Terapi adjuvan oksigen hiperbarik dalam pengobatan luka bakar

Paul Cianci MD, FACS, FUHM 1, John B. Slade Jr MD 2, Ronald M. Sato MD 3, Julia Faulkner 4
1 Kedokteran Direktur, Departemen dari Hyperbaric Medicine, Dokter Medical Center San Pablo, California. USA 2
North Bay Pusat Perawatan Luka, Rumah Sakit Vaca Valley, Vacaville, California USA 3 Direktur Medis., Rawat
Jalan Bakar / Luka Klinik, Dokter Medical Center, San Pablo, California. USA 4 Research Assistant, Dokter
Medical Center, San Pablo, California USAsesuai.
penulis Dr. Paul Cianci - pecianci@aol.com
ABSTRAK / PEMIKIRAN
Bukti-bukti positif signifikan dan konsisten dari hewan dan manusia dari cedera termal mendukung penggunaan oksigen
hiperbarik sebagai sarana untuk mencegah kulit iskemia, mengurangi edema, modulasi zona stasis, mencegah partial- untuk
penuh- konversi ketebalan, melestarikan metabolisme lular cel- dan mempromosikan penyembuhan. luas
HakCipta 2013Undersea & Hyperbaric Medical Society, Inc
mayoritas laporan klinis telah menunjukkan penurunan angka kematian, panjang tinggal di rumah sakit, jumlah operasi dan biaya
perawatan. Oksigen hiperbarik telah terbukti aman di tangan orang-orang benar-benar terlatih dalam memberikan terapi dalam
pengaturan perawatan kritis dan dengan tindakan pencegahan monitoring yang tepat. Seleksi pasien-hati adalah wajib.

BAckground Nasional Membakar Repository melihat data gabungan dari penerimaan bakar akut untuk periode
waktu antara tahun 2002 dan 2011 pada tahun 2012 laporannya. Temuan kunci adalah sebagai berikut: 91 rumah
sakit dari 35 negara melaporkan total 183.036 catatan. Tujuh puluh lima dari 91 rumah sakit con tributed lebih dari
500 kasus. Tujuh puluh persen dari pasien luka bakar adalah laki-laki dengan usia rata-rata 32 tahun dalam semua
kasus. Anak-anak di bawah usia 5 menyumbang 19% dari kasus, sedangkan pasien 60 tahun atau lebih mewakili
12%. Tujuh puluh dua persen dilaporkan jumlah ukuran luka bakar kurang dari 10% total luas permukaan tubuh
(TBSA), dan kasus ini memiliki angka kematian 0,6%. Angka kematian keseluruhan untuk semua kasus adalah
3,7%; kematian membakar api adalah 6,4%. Penyebab paling umum dari luka bakar yang api / api dan luka bakar,
dan ini menyumbang delapan dari 10 luka bakar dilaporkan. Luka bakar lebih banyak terjadi pada anak-anak,
sementara luka api dan api mendominasi kategori usia yang tersisa.
Sebagian besar kasus luka bakar (69%) terjadi di rumah. Selama periode 10-tahun 2002-2011 rata-rata lama
tinggal di rumah sakit untuk kedua pria dan wanita menurun dari sekitar 11 dan 10 hari, masing-masing, untuk
delapan hari secara keseluruhan. Tingkat kematian menurun dari 4,8% menjadi sekitar 3% untuk laki-laki dan dari
5,4% menjadi 3% untuk perempuan.
Kematian akibat luka bakar cedera peningkatan dengan bertambahnya usia dan membakar ukuran. Kehadiran cedera
inhalasi pada pasien di bawah usia 60 dan dengan TBSA dari 0.1- 19,9% meningkatkan kemungkinan kematian
dengan faktor 16. Pneumonia adalah com- lipatan paling sering ditemui dan terjadi pada tingkat 6,1% untuk api atau
pasien api terluka dan lebih sering di antara pasien dengan empat atau lebih hari di ventilasi mekanik. Untuk korban,
rata-rata lama tinggal adalah sedikit lebih besar dari satu hari per persen TBSA. Misalnya, TBSA membakar 60%
diperkirakan akan dirawat di rumah sakit selama kurang lebih 60 hari.
Pasien yang meninggal dengan luka bakar di bawah 70% TBSA sekutu biasanya kategorinya melakukannya
dalam waktu tiga minggu masuk. Luka bakar yang lebih besar yang berakibat fatal dalam satu minggu. Sebagian
besar kasus luka bakar dirawat untuk membakar unit 20% TBSA dan kurang. Memang, sebagian besar adalah antara
0,1% dan 9,9%. Hanya 4% dari kasus ini dengan luka bakar lebih dari 40% TBSA.
Kombinasi luka bakar dan cedera inhalasi bersamaan atau trauma peningkatan mortalitas secara signifikan.
Secara keseluruhan, TBSA bakar 50-60% membawa kematian sekitar 37%. Pada kelompok usia 20-29 tahun, angka
kematian dengan 60% luka bakar adalah 19,5%. Daerah yang sama dari TBSA pada pasien 60- 69 tahun adalah

67%. Dengan demikian, usia merupakan faktor penting dalam penentuan keluar-masuk.
89

