Anda di halaman 1dari 12

REFERAT

EPILEPSI

Oleh:
Lissa Maria Sianipar (0961050119)

Pembimbing :
dr. Charles Antoni, Sp.A

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Rumah Sakit Umum Daerah Bekasi
Periode 12 Mei 2014 5 Juli 2014
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia
Jakarta
BAB I
PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG
Epilepsi dikenal sebagai salah satu penyakit tertua di dunia dan menempati
urutan kedua dari penyakit saraf setelah gangguan peredaran darah otak. Dengan
tatalaksana yang baik sebagian besar penderita dapat terbebaskan dari penyakitnya,
namun untuk ini ditemukan banyak kendala, di Indonesia di antaranya kurangnya
dokter spesialis saraf, kurangnya keterampilan dokter umum dan paramedis dalam
menanggulangi penyakit ini. salah satu penyebab dari kendala tadi adalah kurikulum
yang minimal untuk penyakit ini.
Walaupun penyakit ini telah dikenal lama dalam masyarakat, terbukti dengan
adanya istilah-istilah bahasa dikenal untuk penyakit ini seperti sawan, tapi pengertian
akan penyakit ini masih kurang bahkan salah sehingga penderita digolongkan dalam
penyakit gila, kutukan dan turunan sehingga penderita tidak diobati atau bahkan
disembunyikan. Akibatnya banyak penderita epilepsi yang tak terdiagnosis dan
mendapat pengobatan yang tepat sehingga menimbulkan dampak klinik dan
psikososial yang merugikan baik bagi penderita maupun keluarganya.
Di Indonesia belum ada data epidemiologis yang pasti tetapi diperkirakan ada
900.000-1.800.000 penderita, sedangkan penanggulangan penyakit ini belum
merupakan prioritas dalam Sistem Kesehatan Nasional. Karena cukup banyaknya
penderita epilepsi dan luasnya aspek medik dan psikososial, maka epilepsi tetap
merupakan masalah kesehatan masyarakat sehingga keterampilan para dokter dan
paramedis lainnya dalam penatalaksanaan penyakit ini perlu ditingkatkan.

BAB II
PEMBAHASAN

DEFINISI

Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri-ciri timbulnya gejala-gejala yang
datang dalam serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel
saraf.
Epilepsi merupakan suatu gangguan kronik yang tidak hanya ditandai oleh berulanya
kejang, tetapi juga berbagai implikasi medis dan psikososial.
ETIOLOGI
Gangguan fungsi otak yang bisa menyebabkan lepasnya muatan listrik berlebihan di
sel neuron saraf pusat, bisa disebabkan oleh adanya faktor fisiologis, biokimiawi, anatomis
atau gabungan faktor tersebut. Tiap-tiap penyakit atau kelainan yang dapat menganggu fungsi
otak, dapat menyebabkan timbulnya bangkitan kejang.
Bila ditinjau dari faktor etiologis, maka epilepsi dibagi menjadi 2 kelompok :
1. Epilepsi idiopatik
Sebagian besar pasien, penyebab epilepsi tidak diketahui dan biasanya pasien tidak
menunjukkan manifestasi cacat otak dan tidak bodoh. Sebagian dari jenis idiopatik
disebabkan oleh interaksi beberapa faktor genetik. Kata idiopatik diperuntukkan bagi
pasien epilepsi yang menunjukkan bangkitan kejang umum sejak dari permulaan
serangan.
Dengan bertambah majunya pengetahuan serta kemampuan diagnostik, maka
golongan idiopatik makin berkurang. Umumnya faktor genetik lebih berperan pada
epilepsi idiopatik .
2. Epilepsi simtomatik
Hal ini dapat terjadi bila fungsi otak terganggu oleh berbagai kelainan intrakranial dan
ekstrakranial. Penyebab intrakranial, misalnya anomali kongenital, trauma otak,
neoplasma otak, lesi iskemia, ensefalopati, abses otak, jaringan parut. Penyebab yang
bermula ekstrakranial dan kemudian menganggu fungsi otak, misalnya: gagal jantung,
gangguan pernafasan, gangguan metabolisme (hipoglikemia, hiperglikemia, uremia),
gangguan keseimbangan elektrolit, intoksikasi obat, gangguan hidrasi (dehidrasi, hidrasi
lebih). Kelainan struktural tidak cukup untuk menimbulkan bangkitan epilepsi, harus
dilacak faktor-faktor yang ikut berperan dalam mencetuskan bangkitan epilepsi,
contohnya, yang mungkin berbeda pada tiap pasien adalah stress, demam, lapar,
hipoglikemia, kurang tidur, alkalosis oleh hiperventilasi, gangguan emosional.

