Anda di halaman 1dari 67

BAB I

STATUS PASIEN

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. M

TTL

: Jakarta, 14 September 1972

Umur

: 40 tahun

Alamat

: Cakung Timur

Pekerjaan

: Wiraswasta

Status Perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

Tanggal MRS

: 25-01-2013

No. RM

: 00 16 19 25

Dokter yang Merawat : dr.Arief Hakiki, Sp.PD

II.

ANAMNESIS
Keluhan utama

: Demam sejak 4 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang:


OS mengeluh demam sejak 4 hari SMRS. Demam dirasakan mendadak dan tinggi.
Demam dirasakan terus menerus. Demam timbul baik siang maupun malam hari.
Keluhan mimisan, BAB darah, ataupun gusi berdarah disangkal.

Selain itu OS merasa nyeri perut sejak 2 hari SMRS. Nyeri dirasakan terus menerus dan
terutama di daerah ulu hati. Keluhan mual dan muntah disangkal. Sebelum perut terasa
sakit OS hanya makan makanan di rumah seperti biasa.
OS juga mengaku perut mulai membesar sejak 3 minggu SMRS. Semakin hari dirasakan
semakin membesar sehingga OS merasa begah dan cepat kenyang saat makan. Sejak perut
mulai membesar OS juga merasa lebih cepat lelah dan sesak. Sebelumnya OS juga
mengaku kedua kaki juga membengkak dan jika ditekan kulit tampak cekung dan lama
untuk kembali lagi. Tetapi saat ini kaki OS sudah tidak bengkak sehabis meminum obat
dari dokter penyakit dalam. Sebelumnya perut OS pernah membesar seperti ini 1 tahun
yang lalu dan dirawat dengan sirosis ec. hepatitis C.
OS bekerja sebagai satpam, bekerja sebagian besar di waktu sore hingga pagi hari. OS
mengaku sering mengkonsumsi alkohol sejak usia 15 tahun. OS mengkonsumsi alkohol
lebih dari 5 botol dalam sehari. OS berhenti minum minuman keras sejak dinyatakan sakit
1 tahun yang lalu. Riwayat menggunakan narkoba dengan jarum suntik, berganti pasangan,
maupun transfusi darah disangkal. Di keluarga OS juga tidak ada yang menderita penyakit
seperti ini.
Saat ini BAK dirasakan normal seperti biasa, 4-5x/hari. Urine berwarna coklat tua seperti
teh. Keluhan nyeri pada saat BAK disangkal. Urin juga dirasakan tidak berpasir, tidak
berdarah, dan tidak keruh. BAB juga dirasakan normal seperti biasa, 1x/hari berwarna agak
pucat. Riwayat BAB berwarna hitam disangkal.
Sebelumnya OS sering kontrol ke dokter penyakit dalam dan diberikan obat sehingga
bengkak pada kaki berkurang. Tetapi dirasakan demam tinggi sehingga dibawa ke RS.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat Asma, TB Paru,DM, Hipertensi, dan Penyakit Jantung disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga:
Di keluarga OS tidak ada yang mengalami keluhan seperti ini. Riwayat penyakit
Asma,, Penyakit Jantung, DM, Hipertensi dan TB Paru di keluarga disangkal
2

Riwayat Pengobatan:
OS sedang tidak mengkonsumsi obat dalam jangka waktu lama
Riwayat Alergi:
Alergi debu, makanan dan obat disangkal
Riwayat Psikososial :
Kebiasaan minum kopi dan konsumsi narkoba disangkal

III.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: composmentis

Tanda vital:
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi

: 102x/menit

Respirasi

: 20 x/menit

Suhu

: 38,5 oC

Antropometri
BB

88 kg

TB

170 cm

IMT

19,44 (Gizi lebih)

Status generalis:
Kepala : Normocephal,
Mata

: Refleks cahaya (+/+), pupil isokor


Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (+/+)

Hidung : Mukosa edema (-/-), hiperemis (-/-), sekret (-/-), Konka inferior eutrofi
Telinga : CAE edema (-/-), sekret (-/-), hiperemis (-/-), MT intak/intak
Leher

: Perbesaran KGB (-), pembesaran thyroid (-), JVP 5-2 cm

Thorax :
Pulmo :
Inspeksi

: Pergerakan dinding dada simetris

Palpasi

: Vokal fremitus mengeras di paru kiri

Perkusi

: Paru kiri bagian tengah redup


Paru kanan sonor

Auskultasi : Vesikular (+/+), Ronkhi (-/-),Wheezing (-/-)


Cor

:
Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Batas jantung kanan; ICS IV linea parasternalis dekstra


Batas kiri; ICS IV linea midclavikularis sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I & II murni, regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen:
Inspeksi: perut supel
Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), tidak teraba adanya benjolan, hepar dan lien tidak
teraba
Perkusi : timpani
Ascites : Shifting dullnes (+)
Auskultasi : Bising usus 6x/m
Ekstremitas :
Ekstr. Atas

: Akral hangat, RCT< 2 detik, edema (-), sianosis (-)

Ekstr. Bawah : Akral hangat, RCT< 2 detik, edema (-), sianosis (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. USG (06-06-2012)
Hepar:

Mengecil, tepi tumpul, permukaan irreguler


Struktur echoparenchym; kasar; heterogen
Tidak tampak lesi fokal

KE :

Dinding; double layer; batu (-)