DAN Uhm 2013, VOL. 40, NO. 1 - HBO

2
THERMAL BURNS

Bakar perawatan luar biasa mahal. Biaya untuk

permeabilitas, penurunan tekanan onkotik,
peningkatan antar a 50-59% TBSA rata-rata $ 831.193 pada tahun 2012. Sebuah 60-70%
tekanan onkotik stitial, perubahan dalam ruang bakar
interstitial menimbulkan biaya $ 851.970. Medicaid, Medicare atau
kepatuhan dan kerusakan limfatik [5]. Edema paling
penggantian pemerintah lainnya merupakan 28,6% dari
terkemuka di terlibat langsung jaringan terbakar tetapi
juga membakar pasien; 31% diwakili oleh swasta, commerberkembang dalam jaringan terluka yang jauh,
termasuk otot, resmi, amal atau lainnya; Pekerja Kompensasi atauauto
ususdan paru-paru. Perubahan terjadi pada asuransi
mobile mikro jauh mencakup 9,9%; dan "tidak adainformasi,
pembuluh darah termasuk agregasi sel darah merah,
sel darah putih yang disediakan" atau diri tertanggung ditunjukkan dalam 29% kasus.
adhesi venular dinding dan thromboemboli platelet [6].
Morbiditas signifikan menempel luka bakar.pneumoniae
Mediator inflamasidijabarkan secara lokal, di nia,
selulitis, kegagalan pernafasan, infeksi saluran kemih,
bagian dari trombosit diaktifkan, makrofag dan infeksi
luka leuko- dan sepsis yang paling sering
cytes dan berkontribusi terhadap hiper lokal dan
sistemik dilaporkan komplikasi dan secara signifikan menambahkematian
permeabilitas mikrosirkulasi, muncul histo- [1].
logis sebagai kesenjangan dalam venular dan kapiler
endotelium Terapi luka bakar, oleh karena itu, diarahkan mini
[7]. Proses progresif ini dapat memperpanjang secara
dramatis mizing edema, melestarikan jaringan sedikit layak di
selama hari-hari awal pertama setelah cedera [8,9].
zona stasis, melindungi mikrovaskulatur, meningkatkan
Kerusakan jaringan yang sedang berlangsung di
injury thermal adalah pertahanan tuan rumah karena dan menyediakan substrat penting
untuk beberapa faktor, termasuk kegagalan sekitarnya
diperlukan untuk mempertahankan kelangsungan hidup. Tujuan utama dari
jaringan untuk memasok sel batas dengan oksigen dan
terapi luka bakar nutri- termasuk kelangsungan hidup pasien,cepat
Entdiperlukan untuk mempertahankan kelangsungan
hidup [4]. Hambatan penyembuhan luka, minimalisasi jaringan parut atau abnormal
sirkulasi di bawah hasil cedera di dessication

pigmentasi dan efektivitas biaya. Hasil yang optimal

luka, karena cairan tidak dapat diberikan melalui
trombosis adalah restorasi, sedekat mungkin, untuk pra-bakar
atau kapiler terhambat. Agen topikal dan dressing
kualitas hidup [2].
Dapat mengurangi tetapi tidak dapat mencegah dessication dari luka bakar dan perkembangan tak terhindarkan
untuk lapisan yang lebih dalam. Patofisiologi
Perubahan permeabilitas tidak disebabkan oleh cedera
panas saja; Tanggapan fisiologis untuk luka bakar utama termasuk penurunan
oksidan dan mediator lainnya (prostaglandin, kinin
dan tekanan arteri, takikardia, penurunan progresif dalam
histamin) semua berkontribusi untuk permeabilitas
pembuluh darah [10]. curah jantung dan stroke volume. Tanggapan metabolik
Neutrofil merupakan sumber utama dari oksidan
dan cedera yang kompleks dan termasuk asidosis metabolik dan hiper
dalam mekanisme iskemia / reperfusi. Ventilasi yang
kompleks ini. Tingkat adenosin trifosfat seluler jatuh,
mungkin baik dipengaruhi oleh beberapa intervensi.
potensial istirahat membran sel berkurang, dan
Terapi difokuskan pada pengurangan iskemia kulit,
akumulasi intraseluler natrium, kalsium danair
penguranganedema dan pencegahan infeksi. Selama
ini disejajarkan dengan hilangnya kalium seluler.
Periode ketidakstabilan hemodinamik awal, respon
imunologi edema termasuk perubahanmakro
penguranganmemiliki efek nyata yang bermanfaat
serta fungsi fag dan gangguan dari seluler dan humoral
modulasi konversi kemudian luka dari partial- ke
imunitas [3]. Luka bakar adalah yang kompleks dan
cederapenuh ketebalan [11]. Cedera dinamis ditandai
dengan zona tion coagula-, dikelilingi oleh daerah stasis, dan berbatasan dengan
infeksi daerah eritema [4]. Zona koagulasi atau
Infeksi tetap menjadi penyebab utama kematian
keseluruhan dari oklusi kapiler lengkap dapat berlanjut dengan faktor
luka bakar. Kerentanan terhadap infeksi sangat
meningkat karena 10 selama 48 jam pertama setelah cedera. Phenom- ini
hilangnya penghalang yg menutupi untuk bakteri Enon
invasif adalah tiga-dimensi; dengan demikian, luka dapat meningkatkan
sion, substrat hadir ideal di luka bakar, dan dalam
ukuran dan kedalaman selama periode kritis ini.
mikrovaskulatur yang terancam atau terhambat yang