PATOGENESIS
Konsep terjadinya epilepsi telah dikemukakan satu abad yang lalu oleh John Hughlings
Jackson, bapak epilepsi modern. Pada fokus epilepsi di korteks serebri terjadi letupan yang
timbul kadang-kadang, secara tiba-tiba, berlebihan dan cepat; letupan ini menjadi bangkitan
umum bila neuron normal disekitarnya terkena pengaruh letupan tersebut. Konsep ini masih
tetap dianut dengan beberapa perubahan kecil. Adanya letupan depolarisasi abnormal yang
menjadi dasar diagnosis diferensial epilepsi memang dapat dibuktikan. Terjadinya epilepsi
sampai saat ini belum terungkap secara rinci.
Beberapa faktor yang ikut berperan telah terungkap, misalnya :

Gangguan pada membran sel neuron


Potensial sel membran neuron bergantung pada permeabilitas sel tersebut terhadap ion
natrium dan kalium. Membran neuron permeabel sekali terhadap ion kalium dan
kurang permeabel terhadap ion natrium, sehingga didapatkan konsentrasi ion kalium
yang tinggi dan konsentrasi ion natrium yang rendah di dalam sel pada keadaan
normal. Bila keseimbangan terganggu, sifat semipermeabel berubah, sehingga ion
natrium dan kalium dapat berdifusi melalui membran dan mengakibatkan perubahan
kadar ion dan perubahan kadar potensial yang menyertainya. Semua konvulsi, apapun
pencetus atau penyebabnya, disertai berkurangnya ion kalium dan meningkatnya
konsentrasi ion natrium di dalam sel.

Gangguan pada mekanisme inhibisi presinap dan pascasinap


Transmiter eksitasi (asetilkolin, asam glutamat) mengakibatkan depolarisasi, zat
transmiter inhibisi (GABA, glisin) menyebabkan hiperpolarisasi neuron penerimanya.
Pada keadaan normal didapatkan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi.
Gangguan keseimbangan ini dapat mengakibatkan terjadinya bangkitan kejang.
Gangguan sintesis GABA menyebabkan eksitasi lebih unggul dan dapat menimbulkan
bangkitan epilepsi

Sel Glia
Sel glia diduga berfungsi untuk mengatur ion kalium ekstrasel disekitar neuron dan
terminal presinap. Pada keadaan cedera, fungsi glia yang mengatur konsentrasi ion
kalium ekstrasel dapat terganggu dan mengakibatkan meningkatnya eksitabilitas sel
neuron disekitarnya. Rasio yang tinggi antara kadar ion kalium ekstrasel dibanding
3

intrasel dapat mendepolarisasi membran neuron. Astroglia berfungsi membuang ion


kalium yang berlebihan sewaktu aktifnya sel neuron.
Bila sekelompok sel neuron tercetus maka didapatkan 3 kemungkinan :
1.

Aktivitas

ini

tidak

menjalar

ke

sekitarnya

melainkan

terlokalisasi pada kelompok


2. Aktivitas menjalar sampai jarak tertentu, tetapi tidak melibatkan seluruh otak kemudian
menjumpai tahanan dan berhenti
3. Aktivitas menjalar ke seluruh otak kemudian berhenti
Pada keadaan 1 dan 2 didapatkan bangkitan epilepsi parsial, sedangkan pada keadaan
3 didapatkan kejang umum. Jenis bangkitan epilepsi bergantung kepada letak serta fungsi sel
neuron yang berlepas muatan listrik berlebih serta penjalarannya. Kontraksi otot somatik
terjadi bila lepas muatan melibatkan daerah motor di lobus frontalis. Gangguan sensori akan
terjadi bila struktur di lobus parietalis dan oksipitalis terlibat. Kesadaran menghilang bila
lepas muatan melibatkan batang otak dan talapus. Sel neuron di serebelum, di bagian bawah
batang otak dan di medula spinalis tidak mampu mencetuskan bangkitan epilepsi.
Saat terjadi bangkitan kejang, aktivitas pemompaan natrium bertambah, dengan
demikian kebutuhan akan senyawa ATP bertambah, dengan kata lain kebutuhan oksigen dan
glukosa meningkat, maka peningkatan kebutuhan ini masih dapat dipenuhi. Namun bila
kejang berlangsung lama, ada kemungkinan kebutuhan akan oksigen dan glukosa tidak
terpenuhi, sehingga sel neuron dapat rusak atau mati.
MENEGAKKAN DIAGNOSA
a. ANAMNESIS
Pada anamnesis, yang pertama dilakukan adalah mengajukan pertanyaanpertanyaan dengan maksud mendapat gambaran yang setepat-tepatnya tentang sawan
yang yang terjasi. Usaha untuk mendapatkan gambaran bangkitan kejang yang
diuraikan berikut ini berdasarkan klasifikasi jenis bangkitan epilepsi Internasional
1981.
KLASIFIKASI BANGKITAN ATAU SERANGAN KEJANG
(International League Againts Epilepsi, 1981)
1.

