infeksi M.
scrofulaceum juga dapat berupa abses subkutan, multipel, diskret, atau berupa gambaran
sporotrikoid. Keterlibatan paru dan organ lain jarang dilaporkan dan pada kebanyakan kasus,
infeksi bersifat jinak dan swasirna. Gambaran histopatologis limfadenopati akibat infeksi M.
scrofulaceum serupa dengan limfadenopati pada tuberkulosis. Diagnosis banding infeksi ini
adalah limfadenitis bakterial, infeksi virus termasuk mononukleosis dan mumps, keganasan
termasuk tumor padat, limfoma, dan leukemia.
Mycobacterium avium-intracellulare
Mycobacterium avium-intracellulare meliputi berbagai organisme dengan variasi
mikrobiologi dan sifat patogenik yang luas. Setidaknya terdapat 20 subtipe kuman yang dapat
dibedakan secara teknik imunologis, walaupun kepentingan klinisnya tidak jelas. Organisme
ini biasanya dikelompokkan bersama dengan M. scrofulaceum dan dinamakan kompleks M.
avium-intracellulare-scrofulaceum. Akan tetapi, beberapa kepustakaan lain tetap
membedakan kedua kuman ini. Mycobacterium scrofulaceum menyebabkan limfadenopati
yang bersifat jinak dan swasirna serta jarang melibatkan organ lain, sedangkan M. aviumintracellulare umumnya menyebabkan kelainan paru dan lebih jarang menyebabkan
osteomielitis dan limfadenitis servikal disertai pembentukan sinus. Mycobacterium aviumintracellulare menjadi penyebab morbiditas pada pasien AIDS. Lesi primer kulit sangat jarang
dan biasanya berhubungan dengan keadaan imunodefisiensi pasien. Lesi primer berupa plak
multipel kekuningan atau dengan tepi kemerahan, berskuama, dan indolen yang kadangkadang menyerupai lupus vulgaris. Lesi juga dapat berupa nodus subkutan yang berkembang
secara lambat, cenderung mengalami ulserasi, berkrusta, dan bersifat kronis. Lesi lain berupa
adenitis servikal, dengan pola sporotrikoid, pannikulitis, fasicitis, dan sinovitis. Pada
keadaaan diseminata, kelainan kulit muncul secara sekunder, berupa ulserasi generalisata,
granuloma, infiltrasi eritematosa pada ekstremitas, adenopati generalisata, pustul, atau edema
jaringan lunak.

Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae dan Mycobacterium abscessus


