Anda di halaman 1dari 9

SYOK

Syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk kebutuhan
organ-organ di dalam tubuh. Shock juga didefinisikan sebagai gangguan sirkulasi yang
mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital atau menurunnya volume darah yang
bersirkulasi secara efektif.

Syok adalah kumpulan gejala akibat perfusi seluler tidak

mencukupi dan asupan O2 tidak cukup memenuhi kebutuhan metabolic. Pada hewan yang
mengalami syok terjadi penurunan perfusi jaringan, terhambatnya pengiriman oksigen, dan
kekacauan metabolisme sel sehingga produksi energi oleh sel tidak memadai. Apabila sel
tidak dapat menghasilkan energi secara adekuat, maka sel tidak akan berfungsi dengan baik
sehingga pada gilirannya akan menimbulkan disfungsi dan kegagalan berbagai

organ,

akhirnya dapat menimbulkan kematian.


Pada syok yang kurang parah, kompensasi tubuh dapat berupa peningkatan laju
jantung dan konstriksi pembuluh darah perifer (keduanya secara refleks), sehingga hal
tersebut dapat memelihara tahanan perifer dan aliran darah ke organ-organ vital. Ketika syok
bertambah parah, kompensasi ini akan gagal.
Tipe Syok
Syok secara klasik dibagi menjadi tiga katagori, yaitu kardiogenik, hipovolemik, dan
distributif syok.
Syok kardiogenik terjadi apabila jantung gagal berfungsi sebagai

pompa untuk

mempertahankan curah jantung yang memadai. Disfungsi dapat terjadi pada saat sistole atau
diastole atau dapat merupakan akibat dari obstruksi.

Kegagalan sistole atau pengaliran

darahdapat diakibatkan oleh kardiomiopati terkembang (dilated cardiomyopathy) yang


menyebabkan buruknya kontraktilitas, atau toksin/obat yang menyebabkan depresi atau
kerusakan miokardium. Kegagalan diastole atau pengisian jantung dapat diakibatkan oleh
kardiomiopati hipertropik yang mengakibatkan buruknya preload, regurgitasi seperti pada
cacat katup, tamponad atau fibrosis perikardiaum yang mengakibatkan rendahnya
preload,atau aritmia parah yang mengakibatkan buruknya

preload dan kontraktilitas

takefisien.
Syok hipovolemik terjadi apabila ada

defisit volume darah

15%, sehingga

menimbulkan ketidakcukupan pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan dan penumpukan


sisa-sisa metabolisme sel.

Berkurangnya volume intravaskular dapat diakibatkan oleh

kehilangan cairan tubuh secara akut atau kronik, misalnya karena oligemia, hemoragi, atau
kebakaran.
Syok distributif disebabkan oleh maldistribusi aliran darah karena adanya vasodilatasi
perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi secara efektif tidak memadai untuk perfusi
jaringan. Vasodilatasi perifer menimbulkan hipovelemia relatif. Contoh klasik dari syok
distributif adalah syok septik. Akan tetapi, keadaan vasodilatasi akibat faktor lain juga dapat
menimbulkan syok distributif, seperti pacuan panas (heat stroke), anafilaksis, syok
neurogenik, dan systemic inflamatory response syndrome (SIRS). Syok septik merupakan
komplikasi umum yang dijumpai pada

praktik hewan kecil dan dilaporkanmerupakan

penyebab kematian yang paling umum pada unit perawatan intensif bukan kardium.
Etiologi
Etiologi spesifik dari syok tidak diketahui, tetapi syok dapat terjadi karena stres yang
serius, misalnya karena

trauma yang hebat, kegagalan jantung, perdarahan, terbakar,

anestesi, infeksi berat, obstruksi intestinal, anemia, dehidrasi, anafilaksis, dan intoksikasi.
Tanda Klinik
Tanda klinik syok bervariasi tergantung pada penyebabnya. Secara umum, tanda
kliniknya dapat berupa apatis, lemah, membrana mukosa pucat, kualitas pulsus jelek,
respirasi cepat, temperatur tubuh rendah, tekanan darah rendah, capillary refill time lambat,
takikardia atau bradikardia, oliguria, dan hemokonsentrasi (kecuali pada hemoragi).
Terjadinya kulit pucat dan dingin, oliguri akibat dari peningkatan tahanan vaskuler
perifer. Terjadinya aktivitas saraf adrenergic menyebabkan takikardi untuk meningkatkan isi
sememnit, keringat banyak, cemas, mual, muntah, dan diare. Saat syok juga terjadi
hipoperfusi organ vital sehingga dapat menimbulkan gejala sendiri, missal erjadinya iskemia
miokard dapat menyebabkan nyeri dada dan sesak nafas. Pada kasus insufisiensi serebral
dapat menyebabkan perubahan status mental.
Tekanan arteri rendah, membrana mukosa pucat, capiilarity refill time (CRT) lambat
(>2 detik), temperatur rektal rendah atau normal, takipnea, dan ekstremitas terasa dingin
merupakan tanda klinik syok kardiogenik dan hipovolemik.

