Anda di halaman 1dari 25

REFERAT

ASMA PADA ANAK

Pembimbing :
Dr. Dwi Haryadi Sp.A, M.Kes
Disusun oleh:
Angela Mamporok

11.2014.342

Calista Paramitha

11.2014.038

Rina Purnawati

11.2014.050

Maria Pricilla

11.2014.325

Karina Marcella Widjaja

11.2014.281

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
RS BAYUKARTA
15 Februari 2016 23 April 2015
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen KridaWacana

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang ditandai adanya mengi
episodik, batuk dan rasa sesak di dada akibat penyumbatan saluran nafas, termasuk dalam
kelompok penyakit saluran pernafasan kronik. World Health Organization (WHO)
memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia menderita asma. Bahkan jumlah ini
diperkirakan akan terus bertambah hingga mencapai 180.000 orang setiap tahun. Sumber lain
menyebutkan bahwa pasien asma sudah mencapai 300 juta orang di seluruh dunia dan terus
meningkat selama 20 tahun belakangan ini. Apabila tidak dicegah dan ditangani dengan baik,
maka diperkirakan akan terjadi peningkatan prevalensi yang lebih tinggi lagi pada masa akan
datang serta mengganggu proses tumbuh-kembang anak dan kualitas hidup pasien(1).
Asma memberi dampak negatif bagi pengidapnya seperti sering menyebabkan anak
tidak masuk sekolah, membatasi kegiatan olahraga serta aktifitas seluruh keluarga, juga dapat
merusak fungsi sistem saraf pusat, menurunkan kualitas hidup penderitanya, dan
menimbulkan masalah pembiayaan. Selain itu, mortalitas asma relatif tinggi. WHO
memperkirakan terdapat 250.000 kematian akibat asma(2).
Asma dapat diderita seumur hidup sebagaimana penyakit alergi lainnya, dan tidak
dapat disembuhkan secara total. Upaya terbaik yang dapat dilakukan untuk menanggulangi
permasalahan asma hingga saat ini masih berupa upaya penurunan frekuensi dan derajat
serangan, sedangkan penatalaksanaan utama adalah menghindari faktor penyebab(2).
1.2 Batasan Masalah
Referat ini membahas tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan asma
pada anak.
1.3 Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan asma pada anak.
1.4 Metode Penulisan
Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk
dari berbagai literatur.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Asma merupakan suatu kelainan inflamasi kronis pada saluran nafas yang melibatkan
sel dan elemen-elemen seluler. Inflamasi kronis tersebut berhubungan dengan hiperresponsif
dari saluran pernafasan yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak
napas, dada terasa berat, dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau awal pagi. Episodik
ini berhubungan dengan luas obstruksi saluran pernafasan yang luas, bervariasi dan seringkali
bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan(3)
Defenisi terbaru yang dikeluarkan oleh Unit Kerja Koordinasi (UKK) Respirologi IDAI pada
tahun 2004 menyebutkan bahwa asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten
dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik, cenderung pada malam / dini
hari (nokturnal), musiman, setelah aktifitas fisik serta terdapat riwayat asma atau atopi lain
pada pasien dan/atau keluarganya(4)
2.2 Etiologi dan Faktor Risiko
Meskipun penyebab asma pada anak-anak belum dapat di tentukan, tetapi sementara yang
dipakai sebagai penyebab dan factor resiko asma antara lain genetic dan factor lingkungan.
Kuat hubungannya penyebab asma dengan alergi yang disebabkan factor lingkungan dan
daya tahan individu. Sel-sel inflamasi ( sel mast, sosinofil, limfosit T, neutrophil) mediator
kimia (histamine,leukotriene, platelet activating factor, bradikinin) dan factor kemotatik
(sitokin, eotaksin) memperantai proses inflamasi yang terjadi pada saluran respiratori asma,
inflamasi menyebabkan terjadinya inflamasi yang menyebabkan terjadinya hiperresponsif
saluran respiratorik yaitu kecenderugan saluran respiratori mengalami konstriksi sebagai
respon terhadapa alergi, iritan, infeksi virus, dan olahraga. Hal ini yang menyebabkan edema,
peningkatan prosuksi mucus di paru, masuknya sel-sel inflamasi ke saluran respiratori dan
kerusakan sel epitel, imflamasi kronil dapat menyebabkan terjadinya remodeling saluran
respirator, akibatnya proliferasi protein matriks ekstraseluler dan hiperplasiavaskular yang
dapat menyebabkan terjadinya perubahan struktur yang irreversible dan penurunan fungsi
paru yang progresif.
Factor Genetik
Penelitian menyebutkan 0,74 asma dapat berkaitan dengan anak kembar yang monozigot dan
0,35 dengan dizigot. Berhubungan dengan pengaruh genetik terhadapt asma. Lebih dari 22
alel dalam 15 kromosom autosomal menyerupai dan berkaitan dengan asma terhadap saudara
kembar dan serta factor lainnya yang terdapat pada Table 1 dan 2. (1,5)
Tabel 1
Factor genetik .
Faktor genetic
(a) Hiperreaktivitas
(b) Atopi/Alergi bronkus
(c) Faktor yang memodifikasi penyakit genetik
(d) Jenis Kelamin
(e) Ras/Etnik
Factor lingkungan.
3