mikrosirkulasi lokal terganggu dengan terbesar

mencegah elemen humoral dan seluler mencapai batas
selama 12 sampai 24 jam pasca luka bakar. Luka bakar yang
dalamjaringan yang terluka. ini negara dinamis fluks
sampai 72 jam setelah cedera
Selain itu, sistem kekebalan tubuh terkena dampak
serius, [3]. Nekrosis iskemik cepat berikut. Hematologi
mendemonstrasikan penurunan kadar imunoglobulin,
perubahan termasuk mikrotrombi platelet dan hemoconcengangguan serius polimorfonuklear leukosit trasi dalam
venula pasca kapiler. Pembentukan edema adalah
fungsi [12,13], termasuk gangguan dari kemotaksis,
cepat di daerah cedera sekunder untuk meningkatkankapiler
fagositosisdan kemampuan membunuh berkurang. Ini
90
P. Cianci, JB Slade Jr, RM Sato, J. Faulkner

_____________________________________________________________________________________________

___ Gambar 1 - Tissue tekanan oksigen

800
skin graft komposit 3 membakar pedikel penutup 600 noisne T oeussi T nae M
400
200
dasar 15 psia 25 psia 35 psia 45psia
tekanan oksigen
hiperbarik______________________________________________________________________________ Berarti
tekanan oksigen dari kulit normal dan berbagai jaringan hipoksia sebagai fungsi tekanan oksigen hiperbarik.
ketegangan oksigen meningkat di kulit terbakar hanya dengan meningkatkan tekanan

catatan:..fungsi sangat meningkatkan morbiditas dan mortalitas

Dalam sebuah studi pada tahun 1970 mani Gruber
(Gambar 1) dem- pasien tertentu dengan polimorfisme spesifik di
onstrated bahwa yg terletak di bawah daerah kederajat ketiga membakar tumor necrosis factor dan gen pengakuan bakteri
adalah hipoksia bila dibandingkan dengan kulit normal
dan bahwa mungkin memiliki insiden yang lebih tinggi dari sepsis daripada membakar
jaringan tekanan oksigen bisa dinaikkan hanya dengan
oksigen cedera ad- saja akan memprediksi [14]. Baru-baru ini, jamur
dilayani pada tekanan [25]. Ketchum, pada tahun
1967, dilaporkan infeksi telah menjadi tantangan terapeutik [15].
Peningkatan waktu penyembuhan dan mengurangi
Regenerasi infeksi tidak dapat terjadi sampai keseimbangan
dalammodel hewan [22]. Dia kemudian diperagakan
dramatis mencapai; karenanya, penyembuhan adalah terbelakang. Perpanjangan
perbaikandalam mikrovaskulatur tikus dibakar proses
penyembuhan dapat menyebabkan jaringan parut yang berlebihan. Hiper
diobati dengan terapi oksigen hiperbarik [23] (Gambar
2). bekas luka trofik terlihat di sekitar 4% dari kasus mengambil 10
tahun 1974, Hartwig [18] menegaskan temuan ini
dan hari-hari untuk menyembuhkan, 14% dari kasus mengambil 14 hari atau kurang,
selain itu mencatat respon kurang inflamasi dan 28%
dari kasus mengambil 21 hari untuk menyembuhkan, dan sampai 40% dari
yang disarankan oksigen hiperbarik mungkin kasus
tambahan yang berguna mengambil lebih lama dari 21 hari untuk menyembuhkan [16].
untuk teknik debridement awal. Wells dan Hilton (Gambar 3), dalam dirancang dan dikendalikan dengan hati-hati
mantan Data Eksperimen
periment, melaporkan penurunan tajam (35%) di ex
Kemanjuran oksigen hiperbarik (HBO
2)

dimengobati

travasationcairan di 40% api-terbakar anjing [26].

ment cedera termal didukung oleh studi hewan
Efeknya jelas terkait dengan oksigen, dan tidak simdan data klinis manusia. Pengurangan edema dengan HBO
2

ply peningkatan tekanan. Penurunan terapi

hemoconcen- telah ditunjukkan pada kelinci membakar [17],
trasi dan meningkatkan cardiac output juga mencatat.
tikus [18], tikus [19] dan marmut [20,21]. Baikan
Nylander (Gambar 4) [19] dalam ment hewan
diterima dengan baik di waktu penyembuhan telah dilaporkan di dibakarkelinci
Modelmenunjukkan bahwa terapi oksigen hiperbarik
berkurang [22] dan tikus [23,24]. Tingkat infeksi menurun adalah sebuah
edema umum terkait dengan luka bakar. pengamatan
tambahan dicatat dalam model ini [22,23].
91 P. Cianci, JB Slade Jr, RM Sato, J. Faulkner

