TUTORIAL BLOK 15

2016

KAMIS, 25 FEBRUARI

MODUL II
SKENARIO II
COASS BINGUNG

NAMA

: FIRYAL AMYRAH DELICIA

NIM

: N10113118

KELOMPOK

: 10

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO

Learning objectives
1. Jelaskan proses keganasan pada sistem urinarius!
2. Jelaskan etiologi, epidemiologi, patogenesis, manifestasi klinis, penegakkan
diagnosis, tatalaksana, komplikasi dan prognsis dari Sindrom nefrotik dan
Glomerulonefritis Akut!
3. Jelaskan patogenesis gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik!
4. Apa hubungan ureum, kreatinin dengan gagal ginjal akut dan gagal ginjal
kronik?
5. Jelaskan prinsip immunologi pada sistem urinaria!
6. Jelaskan indikasi biopsi!
7. Jelaskan prosedur pemeriksaan Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Kronik!
8. Jelaskan faktor resiko nefropathy!
9. Jelaskan perbedaan Sindrom Nefrotik, Sindrom Nefritik, dan Nefropathy!
10.Jelaskan indikasi dilakukannya transplantasi ginjal!

Jawab:
1. Ginjal merupakan suatu organ yang secara struktural kompleks dan telah
berkembang untuk melaksanakan sejumlah fungsi, seperti : ekskresi produk sisa
metabolisme, pengendalian air dan garam, pemeliharaan keseimbangan asam
yang sesuai, dan sekresi berbagai hormon dan autokoid. Penyakit pada ginajl di
bagi menjadi empat kelompok yang mengenai 4 komponen : glomerulus,
tubulus, interstisium, dan pembuluh darah.
Penyakit glomerulus sering bersifat immunologis, sedangkan penyakit
tubulus dan interstisium lebih besar kemungkinannya disebabkan oleh zat toksik
atau agen infeksi. Banyak tipe tumor benigna dan maligna terjadi dalam saluran
kemih. Tumor ginjal tersering adalah karsinoma sel ginjal, diikuti oleh
nefroblastoma, dan tumor primer kaliks dan plevis. Tumor di saluran kemih
bawah dua kali lebih sering ditemukan daripada karsinoma sel ginjal.
Keseluruhan sistem penyalur kemih dari pelvis ginjal ke uretra dilapisi oleh
epitel transitional, sehingga tumor epitelnya memperlihatkan pola morfologi
serupa. Tumor di sistem penyalur diatas kandung kemih merupakan penyebab
kematian yang lebih sering dibandingkan tumor ginjal. Namun, lesi di ureter,
daoat menyebabkan sumbatan aliran keluar urine dan menimbulkan dampak
klinis besar daripada massa yang lebih besar yang terletak di kandung kemih.
Makna klinis tumor kandung kemih bergantung pada derajat histologik dan
diferensiasi serta yang terpenting adalah kedalaman invasi lesi. Hematuria tanpa

nyeri merupakan gambaran klinis utama pada semua tumor kandung kemih dan
sistem penyalur urine.
Sumber: Kumar, Cotran , dan Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Ed 7. EGC :
Jakarta.
2. . Sindrom Nefrotik
Definisi: merupakan suatu keadaan klinis yang disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas glomeruls terhadap protein plasma yang dapat menimnbulkan
proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, edema, dan hiperkolestremia.
Etiologi: sebab yang pasti belum diketahui, namun dianggap sebagai suatu
penyakit autoimun, sehingga merupakan suatu reaksi antigen-antibodi.
Umumnya etiologinya dibagi menjadi 3:
1.

Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai suatu resesif autosomal atau karena reaksi
matemofetak. Sindrom bawaan ini resisten terhadap semua pengobatan.
Gejalanya berupa edema pada masa neonatus. Pencangokan ginjal pada
masa neonatus telah di coba, namun mengalami kegagalan. Prognosis
buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan bulan pertama
kehidupannya.

2.

Sindrom nefrotik sekunder

Disebabkan oleh:
-

3.