Faktor lingkungan
(a) Alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternaria/jamur)
(b) Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari)
(c) Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan
laut, susu sapi, telur)
(d) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll)
(e) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll)
(f) Ekspresi emosi berlebih
(g) Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
(h) Polusi udara di luar dan di dalam ruangan
(i) Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan
aktivitas tertentu
(j) Perubahan cuaca
Tabel 2
Exercised induced asthma merupakan obstruksi jalan napas yang berhubungan
dengan exercised tanpa mempertimbangkan ada tidaknya asma bronkial. Beberapa literatur
menyebutnya sebagai exercised induced bronchospasm (EIB). Exercised induced asthma
harus dibedakan antara penderita asma dengan atlit. Pada EIB, didapatkan berespons terhadap
bronkodilator dan metakolin, serta berhubungan eosinofil. Sedangkan EIB pada atlit, tidak
ditemukan respon tersebut. Latihan fisik yang dapat menyebabkan terjadinya EIB adalah
latihan fisik yang mengakibatkan tercapainya 90-95% predictable maximum heart rate.(6)
Pada saat dilakukan latihan fisik, terjadi hiperventilasi karena meningkatnya
kebutuhan oksigen. Hiperventilasi ini menyebabkan saluran napas berusaha lebih untuk
menjaga kelembaban dan suhu udara yang masuk kedalam alveolus tetap optimal. Hal ini
mengakibatkan terjadinya perubahan osmolaritas dari permukaaan saluran napas dimana
terjadinya aktivasi sel mast dan sel epitel kolumnar. Aktivasi ini menyebabkan keluarnya
proinflamatory mediator berupa histamin, leukotrien, dan kemokien. Mekanisme ini pada
akhirnya menyebabkan terjadinya bronkospasme pada exercised induced asthma. Pada EIB
atlit, tidak terjadi pengeluaran mediator inflamasi maupun peningkatan eosinofil, neutrofil,
atau sel epitel kolumnar sehingga tidak berespon terhadap steroid inhalasi.(6)
Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya asma: (1,5)

Pemicu: Alergen dalam ruangan seperti tungau, debu rumah, binatang berbulu (anjing,

kucing, tikus), alergen kecoak, jamur, kapang, ragi, serta pajanan asap rokok.
Pemacu: Rhinovirus, ozon, pemakaian 2 agonist.
Pencetus: Infeksi viral saluran napas, aeroalergen seperti bulu binatang, alergen dalam
rumah (debu rumat, kecoa, jamur), seasonal aeroalergen seperti serbuk sari, asap
4

rokok, polusi udara, pewangi udara, alergen di tempat kerja, udara dingin dan kering,
olahraga, menangis, tertawa, hiperventilasi, dan kondisi komorbid (rinitis, sinusitis,
dan gastroesofageal refluks).
Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut(1):
Hiperaktivitas bronkus

obstruksi

Faktor Genetik
Sensitisasi

inflamasi

Gejala Asma

Faktor Lingkungan

Gen kandidat yang diduga berhubungan dengan penyakit asma, serta penyakit yang
Pemicu asma
(inducer)
Pencetusyang
(trigger)
terkait dengan penyakit
sangat Pemacu
banyak. (enhancer)
Gen MHC manusia
terletak pada

kromosom 6p, khususnya HLA telah dipelajari secara luas

dan sampai saat ini masih

merupakan kandidat gen yang banyak dipelajari dalam kaitannya dengan asma. HLA-DR
merupakan MHC (major histocompatibility complex) klas II, suatu reseptor permukaan sel
yang disandikan oleh kompleks antigen leukosit manusia (HLA/ Human Leukocyte Antigen)
yang terletak pada kromosom 6 daerah 6p21.31(1).
2.3 Epidemiologi
Asma merupakan penyakit kronik yang paling sering terjadi pada anak-anak di Negara
maju, mengenai hamper 6 juta anak usia kurang dari 18 tahun di Amerika Serikat. Pada 2003,
survey kesehatan nasional dari Center for Disease Control dan Prevention mendapatkan
prevalensi asma seumur hidup adalah 12,5% dam prevelensi asma cukup stabil bila di
bandingkan dengam 12 tahun yang sebelumnya. (5)
Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics atau NCHS (2003), prevalensi
serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak (jumlah anak 4,2 juta) dan
pada dewasa > 18 tahun, 38 per 1000 (jumlah dewasa 7,8 juta). Jumlah wanita yang
mengalami serangan lebih banyak daripada lelaki. WHO memperkirakan terdapat sekitar
250.000 kematian akibat asma. Sedangkan berdasarkan laporan NCHS (2000) terdapat 4487
kematian akibat asma atau 1,6 per 100 ribu populasi(2)
Secara global, morbiditas dan mortalitas asma meningkat pada 2 dekade terakhir .
peningkatan ini dapat dihubungkan dengan urbanisasi.
2.4. Patogenesis
Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel dan ditandai oleh
serangan batuk, mengi dan dispnea pada individu dengan jalan nafas hiperreaktif. Tidak
semua asma memiliki dasar alergi, dan tidak semua orang dengan penyakit atopik mengidap
asma. Asma mungkin bermula pada semua usia tetapi paling sering muncul pertama kali
dalam 5 tahun pertama kehidupan. Mereka yang asmanya muncul dalam 2 dekade pertama
5