Kejang Parsial

Kejang parsial merupakan kejang dengan onset lokal pada satu bagian
tubuh dan biasanya disertai dengan aura. Kejang parsial timbul akibat
abnormalitas aktivitas elektrik otak yang terjadi pada salah satu hemisfer

2.

otak atau salah satu bagian dari hemisfer otak.


Kejang parsial sederhana tidak disertai penurunan kesadaran
Kejang parsial kompleks disertai dengan penurunan kesadaran
Kejang Umum
Kejang umum timbul akibat abnormalitas aktivitas elektrik neuron yang
terjadi pada seluruh hemisfer otak secara simultan
Absens
Ciri khas serangan absens adalah durasi singkat, onset dan terminasi
mendadak, frekuensi sangat sering, terkadang disertai gerakan klonik

pada mata, dagu dan bibir.


Mioklonik
Kejang mioklonik adalah kontraksi mendadak, sebentar yang dapat
umum atau terbatas pada wajah, batang tubuh, satau atau lebih

ekstremitas, atau satu grup otot. Dapat berulang atau tunggal.


Klonik
Pada kejang tipe ini tidak ada komponen tonik, hanya terjadi kejang

kelojot. dijumpai terutama sekali pada anak.


Tonik
Merupakan kontraksi otot yang kaku, menyebabkan ekstremitas
menetap dalam satu posisi. Biasanya terdapat deviasi bola mata dan
kepala ke satu sisi, dapat disertai rotasi seluruh batang tubuh. Wajah
menjadi pucat kemudian merah dan kebiruan karena tidak dapat
bernafas. Mata terbuka atau tertutup, konjungtiva tidak sensitif, pupil

dilatasi.
Tonik Klonik
Merupakan suatu kejang yang diawali dengan tonik, sesaat kemudian
diikuti oleh gerakan klonik.

Atonik
Berupa kehilangan tonus. Dapat terjadi secara fragmentasi hanya
kepala jatuh ke depan atau lengan jatuh tergantung atau menyeluruh

3.

sehingga pasien terjatuh.


Kejang Tidak Dapat Diklasifikasi
Sebagian besar serangan yang terjadi pada bayi baru lahir termasuk
golongan ini.

b. PEMERIKSAAN FISIK
5

Pemeriksaan umum dan neurologis dilakukan seperti biasanya.


c. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Perlu diperiksa kadar glukosa, kalsium,magnesium, natrium, bilirubin, ureum
dalam darah. Yang memudahkan timbulnya kejang adalah keadaaan hipoglikemia,
hipomagnesemia, hipo atau hipernatremia, hiperbilirubinemia, uremia. Penting pula
diperiksa pH darah karena alkalosis mungkin pula disertai kejang.
d. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Pada foto rontgen kepala sapat dilihat adanya kelainan-kelainan pada
tengkorak. Kalsifikasi abnormal dapat dijumpai pada toksoplasmosis, meningioma.
Sken tomografik olahan komputer dapat lebih jelas menunjukkan kelainan-kelainan
pada tengkorak dan dalam rongga intrakranium.
e. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan yang dilakukan untuk menunjang diagnosis epilepsi adalah:
1. Cairan serebrospinalis
Cairan serebrobrospinalis pada penderita epilepsi umumnya normal. Pungsi
2.

lumbal dilakukan pada penderita yang dicurigai meningitis.


Elektroensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua penderita epilepsi. EEG dapat
mengkonfirmasi aktivitas epilepsi bahkan dapat menunjang diagnosis klinis
dengan baik, tetapi tidak dapat menegakkan diagnosis secara pasti. Adanya
kelainan fokal pada EEG menunjukan kemungkinan adanya lesi struktural di
otak,

sedangkan

adanya

kelainan

umum

pada

EEG

menunjukkan

kemungkinan adanya kelainan genetika atau metabolik.