Uhm 2013, VOL. 40, NO. 1 - HBO

2
DAN PANAS BURNS

92

_____________________________________________________

Gambar 3 - volume plasma kerugian

40
1 atm normoxic
2 atm normoxic
20
2 atm O
2
0

menit 72 120
kerugian volume plasma setelah membakar pada hewan yang tidak diobati (1 atm abs, normoxic), hewan terkena
oksigen hiperbarik (2 atm abs, O
2)
dan untuk menekan sendiri (2 atm abs, normoxic).
_____________________________________________________________________________________________
______ Gambar 2 - kapiler negara: control vs HBO
2
panel Kiri: disorganisasi kapiler, peradangan dan kebocoran zat kontras dalam kontrol vs panel kanan:
Pemulihan diselenggarakan arcade kapiler dan sirkulasi utuh dalam HBO
2
-treated hewanVOL..

DAN Uhm 2013, 40, NO 1 -. HBO

2
THERMAL BURNS

Kaiser (Gambar 5) melaporkan bahwa pengobatan oksigen hiperbarik mengakibatkan penyusutan tingkat tiga
(ketebalan penuh) cedera dalam model kelinci hewan yang tidak diobati menunjukkan peningkatan yang diharapkan
dalam ukuran luka selama pertama. 48 jam. Setiap saat luka hewan diperlakukan tetap lebih kecil dibandingkan
kontrol. Penurunan edema subkutan juga diamati [20,21] tikus. Stewart dan rekan dikenakan con- dikendalikan luka
bakar yang mengakibatkan cedera parsial-ketebalan dalam. Kedua kelompok eksperimen diobati dengan agen
topikal. The hiperbarik oksigen diperlakukan hewan menunjukkan pelestarian unsur dermal, tidak ada konversi
partial- cedera ketebalan penuh, dan pelestarian adenosin trifosfat (ATP) tingkat. Hewan-hewan yang tidak diobati
dem- onstrated ditandai penurunan kadar ATP dan konversi lahan dari partial- cedera ketebalan penuh (Gambar 6,7)
[27,28].
P. Cianci, JB Slade Jr, RM Sato, J. Faulkner

Uhm 2013, VOL. 40, NO. 1 - HBO

2
DAN PANAS BURNS
82

kontralateral terbakar telinga

80
dibakar hewan
mengendalikan hewan 78
dibakar HBO
2
-treated hewan
76
74
72
70
68
66
2
6

jam setelahbakar
kontenair ( SEM) dari telinga terbakar kontralateral pada hewan terbakar dengan dan tanpa HBO
2
_____________________________________________________________________________________________
_ Gambar 5 - Tissuetekanan oksigen
kontrol
OHP

P. Cianci, JB Slade Jr, RM Sato, J. Faulkner

24
350
300
250
200
_____________________________________________________________________________________________
_ Gambar 4 Kadar air dari telinga terbakar kontralateral
-.pengobatan
012345
Kaiser ditunjukkan dalam model hewan ketebalan penuh penurunan yang signifikan dari ukuran luka di hyperbaricdiperlakukan hewan (lingkaran terbuka) vs peningkatan kontrol . Kelompok, yang tetap lebih besar setiap saat diukur

93

94

___________________________________________________ Gambar 6 - tikus: membakar dengan sulfadiazin

berpakaian
8,0
PengendalianHBO HBO
22
BID QD
6.0
4.0
2.0
0.0

12 36 Jam posT-surgery
_____________________________________________________________________________________________
______ Gambar 7a-b - parsial-ketebalan luka bakar
(a) Kiri: HBO
2
-treated hewan menunjukkan pelestarian elemen dermal. (B) benar: hewan non-diobati menunjukkan koagulasi
nekrosisVOL..

DAN Uhm 2013, 40, NO. 1 - HBO

2
BURNS PANAS

Studi-studi ini mungkin berhubungan langsung dengan pelestarian sumber energi untuk pompa natrium.
Kegagalan pompa natrium dirasakan menjadi faktor utama dalam balon dari sel-sel endotel, yang terjadi setelah luka
bakar dan kehilangan cairan berikutnya besar [8]. Germonpr melaporkan penurunan perpanjangan luka bakar
dengan HBO
2 [29]. HBO
2

juga telah terbukti secara dramatis meningkatkan mikrovaskulatur tikus dibakar (Hartwig, Ketchum
[18,23]). Pada kelinci percobaan, kembali awal patensi kapiler (p <0,05) ditunjukkan dengan menggunakan teknik
tinta India [30].
Miller dan Korn dilaporkan lebih cepat re-epitelisasi (p <0,001) dari situs-situs regeneratif pada marmut diobati
dengan HBO
2

vs . kontrol. Penurunan diamati pada pengeringan luka di HBO

2

kelompok -treated adalah karena pelestarian integritas kapiler di zona stasis

[10].
Saunders sama melaporkan peningkatan dermal tion circula-, pelestarian unsur dermal, dan kurang kolagen
denaturasi dengan HBO
2