kehidupan lebih besar kemungkinannya mengidap asma yang diperantarai oleh IgE dan
memiliki penyakit atopi terkait lainnya, terutama rinitis alergika dan dermatitis atopik(7).
Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen
yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesori, yaitu suatu proses yang melibatkan molekul
Major Histocompability Complex atau MHC (MHC kelas II pada sel T CD4 + dan MHC kelas
I pada sel T CD8+). Sel dendritik merupakan Antigen Precenting Cells (APC) utama pada
saluran respiratori. Sel dendritik terbentuk dari prekursornya di dalam sumsum tulang, lalu
membentuk jaringan yang luas dan sel-selnya saling berhubungan di dalam epitel saluran
respiratori. Kemudian, sel-sel tersebut bermigrasi menuju kumpulan sel-sel limfoid di bawah
pengaruh GM-CSF, yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivasi sel epitel, fibroblas, sel T,
makrofag, dan sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik pindah menuju daerah yang
banyak mengandung limfosit. Di tempat ini, dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya, sel
dendritik menjadi matang sebagai APC yang efektif(7).
Reaksi fase cepat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap
alergen Ig-E spesifik, terutama sel mast dan makrofag. Pada pasien dengan komponen alergi
yang kuat terhadap timbulnya asma, basofil juga ikut berperan. Reaksi fase lambat pada asma
timbul beberapa jam lebih lambat dibanding fase awal. Meliputi pengerakan dan aktivasi dari
sel-sel eosinofil, sel T, basofil, netrofil, dan makrofag. Juga terdapat retensi selektif sel T pada
saluran respiratori, ekspresi molekul adhesi, dan pelepasan newly generated mediator. Sel T
pada saluran respiratori yang teraktivasi oleh antigen, akan mengalami polarisasi ke arah Th2,
selanjutnya dalam 2 sampai 4 jam pertama fase lambat terjadi transkripsi dan transaksi gen,
serta produksi mediator pro inflamasi, seperti IL2, IL5, dan GM-CSF untuk pengerahan dan
aktivasi sel-sel inflamasi. Hal ini terus menerus terjadi, sehingga reaksi fase lambat semakin
lama semakin kuat(7).
Pada remodeling saluran respiratori, terjadi serangkaian proses yang menyebabkan
deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratori melalui proses
dediferensiasi, migrasi, diferensiasi, dan maturasi struktur sel. Kombinsai antara kerusakan
sel epitel, perbaikan epitel yang berlanjut, ketidakseimbangan Matriks Metalloproteinase
(MMP) dan Tissue Inhibitor of Metalloproteinase (TIMP), produksi berlebih faktor
pertumbuhan profibrotik atau Transforming Growth Factors (TGF-), dan proliferasi serta
diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas diyakini merupakan proses yang penting dalam
remodelling. Miofibroblas yang teraktivasi akan memproduksi faktor-faktor pertumbuhan,
kemokin, dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos saluran respiratori dan
meningkatkan permeabilitas mikrovaskular, menambah vaskularisasi, neovaskularisasi, dan
jaringan saraf. Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk kompleks proteoglikan pada
6

dinding saluran respiratori dapat diamati pada pasien yang meninggal akibat asma. Hal
tersebut secara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit(7).

Gambar 1. Patogenesis Asma


Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratori serta sel goblet dan kelenjar
submukosa terjadi pada bronkus pasien asma, terutama yang kronik dan berat. Secara
keseluruhan, saluran respiratori pasien asma, memperlihatkan perubahan struktur saluran
respiratori yang bervariasi dan dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratori.
Remodeling juga merupakan hal penting pada patogenesis hiperaktivitas saluran respiratori
yang non spesifik, terutama pada pasien yang sembuh dalam waktu lama (lebih dari 1-2
7

tahun) atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi inhalasi kortikosteroid(7).
Gejala asma, yaitu batuk sesak dengan mengi merupakan akibat dari obstruksi
bronkus yang didasari oleh inflamsai kronik dan hiperaktivitas bronkus(1).

Faktor Risiko

Faktor Risiko
Inflamasi

Hiperaktivitas Bronkus

Obstruksi Bronkus

Faktor Risiko

Gejala

Gambar 2. Perbandingan Bronkus normal dan pada asma


Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus
vagus dan mungkin juga epitel saluran nafas. Peregangan vagal menyebabkan refleks
bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan
membuat epitel jalan nafas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam
submukosa sehingga memperbesar reaksi yang terjadi(1).

Gambar 3. Proses imunologis spesifik dan non-spesifik


Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan serangan
asma, melalui sel efektor sekunder seperti eusinofil, netrofil, trombosit dan limfosit. Sel-sel
inflamasi ni juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti leukotrien, tromboksan, Platelet
Activating Factors (PAF) dan protein sititoksis memperkuat reaksi asma. Keadaan ini
menyebabkan inflamasi yang akhirnya menimbulkan hiperaktivitas bronkus(1).
2.5 Patofisiologi Asma
2.5.1 Obstruksi saluran respiratori
Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat disebabkan oleh
banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang diprovokasi
mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi seperti histamin, triptase, prostaglandin
D2, dan leukotrien C4 yang dikeluarkan oleh sel mast, neuropeptidase yang dikeluarkan oleh
saraf aferen lokal dan asetilkolin yang berasal dari saraf eferen post ganglionik. Akibat yang
ditimbulkan dari kontraksi otot polos saluran nafas adalah hiperplasia kronik dari otot polos,
pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas. Namun,dapat juga timbul
pada keadaan dimana saluran nafas dipenuhi sekret yang banyak, tebal dan lengket
pengendapan protein plasma yang keluar dari mikrovaskularisasi bronkial dan debris
seluler(8).
Secara garis besar, semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh penyempitan
saluran respiratori, yang mempengaruhi seluruh struktur pohon trakeobronkial. Salah satu
mekanisme adaptasi terhadap penyempitan saluran nafas adalah kecenderungan untuk
bernafas dengan hiperventilasi untuk mendapatkan volume yang lebih besar, yang kemudian
dapat menimbulkan hiperinflasi toraks. Perubahan ini meningkatkan kerja pernafasan agar
tetap dapat mengalirkan udara pernafasan melalui jalur yang sempit dengan rendahnya
compliance pada kedua paru. Inflasi toraks berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan
interkostal, secara mekanik, mengalami kesulitan bekerja sehingga kerjanya menjadi tidak
optimal . Peningkatan usaha bernafas dan penurunan kerja otot menyebabkan timbulnya
kelelahan dan gagal nafas(8).
2.5.2 Hiperaktivitas saluran respiratori
Mekanisme terhadap reaktivitas yang berlebihan bronkus yang menyebabkan
penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun dapat berhubungan dengan
perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi sekunder serta berpengaruh terhadap

kontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagai tambahan, inflamasi pada dinding saluran nafas
yang terjadi akibat kontraksi otot polos tersebut(8).
Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada pemberian
histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8g% didapatkan penurunan Forced
Expiration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik asma, dan juga dapat
dijumpai pada penyakit yang lainnya seperti Chronic Obstruction Pulmonary Disease
(COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi. Stimulus seperti olahraga, udara dingin, ataupun
adenosin, tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas (tidak seperti
histamin dan metakolin). Stimulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut dan sel
lain yang terdapat disaluran nafas untuk mengeluarkan mediatornya(8).
2.5.3 Otot polos saluran respiratori
Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus. Kelainan ini
disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan otot
polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien asma
berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot. Sebagai tambahan, terdapat
bukti bahwa perubahan pda struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos
dapat menjadi etiologi hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik(8).
Peran dari pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui hipotesis
pertubed equilibrium, yang mengatakan bahwa otot polos saluran nafas mengalami kekakuan
bila dalam waktu yang lama tidak direnggangkan sampai pada tahap akhir, yang merupakan
fase terlambat, dan menyebabkan penyempitan saluran nafas yang menetap atau persisten.
Kekakuan dari daya kontraksi, yang timbul sekunder terhadap inflamasi saluran nafas,
kemudian menyebabkan timbulnya edema adventsial dan lepasnya ikatan dari tekanan rekoil
elastis(8).
Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast, seperti triptase dan protein
kationik eosinofil, dikatakan dapat meningkatkan respon otot polos untuk berkontraksi, sama
seperti mediator inflamasi yang lainnya seperti histamin. Keadaan inflamasi ini dapat
memberikan efek ke otot polos secara langsung ataupun sekunder terhadap geometri saluran
nafas(8).
2.5.4 Hipersekresi mukus
Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada saluran
nafas pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik asma
kronis. Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu ditemukan
pada asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang persisiten pada
serangan asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan bronkodilator(8).
10

Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa peningkatan
volume saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan dan perlengketan dari
sekret tidak hanya sekedar penambahan produksi musin saja tetapi terdapat juga penumpukan
sel epitel, pengendapan albumin yang bersal datri mikrovaskularisasi bronkial, eosinofil, dan
DNA yang berasal dari sel inflamasi yang mengalami lisis(8).
Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu mekanisme
terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan mekanisme patofisologi
hingga terjadi sekresi sel granulasi. Degranulasi sel Goblet yang dicetuskan oleh stimulus
lingkungan, diperkirakan terjadi karena adanya pelepasan neuropeptidase lokal atau aktivitas
jalur refleks kolinergik. Kemungkinan besar yang lebih penting adalah degranulasi yang
diprovokasi oleh mediator inflamasi, dengan aktivitas perangsang sekret, seperti neutrofil
elastase, kimase sel mast, leukotrien, histamin, produk neutrofil non-protease(8).
2.6. Diagnosis
Kelompok anak yang patut diduga asma adalah anak yang menunjukkan batruk
dan/atau mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada malam atau dini hari
(nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta adanya riwayat asma dan/atau atopi pada
pasien atau keluarga (5,9).
Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil, dan bertambahnya
umur khususnya diatas umur tiga tahun, diagnosis asma menjadi lebih definitive. Untuk anak
yang sudah sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi
paru yang sederharna dengan peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer.
Uji provokasi bronkus dengan histamine, metakolin, gerak badan (exercise), udara kering dan
dingin,atau dengan salin hipertonis sangat menunjang diagnosis.pemeriksaan ini berguna
untuk mendukung diagnosis asma anak melalui 3 cara yaitu didapatkannya.(4)
1. Variabilitas pada PFR atau FEV 1 lebih dari 20%
2. Kenaikan 20% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator.
3. Penurunan 20% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus.
2.6.1 Anamnesis
Seorang anak dikatakan menderita serangan asma apabila didapatkan gejala batuk
dan/atau mengi yang memburuk dengan progresif. Selain keluhan batuk dijumpai sesak nafas
dari ringan sampai berat. Pada serangan asma gejala yang timbul bergantung pada derajat
serangannya. Pada serangan ringan, gejala yang timbul tidak terlalu berat. Pasien masih
lancar berbicara dan aktifitasnya tidak terganggu. Pada serangan sedang, gejala bertambah
berat anak sulit mengungkapkan kalimat. Pada serangan asma berat, gejala sesak dan sianosis
dapat dijumpai, pasien berbicara terputus-putus saat mengucapkan kata-kata(10).

11

Pertanyaan berikut ini berguna dalam pertimbangan diagnosis asma (consider diagnosis of
asthma) : (11)
- Apakah anak mengalami serangan mengi atau serangan mengi berulang?
- Apakah anak sering terganggu oleh batuk pada malam hari?
- Apakah anak mengalami mengi atau batuk setelah berolahraga?
- Apakah anak mengalami gejala mengi, dada terasa berat, atau batuk setelah terpajan
allergen atau polutan?
- Apakah jika mengalami pilek, anak membutuhkan >10 hari untuk sembuh?
- Apakah gejala klinis membaik setelah pemberian pengobatan anti asma?

Gambar 4. Diagnosis asma


Selama episode akut, pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya takipnea, takikardi, batuk
mengi, dan ekpirasi memanjang. Temuan pada pemeriksaan fisik bias kurang jelas. Mengi
yang klasik mungkin tidak terlalu terdengar jelas. Apabila serangan berlanjut, sianosis,
berkurangnya aliran udara, retraksi, agitasi,ketidakmampuan untuk berbicara, posisi duduk.
Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan bukti penyakit atopic seperti eksema atau rhinitis
alergi.
12

2.6.2

Pemeriksaan fisik
Gejala dan serangan asma pada anak tergantung pada derajat serangannya. Pada