Malaria kuartana atau parasit lain

Penyakit kolagen seperti lupus ertematosus diseminata, purpura
anafilaktoid
Glomerulonefritis akut atau glomerulonefiritis kronik, trombosis vena
renalis
Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,
sengatan lebah, racun oak, air raksa
Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis
membranoproliferatif hipokomplementemik

Sindrom nefrotik idiopatik

Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan
pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, sindrom ini dibagi
menjadi 4 golongan yaitu:
-

Kelainan minimal, dengan mikroskop biasa glomerulus tampak normal,

sedangkan dengan mikroskop elektron tampak foot processus sel epitel
berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG
atau Immunoglobulin beta-1c pada dinding kapiler glomerulus
Nefropati membranosa, semua glomerulus menunjukkan penebalan
dinding kapiler an tersebat tanpa proliferasi sel. Tidak sering
ditemukan pada anak. Prognosis kurang baik.

4.

Glomerulonefritis proliferatif
o Gromerulonefritis proliferatif eksudatif difus, terdapat proliferasi
sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkakan
sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat,
kelainan ini sering ditemukan pada nefritis yang timbul setelah
infeksi dengan Streptococcus yang berjalan progresif dan pada
sindrom nefrotik. Prognosis jarang baik, tetapi kadang kadang
terdapat penyembuhan setelah pengobatan yang lama.
o Dengan penebalan batang lobular (lobular stalk thickening),
terdapat proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel simpai
(kapsular) dan viseral. Prognosis buruk.
o Glomerulonefritis membranoproliferatif, proliferasi sel mesangial
dan penempatan fibrn yang menyerupai membrana basalis di
mesangium. Titer globulin beta-1C atau beta-1A rendah.
o Lain-lain, misalnya perubahan proliferasi yang tidak khas.

Glomerulosklerosis fokal segmental

Pada kelainan ni yang mencolok skeloris glomerulus. Sering disertai
dengan atrofi tubulus. Prognosis buruk.

Manifestasi klinis:
Edema merupakan gelaja klinis yang menonjol, kadang kadang
mencapai 4-% daripada berat badan dan didapatkan anasarka. Penderita
sangat rentan terhadap infeksi sekunder.
Selama beberapa minggu mungkin terdapat hematuria, azoemia dan
hipertensi ringan.
Terdapat proteinuria terutama albumin (85-95%) sebanyak 10-15
gram/hari (dapat digunakan pemeriksaan Esbach).
Selama edema masih banyak, biasanya produksi urin berkurang, berat
jenis urin meninggi.
Sedimen dapat normal atau berupa torak hialin, granula, lipoid; terdapat
pula sel darah putih; dalam urin mungkin dapat ditemukan pula double
refractile bodies.
Pada fase non-nefritis uji fungsi ginjal seperti kecepatan filtrasi
glomerulus, aliran plasma ke ginjal tetap normal atau meninggi.
Dengan perubahan yang progresif di glomerulus terdapat penurunan
fungsi ginjal pada fase nefritik.
Kmia darah menunjukkan hipoalbuminemia. Kadar globulin normal atau
meninggi sehingga terdapat perbandingan albumin globulin yang
terbalik.

Didapatkan pula hiperkolestremia, kadar fibrinogen meninggi, sedangkan

ureum normal.
Anak dapat pula menderita anemia defisiensi besi karena transferin
banyak keluar dengan urin.
Kadang kadang ditemukan protein bound iodine rendah tanpa adanya
hipotiroid.
Pada 10% kasus terdapat defisiensi faktor IX.
Laju endap darah meninggi.
Kadar kalsium dalam darah sering rendah
Pada keadaan lanjut kadang kadang terdapat glukosuria tanpa
hiperglikemia.
Tatalaksana:
1. istirahat sampai edema tinggal sedikit
2. makanan yang mengandung protein tinggi sebanyak 3-4 g/kgBB/hari, dengan
garam minimal bila edema masih berat. Bila edema berkurang dapat diberi
garam sedikit
3. mencegah infeksi. Harus diperiksa kemungkinan anak juga menderita
tuberkulosis.
4. diuretikum
5. Kortikosteroid
Dengan penggunaan:
a. Selama 28 hari prednisolon diberika peroral dengn dosis 60 mg/hari/
luas permukaan badan (lpb) dengn maksimum 80 mg/hari.
b. kemudian dilanjutkan dengan penggunaan peroral selama 28 hari
dengan dosis 40 mg/hari/lpb, setiap 3 hari dalam 1 minggu dengan dosis
maksimum 60 mg/hari.
Bila terdapat respon selama b maka pengobatan ini dapat dilanjutkan
secara intermitten selama 4 minggu
6. antibiotika hanya diberikan bila ada infeksi
7. lain lain, pungsi asites, pungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital.
Bila ada gagal jantung diberikan digitalis.
Komplikasi: infeski sekunder, terutama infeksi kulit yang disebabkan oleh
Streptococcus, Staphylococcus; Bronkopneumonia dan Tuberkulosis