perawatan [31]. Perrins, dalam

P. Cianci, JB Slade Jr, RM Sato, J. Faulkner

Uhm 2013, VOL. 40, NO. 1 - HBO

2
DAN PANAS BURNS

Model melepuh babi, gagal menunjukkanmodifikasi

cedera"setelah luka bakar [6]. Efek ini berlanjut dari
kerusakan jaringan yang progresif. Namun, oksigen
selama beberapa jam, seperti yang ditunjukkan oleh
kedua Ueno [42] diberikan pada 2 atm abs hanya satu jam, dan memperlakukan
dan Milijkovic-Lolic [43]; Germonpr ini mendukung
data ment terjadi selama periode hanya satu hari. Tidak ada pembuluh darah
pengamatan ini dan mungkin menjelaskan penelitian
efek menguntungkan yang dilakukan. Hal itu juga mencatat bahwa
terapi oksigen hiperbarik pada model babi
mikrosirkulasi mungkin tidak sesuai dengan fakta
yang sebelumnya diamati [18,27-29,31]. bahwa babi
tahan terhadap infeksi kulit secara alami, yang
Shoshani melaporkan tidak ada manfaat dari HBO
2 babi tidak
membentuk melepuh setelah cedera melepuh luka dan babi tidak berbagi banyak unsur dermal dengan manusia,
termasuk kelenjar keringat kulit [32]. Niccole melaporkan bahwa HBO
2

P. Cianci, JB Slade Jr, RM Sato, J. Faulkner

dalam model membakar tikus di mana semua hewan menerima perawatan sulfadiazin standar [44]. Tidak ada
perbedaan dalam ukuran luka bakar, tingkat re-epitelisasi, aliran darah Doppler atau tidak memberikan keuntungan
dalam
penyembuhan. Dalam laporan ini, penulis keliru
menyatakan pengobatan ketebalan penuh dan parsial-ketebalan
bahwa ini adalah studi pertama menggunakan standar
perawatan luka bakar luka bakar sendiri atau dalam kombinasi dengan antibiotik topikal
(obat topikal). Temuan ini bertentangan dengan terapi
sebelumnya dalam mengontrol jumlah bakteri dalam model tikusNamun.,
studi oleh Stewart kelompok, yang dimanfaatkan sulfaperak Meskipun penundaan pengobatan 12 jam,hiper
dressing diazinedan dikonfirmasi pelestarian dermal
oksigen Baric secara signifikan mengurangi waktu untuk menyelesaikan
elemen [27,28] dan mungkin dijelaskan oleh
epitelisasi-metodologi dalam parsial-ketebalan luka bakar cedera [24].
perbedaan ological. Perubahan patofisiologi dalam luka
bakar luka
Bleser dan Benichoux, dalam acara terkontrol
sangat besar kemiripan yang mencolok dengan yang dicatat dalamiskemia
studidalam model tikus dari 30% luas permukaan

tubuh (BSA) cedera reperfusi, yaitu, deplesi ATP, produksi

lukabakar, dilaporkan berkurang membakar kejutan
dan empat kali lipat di- xantin oksidase, peroksidasi lipid, aktivasi
hidupberkerut HBO
2 sel polimorfonuklear
dengan kepatuhan berikutnya endotel dan generasi spesies oksigen reaktif (ROS) [33-36].
Data terbaru tentang HBO
2

hewan -treated vs kontrol [45]. Tenenhaus dan koleganya menunjukkan penurunan

mesenterika kolonisasi bakteri (p <0,005) dalam HBO
2

- model tikus diperlakukan dibakar [46]. Bakteri translokasi jantung pengkondisian

tion dirasakan menjadi sumber utama infeksi luka
bakar. (Inducing toleransi seluler dan perlindungan dari iskemia)
Pada tahun 2005 Magnotti et al. mengusulkan suatu
evolusi dari dan tanggapan adaptif mengakibatkan cardioprotection dan
translokasi bakteri usus ke iskemia-reperfusi
pelemahan cedera cedera iskemia reperfusi-dimediasi
setelah membakar cedera sebagai patogenesis beberapa
organ oleh HBO
2

-diinduksi ROS (misalnya, superoksida dan hidrogen

sindrom disfungsi . peradangan sistemik, peroksida
akut) yang merangsang produksioksida nitrat.
cedera parudan kegagalan organ multiple setelah
HBOutama
2

-diinduksi spesies oksigen reaktif(ROS) yang

cedera termal adalah penyebab relatif umum dari
morbiditas dikenal untuk memulai ekspresi gen dan mengurangi neutrofil
dan kematian. Di host normal, adhesi mukosa usus
(melalui penurunan CDl1a / 18 fungsi,P
fungsisebagai penghalang pertahanan lokal utama,
selectin-komponen dan down-regulasi intraseluler adhesi
nen dari mekanisme pertahanan beberapa yang
membantu mencegah molecule- 1). HBO
2

juga menurun peroksidasi lipid,

bakteri usus, serta produk-produk mereka, dari
persimpangan merangsang neovaskularisasi dan meningkatkan antioksidan,