Tampak ascites
Lien membesar, SOL (-)
Buli-buli normal

Kesan: Sirosis Hepatis dengan ascites dan splenomegali


2. Laboratorium
(05-06-2012)
Anti HCV (+)
(2-01-2013)
Jenis Pemeriksaan
Hemoglobin
Leukosit

Hasil

Nilai Rujukan
Hematologi

12,8

13,8-17,0

9,500

4,5-10,8

0%

0-0,3

0%

2-4

2%

1-5

Satuan
g/dl
103 /uL

Hitung Jenis
Basofil
Eosinofil
Netrofil batang
Netrofil segmen
Limfosit
Monosit

LED
Trombosit
Hematokrit
GDS

%
%
%
%
%

65%

51-67

30%

20-30

3%

2-6

62

0-20

96

185-402

37,6 %

42,0-50

104 mg/dl

< 120

mm/jam
103 /uL
%
103 /uL

Enzym
U/L

SGOT

78

0-37

SGPT

47

0-40

Ur

28

20-40

mg/dl

CR

1,0

0,6-1,2

mg/dl

Natrium

133

134-146

mEq/L

Kalium

3,7

3,4-4,5

mEq/L

Chlorida

96

96-108

mEq/L

U/L

Faal Ginjal

Elektrolit

Faal Hati
Bil Direct

0,9 mg/dl

mg/dl
< 0,3

Bil. Total

4,7 g/dl

g/dl
6,0-7,8

Bil. Indirect

0,6 mg/dl

mg/dl
< 0,7

Albumin

2,9 g/dl

g/dl
3,2-4,5

Globulin

1,8

Resume
Laki-laki 40 tahun dengan febris sejak 2 hari SMRS. Febris mendadak dan terus menerus. OS
juga nyeri perut terutama daerah epigastrium sejak 2 hari SMRS. OS juga mengaku perut
membesar sejak 3 minggu SMRS. Semakin hari dirasakan semakin membesar sehingga OS
7

merasa begah dan cepat kenyang saat makan dan merasa lebih cepat lelah dan sesak.1 tahun yang
lalu OS pernah mengalami keluhan serupa dan dirawat dengan sirosis ec. hepatitis C. OS
mengkonsumsi alkohol

35 tahun dan dikonsumsi lebih dari 5 botol dalam sehari. Urin

berwarna coklat tua seperti the dan feses berwarna agak pucat.
Pemfis:
Suhu: 38,5 C
Sklera: ikterik +/+
Palmar eritema +/+
Abdomen
Inspeksi: Inspeksi: perut tampak cembung
Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien sulit dinilai
Perkusi : timpani
Ascites: Shifting dullnes (+)
Auskultasi : Bising usus 10x/m
Pemeriksaan penunjang:

USG (06-06-2012): Sirosis Hepatis dengan ascites dan splenomegali

Laboratorium (05-06-2012): Anti HCV (+)

Laboratorium (02-01-2013):
Hemoglobin = 12,8 g/dl
LED= 62 mm/jam
Trombosit= 96 ribu/mm3
Hematokrit= 37,6 %
SGOT= 78 U/L
SGPT= 47 U/L
Natrium= 133 mEq/l
Billirubin direct= 0,9 mg/dl
Billirubin total= 4,7 g/dl
Albumin= 2,9 g/dl
8

Globulin= 1,8

Daftar masalah:
1. Susp. SBP
2. Asites masif pada sirosis hepatis ec. Hepatitis C

Assesment
1. Susp. SBP
OS mengeluh demam sejak 4 hari SMRS. Demam dirasakan mendadak dan tinggi.
Demam dirasakan terus menerus. Demam timbul baik siang maupun malam hari. Selain
itu OS merasa nyeri perut sejak 4 hari SMRS. Nyeri dirasakan terus menerus dan
terutama di daerah ulu hati. OS riw. Sirosis hepatis ec. Hepatitis C

PF:

Suhu= 38,5 oC

Abdomen:
Inspeksi: Inspeksi: perut tampak cembung
Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien sulit dinilai
Perkusi : timpani
Ascites: Shifting dullnes (+)
Auskultasi : Bising usus 10x/m
Lab: Leukosit= 9,500 sel/mm3
LED= 62 mm/jam

DD:
1. Dengue Fever
2. Dengue Haemmorhagic Fever
Planing:
1. Diagnostik: Laboratorium (Darah Lengkap, Elektrolit)
Rontgen thorax
2. Medikamentosa:

IVFD asering/ 12 jam


Paracetamol 500 mg 3x1
Cefotaxim 3x1 gr
Ciprofloxacin inj. 2x400 mg

2. Asites masif pada sirosis hepatis ec. Hepatitis C


OS juga mengaku perut mulai membesar sejak 3 minggu SMRS. Semakin hari dirasakan
semakin membesar sehingga OS merasa begah dan cepat kenyang saat makan. Sejak perut
mulai membesar OS juga merasa lebih cepat lelah dan sesak. Sebelumnya OS juga mengaku
kedua kaki juga membengkak dan jika ditekan kulit tampak cekung dan lama untuk kembali
lagi. Tetapi saat ini kaki OS sudah tidak bengkak sehabis meminum obat dari dokter penyakit
dalam. Sebelumnya perut OS pernah bengkak seperti ini 1 tahun yang lalu dan dirawat
dengan sirosis ec. hepatitis C
PF:
Sklera: ikterik +/+
Palmar eritema +/+
Abdomen :

10

Inspeksi: Inspeksi: perut tampak cembung


Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien sulit dinilai
Perkusi : timpani
Ascites: Shifting dullnes (+)
Auskultasi : Bising usus 10x/m
Planing:
1. Diagnostik: Laboratorium: Darah Lengkap, Elektrolit
USG Abdomen
2. Medikamentosa:

Spironolakton 1x100 mg
Propanolol 1x10 mg
Lasix 1x2 amp

3. Non-Medikamentosa: Diet lunak hepatitis 1900 kkal

Follow Up

Pemeriksaan
penunjang

26/1 /2013
Demam (+), sesak

Suhu : 38,5 C

(+), batuk (-), nyeri


perut (+)

Nadi : 86 x/m

Febris susp.
SBP

IVFD Asering/ 12 jam

GDS= 188 mg/dl

O2 2-3 l/m
RR : 18 x/m
TD: 130/80
Nyeri tekan
epigastrium (+)

Asites masif
pada sirosis
hepatis ec.
Hepatitis B

Diet lunak hepatitis 1


1900 kkal
Cefotaxim 3x 1 gr
Ciprofloxacin inj.
11

2x400 mg
Lasix 1x2 amp
Sumagesic 4x600 mg
Aldactone 1x100 mg
Propanolol 1x10 mg
SS/6 jam
Rdx. Darah lengkap
Elektrolit
Ro. Thorax PA
27/1 /2013
Demam (-), sesak

Suhu : 36 C

(-), batuk (-), nyeri


perut (-), Perut
terasa begah, BAB

Nadi : 86 x/m
RR : 18 x/m

cair berwarna
hitam

TD: 130/70
mmHg
Nyeri tekan
epigastrium (+)