Prognosis: terapi antibakteri dapat mengurangi kematian akibat infeksi, tetapi

tidak berdaya terhadap kelainan ginjal sehingga akhirnya dapat terjadi gagal
ginjal. Penyembuhan klinis kadang kadang terdapat setelah pengobatan
bertahun tahun denga kortikosteroid.

Glomerulonefritis akut
Definisi: Glomerulonefritis ialah suatu reaksi immunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu. Yan gsering terjadi ialah akibat infeksi kuman
Streptococcus.
Etiologi:
Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3-7 tahun dan lebih
sering mengenai anak laki laki daripada anak perempuan. Timbulnya GNA
didahului oleh infeksi ekstra-renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas
dan kulit oleh kuman Sreptococcus beta hemolyticus golongan A tipe 12, 16, 25,
dan 49.
Antara ingeski bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama
lebih kurang 10 hari. Daripada tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat
nefritogen daripada yang lain. Terdapat beberapa kemungkinan faktor seperti
iklim, keadaan gizzi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya
GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcus. GNA dapat juga disebabkan
oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), penyakit amiloid, trombosis vena
renalis, pupura anafilaktoid dan lupus eritematous.
Patogenesis:
Infeksi dari bakteri atau virus terbentuknya kompleks antigen-antibpdi yang
melekat pada membrana basalis glomerulus proses auto imun bakteri
Sreptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang
merusak glomerulus badan autoimun merusak membrana basalis ginjal.
Manifestasi klinis:
Hematuria / urin berwarna merah daging, yang kadang disertai dengan
edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.
Umumnya edema berat terdapat pada oluguria dan bila ada gagal
jantung.
Hipertensi terdapat pada 60 70 % ana dengan GNA pada hari pertama,
kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali.
Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap
tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan
penyakitnya menjadi kronis.

Hipertensi ini timbul karena adanya vasospasme atau iskemia ginjal dan
berhubungan dengan gejala serebrum dan kelainan jantung.
Subu badan tidak berapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari
pertama
Kadang kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala
infeksi lain yang mendahuluinya.
Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan
diare juga dapat menyertai.
Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang
mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kuran g dan karena hal ini
kecepatan filtrasi glomerulus pun menjadi berkurang.
Filtrasi air, garam, ureum dan zat zat lainnya berkurang dan sebagai
akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat.
Fungsi tubulus relatif kurang terganggu
Ion natrium dan air direabsorpsi kembali sehinga diuresis
mengurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium mengurang.
Ureum pun direabsorpsi kembali lebih daripada biasa.
Akhirnya terjadi insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia,
hidremia dan asidos metabolik.
Tatalaksana:
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan
kelainan di glomerulus
1. Istirahat mutlak selama 3 -4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama
6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3 -4
minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan
penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi penyebanya
infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini
dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama
sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena
terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi
lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi mungkin ini sangat kecil sekali.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari)
dan rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan
suhu tinggi an makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria
atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita

tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan

bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka
jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian
sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada
hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula mula
diberikan resepin sebanyak 0,07 mg/kgBB secara intramuskular. Bila terjadi
diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan
dosis rumat 0,03 mg/kgBB/ hari/ magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan
lagi karena memberi efek toksisitas
5. bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis peritonium, hemodialisis,
bilasan lambung, dan usus (tindakan ini kurang efektif, transfusi tukar. Bila
prosedur diatas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka
pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
6. diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir
akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1mg/kgBB/kali) dalam 5
-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi
glomerulus
7. bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativum, dan oksigen.
Komplikasi:
1. oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2 -3 hari. Terjadi sebagai
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambarang seperti insufisiensi ginjal
akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walaupun
oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini
terjadi maka dialisis peritoneum kadang kadang diperlakukan.
2. ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang
kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema
otak.
3. gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopne,terdapat ronchi basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekana darah yang bukan saja disebabkan
spasme pembuluh darah, melainkan juga disebakan oleh bertambahnya volume
plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi
yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoietik yang menurun.
Sumber:Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. 2012. Buku Kuliah Ilmu
Kesehatan Anak. FK UI : Jakarta.
3.4.7.

Patogenensis Gagal Ginjal Akut Pada Anak

Pre renal kidney injury, dimana terjadi penurunan aliran darah menuju ginjal
terganggunya perfusi ginjal tekanan perfusi rendah dengan akibat terjadi
stenosis arteri renalis, tekanan intraglomerular berusaha untuk meningkatkan
kecepatan filtrasi, yang diperantarai peningkatan pembentukan aniotensi II
intrarenal sehingga terjadi peningkatan resistensi afferen arteriolar terjadi
gangguan ginjal.
Patogenesis Gagal Ginjal Kronik Pada Anak
Terdapat kerusakan pada nefron yang telah terinfeksi suatu penyakti, maka
seluruh unitnya akan hancur , namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja
normal pola adaptasi fungsional ginjal mempertahankan homeostasis dengan
nefron yang ada laju filtrasi glomerulus dipertahankan dengan cara hiperfiltasi
dan hipertrofi kompensatori nefron yang sehat kemampuan adaptasi berlanjut
sampai ginjal mengalami kelelahan kerusakan glomerulus, glomerulus lain
yang tidak mengalami kerusakan akan mengalami hipertrofi dan lama kelamaan
menjadi sklerotik hiperfiltrasi dan hipertrofi dari nefron yang tersisa menjadi
penyebab utama progresifitas disfungsi ginjal peningkatan tekanan pada
kapiler glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan kapiler terjadi
perubahan pada glomerulus dan jaringan tubulointerstisial penurunan fungsi
ginjal tampak peningkatan ureum dan kreatinin dalam plasma terjadi
gambaran fibrosis luas dan hilangnya struktur glomerulus dan tubulus.
Prosedur pemeriksaan:
Periksa ada tidaknya kegawatan, derjat GGK, gangguan sistem dan membantu
menetapkan etiologi.
Pemeriksaan laboratorium yang mendekati laju filtrasi glomerulus adalah
pemeriksaan klirens kreatinin. Dialisis dilakukan apabila kadar kreatinin serum
biasanya diatas 6 mg/100ml pada laki laki dan 4 mg/100 ml pada perempuan.
Indikasi dialisis dapat juga dilakukan apabila kadan Blood urea nitrogen
>100mg/100ml
a. pemeriksaan EKG untuk mengetahui kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri,
tanda tanda perikarditis dan gangguan elektrolit
b. usg, untuk menilai bentuk, ketebalan, kepadatan, anatomi dari ginjal dan
kandung kemih, dan prostat pada laki laki
c. foto polos abdomen, untuk enilai bentuk dan besar ginjal serta apakah ada
batu atau obstruksi lain.
d. renogram, menilai fungsi ginjal kiri dan kanan. Serta lokasi gangguan dan sisa
fungsi ginjal
Sumber: Nanan Sekarwana, Gagal Ginjal Kroni Pada Anak. Vol 6. No. 1. Juni 2004,
Jurnla oleh sari Pediatri. Ikatan Dokter Anak Indonesia.