penghalang mukosa. Setelah cedera termal besar, dan

dengan demikian mengakibatkan cardioprotection [37]. Penjelasan
situasi klinis dan eksperimental lainnya, ini intestimekanisme ini untuk cardioprotection dapat memberikan
fungsi penghalang nal menjadi kewalahan atau
mengalami penurunan nilai, pemahaman lebih lanjut dari mekanisme dimana hiper
mengakibatkan pergerakan bakteri dan / atau
endotoksin Baric oksigen manfaat di akut cedera termal.
ke mesenterika kelenjar getah bening dan jaringan
sistemik, Dalam model cedera reperfusi Zamboni mendemonstrasikan
didefinisikan sebagai translokasi bakteri. Pentingnya
didemonstrasikan bahwa oksigen hiperbarik adalah blocker ampuh
fungsi ini barrier usus menjadi jelas ketika kepatuhan
sel putih con endotel dinding sel dirangka
sideringbahwa usus kecil dan usus besar distal berisi
otot, mengganggu kaskade yang menyebabkan pembuluh darah
1.010 konsentrasi anaerob dan 105-108 setiap
kerusakan [38]. Mekanisme ini dirasakan menjadi penghambatan
efekaerobik dan faculta-Gram-positif dan Gramnegatif pada CD18 lokus [39]. Seperti dibahas oleh Wasiak
tive mikroorganisme per gram jaringan, dan cukup et
al. [40], penghambatan beta aktivasi 2-integrin
endotoksinmembunuh ribuan tuan rumah kali lebih
[47]. intraseluler molekul adhesi satu (ICAM-1) [41]
Hilangnya fungsi penghalang usus dan usus yang
dihasilkan inflamasi memungkinkan jaringan untuk mempertahankan aliran mikrovaskular di daerah
respon memimpin matory untuk produksi proinflamdinyatakan tunduk pada baik-dijelaskan sekunder
"matoryfaktor; ini dapat menyebabkan keadaan septic, memimpin
95

DAN Uhm 2013, VOL. 40, NO. 1 - HBO

2
luka bakar

kegagalan organ yang jauh. Hipoperfusi splanchnic

Turkaslan et al. [66] melaporkan bahwa oksigen
hiperbarik menyebabkan cedera usus iskemia-reperfusi tampaknya
pengobatan mengurangi perkembangan zona stasis
dalam acara hemodinamik dominan, memicu rilis
24 jam pertama setelah cedera dan mempercepat
penyembuhan faktor biologis aktif ke dalam mesenterika limfosit
proses dengan mendukung neoangiogenesis.
Pencegahan phatics. Manfaat penggunaan awalhiperbarik
perkembangandi zona stasis adalah tujuan utama
dalam membakar oksigen dalam membakar korban mungkin sebagian dimediasi
terapi. Laporan ini meminjamkan kepercayaan lebih
lanjut untuk, dulunya melalui perbaikan cedera usus reperfusi.
Pekerjaan menerus dikutip dari Miller, Korn, Hartwig dan
Ketchum. Efek menguntungkan dari HBO
2

di ischemicHBO
2

telah ditunjukkan untuk memobilisasi stem /

progenitor jaringan reperfusi telah dibuktikan dalamusus
selpada manusia dan tikus dengan merangsang martulang [48], otot rangka [38,49], otak [50-52] dan testis
jenis sel stroma baris 3 (endotel) oksida nitrat sintase
lar jaringan [53), dan miokardium [54-57]. Dalam sebuah studi dari
[67-71]. Temuan menunjukkan bahwa beberapa
memobilisasi manusia yang parah dibakar (> 30% TBSA), HBO
2

-treated
sel akan pulang ke situs perifer di mana mereka
berfungsi pasien dibandingkan dengan kontrol meningkat tingkat
seperti de novo sel progenitor endotel (EPC),
kontribusinya dari serum-larut interleukin-2 reseptor (p <0,05) dan
uting untuk luka vasculogenesis, pelengkap untuk
lokal menurun fibronektin plasma (p <0,01), sehinggaclini-.
angiogenesis Selain itu, di situs perifer HBO
2
Cally dalam insiden lebih rendah dari sepsis (p <0,05) [58].

Merangsang pertumbuhan batang sel dan diferensiasi oleh

Total nutrisi enteral, mulai sedini mungkin
terlibat loop autokrin fisiologis responsif setelah
cedera termal, direkomendasikan untuk pasien luka bakar.
stres oksidatif, sama seperti laktat [72,73]. Hasilnya
morbiditas dan mortalitas menurun, dan
HBO
2