Untuk membedakan syok

kardiogenik dengan syok hipovolemik dibutuhkan anamnesis lengkap dan evaluasi jantung.
Tanda utama syok kardiogenik antaralai, hipoperfusi, tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau

tekanan arteri rata-rata turun lebih dari 30 mmHg, produksi urin < 0,5 mL/kgBB/jam, nadi
>60 kali/menit, dan kongesti organ bias jelas atau tidak.
Pasien yang mengalami syok septik awal, membrana mukosanya mungkin masih
merah, CRT cepat (<1 detik), takikardia, demam, dan terasahangat saat disentuh. Pada
perkembangan selanjutnya, membrana mukosa tampak keruh, CRT bertambah lambat (>2
detik), pulsus menjadi lemah, dan ekstremitas menjadi dingin. Gambaran unik terjadi pada
syok distributif yang seringkali menunjukkan bradikardia daripada tekikardia.
Syok dalam Kebidanan
Sesungguhnya, dalam kebidanan dapat terjadi 4 jenis syok diantaranya, syok hemoragik, syok
neurogenik, syok kardiogenik, syok sepik, dan syok anafilatik. Selain itu dapat juga terjadi
penyebab syok yang lain seperti emboli air ketuban, udara, trombus, komplikasi anestesi, dan
kombinasi dari beberapa syok.
Penanganannya sama saja dengan penanganan syok dalam bidang-bidang lainnya. Tanda dan
gejala kliniknya juga sama. Yang berbeda hanyalah pada hal etiologinya. Penanganan syok
terdiri dari tiga garis utama, yaitu pengembalian fungsi sirkulasi dan oksigenasi, eradikasi
infeksi, serta koreksi cairan dan elektrolit. Prinsipnya untuk kegawatdaruratannya adalah
dilakukan primary survey terlebih dahulu yaitu airway, breathing, circulation, disability, dan
exposure. Setelah itu lalu dilakuka penyebab terjadinya syok tersebut.
Saat ini, kasus syok yang dalam bidang kebidanan yang akan dibahas adalah jenis syok
hemoragik. Penjelasan syok hemoragik secara umum sudah dijelaskan diatas. Perempuan
hamil normal mempunyai toleransi terhadap perdarahan 500-1000 ml pad waktu persalinan
tanpa bahaya oleh karena daya adptasi fisiologik kardiovaskuler dan hematologikselama
kehamilan. Patofisiologi terjadinya syok hemoragik dibagi menjadi beberapa fase, yaitu:
1. Fase kompensasi
Rangsangan atau refleks simpatis: repon pertama terhadap kehilangan adalah
vasokontriksi pembuluh darah perifer untuk mempertahankan pasokan darah ke organ
vital. Gejala klinik yang terjadi adalah pucat, takikardi, dan takipnea.
2. Fase dekompensasi
Perdarahan lebih dari 1000 ml pada pasien normal atau kurang karena faktor-faktor
yang ada. Gejalanya sesuai etiologinya.
3. Fase kerusakan jaringan
Penanganan perdarahan yang tidak adekuat menyebabkan hipoksia jaringan yang
lama dan kematian dengan akibat asidosis metabolik, dilatasi arteriol, koagulasi

intravaskular yang luas (DIC), kegagalan jantung akibat berkurangnya aliran darah
koroner, dan pada fase ini kemaian mengancam.
Dalam kasusnya, syok hemoragik (hipovolemik) diklasifikasikan berdasarkan derajatnya dan
gejala klinisnya. Penentuan derajat syok ini akan dapat membantu dalam penatalaksanaan
pasien.
Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah

Kehilangan Darah (ml)


Kehilangan Darah

Kelas I
Sampai 750
Sampai 15%

Kelas II
750 - 1500
15% - 30%

Kelas III
1500 - 2000
30% - 40%

Kelas IV
>2000
>40%

(% Volume Darah)
Denyut Nadi
Tekanan Darah
Tekanan Nadi
Frekuensi Pernafasan
Produksi urine (ml/jam)
CNS/ Status Mental