6. Biopsi merupakan salah satu cara pemeriksaan patologi aatomi yang dapat
digunakan untuk menegakkan diagnsosis pasti suatu lesi khusunya yang
dicurigai sebagai suatu keganasan.
Indikasi biopsi adalah sebagai berikut:
a. lesi yang menetap lebih dari 2 minggu tanpa diketahui penyebabnya
b. ulserasi yang menetap tidak menunjukkan tanda kesembuhan sampai 3
minggu
c. setiap penonjoln yang dicurigai sebagai suatu neoplasma
d. lesi tulang yang tidak diidentifikasi setelah pemeriksaan klinis dan radiologis
e. lesi hiperkeratotik yang menetap
kontraindikasi:
infeksi pada lokasi yang akan dibiopsi (relatif)
gangguan fungsi hemostasis berat (relatif)
biopsi di luar daerah yagn direncakan akan dieksisi saat operasi
Sumber: Suyatno, Emir Pasaribu. Diagnostik dan Terapi Bedah Onkologi, Sagung
Seto, 2009.
8. faktor resiko:
Non-modifiable: umur, diabetes mellitus denga CRF, adanya gagal ginjal, CHF,
ketidakstabilan hemodynamic, sindrom nefrotik, transplantasi ginjal
Modifiable: volume deplesi, anmea, penggunaan obat nephrotoxic, rendahnya
serum albumin
Sumber: FK Univeristas Sumatera Utara. 2012. Contrast Induced Nephropathy. FK
USU : Medan
9. Sindrom nefrotik, merupakan suatu komplek klinis yang mencakup proteinria
amsih dengna pengeluaran protein di dalam urine 3,5 g atau lebih per hari,
hipoalbuminemia, dengan kadar albumin plasma kurang dari 3 g/dl, edema
generalisata yaitu gambaran klinis yang paling mencolok, serta hiperlipidemia
dan lipiduria, saat onset sedikit atau tidak terdapat azotemia, hematuria, atau
hipertensi.
Sindrom nefritik, adalah suatu kompleks klinis biasanya beronset akut yang
ditandai dengan hematuria dengan sel darah merah dismorfik dan silinder sel
darah merah dalam urine, beberapa derajat oliguria dabazotemia dan hipertensi.
Meskipun ada gambaran proteinuria dan bahkan edema yang tidak terlalu
mencolok. Lesi yang menyebabkan sindrom nefritik memperlihatkan proliferasi
sel di dalam glomerulus disertai sebukan leukositik. Reaksi peradangan in

mnecederai dinding kapiler shingga sel darah merah dapat lolos ke dalam urin
dan terjadi penurunan GFR.
Nefropati adalah suatu istilah penurunan fungsi ginjal yang progresif, hipertensi,
proteinuria, dan terdapat tanda tanda insufisiensi ginjal kronik.
Sumber: : Kumar, Cotran , dan Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Ed 7. EGC :
Jakarta
Sari pediatri. Nefropati Diabetik Pada Anak, Sudung O. Pardede. Vol. 10. No. 1.
Juni 2008 Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Rs. Dr. Cipto Mangunkusumo,
Jakarta.
10. transplantasi ginjal merupakan pilihan ideal untuk pengobatan gagal ginjal
terminal karena mmebrikan potensi untuk rehabilitasi yang terbaik mendekati
kehidupan normal. Usia optimal utnuk dilakukan transplantasi ginjal pada anak
gagal ginjal terminal masih menjadi perdebatan. Disebutkan bahwa tidak ada
usia minimum untuk menjalani transplantasi ginjal karena keberhasilan tidak
hanya ditentukan oleh usia saat transplantasi ginjal melainkan faktor lainnya
seperti ukuran ginjal donor, asal ginjal donor, fungsi ginjal donor serta follow up
immunossupresif harus diberikan pada penderita saat menjalani transplantasi
ginjal. Umumnya akan mendapat 3 pengobatan L azatioprin, metil prednisolon,
dan cyclosporin A.
Sumber: Nanan Sekarwana, Gagal Ginjal Kroni Pada Anak. Vol 6. No. 1. Juni 2004,
Jurnla oleh sari Pediatri. Ikatan Dokter Anak Indonesia.