Febris susp.
SBP
perbaikan

IVFD Asering/ 12 jam

Asites masif
pada sirosis
hepatis ec.
Hepatitis B

Diet lunak hepatitis 1


1900 kkal

24.00 178 mg/dl

Cefotaxim 3x 1 gr

06.00 115 mg/dl

Ciprofloxacin inj.
2x400 mg

12.00 128 mg/dl

Lasix 1x2 amp

18.00 130 mg/dl

Sumagesic 4x600 mg

H2TL=

O2 2-3 l/m

Aldactone 1x100 mg

SS:
18.00 216 mg/dl

12,0/6400/63.000/
36,4

Propanolol 1x10 mg
SS ganti CH

12

28/1 /2013
Cepat lelah saat

Suhu : 36 C

berjalan, demam
(-), BAB (-), badan
terasa pegal-pegal

Nadi : 89 x/m
RR : 18 x/m
TD: 130/90

Febris susp.
SBP
perbaikan

IVFD Asering/ 12 jam

Asites masif
pada sirosis
hepatis ec.
Hepatitis B

Diet lunak hepatitis 1


1900 kkal

06.00 105mg/dl

Cefotaxim 3x 1 gr

12.00 1135mg/dl

Ciprofloxacin inj.
2x400 mg

18.00 195mg/dl

Lasix 1x2 amp

Hb= 12,2 g/dl

Sumagesic 4x600 mg

Leukosit= 6900

mmHg

O2 2-3 l/m

Aldactone 1x100 mg

CH:
24.00 140 mg/dl

sel/mm3

Propanolol 1x10 mg

Hematokrit= 37%

Rdx. DPL/ 24 jam

Trombosit=

Tampung urine/24 jam


min. 200cc

74.000/ mm3

Timbang BB/ 24 jam


Lingkar perut/ 24 jam
29/1 /2013
Perut terasa begah,

Suhu : 36,4 C

BAB cair berwarna


hitam 2x, demam
(-), pegal-pegal

Nadi : 68 x/m

Febris susp.
SBP
perbaikan

IVFD stop

H2TL

Diet lunak hepatitis 1


1900 kkal

12,2/6900/37/74.0
00

RR : 16 x/m
TD: 120/90

Asites masif
pada sirosis
hepatis ec.
Hepatitis B

Cefotaxim 3x 1
Ciprofloxacin 2x500
mg

H2TL

13

mmHg

Lasix 1x2 amp

BB= 88,5 kg

Sumagesic 4x600 mg

LP= 112 cm

12,0/6400/36,4/63.
000

Aldactone 1x100 mg

CH:

Propanolol 1x10 mg

06.00 134 mg/dl

Vit. K tab 3x1

11.00 134 mg/dl

Lactulac syr. 3x15 cc

16.00 108 mg/dl

Rdx. DPL/ 24 jam


Analisa Feses
Endoscopy
USG
Dengue Blood
30/1 /2013
BAB cair berwarna Suhu : 36,6 C
hitam 2x, demam
(-), Perut terasa
lebih begah, kaki

Nadi : 92 x/m
RR : 18 x/m

bengkak
TD: 120/70
mmHg
BB= 89 kg

Febris susp.
SBP
perbaikan
Asites masif
pada sirosis
hepatis ec.
Hepatitis B

Diet lunak hepatitis 1


1900 kkal

USG:

Cefotaxim 3x1 gr

Sirosis hepatis

Ciprofloxacin inj.
2x400 mg

Ascites

Lasix 2x2 amp


Sumagesic 4x600 mg

LP= 115 cm
Ekstremitas
bawah=

Aldactone 2x100 mg
Propanolol 1x10 mg

Hb= 12,3 g/dl


Leukosit= 7000
sel/mm3
Hematokrit=
37,5%
14

edema/edema

KSR 3x1
Lactulac syr. 3x15 cc

Trombosit=
86.000/ mm3

CH stop
Rdx. USG
31/1 /2013
BAB (-), demam

Suhu : 36,42 C

(-), Perut begah


terasa berkurang,
bengkak pada kaki

Nadi : 86 x/m
RR : 18 x/m

berkurang
TD: 100/70
mmHg
BB= 88 kg

Febris susp.
SBP
perbaikan

Diet lunak hepatitis 1


1900 kkal
Cefotaxim 3x 1

Asites masif
pada sirosis
hepatis ec.
Hepatitis B

Ciprofloxacin 2x500
mg
Lasix 3x2 amp
Sumagesic 4x600 mg
Aldactone 3x100 mg

LP= 111 cm

Propanolol 1x10 mg
Vit. K tab 3x1
Lactulac syr. 3x15 cc
Dulcolax supp. 1x1
Transfusi Trombosit 5
kantong
Rdx. DPL post
transfusi
Albumin, globulin
Elektrolit
15

Dengue Blood

01/102/2013
BAK sering, Perut

Suhu : 36,4 C

terasa lebih enak


Nadi : 88 x/m
RR : 18 x/m
TD: 100/60
mmHg
BB= 89 kg

Febris susp.
SBP
perbaikan

Diet lunak hepatitis 1


1900 kkal
Cefotaxim 3x 1 gr

Asites masif
pada sirosis
hepatis ec.
Hepatitis B

Ciprofloxacin inj.
2x400 mg

EGD:
1. Varises esofagus
gr. II
2. Gastropati portal
hipertensi sedang

Lasix 3x2 amp


Sumagesic 4x600 mg
Aldactone 2x100 mg

LP= 110 cm

Propanolol 1x10 mg

Natrium= 141
mEq/l
Kalium= 4,2
mEq/l

KSR 3x1

Chlorida= 106
mEq/l

Lactulac syr. 3x15 cc

Albumin= 1,6 g/dl

Transfusi Trombosit 5
kantong

Globulin 4,5

Transfusi albumin 1x1


(100 cc) 2x
Rdx. EGD

16

02/02/2013
demam (-), Perut

Suhu : 36,42 C

begah terasa lebih


enak

Nadi : 86 x/m
RR : 18 x/m
TD: 110/70
mmHg

Febris susp.
SBP
perbaikan
Asites masif
pada sirosis
hepatis ec.
Hepatitis B

BB= 84 kg
LP= 109 cm

Diet lunak hepatitis 1


1900 kkal

Hb= 12,2 g/dl

Cefotaxim 3x 1

Leukosit= 7100

Ciprofloxacin 2x500
mg

sel/mm3
Hematokrit=

Lasix 3x2 amp

36,9%

Sumagesic 4x600 mg

Trombosit=

Aldactone 3x100 mg

97.000/ mm3

Propanolol 1x10 mg
Vit. K tab 3x1
Lactulac syr. 3x15 cc
Dulcolax supp. 1x1
Transfusi albumin 1x1
(100 cc) 2x
Rdx. EGD + ligasi
03/102/2013
Demam (-), nyeri