<100
Normal
Normal/ Naik
14 - 20
>30
Sedikit cemas

>100
Normal
Menurun
20 - 30
20 - 30
Agak cemas

>120
Menurun
Menurun
30 - 40
5 - 15
Cemas,

>140
Menurun
Menurun
>35
Tidak berarti
Bingung,

bingung

lesu

Kristaloid

(lethargic)
Kristaloid

dan darah

dan darah

Penggantian cairan

Kristaloid

Kristaloid

(Hukum 3 : 1)
Gejala Klinis
Ringan

Sedang

(20% volume darah)


(20 40% volume darah)
- Ekstremitas dingin
- Sama, ditambah
- Waktu
pengisian
- Takikardi
- Takipneu
kapiler meningkat
- Oliguria
- Diaphoresis
- Hipotensi ortostatik
- Vena kolaps
- Cemas

Berat
(40% volume darah)
- Sama, ditambah
- Hemodinamik

tak

stabil
Takikardi

hipotensi
Perubahan kesadaran

dengan

Jika terjadi syok hemoragik, tindakan yang harus segera dilakukan antara lain:
1.
2.
3.
4.

Cari dan hentikan segera penyebab perdarahan


Bersihkan saluran nafas dan beri oksigen atau pasang selang endotrakeal.
Naikkan kaki keatas untuk meningkatkan aliran darah ke sirkulasi sentral.
Pasang abocath no 16 G dan ambil contoh darah, dan pasang 2 set infus atau lebih
untuk transfusi darah, cairan infus, dan obat-obatan IV.

5. Kembalikan volume darah dengan resusitasi Cairan


Penggantian volume intravaskular untuk mengatasi perdarahan merupakan
dogma yang telah diterima selama puluhan tahun. Pemulihan volume intravaskular
dan tekanan arteri normal umumnya selalu diterima. Yang menjadi silang pendapat
adalah cairan resusitasi yang optimal itu apa. Namun, dalam beberapa puluh tahun
terakhir, praktek resusitasi pasien ke tekanan darah normal telah dipertanyakan.
Kajian-kajian dini mendukung penggantian volume agresif yang dilakukan pada
model perdarahan pada hewan. Pada keadaan ini, normovolemia yang cepat dicapai
akan menghasilkan prognosis yang baik tanpa efek samping nyata.2 Namun, model
laboratorium tidak mencerminkan situasi klinis dengan tepat. Kebanyakan pasien
syok hemoragik belum terkontrol perdarahannya sebelum resusitasi cairan dimulai.
Fakta ini menimbulkan kekhawatiran apakah tekanan darah normal justru bisa
merugikan dengan memperhebat perdarahan yang sedang berlangsung dan akhirnya
memperburuk prognosis. Pembentukan bekuan pada daerah daerah kerusakan
pembuluh darah difasilitasi dengan tekanan darah yang lebih rendah selama
perdarahan. Tekanan darah yang bertambah bisa melepas sumbatan yang baru
terbentuk dan rapuh. Karena larutan kristaloid tidak memiliki kapasitas membawa
oksigen, setiap eksaserbasi perdarahan yang diakibatkan dari pemberian kristaloid
akan mengurangi kapasitas darah sirkulasi dalam membawa oksigen. Model
laboratorium dari cedera vaskular akut dengan perdarahan tak terkendali menjelaskan
bahwa peningkatan tekanan darah arteri ke kisaran normal meningkatkan laju
perdarahan yang sedang berlangsung. Berangkat dari ini muncullah konsep volume
terbatas ini atau resusitasi hipotensif.3
Tujuan dari pendekatan terbatas ini adalah menyediakan resusitasi cairan yang
cukup untuk memelihara perfusi organ vital dan menghindari kolaps kardiovaskular
sementara menjaga tekanan darah arteri relatif rendah (misal, mean arterial pressure
60 mm Hg) dengan harapan membatasi kehilangan sel darah merah lebih lanjut
sebelum pengendalian perdarahan dengan operasi dicapai. Efek buruk yang mungkin
terjadi dari pendekatan ini adalah ada daerah yang dikorbankan dengan hipoperfusi
regional. Efek ini bergantung pada keparahan dan lama hipoperfusi. Sirkulasi
splanchnic yag paling dikhawatirkan karena ini merupakan kontributor utama dari
perkembangan disfungsi organ ganda.2 Sayangnya, penilaian klinis yang akurat
terhadap hipoperfusi regional belum ada saat ini. Jadi endpoint resusitasi yang optimal
tidak jelas dan cenderung bervariasi dari satu pasien ke pasien lain. Suatu uji klinis