merangsang situs perifer EPC perekrutan dan

mendukung struktur dan fungsi usus. Studi
diferensiasimelalui jalur melibatkan-thioredoxin 1,
usus fungsi penghalang biologi, patofisiologi dan
hipoksia-diinduksi-faktor 1 (HIF-1) dan HIF-2.
Konsekuensi ini kegagalan penghalang usus menunjukkan bahwa
temuan memberikan wawasan baru ke dalam
mekanisme yang mungkin usus iskemik dan / atau stres dapat menjadi proinflamuntuk manfaat klinis dikenal hiperbarik oksigen
matory organ [59], dan faktor usus yang diturunkan dibebaskan setelah
di bakar cedera. periode hipoperfusi splanchnic dapat
menyebabkan akut
The besar tubuh bukti dalam jumlah besar organ
jauh, disfungsi seluler dan aktivasi
dari studi hewan terkontrol menunjukkan bahwa
neutrofil hiperbarik dan sel proinflamasi lainnya [60].
oksigen mengurangi kulit iskemia, mengurangi edema,
Pengurangan kemampuan PMNL-membunuh dalam jaringan hipoksia
mencegah konversi partial- cedera ketebalan penuh,
telah didokumentasikan dengan baik [61,62]. Kemampuan hipertensi
mempertahankan mikrosirkulasi, dan mempertahankan
ATP dan oksigen Baric untuk mengangkat jaringan tegangan oksigen dan
integritasselular. Manfaat tambahan mungkin
peningkatan peningkatan PMNL membunuh dalam kaya oksigen
dari PMNL pembunuhan dan modulasi model hewan
iskemia reperfusi seperti yang ditunjukkan oleh Mader [63]
cederamenyarankan,sehingga meningkatkan
kelangsungan hidup. bahwa ini mungkin manfaat tambahan dari HBO
2.

Hussman dan koleganya telah menunjukkan tidak ada bukti HBO

2

-.

Pengalaman klinis yang disebabkan imunosupresi

dalam hati-hati dikendalikan
Pada tahun 1965, Wada mengamati peningkatan
penyembuhan luka bakar dalam model hewan [64]
penambang batubara dirawat karena keracunan karbon
monoksida Dalam 2005 terkontrol secara acak studi ( Bilic) evaluatdengan HBO
2.

Kemudian seri klinis oleh Ikeda, Wada,

Lamy, ed efek HBO
2

di bakar penyembuhan luka. Standar

Tabor dan Grossman [17,74-79) menunjukkan
peningkatan dalam luka bakar tingkat dua diproduksi dalamWistar jantan
penyembuhan[74], penurunan panjang tinggal di
rumah sakit [79], tikus diobati dengan sulfadiazine perak dan kemudian secara acak
penurunan angka kematian [79- 80], penurunan biaya
keseluruhan ditugaskan ke salah satu normoxic, gas plasebo atau 2,5
perawatan [79-81], peningkatan morbiditas [79),
penurunan atmosfer cairan mutlak (atm abs) HBO
2

selama 60 menit
persyaratan (30-35% ) [80], dan penurunan jumlah
untuk total 21 sesi. HBO
2

memiliki efek menguntungkan

dari operasi (p <0,041) [81]. Niu dilaporkan sangat
besar pada posting-membakar edema (p = 0,022), neoangiogenesis
klinis seri hasil menunjukkan signifikan secara statistik
(p = 0,009), jumlah regeneratiffolikel aktif
pengurangandalam kematian (p = 0,028) di 266
terbakar serius (p = 0,009), dan waktu untuk epitel regenerasi (p = 0,048).
pasien yang menerima HBO
2

jika dibandingkan
dengan 609 Tidak ada perbedaan yang signifikan padanekrosis pementasan
pasien kontrol[80]. Dia juga mengamati insiden lebih
rendah atau marginasi leukosit. Para penulis menyimpulkan
infeksi dan menyatakan bahwa HBO
2

memungkinkan
membakar bahwa data mendukung kesimpulan sebelumnya bahwa HBO
2

ahli bedah lebih banyak waktu untuk lebih akurat

menentukan sejauh ini manfaat dalam penyembuhan luka bakar [65].
Cedera.
96
P. Cianci, JB Slade Jr, RM Sato, J. Faulkner

Uhm 2013, VOL. 40, NO. 1 - HBO

2
DAN PANAS BURNS

Cianci telah menunjukkan penurunan yang signifikan dalam panjang tinggal di rumah sakit di luka bakar hingga
39% TBSA [82]. Selain
P. Cianci, JB Slade Jr, RM Sato, J. Faulkner
__________________________________________________ Gambar 8 - Maksimum berat badan / 3 hari dicatat
adalah pengurangan kebutuhan untuk operasi, termasuk grafting, dalam serangkaian pasien dengan 40-80% luka
bakar ketika
20

_
dibandingkan dengan non-HBO
2

-treated kontrol. HBO

2

-treated
18

_ pasien menunjukkan penghematan rata-rata

36% ($ 107.000)
16

_
14

_
12

_
10

_
8

_
6

_
4

_
2

_
0
HBO
2
berat badan maksimal tiga hari dinyatakan sebagai persentase dari berat masuk. HBO

2
17% n = 12

per kasus [81]. Disesuaikan dengan inflasi, ini akan wakili penghematan $ 203.000 per kasus pada tahun 2012 dolar
AS. Hart melaporkan palsu dikendalikan seri acak menunjukkan dikurangi kebutuhan cairan, berarti waktu
penyembuhan (p <0,005), mortalitas dan morbiditas di 10-50% TBSA membakar pasien yang diobati dengan HBO
2

jika dibandingkan dengan kontrol dan ke Amerika Serikat National Bakar

Informasi
9,6% n = 7

Efek Standar [84].