Suhu : 36,4 C

perut (-), bab cair


(-)

Nadi : 86 x/m
RR : 18 x/m
TD: 110/70

Febris susp.
SBP
perbaikan

Diet lunak hepatitis 1


1900 kkal
Cefotaxim 3x 1 gr

Asites masif
pada sirosis
hepatis ec.
Hepatitis B

Ciprofloxacin inj.
2x400 mg
Lasix 3x2 amp
17

mmHg

Sumagesic 4x600 mg

BB= 81 kg

Aldactone 2x100 mg
Propanolol 1x10 mg

LP= 107 cm

KSR 3x1
Lactulac syr. 3x15 cc
Pro Ligasi
04/02/2013
Demam (-), nyeri

Suhu : 36 C

perut (-), bab cair


(-), pilek (+)

Nadi : 84 x/m

Febris susp.
SBP

Diet tinggi putih telur


+ ikan gabus

perbaikan

Cefotaxim 3x 1

Hb= 12,2 g/dl


Leukosit= 7100
sel/mm3

RR : 18 x/m
TD: 100/70
mmHg

Asites masif
pada sirosis
hepatis ec.
Hepatitis B

Ciprofloxacin 2x500
mg

Hematokrit=

Lasix 3x2 amp

36,9%

Sumagesic 4x600 mg

Trombosit=

BB= 80 kg
Aldactone 3x100 mg
LP= 99 cm

97.000/ mm3

Propanolol 1x10 mg
Vit. K tab 3x1
Lactulac syr. 3x15 cc
Dulcolax supp. 1x1
Rhinofed 3x1
Pro EGD + ligasi

18

05/102/2013
Demam (-), nyeri

Suhu : 36,4 C

perut (-), bab cair


(-), pilek (+)

Nadi : 86 x/m
RR : 18 x/m
TD: 110/70

Febris susp.
SBP
perbaikan

Diet lunak hepatitis 1


1900 kkal
Cefotaxim 3x 1 gr

Asites masif
pada sirosis
hepatis ec.
Hepatitis B

mmHg

Ciprofloxacin inj.
2x400 mg
Lasix 2x2 amp
Sumagesic 4x600 mg

BB= 79 kg

Aldactone 2x100 mg
LP= 100 cm

Propanolol 1x10 mg
KSR 3x1
Lactulac syr. 3x15 cc
Pro Ligasi + EGD

06/02/2013
Demam (-), nyeri

Suhu : 36 C

perut (-), bab cair


(-), pilek (+)

Nadi : 84 x/m

Febris susp.
SBP

Diet tinggi putih telur


+ ikan gabus

perbaikan

Cefotaxim 3x 1

Hb= 13,4 g/dl


Leukosit= 6700
sel/mm3

RR : 18 x/m
TD: 100/70
mmHg
BB= 79 kg

Asites masif
pada sirosis
hepatis ec.
Hepatitis B

Ciprofloxacin 2x500
mg

Hematokrit=

Lasix 2x2 amp

40,6%

Sumagesic 4x600 mg

Trombosit=

Aldactone 3x100 mg
LP= 104 cm

93.000/ mm3

Propanolol 1x10 mg

19

Vit. K tab 3x1


Lactulac syr. 3x15 cc
Dulcolax supp. 1x1
Rhinofed 3x1
Pro EGD + ligasi

USG (30 Januari 2013)


Hepar: Mengecil
Struktur echoparenchym; kasar; heterogen
Tidak tampak lesi fokal
Vena portae dan vena hepatica baik
KE :

Dinding licin; batu (-), sludge (-)


Tampak ascites

20

Kedua ginja, Lien, dan pankreas baik


Buli-buli dan prostat baik
Kesan: Sirosis Hepatis
Ascites

EGD (2 Februari 2013)


Telah dilakukan EGD total:
Esofagus

: Tampak varises esofagus gr. II pada distal esofagus

Gaster

: Fundus dan kardia mukosa udem, hiperemis, mosaic pattern (+).


Korpus mukosa udem, hiperemis. Antrum hiperemis sedang, pilorus normal

Duodenum

: bulbus s/d pars desendens mukosa nrmal

Kesan

: 1. Varises esofagus gr. II


21

2. Gastropati portal hipertensi sedang


Saran

: Ligasi VE

Laboratorium (3 Februari 2013)

Analisa Tinja
I. Karakteristik
A. Makroskopik
Warna

Kuning

Konsistensi

Lunak

Darah

22

Lendir

Pus

Busa

B. Mikroskopik
Leukosit

1-2 /LPB

Eritrosit

0-1 /LPB

Bakteri

Pos 2

Epitel

Lemak

Amilum

Serat otot

Serat tumbuhan

Jamur

Telur cacing

Parasit

Pemeriksaan Terinoi
1. Kimia
pH
8.0
Glukosa
-

Lemak
2. Pewarnaan
Gram

Negatif batang

23

Spora

Jamur

Diagnosa Kerja
WD/ Diagnosa Kerja
pH feses basa

Elektrokardiografi

24

25

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II. 1. DEFINISI
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirrosyang
berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodulyang terbentuk.
Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang
difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan
mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang
ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang
proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya
jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah
mati. Akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules)
dalam jaringan parut.

II. 2. INSIDENS
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan
dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30
59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.