acak yang bertujuan mengevealuasi resusitasi hipotensif sampai tekanan darah sistolik
70 mm Hg tidak memperlihatkan manfaat pendekatan ini dalam menurunkan
mortalitas.4 Tekanan sasaran sebesar 70 mm Hg susah dipertahankan, dengan TD
sistolik pada kelompok hipotensif mencapai rata-rata 100 mm Hg. Ini menunjukkan
kesulitan dalam mencapai tekanan darah hipotensif yang spesifik dalam setting
resusitasi syok hemoragik yang bersifat dinamis. Dewasa ini, resusitasi volume-kecil
masih sebagai konsep dan belum jelas diperlihatkan memperbaiki survival. Namun
demikian, logis juga untuk mengingat konsep ini dan menghindari resusitasi cairan
berlebihan.
Transfusi Darah
Tidak ada patokan jelas kapan mengganti resusitasi kristaloid dengan darah, Tetapi
umumnya diterima jika pasien menunjukkan perbaikan hemodinamik minimal atau sedang
setelah infus cepat 2 sampai 3 L kristaloid, maka pasien tersebut membutuhkan transfusi
darah. Namun demikian, bisa diterima untuk memberi darah segera jika jelas pasien telah
mengalami kehilangan banyak darah dan mendekati kolaps sirkulasi. Sebagian pasien
mungkin memberikan respon hemodinamik yang adekuat terhadap terapi awal dengan
kristaloid yang bersifat sementara. Pada kasus-kasus demikian, infus kristaloid dilanjutkan
dari 2 sampai 3 L pertama bisa digunakan untuk mendukung hemodinamik, selama perhatian
ditujukan terhadap hemodilusi progresif dan efeknya terhadap hantaran oksigen.2
Hemodilusi ini juga merendahkan konsentrasi faktor-faktor pembekuan dan trombosit yang
dibutuhkan untuk hemostasis intrinsik di titik perdarahan. Penilaian serial terhadap kadar
hemoglobin berguna pada situasi demikian. An American Society of Anesthesiologists task
force review mendapatkan bahwa kadar hemoglobin daeah >10 g/dL (hematokrit >30 %)
jarang memerlukan transfusi darah, sedangkan kadar <6 g/dL (hematokrit <18 %) hampir
selalu memerlukan transfusi darah. Ini menyisakan kisaran hemoglobin yang cukup lebar
antara 6 dan 10 g/dLketika keputusan untuk memberikan darah sangat dipengaruhi oleh
banyak faktor, misal keberadaan proses penyakit dasar yang peka terhadap penurunan
hantaran oksigen dan laju kehilangan darah yang terus berlanjut. Bisa dipahami, saat kadar
hemoglobin menurun, apalagi menjadi 8 g/dL atau kurang, kecenderungan membutuhkan
darah meningkat secara mencolok.
Bila mungkin, lebih disukai darah dari golongan sama yang telah diuji-silang. Namun
pada setting akut dimana tidak ada waktu untuk uji silang lengkap, darah golongan sama