Dalam dipasangkan serangkaian dikendalikan retrospektif dari pasien luka bakar yang diobati dengan HBO
2,

Waisbren dilaporkan meningkat sepsis, penurunan fungsi ginjal dan penurunan sirkulasi
sel darah putih di HBO
2

-treated pasien. Penulis menyatakan ia bisa menunjukkan tidak efek salutory atau
merusak pada kematian [85]. Sementara sering dikutip sebagai studi negatif, ada penurunan 75% dalam kebutuhan
untuk mencangkok (p <0,001) pada kelompok hiperbarik. Dalam sebuah studi terkontrol secara acak dari 37 partialketebalan membakar pasien yang diobati dengan HBO
2
non-HBO
2

vs 37 controls, Merola melaporkan peningkatan granulasi, ing cepat

heal- dan penurunan jaringan parut [86].
Cianci diamati hasil yang sama dalam serangkaian pasien rata-rata 28% TBSA luka bakar [87]. Dalam blinded
kecil
Brannen et al. pada tahun 1997 [93] melaporkan
ulasan acak, kelompok Cianci melaporkan penurunan 25% dalam
sidang prospektif oksigen hiperbarik dalam
pengobatan kebutuhan cairan resusitasi (p <0,07) dan
maksimalluka bakar. Enam puluh tiga pasien
menerima hiperbarik (dan persen) berat badan (p <0,012) di serius dibakar
oksigen dan 62 sebagai kontrol. Sepertiga dari (TBSA
40-80%) pasien yang diobati dengan ajuvan HBO
2

pasien hiperbarik diobati menerima pengobatan

pertama mereka vs kontrol di pusat luka bakar daerah [81,83] (Gambar 8)
dalam waktu delapan jam. Namun, rata-rata waktu
untuk memperlakukan [88].
Ment adalah 11,5 jam setelah luka bakar. Para penulis
Dalam serangkaian uji coba terkontrol, Maxwell dilaporkan mengurangi

mencatat tidak ada perbedaan dalam ukuran hasil dari

kematian, operasi, berat badan resusitasi, intensif hari perawatan,
jumlah operasi, atau lama tinggal dan menyatakan
mereka total waktu rawat inap, luka sepsis dan biaya dari
tidak mampu menunjukkan manfaat yang signifikan
untuk rawat inap di HBO
2

pasien luka bakar dari penggunaan oksigen hiperbarik.

Ada keterbatasan dalam penelitian ini. Dua pertiga pasien tidak menerima pengobatan pertama mereka sampai
lebih dari delapan jam setelah luka bakar, dengan rata-rata 11,5 jam. Hasil di subset dari pasien yang menerima
pengobatan sebelumnya tidak diperiksa secara terpisah. Penting out- datang tindakan tidak diteliti adalah aspek
fungsional dan kosmetik wajah, tangan dan luka bakar perineum. Lama tinggal, jumlah operasi, tingkat grafting
tunduk berbagai pengaruh pembaur, termasuk ekonomi (misalnya, rumah sakit dan asuransi, manajemen
pemanfaatan, penggantian dokter) dan pertimbangan sosial (misalnya, kurangnya perumahan yang layak, pengasuh
dan upaya rehabilitasi ).
pasien -treated menunjukkan penurunan 45 persen berat badan (p <0,03) [88].

Kelompok [89]. Cianci melaporkan operasi berkurang (p <0,03), panjang tinggal di

rumah sakit (53%) dan biaya perawatan (49%) di 40-80% TBSA luka bakar [90]. Hammarlund dan rekan
menunjukkan penurunan edema dan eksudasi luka dalam serangkaian dikendalikan relawan manusia dengan luka
melepuh-disinari UV [91] (Gambar 9).
Dalam sebuah penelitian serupa berikutnya, Niezgoda (Gambar 10), menunjukkan ukuran luka berkurang (p
<0,03 ), Laser Doppler-diukur hiperemia (p <0,05) dan eksudat luka (p <0,04) di HBO
2

kelompok -treated. Penelitian ini adalah uji coba buta ganda prospektif acak,
terkontrol pertama membandingkan HBO
2

dengan controls palsu dalam membakar model manusia [92].

97

Uhm 2013, VOL. 40, NO. 1 - HBO

2
DAN THERMAL BURNS
_____________________________________________________________________________________________
_____________ Figure 9 Maximum length including edema
12
9
6
non-HbO
2 HbO
2
3
TiMe (days) 0

98
P. Cianci, JB Slade Jr., RM Sato, J. Faulkner
01234567
Maximum length (including edema adjacent to the wound) (mean sD) of uV-irradiated ( ) and HbO
2
-treated and uV-irradiated
( o ) blister wounds as a function of time. the value on Day 0 is approximately the diameter of the suction cup used to
create the blister (p<0.05). GRapH COuRtesy Of DR. C. HaMMaRlunD.
___________________________________________________________________________________

Figure 10 Hyperbaric oxygen therapy for burns

1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
Day 1 Day 2 Day 3 Day 4 Day 5 Day 6
Wound size measurements (cm) of ultraviolet-irradiated suction blister wounds in control group ( )
and hyperbaric oxygen group ( ). GRapH COuRtesy Of DR. JeffeRy a. niezGODa.
subject HbO
2 control