II. 3. ETIOLOGI
1. Alkohol
26

adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia barat.
Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol.
Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga
puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8
sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15
tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari
penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke
hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic
hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu
spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic
liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic
Steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai
bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena
NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol
yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD
adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh
alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi
insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes
mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin,
sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling
umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.
2. Sirosis Kriptogenik,
Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak
teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan
sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun para dokter telah tidak
mampu untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan
sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic
steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin
yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH
diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk
27

para dokter membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu
yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik
adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru
dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik.
Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH
mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien
dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke
sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada
pasien-pasien pada umur kurang lebih 60 tahun.
3. Hepatitis Virus Yang Kronis
adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati
bertahun-tahun.

Kebanyakan

pasien-pasien

dengan

hepatitis

virus

tidak

akan

mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien


yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu bermingguminggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa
pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien
terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada
gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan
adakalanya kanker-kanker hati.
4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan
berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada
kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal
(hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasienpasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan
dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh
tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal
jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan
rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ
dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson,
28

ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol
tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata,
dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitankesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan
adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari
tubuh didalam urin.
5. Primary biliary cirrhosis (PBC)
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang
ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC
menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil
empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang
dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati
yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak
dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti
pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari selsel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh
empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil
empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan
terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga
menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari
hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area
kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan
efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.
6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)
adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasienpasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang
besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran
empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit
yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka
29

pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat
menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang
ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis
autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang
progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.
8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan
akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzimenzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan
sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik
dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
9. Lain-lain
Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak
umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal
jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama
Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab
yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

II. 4. PATOFISIOLOGI
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang
selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur
dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini
mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari
darah. Sebagai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui
hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah
30

tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut
hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal,
darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena
dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk
menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan
kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara
darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada
banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis.
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan
peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena
porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi
umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya
hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi
aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabangcabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi
dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau
postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati
kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal berkisar
antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal
yang sifatnya menetap di atas harga normal. Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra
hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70%
hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui,
sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anakanak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati
sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluransaluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan
antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah
dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur

31

beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang
kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.

II. 3. 5. KLASIFIKASI
A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati
mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar nodulnya
sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular
sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.
2. Makronodular
sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi,
mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah
luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium
kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan
pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini
Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.
C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :
Skor/paramete
r
Bilirubin(mg %)
Albumin(mg %)
Protrombin time
(Quick %)
Asites

< 2,0
> 3,5

2-<3
2,8 - < 3,5

> 3,0
< 2,8

> 70

40 - < 70

< 40

Min. sedang
(+) (++)

Banyak (+++)

32

Hepatic
Encephalopathy

Tidak ada

Stadium 1 & 2

Stadium 3 & 4

II. 3. 6. MANIFESTASI KLINIS


Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati
dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B, hingga pada
sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang
paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada
perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat
palmar eritem, spider nevi.

Palmar Eritem

Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah
2. Asites, edema pada tungkai
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal

33

8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang
sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai
cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi
(kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam
hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati
mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan
cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak
mudah jatuh pada keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari
disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan
dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan mencegah
konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.

II. 7. KOMPLIKASI

1. Edema dan ascites


Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan
garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam
jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya
berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema.
(Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada
suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang
berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis
memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin
berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi
cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut,
dan berat badan yang meningkat.

34

Patogenesis
sirosis
Tahanan portal
meningkat
Hipertensi Portal

Dilatasi Splanknikus

Tekanan kapiler
splanknik meningkat

Pengisisan arteri
menurun

Akumulasi cairan di
abdomen
asites

Retensi garam
dan air

Ekskresi air
terganggu

Vasokonstriksi
ginjal

Volume plasma
meningkat

Hiponatremi
dilusional

Sindrom
hepatorenal

Pemeriksaan umum
1. Fungsi hati
-

Tes fungsi hati dan tes koagulan


Tes standar hematologi
USG abdomen dan CT scan abdomen

Endoskopi traktus gastrointestinal bagian atas

35

2. Fungsi renal dan fungsi sirkulasi, saat pasien tidak mendapat terapi diuretik
- Pengukuran kreatinin serum dan elektrolit
- Pengukuran natrium urin ( terutama dari urin 24 jam yang telah dikumpul)
- Tekanan darah arteri
3. Pemeriksaan cairan asites (untuk menyingkirkan kemungkinan peritoneal bakteria spontan)
- Hitung jenis sel
- Kultur bakteri
- Pengukuran protein total
- Tes lainnya ( albumin, glukosa, laktat dehidrogenase, amylase, dan trigliserida)

Terapi
o Terapi umum, berupa pengaturan diet, meliputi:
- Pembatasan asupan Natrium.
Dilakukan terutama pada pasien retensi Na yang berat, yang tidak berespon atau respon
-

minimal terhadap diuretik. Asupan natrium yang dianjurkan adalah 1500-2000 mg/hari
Pembatasan cairan
Hanya dilakukan pada pasien yang mengalami hiponatremi dilusional yang disebabkan
oleh ekskresi air dan ginjal yang rendah. Asupan cairan yang dianjurkan adalah 1000
ml/hari

o Terapi khusus

Volume asites sedikit


Akumulasi cairan asites dalam jumlah yang sedikit sudah dapat menimbulkan rasa tidak

nyaman yang ringan pada beberapa pasien. Pada pasien ini, ekskresi natrium ginjal tidak terlalu
terganggu, tapi pasien sudah memiliki keseimbangan natrium yang positif. Terapi bisa dilakukan
dengan rawat jalan jika tidak terdapt komplikasi sirosis hepatis yang lainnya.
Obat pilihan pada asites dengan jumlah cairan yang masih sedikit adalah spironolakton
(50-200 mg/hari) dan amiloride (5-10 mg/hari), bisa juga ditambah dengan furosemide dosis
rendah (20-40 mg/ hari) bila terdapat udem perifer.