serangan ringan anak masih aktif, dapat berbicara lancar, tidak dijumpai adanya retraksi baik
di sela iga maupun epigastrium. Frekuensi nafas masih dalam batas normal. Pada serangan
sedang dan berat dapat dijumpai adanya wheezing terutama pada saat ekspirasi, retraksi, dan
peningkatan frekuensi nafas dan denyut nadi bahkan dapat dijumpai sianosis. Berbagai tanda
atau manifestasi alergi, seperti dermatitis atopi dapat ditemukan(11).
Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus akibat adanya inflamasi kronik
saluran respiratorik. Akibatnya timbul hipersekresi lender, udem dinding bronkus dan
konstriksi otot polos bronkus. Ketiga mekanisme patologi diatas mengakibatkan timbulnya
gejala batuk, pada auskultasi dapat terdengar ronkhi basah kasar dan mengi. Pada saat
serangan dapat dijumpai anak yang sesak dengan komponen ekspiratori yang lebih
menonjol(11).
2.6.3 Pemeriksaan Penunjang
pengukuran objektif terhadap fungsi paru (spirometri) dapat membantu menegakkan
diagnosis dan tatalaksana asma. Spirometri digunakan untuk memonitor respon terhadap
pengobatan, menilai derajat reversible dengan intervensi yang diberikan, dan mengukur
beratnya eksaserbasi asma. Biasanya anak yang berusia 5 tahun dapat melakukan maneuver
spirometri. Pemeriksaan spirometri lebih disukai dibandingkan pengukuran aliran puncak
(peak flow measures) dalam mendiagnosis asma karena adanya variasi dalam nilai referensi
dapat menjalani maneuver spirometri atau pengukuran aliran puncak, pemberian terapi
dengan obat.
Pada foto PA akan tampaak corakan paru meningkat. Hiperinflamasi terdapat pada serangan
akut dan asma kronik. Atelectasis sering ditemukan pada anal > 6 tahun. Pada sinus paranasal
diperlukan jika asma sulit dikontrol untuk menilai adanya sinusitis.
Pemeriksaan uji kulit alergi perlu dilakukan untuk mengevaluasi asma persisten namun tidak
dilakukan pada eksebasi mengi. Ahli alergi mempunyai keterampilan khusus dalam
melakukan ujia kulit dan menginterpetasi tipe cepat terhadap menentukan reaksi airbone
seperti pollen pohon dan rumput, serta debu.
Tabel 3. Klasifikasi derajat asma anak berdasarkan PNAA
Parameter klinis
Kebutuhan obat,
dan faal paru

Asma
episodic
jarang
(asma ringan)

(10,11)

Asma
episodic Asma persisten
sering
(asma berat)
(asma sedang)
13

1.Frekuensi serangan
2.Lama serangan

3-4x /1tahun
<1 minggu

1x/bulan
1 minggu

3.Intensitas serangan
4.diantara serangan

Ringan
Tanpa gejala

Sedang
Sering ada gejala

5.Tidur dan aktivitas

Tidak terganggu
<3x/minggu
Normal, tidak
ditemukan kelainan
Tidak perlu
PEF/FEV1 >80%

Sering terganggu
>3x/minggu
Mungkin terganggu
(ditemukan kelainan)
Perlu, non steroid/
steroid inhalasi dosis
100-200 g
PEF/FEV1 60-80%

20%

30%

PEF/FEV1 < 60%


Variabilitas 20-30%
50%

Gejala/malam

PEF atau FEV 1 PEF

6.Pemeriksaan fisis
diluar serangan
7.Obat pengendali
8.Uji faal paru
(di luar serangan0
9.Variabilitas
faal
paru
(bila ada serangan)

1/bulan
Hampirsepanjang
tahun, tidak ada remisi
Berat
Gejala
siang
dan
malam
Sangat terganggu
Tidak pernah normal
Perlu, steroid inhalasi
Dosis 400 g/hari

Tabel 4. Klasifikasi asma berdasarkan GINA


Gejala/Hari
Derajat 1 Intermitten

Variability
80%
< 20%

<1 kali perminggu 2 kali sebulan


asimtomatik dan nilai
PEF normal diantara

serangan
Derajat 2 persisten >1 kali perminggu >2 kali sebulan
ringan

80%
< 20-30%

tapi < 1 kali perhari


serangan

dapat

mengganggu aktifitas
Derajat 3 persisten Sehari
sekali >1 kai seminggu
sedang

60- 80%
>30%

serangan

mengganggu aktifitas
Derajat 4 persisten Terus
menerus sering
berat

sepanjang

hari

aktivitas

fisik

60%
>30%

terbatas
Tabel 5. Penetuan Derajat Serangan Asma (11)
Parameter klinis,
Fungsi paru,

Ringan

Sedang

Berat

Ancaman
henti napas
14

Laboraturium
Sesak (breathless)

Berjalan
Bayi :
Menangis keras

Berbicara
Bayi :
Tangis pendek
& lemah
Kesulitan
menetek dan
makan
Lebih suka
Duduk

Istirahat
Bayi :
Tidak mau
minum /
makan

Posisi

Bisa berbaring

Bicara

Kalimat

Duduk
bertopang
lengan
Kata-kata

Penggunaan otot
Bantu respiratorik

Biasanya tidak

Biasanya
Irritable
Ada
Sangat
nyaring,
Terdengar
tanpa
stateskop
Ya

Retraksi

Dangkal,
Retraksi
Interkosta

Kesadaran
Sianosis
Wheezing

Frekuensi napas

Frekuensi nadi

Penggal
kalimat
Mungkin
Biasanya
Irritable
irritable
Tidak ada
Tidak ada
Sedang, sering
Nyaring,
hanya
pada Sepanjang
akhir
ekspirasi
ekspirasi
inspirasi
Biasanya ya

kebingungan
Nyata
Sulit /
Tidak terdengar

Gerakan
paradox
TorakoAbdominal
Dangkal/
Hilang

Sedang,
Dalam,
ditambah
ditambah
Retraksi
Napas cuping
suprasternal
hidung
Takipnu
Takipnu
Takipnu
Bradipnu
Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar:
Usia
frekuensi napas normal
<2bulan
< 60 / menit
2-12bulan
< 50 /menit
1-5tahun
< 40 / menit
6-8tahun
< 30 / menit
Normal
Takikardi
Takikardi
Bradikardi
Pedoman nilai baku frekuesi nadi pada anak :
Usia
Frekuensi nadi normal
2-12bulan
< 160 / menit
1-2tahun
< 120 / menit
3-8tahun
< 110 / menit

Pulsus paradoksus

Tidak ada
<10 mmHg

Ada
10-20 mmHg

PEFR atau FEV1

(%Nilaidugaan/

Nilai terbaik)