Perlu diingat bahwa tidak selalu gangguan fungsi otak dapat tercermin
dalam rekaman EEG. EEG normal dapat dijumpai pada anak yang nyata-nyata
menderita kelainan otak. Kira-kira 10% pasien epilepsi mempunyai EEG yang
normal.
Rekaman EEG dikatakan abnormal apabila :
Asimetris irama dan voltage gelombang pada daerah yang sama

dikedua hemisfer otak


Irama gelombang tidak teratur
Irama gelombang lebih lambat dibandingkan seharusnya
Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak yang
normal, seperti gelombang tajam paku (spike), paku-ombak, paku
majemuk.

Pemeriksaan EEG berfungsi dalam mengklisifikasikan tipe kejang dan


menentukan terapi yang tepat. EEG harus diulangi apabila kejang sering dan
berat walaupun sedang dalam pengobatan, apabila terjadi perubahan pola
kejang yang berarti atau apabila timbul defisit neurologi yang progresif.
3.

Pencitraan
Pemeriksaan pencitraan yang dilakukan antara lain foto polos kepala,
angiografi serebral, CT-scan, MRI. Pada foto polos kepala dilihat adanya
tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial, asimetris tengkorak, perkapuran
abnormal tetapi pemeriksaan ini sudah banyak ditinggalkan. Angiogarafi
dilakukan pada pasien yang akan dioperasi karena adanya fokus epilepsi
berupa tumor.
CT-scan dan MRI digunakan untuk mendeteksi adanya malformasi
otak kongenital. Indikasi CT-scan dan MRI antara lain kesulitan dalam
mengontrol kejang, ditemukannya kelainan neurologis yang progresif dalam
pemeriksaan fisik, perburukan dalam hasil EEG, curiga terhadap peningkatan
tekanan intrakranial dan pada kasus-kasus dimana dipertimbangkan untuk
dilakukan pembedahan.

DIAGNOSIS BANDING
1. Sinkope
Sinkope ialah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan aliran
darah ke dalam otak dan anoksia. Sebabnya ialah tensi darah yang menurun
mendadak, biasanya ketika penderita sedang berdiri. Pada 75% kasus-kasus terjadi
akibat gangguan emosi. Pada fase permulaan, penderita menjadi gelisah, tampak
pucat, berkeringat, merasa pusing, pandangan mengelam. Kesadaran menurun secara
berangsur, nadi melemah, tekanan dara rendah. Dengan diaringkan horizontal
penderita segera membaik.
2. Hipoglikemia
Hipoglikemia didahului rasa lapar, berkeringat, palpitasi, tremor, mulut kering.
Kesadaran dapat menurun perlahan-lahan.
3. Histeria
Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita terutama antara
7-15 tahun. Serangan biasanya terjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin
menarik perhatian. Jarang terjadi luka-luka akibat jatuh, mengompol atau perubahan
7

pasca serangan seperti terdapat pada epilepsi. Gerakan-gerakan yang terjadi tidak
menyerupai kejang tonik-klonik, tetapi bisa menyerupai sindroma hiperventilasi.
Timbulnya serangan sering berhubungaqn dengan stress.
PENGOBATAN EPILEPSI
Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi kejang dengan dosis optimal terendah. Yang
terpenting adalah kadar obat antiepilepsi bebas yang dapat menembus sawar darah otak dan
mencapai reseptor susunan saraf pusat.
Serangan epilepsi dapat dihentikan oleh obat dan dapat pula dicegah agar tidak kambuh.
Obat tersebut disebut sebagai obat antikonvulsi atau obat antiepilepsi.
Prinsip pengobatan epilepsi :
1. Mendiagnosis secara pasti, menentukan etiologi, jenis serangan dan sindrom epilepsi
2.

Memulai pengobatan dengan satu jenis obat antiepilepsi


3. Penggantian obat antiepilepsi secara bertahap apabila obat antiepilepsi yang pertama
gagal

4.

Pemberian obat antiepilepsi sampai 1-2 tahun bebas kejang

OAE pilihan pertama dan kedua :


1.

2.

3.

4.

5.

Serangan parsial (sederhana, kompleks dan umum sekunder)