36

Terapi dievaluasi dengan pengukuran berat badan dan pemeriksaan fisik. Penurunan berat
badan yang dianjurkan adalah 300-500 gram/hari (jika tanpa udem perifer) atau 800-1000
gram/hari (jika disertai udem perifer)
Volume asites banyak
Banyaknya cairan yang terakumulasi menyebabkan rasa tidak nyaman yang hebat sampai
mengganggu aktifitas sehari-hari. Biasanya sudah terjadi retensi natrium yang hebat sehingga
peningkatan akumulasi cairan asites terjadi dengan cepat walaupun asupan natrium dibatasi.
Strategi terapi yang dianjurkan:
a. Parasentesis dalam jumlah yang banyak
Berhubungan dengan perubahan fungsi sirkulasi yaitu penurunan volume arteri
efektif , aktivasi vasokontriktor dan aktivasi natiuretik faktor jika tidak disertai
dengan plasma expanders.
b. Diuresis dengan dosis yang ditingkatkan sampai dosis maksimal spironolakton: 400

mg/hari atau furosemide: 160 mg/hari


Asites yang refrakter
Strategi terapi yang saat ini digunakan:
-

Parasentesis dalam jumlah banya yang berulang dengan plasma expander setiap 2-4

minggu
Shunt porto-sistemik transjugular
Tujuannya untuk menurunkan retensi natrium dan meningkatkan respon ginjal terhadap diuretik.
Kekuranga dari cara terapi ini adalah tingginya angka kejajian stenosis shunt yang bisa
mengakibatkan asites yang berulang, ensefalopati hepatik, tingginya biaya dan tida bisa
dilakukan di beberapa tempat.

2.

Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)

37

Definisi
Peritonitis Bakterial Spontan (PBS) adalah komplikasi serius pada pasien sirosis dengan
asites. PBS didefinisikan sebagai infeksi cairan asites tanpa dapat ditemukan penyebab dari
intraabdominal yang dapat diterapi secara bedah. Disebut PBS bila didapatkan peningkatan
sel polimorfonuklear PMN melebihi 250/mm3 dengan atau tanpa bakteriemia yang diisolasi
dari dalam cairan asites.1 Peritonitis Bakterial Spontan (PBS) adalah komplikasi serius pada
pasien sirosis dengan asites
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri
berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan
yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut
(biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati
dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu
untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri
menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut
dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi.
SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP
tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit
perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.
Epidemiologi
Diera diagnosis dini dan pemberian terapi antibiotika segera, prevalensi PBS masih
berkisar antara 10-30%, dan yang lebih meresahkan adalah angka kematian yang masih
cukup tinggi sekitar 20-40%. Sedang harapan hidup 1 tahun 67%.2,3 Di Indonesia angka
kejadian PBS pada sirosis hati yang dirawat di Rumah Sakit berkisar antara 10-30%, kurang
38

lebih separuh kejadian PBS terjadi selama perawatan.4 Dari jumlah sampel penelitian 62
pasien, yang mengalami PBS adalah 19 orang (30,6%), sedang yang bukan PBS adalah 43
orang (69,4%).
Etiologi
Pada pasien-pasien dengan kultur positif monomikrobial tersebut 10 (77%)
diantaranya disebabkan oleh kuman aerob Gram negatif, sedang 3 (23%) pasien disebabkan
kuman aerob Gram positif.
Suatu penelitian skala besar di Perancis melaporkan dari dokumentasi klinis dan
laboratories pasien PBS di satu pusat Hepatogastroenterologi selama 20 tahun yang dibagi
menjadi 5 periode. Penyebab infeksi PBS terbanyak adalah Enterobacteriacheae 78,7%
(Escherichia coli 51%, sisanya Citrobacter feundi, Enterobacter cloacae dan Serratia
marcescens,) sedang 19% coccus gram positif (Staphylococcus aureus dan Staphylococcus
coagulase negatif). Hal ini tidak berbeda selama 5 periode tersebut.12 Hasil penelitian ini
tidak jauh berbeda dengan penelitian-penelitian terdahulu, didapatkan kuman penyebab PBS
terbanyak adalah kuman aerob gram negatif (77%), dominan Escherichia coli (15,4%) dan
Acinettobacter baumanii (15,4%). Sedang sisanya oleh kuman aerob Gram positif (23%).
Patofisisologi
Perkembangan penyakit PBS pada sirosis hati dipengaruhi oleh respon imun cairan asites,
yang tergantung pada mekanisme pertahanan dalam rongga peritoneal yaitu opsonisasi dan
bakterisidal cairan asites yang sangat ditentukan oleh kadar protein cairan asites.
Dalam penelitian oleh Llovet,dkk.16 megenai translokasi bakteri usus penyebab PBS
pada tikus sirosis, dilaporkan bahwa terjadinya infeksi cairan asites dipengaruhi oleh, galur
39

kuman penyebab dan sistem pertahanan tubuh host yang terdiri dari: respon imun sistemik
(sistem retikuloendotelial) serta respon imun lokal (kemampuan eradikasi organism penyebab
oleh makrofag peritoneum dan netrofil). PBS terjadi apabila terdapat kombinasi keduanya, yaitu
adanya galur kuman yang lebih virulen dari kumankuman lain yang dapat dibunuh oleh sistem
imun pertahanan tubuh host, serta menurunnya sistem imun pertahanan tubuh host.
Hitung trombosit yang rendah pada pasien sirosis dengan asites adalah akibat
hipersplenisme sesuai derajat sirosis dan hipertensi portal. Derajat sirosis yang berat memilki
hubungan independen sebagai faktor risiko PBS.7 Kemungkinan hitung trombosit yang rendah
tidak memiliki efek langsung pada patogenesis PBS, hanya merupakan petanda adanya hipertensi
portal. Belum ada bukti penelitian yang melaporkan hitung trombosit yang rendah dengan PBS
secara terpisah dengan faktorfaktor risiko lain.
Dari 62 pasien sirosis hati dengan asites, pasien Child C lebih banyak mengalami PBS
dibanding Child B dan tidak ada pasien dengan Child A. Derajat sirosis hati adalah kategori
beratnya gangguan fungsi hati. Pada pasien sirosis terutama dengan derajat berat (Child C) akan
terjadi penurunan fungsi sel Kupfer, penurunan jumlah serta fungsi sel leukosit terutama PMN
akibat hipersplenisme serta penurunan sintesis komplemen (C3) oleh hati, mengakibatkan
penurunan aktifitas opsonisasi dan fagositosis yang memudahkan terjadinya PBS.
Gejala klinis
Karakteristik pasien berdasarkan manifestasi klinis yang meliputi demam, keluhan nyeri
perut, muntah, diare, gangguan kesadaran, abdominal tenderness, ileus paralitik, hipotensi, dan
hipotermi. Dari pemeriksaan laboratorium didapat pasien dengan HbsAg positif 28 (45,2%) dan
Anti HCV positif 14 (23%). Sedang hasil pemeriksaan lab lain meliputi AST, ALT, albumin,
40