Ada
>20 mmHg

Tidak ada,
Tanda
kelelahan
Otot
respiratorik

15

Prabronkodilat
or
- Pascabronkodil
ator
SaO2 %
PaO2
PaCO2

>60%
>80%

40-60%
60-80%

>95%
Normal
<45 mmHg

91-95%
>60 mmHg
<45 mmHg

<40%
<60%
Respon < 2
jam
90%
< 60 mmHg
>45 mmHg

2.7.Tatalaksana Asma
Tatalaksana asma dibagi menjadi dua, yaitu tatalaksana saat serangan dan jangka
panjang(11,12). Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya
tumbuh kembang anak secara optimal sesuai dengan potensi genetiknya.
Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat
pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma
jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada lagi gejala maka obat ini
tidak lagi digunakan atau diberikan bila perlu. Kelompok kedua adalah obat pengendali yang
disebut juga obat pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan untuk mengatasi
masalah dasar asma, yaitu inflamasi kronik saluran nafas. Dengan demikian pemakaian obat
ini terus menerus diberikan walaupun sudah tidak ada lagi gejalanya kemudian pemberiannya
diturunkan pelan pelan yaitu 25 % setip penurunan setelah tujuan pengobatan asma tercapai
6 8 minggu.(10)
Obat obat Pereda (Reliever)(12)
1. Bronkodilator
a. Short-acting 2 agonist
Merupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut pada anak.
Reseptor 2 agonist berada di epitel jalan napas, otot pernapasan, alveolus, sel-sel inflamasi,
jantung, pembuluh darah, otot lurik, hepar, dan pankreas(12).
Obat ini menstimulasi reseptor 2 adrenergik menyebabkan perubahan ATP menjadi
cyclic-AMP sehingga timbul relaksasi otot polos jalan napas yang menyebabkan terjadinya
bronkodilatasi. Efek lain seperti peningkatan klirens mukosilier, penurunan permeabilitas

vaskuler, dan berkurangnya pelepasan mediator sel mast(12).


Epinefrin/adrenalin
Tidak direkomendasikan lagi untuk serangan asma kecuali tidak ada 2 agonis
selektif. Epinefrin menimbulkan stimulasi pada reseptor

1, 2, dan sehingga

menimbulkan efek samping berupa sakit kepala, gelisah, palpitasi, takiaritmia, tremor, dan
hipertensi(12).
Pemberian

epinefrin

aerosol

kurang

menguntungkan

karena

durasi

efek

bronkodilatasinya hanya 1-1,5 jam dan menimbulkan efek samping, terutama pada jantung
16

dan CNS(12).
2 agonis selektif(12)
Obat yang sering dipakai : salbutamol, terbutalin, fenoterol.
Dosis salbutamol oral : 0,1 - 0,15 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Dosis tebutalin oral : 0,05 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Dosis fenoterol
: 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Dosis salbutamol nebulisasi : 0,1 - 0,15 mg/kgBB (dosis maksimum 5mg/kgBB), interval
20 menit, atau nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3 0,5 mg/kgBB/jam (dosis maksimum 15
mg/jam).
Dosis terbutalin nebulisasi : 2,5 mg atau 1 respul/nebulisasi.
Pemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit, efek puncak
dicapai dalam 2 4 jam, lama kerjanya sampai 5 jam.
Pemberian inhalasi (inhaler/nebulisasi) memiliki onset kerja 1 menit, efek puncak dicapai
dalam 10 menit, lama kerjanya 4 6 jam.
Serangan ringan : MDI 2 4 semprotan tiap 3 4 jam.
Serangan sedang : MDI 6 10 semprotan tiap 1 2 jam.
Serangan berat: MDI 10 semprotan.
Pemberian intravena dilakukan saat serangan asma berat ksrena pada keadaan ini obat
inhalasi sulit mencapai bagian distal obstruksi jalan napas. Efek samping takikardi lebih
sering terjadi.
Dosis salbutamol IV : mulai 0,2 mcg/kgBB/menit, dinaikkan 0,1 mcg/kgBB setiap 15 menit,
dosis maksimal 4 mcg/kgBB/menit.
Dosis terbutalin IV : 10 mcg/kgBB melalui infuse selama 10 menit, dilanjutkan dengan 0,1
0,4 ug/kgBB/jam dengan infuse kontinu.
Efek samping 2 agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala, agitasi, palpitasi, dan

takikardi.
b. Methyl xanthine
Efek bronkodilatasi methyl xantine setara dengan 2 agonist inhalasi, tapi karena
efek sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini diberikan pada
serangan asma berat dengan kombinasi 2 agonist dan anticholinergick(12).
Efek bronkodilatasi teofilin disebabkan oleh antagonisme terhadap reseptor
adenosine dan inhibisi PDE 4 dan PDE 5. Methilxanthine cepat diabsorbsi setelah pemberian
oral, rectal, atau parenteral. Pemberian teofilin IM harus dihindarkan karena menimbulkan
nyeri setempat yang lama. Umumnya adanya makanan dalam lambung akan memperlambat
kecepatan absorbsi teofilin tapi tidak mempengaruhi derajat besarnya absorpsi. Metilxanthine
didistribusikan keseluruh tubuh, melewati plasenta dan masuk ke air susu ibu. Eliminasinya
terutama melalui metabolism hati, sebagian besar dieksresi bersama urin. (14)
Dosis aminofilin IV inisial bergantung kepada usia :

1 6 bulan : 0,5mg/kgBB/Jam
6 11 bulan : 1 mg/kgBB/Jam
17

1 9 tahun : 1,2 1,5 mg/kgBB/Jam


> 10 tahun : 0,9 mg/kgBB/Jam
Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala. Pada konsentrasi yang lebih
tinggi dapat timbul kejang, takikardi dan aritmia(12).