adalah opsi terbaik kedua disusul oleh darah golongan O. Darah bisa diberikan sebagai whole
blood atau packed RBC. Di AS, tidak ada persediaan whole blood dan hanya ada packed
RBC. Pada perdarahan masif dengan resusitasi kristaloid dan darah yang cukup banyak,
transfusi fresh-frozen plasma dan trombosit mungkin diperlukan untuk memulihkan
koagulopati dilusional.
Transfusi eritrosit jelas memulihkan hemoglobin yang hilang, namun komponen darah
yang disimpan bisa saja tidak berfungsi penuh dan memiliki efek samping, yang tampaknya
lebih besar jika disimpan lebih lama. Dengan pengawet yang digunakan dewasa ini, eritrosit
bisa disimpan sampai 42 hari dan telah dilaporkan bahwa usia rata-rata unit darah yang
diberikan di AS kira-kira berusia 21 hari. Eritrosit yang disimpan bisa kehilangan
deformabilitas. Ini membatasi kemampuannya melewati jaringan kapiler atau bisa
menyumbat kapiler. Kurve disosiasi oksigen berubah karena hilangnya 2,3-difosfogliserat
dalam eritrosit, yang mempengaruhi pelepasan oksigen ke jaringan. Beberapa uji klinis
melaporkan perburukan iskemia splansnik dan meingkatnya kekerapan disfungsi organ ganda
yang berhubungan dengan transfusi eritrosit yang disimpan lebih dari 2 minggu. Oleh karena
itu, transfusi eritrosit walaupun sangat penting dalam syok hemoragik berat, memiliki
keterbatasan-keterbatasan dan efek samping potensial yang harus selalu diingat.
Transfusi PRC (packed red blood cell) dan produk darah lain bersifat esensial dalam
tatalaksana syok hemoragik 5. Rekomendasi teranyar untuk pasien ICU yang stabil adalah
target hemoglobin 7 sampai 9 g/dL; namun, tidak ada uji acak prospektif yang membatasi
regimen transfusi restriktif dan liberal pada pasien trauma dengan syok hemoragik. Fresh
frozen plasma (FFP) juga harus ditransfusi ke pasien dengan perdarahan masif atau
perdarahan dengan peningkatan waktu protrombin atau APTT 1.5 lebih besar dari kontrol.
Data trauma memperlihatkan keparahan koagulopati pada pasien yang baru masuk ICU
memiliki nilai prediktif terhadap mortalitas. Ada data yang memberi kesan perlunya transfusi
liberal dari FFP pada pasen perdarahan, namun efektivitas klinis butuh penelitian lanjut. Data
baru yang dikumpulkan dari Rumah Sakit Angkatan Darat AS pada pasien yang mendapat
transfusi masif packed red blood cells (>10 unit dalam 24 jam) memberi kesan bahwa rasio
tinggi dari plasma : RBC (1:1.4 units) diikuti dengan survival lebih baik. Trombosit harus
ditransfusi pada pasien perdarahan untuk mempertahankan kadar di atas 50 x 109/L. Ada
indikasi potensial dari produk darah lain seperti konsentrat fibrinogen, jika kadar menurun <
1 g/L. Obat-obat seperti recombinant activated coagulation factor 7, dan antifibrinolitik

seperti -aminocaproic acid, tranexamic acid , dan aprotinin (protease inhibitor) semuanya
memiliki manfaat potensial pada perdarahan hebat namun membutuhkan penelitian lanjut.
Resusitasi dengan kristaloid
1. Larutan elektrolit isotonic Ringer laktat adalah pilihan pertama dan NaCl fisiologis
adalah pilihan kedua. Pada saat awal, cairan hangat dengan tetesan cepat sebagai
bolus. Dosis awal adalah 1 sampai 2 liter pada dewasa dan 20mL/kgBB pada anakanak. Ini sering membutuhkan penambahan pemasangan alat pompa infus untuk
mempercepat bolus. Respon penderita terhadap pemberian cairan ini dipantau dan
keputusan selanjutnya tergantung pada respon ini. Jika belum ada respon setelah
resusitasi awal kemungkinan proses kehilangan cairan masih berlangsung dan harus
segera dicari penyebab kehilangan cairan tersebut. Berikan RL atau Nacl fisiologis
sebanyak 2-3 x darah yg keluar dgn tetesan cepat selama 20-30 menit
Resusitasi dengan Koloid
Beberapa cairan koloid telah dipelajari secara eksperimen dan digunakan di klinis
untuk tatalaksana syok hemoragik. Koloid memiliki partikel dengan berat molekul besar
dengan tekanan onkotik plasma serupa dengan protein plasma. Oleh karena itu, koloid
diharapkan bertahan di rongga intravaskular, menggantikan protein plasma yang hilang
sebagai akibat perdarahan, dan lebih efektif mengembalikan volume darah sirkulasi daripada
kristaloid. Dukungan terhadap kegunaan koloid adalah kekhawatiran akan berpindahnya
cairan kristaloid ke interstisial, termasuk edema interstisial paru dengan gangguan difusi
oksigen dan edema intra-abdomen dengan berkurangnya perfusi usus. Akan tetapi, kondisikondisi patologis, seperti syok hemoragik dan sepsis, mengakibatkan meningkatnya
permeabilitas pembuluh darah yang bisa memungkinkan bocornya molekul koloid ke
ekstravaskular. Pemberian koloid misalnya dekstrose dapat diberikan sebanyak 10-20
ml/kgbb.
6. Terapi obat-obatan
Analgesik dengan jenis morfin diberikan jika ada rasa sakit, kerusakan

jaringan dan gelisah dengan dosis 10-15 mg IV


Kortikosteroid, yaitu hidrokotison 1 gram atau deksametason 20mg IV. Masih

kontroversial.
Sodium bikarbonat jika terjadi asidosis 100 mEq IV
Vasopresor untuk meningkstksn tekanan darah dan mempertahankan perfusi
renal.

Antibiotik
7. Monitoring
Dilakukan monitoring central venous pressure (CVP), nadi, tekanan darah, produksi
urin, tekanan kapilar paru, dan inspeksi sertapalpasi perbaikan klinik.