globulin, bilirubin total serum, urea dan kreatinin serum, INR serta protein dan PMN cairan
asites.
Terapi
Antibiotika yang sensitif adalah yang dapat mengeliminasi kuman golongan tersebut diatas.
Cefotaxim merupakan antibiotika yang banyak diteliti pada pasien PBS. Penelitian oleh Ricart
dkk.13 mendapatkan bahwa Amoxicilin-asam klavulanik sama efektifnya dengan Cefotaxim
untuk terapi infeksi pasien sirosis dengan asites. Penelitian ini tidak jauh berbeda dengan
penelitian- penelitian terdahulu, didapatkan Cefotaxim dan Amoxicilin masih sensitif untuk
pasien PBS. Dengan demikian hasil penelitian ini masih relevan dengan rekomendasi
antibiotika terapi dan profilaksis PBS sesuai konsensus dan pedoman dari PPHI.

3.

Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices)


Defenisi
Hematemesis adalah muntah darah dan melena adalah buang air besar berdarah
seperti aspal, umumnya disebabkan perdarahan saluran makan bagian atas (SMBA) mulai
dari esofagus sampai duodenum.

Etiologi
Penyebab-penyebab dari perdarahan saluran makan bagian alas antara lain :

41

Kelainan pada esofagus: varises, esofagitis, ulkus, sindroma Mallory-Weiss,

keganasan.
Kelainan pada lambung dan doudenum: gastritis hemoragika, ulkus peptikum

ventrikuli dan duodeni, keganasan,polip.


Penyakit darah: leukemia, DIC, trombositopeni.
Penyakit sistemik: uremia.

Penyebab perdarahan SMBA yang terbanyak dijumpai di Indonesia adalah :


-

pecahnya varises esofagus dengan rata-rata 40 - 55%


gastritis hemoragika dengan20 - 25%
ulkus peptikum dengan 15 - 20%
sisanya oleh keganasan, uremia dan sebagainya.

Umumnya perdarahan SMBA termasuk penyakit gawat darurat yang memerlukan


tindakan medik intensif yang segera di rumah-sakit/puskesmas karena angka kematiannya yang
tinggi, terutama pada perdarahan varises esofagus yang dahulu berkisar antara 40 - 85%.
Diagnosis
Diagnosa perdarahan SMBA ditegakkan melalui :
i. Anamnesis
Perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan bila keadaan penderita lemah atau kesadarannya
menurun dapat diambil alloanamnesa dari pengantarnya.
Beberapa hal yang perlu ditanyakan antara lain :
o Apakah penderita pernah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati
seperti hepatitis kronis, sirosis hati, penyakit lambung atau penyakit lain?
o Apakah perdarahan ini yang pertama kali atau sudah pernah mengalami sebelumnya?
o Apakah penderita minum obat-obat analgetik antipiretik atau kortison? Apakah minum
alkohol atau jamu-jamuan?
o Apakah ada rasa nyeri di ulu hati sebelumnya, mual-mual atau muntah?
42

o Apakah timbulnya perdarahan mendadak dan berapa banyaknya atau terjadi terus
menerus tetapi sedikit-sedikit?
o Apakah timbul hematemesis dahulu baru diikuti melena atau hanya melena saja?
ii. Pemeriksaan fisik
1. Penderita perlu segera diperiksa keadaan umumnya yaitu derajat kesadaran,tekanan
darah, nadi, pernapasan, suhu badan dan apakah ada tanda-tanda syok, anemi, payah
jantung, kegagalan ginjal atau kegagalan fungsi hati berupa koma. Penderita dalam
keadaan umum yang buruk atau syok perlu segera ditolong dan diatasi dahulu syoknya
Pemeriksaan penunjang diagnosis ditunda dahulu sampai keadaan umum membaik
2. Bila dugaan penyebab perdarahan SMBA adalah pecahnya varises esofagus, perlu dicari
tanda-tanda sirosis hati dengan hipertensi portal seperti: hepatosplenomegali, ikterus,
asites, edema tungkai dan sakral, spider nevi, eritema palmarum, ginekomasti, venektasi
dinding perut. Bila pada palpasi ditemukan massa yang padat di daerah epigastrium, perlu
dipikirkan kemungkinan keganasan lambung atau keganasan hati lobus kiri.
iii. Pemeriksaan penunjang diagnosis
1. Pemeriksaan laboratorik
Golongan darah, Hb, hematokrit, jumlah eritrosit, lekosit, trombosit,waktu
perdarahan, waktu pembekuan, morfologi darah tepi dan fibrinogen.
Pemeriksaan tes faal hati bilirubin, SGOT, SGPT, fosfatase alkali, gama GT
kolinesterase, protein total, albumin, globulin,HBSAg, AntiHBS .
Pemeriksaan yang diperlukan pada komplikasi kegagalan fungsi ginjal, koma atau
syok adalah kreatinin, ureum, elektrolit, analisa gas darah, gula darah sewaktu,
amoniak.
2. Pemeriksaan radiologik
Pemeriksaan radiologik dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. Mulamula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium, diikuti dengan
pemeriksaan lambung dan doudenum, sebaiknya dengan kontras ganda. Pemeriksaan