2. Anticholinergics
Obat yang digunakan adalah Ipratropium Bromida. Kombinasi dengan nebulisasi 2
agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik. Dosis anjuran 0, 1 cc/kgBB,
nebulisasi tiap 4 jam(12).
Obat ini dapat juga diberikan dalam larutan 0,025 % dengan dosis : untuk usia diatas 6
tahun 8 20 tetes; usia kecil 6 tahun 4 10 tetes. Efek sampingnya adalah kekeringan atau
rasa tidak enak dimulut. Antikolinergik inhalasi tidak direkomendasikan pada terapi asma
jangka panjang pada anak(12).
3. Kortikosteroid
Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan(12) :
Terapi inisial inhalasi 2 agonist kerja cepat gagal mencapai perbaikan yang cukup

lama.
Serangan asma tetap terjadi meski pasien telah menggunakan kortikosteroid hirupan

sebagai kontroler.
Serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat sebelumnya.
Kortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling sedikit 4 jam untuk mencapai
perbaikan klinis, efek maksimum dicapai dalan waktu 12 24 jam. Preparat oral yang di
pakai adalah prednisone, prednisolon, atau triamsinolon dengan dosis 1 2 mg/kgBB/hari
diberikan 2 3 kali sehari selama 3 5 kali sehari(12).
Kortikosteroid tidak secara langsung berefek sebagai bronkodilator. Obat ini bekerja
sekaligus menghambat produksi sitokin dan kemokin, menghambat sintesis eikosainoid,
menghambat peningkatan basofil, eosinofil dan leukosit lain di jaringan paru dan
menurunkan permeabilitas vascular.(14)
Metilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasi kejaringan paru
lebih baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan efek mineralokortikoid minimal. Dosis
metilprednisolon IV yang dianjurkan adalah 1 mg/kgBB setiap 4 sampai 6 jam. Dosis
Hidrokortison IV 4 mg/kgBB tiap 4 6 jam. Dosis dexamethasone bolus IV 0,5 1 mg/kgBB
dilanjtkan 1 mg/kgBB/hari setiap 6 8 jam(12).
Obat obat Pengontrol (3,13)

18

Obat obat asma pengontrol pada anak anak termasuk inhalasi dan sistemik
glukokortikoid, leukotrien modifiers, long acting inhaled 2-agonist, theofilin, cromones, dan
long acting oral 2-agonist.
1. Inhalasi glukokortikosteroid
Glukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol

yang paling efektif dan

direkomendasikan untuk penderita asma semua umur. Intervensi awal dengan penggunaan
inhalasi budesonide berhubungan dengan perbaikan dalam pengontrolan asma dan
mengurangi penggunaan obat-obat tambahan. Terapi pemeliharaan dengan inhalasi
glukokortikosteroid ini mampu mengontrol gejala-gejala asma, mengurangi frekuensi dari
eksaserbasi akut dan jumlah rawatan di rumah sakit, meningkatkan kualitas hidup, fungsi
paru dan hiperresponsif bronkial, dan mengurangi bronkokonstriksi yang diinduksi latihan.
Glukokortikosteroid dapat mencegah penebalan lamina retikularis, mencegah terjadinya
neoangiogenesis, dan mencegah atau mengurangi terjadinya down regulation receptor 2
agonist. Dosis yang dapat digunakan sampai 400ug/hari (respire anak). Efek samping berupa
gangguan pertumbuhan, katarak, gangguan sistem saraf pusat, dan gangguan pada gigi dan
mulut.
2. Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA)
Secara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan mungkin hasilnya
lebih baik. Sayangnya, belum ada percobaan jangka panjang yang membandingkannya
dengan steroid hirupan + LABA. Keuntungan memakai LTRA adalah sebagai berikut :
LTRA dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan cystenil leukotriane;
Mempunyai efek bronkodilator dan perlindungan terhadap bronkokonstriktor;
Mencegah early asma reaction dan late asthma reaction
Dapat diberikan per oral, bahkan montelukast hanya diberikan sekali per hari.,
penggunaannya aman, dan tidak mengganggu fungsi hati; sayangnya preparat

montelukast ini belum ada di Indonesia;


Mungkin juga mempunyai efek menjaga integritas epitel, yaitu dengan meningkatkan
kerja epithel growth factor (EGF) dan menekan transforming growth factor (TGF)
sehingga dapat mengendalikan terjadinya fibrosis, hyperplasia, dan hipertrofi otot
polos, serta diharapkan mencegah perubahan fungsi otot polos menjadi organ proinflamator.

Ada 2 preparat LTRA :


a. Montelukast
Preparat ini belum ada di Indonesia dan harganya mahal. Dosis per oral 1 kali sehari.
(respiro anak) Dosis pada anak usia 2-5 tahun adalah 4 mg qhs. (gina)
b. Zafirlukast
19

Preparat ini terdapat di Indonesia, digunakan untuk anak usia > 7 tahun dengan dosis 10
mg 2 kali sehari.
Leukotrin memberikan manfaat klinis yang baik pada berbagai tingkat keparahan asma
dengan menekan produksi cystenil leukotrine. Efek samping obat dapat mengganggu fungsi
hati (meningkatkan transaminase) sehingga perlu pemantauan fungsi hati.
3. Long acting 2 Agonist (LABA)
Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan formoterol. Pemberian ICS
400ug dengan tambahan LABA lebih baik dilihat dari frekuensi serangan, FEV 1 pagi dan
sore, penggunaan steroid oral,, menurunnya hiperreaktivitas dan airway remodeling.
Kombinasi ICS dan LABA sudah ada dalam 1 paket, yaitu kombinasi fluticasone propionate
dan salmeterol (Seretide), budesonide dan formoterol (Symbicort). Seretide dalam MDI
sedangkan Symbicort dalam DPI. Kombinasi ini mempermudah penggunaan obat dan
meningkatkan kepatuhan memakai obat.
4. Teofilin lepas lambat
Teofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid yang bertujuan
untuk mengontrol asma dan mengurangi dosis pemeliharaan glukokortikosteroid. Tapi efikasi
teofilin lebih rendah daripada glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah.
Efek samping berupa anoreksia, mual, muntah, dan sakit kepala, stimulasi ringan SSP,
palpitasi, takikardi, aritmia, sakit perut, diare, dan jarang, perdarahan lambung. Efek samping
muncul pada dosis lebih dari 10mg/kgBB/hari, oleh karena itu terapi dimulai pada dosis
inisial

5mg/kgBB/hari

dan

secara

bertahap

diingkatkan

sampai

10mg/kgBB/hari.