OAE I

: Karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoin

OAE II

: Benzodiazepin, asam valproat

Serangn tonik klonik


OAE I

:Karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoin, asam valproat

OAE II

: Benzodiazepin, asam valproat

Serangan absens
OAE I

: Etosuksimid, asam valproat

OAE II

: Benzodiazepin

Serangan mioklonik
OAE I

: Benzodiazepin, asam valproat

OAE II

: Etosuksimid

Serangan tonik, klonik, atonik


Semua OAE kecuali etosuksinid

PENGHENTIAN OBAT ANTI EPILEPSI


Penghentian pemberian obat pada penderita epilepsi, dilakukan pada keadaan keadaan
sebagai berrikut:
Pada epilepsi yang sulit diatasi lakukan pemantauan yang intensif untuk mencari
diagnosis yang sebenarnya dan pengobatan yang sesuai. Selain itu dipergunakan
pemantauan EEG yang cermat dan lebih lama dari 20 menit.
Epilepsi dicegah dengan perawatan pada masa prenatal dan perinatal. Tindakan
selanjutnya adalah diagnosis dan pengobatn dini semasa bayi dengan OAE yang tepat.
Bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali, dapat dipertimbangkan untuk
pembedahan. Bila pada pemeriksaan PET scan pada anak dengan berbagai jenis epilepsi
yang berat ditemukan adanya hipometabolisme unilateral yang difus, maka dapat
dilakukan reseksi lokal sampai hemisferektomi.
Pertimbangan penghentian pengobatan didasarkan atas pertimbangan keseimbangan
antara resiko penggunaan OAE yang terus menerus (intoksikasi kronis, efek teratogenik)
dan resiko kemungkinan kambuh serangan (cedera, pekerjaan). Penghentian pengobatan
dilakukan setelah bebas serangan selama 2 tahun atau lebih, perlahan-lahan dalam waktu
beberapa bulan (4-6 bulan atau 25% setiap 2-4 minggu), diskusikan kemungkinan
kekambuhan. Risiko kambuh setelah penghentian obat dalam 1 tahun pertama 25% dan
menjadi 29% dalam 2 tahun. Kekambuhan terjadi 80% dalam tahun pertama.
Faktor yang mempengaruhi risiko kekambuhan : masa bebas serangan sebelum
penghentian obat singkat, banyak macam tipe serangan, kejang tonik-klonik, perlu waktu
lama untuk mencapai bebas serangan, poloterapi, EEG abnormal, pemeriksaan neurologis
abnormal, timbul serangan pada saat penghentian obat.
PROGNOSIS
Penderita epilepsi yang berobat teratur, 1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2
tahun. Bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir, obat dihentikan dan penderita tidak
mengalami kejang lagi, dapat dikatakan bahwa penderita telah mengalami remisi. 30%
penderita tidak akan mengalami remisi walau sudah minum obat teratur.
Faktor yang mempengaruhi remisi adalah lamanya kejang, etiologi, tipe kejang, umur
awal terjadi kejang, kejang tonik-klonik, kejang parsial kompleks akan mengalami remisi
pada hampir lebih dari 50% penderita. Makin muda usia awal terjadinya kejang, remisi lebih
sering terjadi.
9

Umur onset yang relatif lambat sesudah usia 2 atau 3 tahun, juga merupakan faktor
yang menguntungkan. Resiko kekambuhan setelah penghentian pengobatan tergantung pada
faktor yang sama dengan remisi kejang.

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Tjahjadi Petrus, Dikot Yustiani, Gunawan Dede. Gambaran Umum Mengenai
Epilepsi. Dalam: Harsono, penyunting. Kapita Selekta Neurologi. Edisi-2.
Yogyakarta: Gajahmada University Press; 2007: h.119-133.
2. Syeban Zakiah, Markam S, Harahap Tagor. Epilepsi. Dalam: Markam Soemarmo,
penyunting. Penuntun Neurologi. Edisi-1. Tangerang: Binarupa Akasara; 2009: h.
100-102.
3. Passat Jimmy. Epidemiologi Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan,
Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.190-197.
4. Lumbantobing SM. Etiologi Dan Faal Sakitan Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo
Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI;
1999: h.197-203.
5. Soetomenggolo Taslim.

Pemeriksaan

Penunjang

Pada

Epilepsi.

Dalam:

Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan


Penerbit IDAI; 1999: h.223-226.
10

6. Ismael Sofyan. Klasifikasi Bangkitan Atau Serangan Kejang Pada Epilepsi. Dalam:
Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan
Penerbit IDAI; 1999: h.204-209.
7. Soetomenggolo Taslim. Kelainan Menyerupai Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo
Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI;
1999: h.209-214
8. Markam S, Gunawan S, Indrayana, Lazuardi S. Diagnostik Epilepsi. Dalam: Markam
Soemarmo, penyunting. Penuntun Neurologi. Edisi-1. Tangerang: Binarupa Akasara;
2009: h. 103-113.
9. Lazuardi Samuel. Pengobatan Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo Taslim, Ismael
Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.226-241.
10.
Haslam Robert. Sistem Saraf; Bab 543 Kejang-Kejang Pada Masa Anak.
Dalam: Nelson Waldo E, penyunting. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi-15.
Volume-3, diterjemahkan oleh Wahab Samik. Jakarta: EGC; 2000: h.2056-2060.

11