Tiga spesies mikobakterium yang termasuk golongan rapid growers ini bersifat
patogen fakultatif dan saprofit di alam. Organisme ini tersebar luas dan umum dijumpai di air
dan tanah. Mycobacterium fortuitum, M. chelonae, dan M. abscesssus menimbulkan
gambaran klinis serupa. Lesi kulit umumnya timbul mengikuti trauma kulit atau pasca
tindakan bedah, misalnya liposuction, injeksi silikon, mesoterapi, laparoskopi, injeksi
subkutan, dan pedicure. Lesi kulit dini timbul dalam 3-4 minggu setelah inokulasi berupa
infiltrasi kemerahan yang nyeri pada lokasi inokulasi, tidak disertai gejala diseminata dan
konstitusi. Abses dingin pasca injeksi kadang-kadang ditemukan. Sarma dan Thakur pernah
melaporkan gambaran atipikal lesi kulit M. fortuitum yang hanya berupa pembengkakan yang
bertambah besar dalam waktu tiga minggu tanpa riwayat trauma pada seorang
imunokompeten. Lesi selanjutnya berkembang menjadi nodus berwarna merah kehitaman
dan dapat disertai abses. Lesi diseminata umumnya tidak disertai riwayat trauma dan berupa
episode abses multipel yang rekurens pada ekstremitas atau erupsi papular dan makula
generalisata. Organ dalam juga dapat terkena. Kuman juga dapat menyebabkan limfadenopati
servikal unilateral dan gambaran pola sporotrikoid. Temuan pada pemeriksaan histopatologis
menunjukkan respons inflamasi dimorfik berupa pembentukan granuloma dengan sel raksasa
benda asing serta mikroabses dengan sebukan sel PMN. Gambaran lain dapat berupa
nekrosis, namun tidak ada perkijuan. Kuman BTA kadang-kadang ditemukan di dalam
mikroabses.
Mycobacterium szulgai, Mycobacterium haemophilum dan Mycobacterium genavense
Kuman M. szulgai, M. haemophilum dan M. genavense sangat jarang menyebabkan
gangguan klinis pada manusia. Beberapa laporan pernah menyatakan limfadenitis servikal,
selulitis, nodus dan plak, bursitis, pneumonia, dan erupsi granulomatosa subkutan yang
disebabkan oleh organisme ini. Lebih lanjut, M. szulgai dapat memberikan kelainan kulit
berupa nodus eritematosa dengan nyeri tekan pada ekstremitas, badan, atau leher. Nodus
dapat berfluktuasi, memecah, dan mengering secara spontan. Lesi kulit akibat M.
haemophilum umumnya timbul pada lokasi yang berbeda di ekstremitas dan badan. Lesi
berupa papul kemerahan hingga keunguan yang membesar secara perlahan menjadi nodus
ulseratif, berkrusta, disertai nyeri tekan atau abses dan fistula dengan isi pus. Keluhan
sistemik berupa penurunan berat badan, tenosinovitis, efusi pada sendi, atau keluhan paru
dapat ditemukan. Gambaran histopatologis yang dijumpai berupa granuloma supuratif yang
mengandung kuman BTA.
Mikobakterium lain
Sejumlah mikobakterium lain pernah dilaporkan menyebabkan penyakit pada
manusia. Beberapa spesies dapat menyebabkan kelainan kulit pada manusia. Mycobacterium
gordonae yang bersifat non patogen1 menyebabkan papulonodus ulseratif dengan atau tanpa
penyebaran limfangitik pola sporotrikoid. Inokulasi terjadi pada kulit yang mengalami trauma
atau pasca gigitan tikus. Setelah inokulasi, infeksi dapat menyebabkan inflamasi difus dan
meluas dengan sekret serosanguinolen disertai gejala sistemik (demam, menggigil, nausea,
dan muntah). Pada pasien imunokompromais, infeksi kulit M. xenopi dapat menyertai infeksi

pada tulang dan jaringan lunak, misalnya epididimitis, osteomielitis, limfadenitis, dan artritis.
Lesi kulit pada infeksi M. malmoense berupa nodus di dermis berwarna kemerahan dan nyeri
tekan yang tersebar di ekstremitas dan badan.
DIAGNOSIS
Diagnosis beberapa infeksi mikobakterium atipikal dapat ditegakkan berdasarkan
riwayat penyakit gambaran klinis, lokasi geografis, dan riwayat pekerjaan (seperti pada
infeksi M. marinum). Namun, tidak semua infeksi mudah dikenali. Seperti halnya infeksi
lain, diagnosis pasti infeksi mikobakterium atipikal bergantung pada identifikasi
mikroorganisme yang diisolasi dari spesimen pada kultur. Pemeriksaan histopatologis dapat
membantu diagnosis, namun tidak dapat membedakan kuman penyebab karena sebagian
besar infeksi memberikan gambaran yang sama. Kuman BTA tidak selalu ditemukan dalam
pemeriksaan dan ketiadaan kuman BTA tidak menyingkirkan diagnosis infeksi
mikobakterium atipikal. Saat ini, kemajuan bidang biologi molekular memungkinkan dan
memudahkan indentifikasi kuman penyebab dilakukan lebih cepat tanpa harus menunggu
selama 4-6 minggu seperti pada metode kultur konvensional. Teknik polymerase chain
reaction (PCR) memungkinkan diagnosis langsung secara cepat, sensitif, dan spesifik dalam
identifikasi kuman. Pemeriksaan PCR dilakukan dengan menggunakan penanda asam nukleat
dalam mengidentifikasi sekuens basa spesifik DNA atau RNA kuman. Abdala dkk. dan
Collina dkk. melaporkan keunggulan teknik PCR sebagai metode terbaik untuk mendiagnosis
infeksi mikobakterium atipikal. Namun mereka menyatakan bahwa diagnosis akhir infeksi
tidak dapat ditegakkan ataupun disingkirkan hanya berdasarkan teknik PCR. Korelasi temuan
klinis dan patologi tetap menjadi langkah diagnosis untuk semua kasus.