20

Tabel 6. Pendekatan jangka panjang stepwise untuk tatalaksana anak


Tabel 7. Perkiraan perbandingan dosis harian untuk kortikosteroid inhalasi (Terlampir 1)
2.7.2 Terapi Suportif(12)
a. Terapi oksigen
Oksigen diberikan pada serangan sedang dan berat melalui kanula hidung, masker atau
headbox. Perlu dilakukan pemantauan saturasi oksigen, sebaiknya diukur dengan pulse
oxymetry (nilai normal > 95%).
b. Campuran Helium dan oksigen
Inhalasi Helioks (80% helium dan 20% oksigen) selama 15 menit sebagai tambahan
pemberian oksigen (dengan kanula hidung), bersama dengan nebulisasi salbutamol dan
metilprednisolon IV, secara bermakna menurunkan pulsus paradoksus, meningkatkan
peakflow dan mengurangi sesak. Campuran helium dan oksigen dapat memperbaiki
oksigenasi karena helium bersifat ringan sehingga dapat mengubah aliran turbulen
menjadi laminar dan menyebabkan oksigen lebih mudah mencapai alveoli.
c. Terapi cairan
21

Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma berat karena kurang adekuatnya asupan
cairan, peningkatan insensible water loss, takipnea serta efek diuretic teofilin. Pemberian
cairan harus hati-hati kareana pada asma berat terjadi peningkatan sekresi Antidiuretik
Hormone (ADH) yan memudahkan terjadinya retensi cairan dan tekanan pleura negatif
tinggi pada puncak inspirasi yang memudahkan terjadinya edema paru. Jumlah cairan
yang diberikan adalah 1-1,5 kali kebutuhan rumatan.
Gambar Tatalaksana eksaserbasi asma

22

BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Asma merupakan penyakit yang cukup banyak dijumpai pada anak-anak. Asma
didefenisikan sebagai wheezing dan/atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut : timbul
secara episodik dan/atau kronis, cenderung pada malam hari (nocturnal), musiman, adanya
faktor pencetus diantaranya aktifitas fisik, dan bersifat reversible baik secara spontan maupun
dengan pengobatan, serta adanya riwayat asma atau atopi pada pasien/keluarganya,
sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan. Karena asma merupakan penyakit yang
berhubungan dengan imunologi, maka penderita asma dapat mengalami serangan berulang.
Asma dapat diklasifikasikan sebagai asma episodik jarang, episodik sering, dan asma
persisten. Sedangkan jika terjadi serangan, dapat diklasifikasikan sebagai asma serangan
ringan, sedang, dan berat. Serangan asma yang tidak terkontrol dapat menyebabkan
terjadinya apnea. Oleh karena itu, penatalaksanaan serangan asma tergantung kepada derajat
serangannya. Serangan asma ditanggulangi dengan pemberian bronkodilator, baik secara oral,
parenteral, maupun inhalasi.
Tatalaksana asma diluar serangan dapat dilakukan dengan menghindari faktor
pencetus asma serta penggunaan obat pengendali (controller). Diharapkan dengan
dilakukannya tatalaksana asma jangka panjang dapat mengurangi terjadinya serangan asma,
sehingga dapat meningkatkan quality of life dari penderita asma.

23

DAFTAR PUSTAKA
1. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen Kesehatan RI ;2009; 5-11.
2. Kartasasmita CB. Epidemiologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B,
Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan
Penerbit IDAI ; 2008. h.71-83.
3. OByrne P, Bateman ED, Bousquet J, Clark T, Paggario P, Ohta K, dkk. Global
Initiative For Asthma. Medical Communications Resources, Inc ; 2006
4. Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto DB. Pedoman Nasional Asma Anak. Jakarta:
UKK Pulmonologi PP IDAI; 2009.
5. Nelson Textbook of Pediatrics : Childhood Asthma. Elsevier Science (USA);2003.
6. John M. Weiler, Sergio Bonini, Robert Coifman, Timothy Craig, Lus Delgado,
Miguel Capa o-Filipe. Asthma & Immunology Work Group Report : Exercise-induced
asthma. Iowa City, Iowa, Rome and Siena, Italy, Millville, NJ, Hershey, Pa, Porto,
Portugal, and Colorado Springs, Colo : American Academy of Allergy : 2007
7. Supriyatno B, Wahyudin B. Patogenesis dan Patofisiologi Asma Anak. dalam:
Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak.
edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.85-96
8. S Makmuri M. Patofisologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto
DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit
IDAI ; 2008. h.98-104
9. Rahajoe N. Deteksi dan Penanganan Jangka Asma Anak. dalam : Manajemen Kasus
Respiratorik Anak Dalam Praktek Sehari-hari. Edisi pertama. Jakarta : Yapnas
Suddharprana; 2007.h. 97-106.
10. Pusponegoro HD, Hadinegoto SRS, Firmanda D, Pujiadi AH,Kosem MS, Rusmil K,
dkk, penyunting. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Jakarta : Badan Penerbit
IDAI; 2005.
11. Supriyatno B, S Makmuri M. Serangan Asma Akut. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno
B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta :
Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.120-32.
12. Rahajoe N. Deteksi dan Penanganan Jangka Asma Anak. dalam : Manajemen Kasus
Respiratorik Anak Dalam Praktek Sehari-hari. Edisi pertama. Jakarta : Yapnas
Suddharprana; 2007.h. 97-106.
13. Pusponegoro HD, Hadinegoto SRS, Firmanda D, Pujiadi AH,Kosem MS, Rusmil K,
dkk, penyunting. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Jakarta : Badan
14. Asthma self-management guideline. (From National Heart Lung Blood Institute,
National Asthma Education and Prevention Program: Expert Panel Report 3:
Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Summary Report 2007.
NIH Publication No. 05-5251. Bethesda, MD, 2007, U.S. Department of Health and
24

Human Services, p 119. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf)


Terlampir 1
Tabel 7. Perkiraan perbandingan dosis harian untuk kortikosteroid inhalasi

25