43

dilakukan dalam berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/3 distal
esofagus, atau apakah terdapat ulkus, polip atau tumor di esofagus, lambung, doudenum.
3. Pemeriksaan endoskopik
Pemeriksaan endoskopik ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat
sumberperdarahan SMBA. Tergantung keetrampilan dokternya, endoskopi dapat
dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah
hematemesis berhenti. Keuntungan lain dari pemeriksaan endoskopik adalah dapat
dilakukan pengambilan foto slide, film atau video untuk dokumentasi, juga dapat
dilakukan aspirasi serta biopsi untuk pemeriksaan sitologi.
4. Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati
Pemeriksaan ultrasonografi dapat menunjang diagnosa hematemesis/melena bila diduga
penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus, karena secara tidak langsung memberi
informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik, sirosis hati dengan hipertensi portal,
keganasan hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah
perdarahan akut berhenti.
Dengan alat endoskop ultrasonografi, suatu alat endoskop mutakhir dengan transducer
ultrasonografi yang berputar di ujung endoskop, maka keganasan pada lambung dan
pankreas juga dapat dideteksi. Pemeriksaan scanning hati diagnosa sirosis hati dengan
hipertensi portal atau suatu keganasan di hati dapat ditegakkan.
Terapi
a. Tindakan Umum
1. Resusitasi
a. Infus/Transfusi darah

44

Penderita dengan perdarahan 500 -- 1000cc perlu diberi infus Dextrose 5%,
Ringer laktat atau Nacl 0,9%. Pada penderita sirosis hati dengan asites/edema
tungkai sebaiknya diberi infus Dextrose 5%.
Penderita dengan perdarahan yang masif lebih dari 1000 cc dengan Hb kurang
dari 8g%, perlu segera ditransfusi.
Pada hipovolemik ringan diberi transfusi sebesar 25% dari volume normal,
sebaiknya dalam bentuk darah segar.
Pada hipovolemik berat/syok, kadang kala diperlukan transfusi sampai 40 - 50%
dari volume normal. Kecepatan transfusi berkisar pada 80 - 100 tetes atau dapat
lebih cepat bila perdarahan masih terus berlangsung, sebaiknya di bawah
pengawasan tekanan vena sentral.
Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya DIC, defisiensi
faktor pembekuan path sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisis primer.
Bilamana darah belum tersedia, dapat diberi infus plasma ekspander maksimal
1000 cc, selang seling dengan Dextrose 5%, karena plasma ekspander dapat
mempengaruhi agregasi trombosit.
Setiap pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 cc kalsium glukonas i.v. untuk
mencegah terjadinya keracunan asam sitrat
2. Lavas lambung dengan air es
Setelah keadaan umum penderita stabil, dipasang pipa nasogastrik untuk aspirasi isi
lambung dan lavas air es, mula-mula setiap 30 menit1 jam. Bila air kurasan lambung
tetap merah, penderita terus dipuasakan. Sesudah air kurasan menjadi merah muda atau
jernih, maka disarankan dilakukan pemeriksaan endoskopi yang dapat menentukan lokasi
perdarahannya. Pada perdarahan varises esofagus yang tidak berhenti setelah lavas air es,
diperlukan tindakan medik intensif yang akan dibicarakan kemudian. Sedangkan pada
perdarahan ulkus peptikum, gastritis hemoragika dan lainnya, setelah perdarahan berhenti

45

dapat mulai diberi susu + aqua calcis 50 -- 100 cc/jam, dan secara bertahap ditingkatkan
pada diit makanan lunak/bubur saring dalam porsi kecil setiap 1 -- 2 jam.
3. Hemostatika
Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis 10 - 40 mg sehari parenteral,
karena bermanfaat untuk memperbaiki defisiensi kompleks protrombin. Pemberian asam
traneksamat dan karbazokrom dapat pula diberikan.
b. Tindakan khusus
a.

1. Medik Intensif
Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik
Bila perdarahan tetap berlangsung, dicoba lavas lambung dengan air es ditambah 2
ampul Noradrenalin atau Aramine 2 - 4 mg dalam 50 cc air. Dapat pula diberikan
bubuk trombin (Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap 2 jam melalui pipa nasogastrik.
Ada ahli yang menyemprotkan larutan trombin melalui saluran endoskop tepat di
daerah perdarahan di lam-bung, sehingga di bawah pengawasan endoskopik dapat
mengikuti langsung apakah perdarahannya berhenti dan apakah terbentuk gumpalan
darah yang agak besar yang perlu aspirasi dengan endoskop.
b. Sterilisasi usus dan lavement usus
Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan varises esofagus perlu
dilakukan tindakan pencegahan terjadinya koma hepatikum/ensefalopati hepatik yang
disebabkan antara lain oleh peningkatan produksi amoniak pada pemecahan protein
darah oleh bakteri usus.
Hal ini dapat dilakukan dengan jalan :

46

o Sterilisasi usus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap misalnya Neomisin 4 x 1
gram atau Kanamycin 4 x 1 gram/hari, sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri
usus berkurang.
o Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari dalam bentuk larutan 400
cc yang bersifat laksansia ringan atau magnesiumsulfat 15g/400cc melalui pipa
nasogastrik.Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air biasa setiap 12 -- 24
jam. Untuk pencegahan ensefalopati hepatik dapat diberi infus Aminofusin Hepar
1000 -- 1500 cc per hari. Bila penderita telah berada dalam keadaan prekoma atau
koma hepatikum, dianjurkan pemberian infus Comafusin Hepar 1000 -- 1500 cc per
hari.
c. Beta Bloker
Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti propanolol, oksprenolol,
alprenolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta pada penderita sirosis hati,akibat
penurunan curah jantung sehingga aliran darah kehati dan gastrointestinal akan berkurang.
Obat golongan betabloker ini tidak dapat diberikan pada penderita syok atau payah jantung,
juga pada penderita asma dan penderita gangguan irama jantung seperti bradikardi/AV Blok.
d. Infus Vasopresin
Vasopresin mempunyai efek kontraksi pada otot polos seluruh sistem baskuler sehingga
terjadi penurunan aliran darah di daerah splanknik, yang selanjutnya menyebabkan
penurunan tekanan portal. Karena pembuluh darah arteri gastrika dan mesenterika ikut
mengalami kontraksi, maka selain di esofagus, perdarahan dalam lambung dan doudenum
juga ikut berhenti.Vasopresin terutama diberikan pada penderita perdarahan varises esofagus
yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dengan air es. Cara pemberian
vasopresin ialah 20 unit dilartkan dalam 100 -- 200 cc Dextrose 5%, diberikan dalam 10 -- 20
47

menit intravena. Efek samping pada pemberian secara cepat ini yang pernah dilaporkan
adalah angina pektoris, infark miokard, fibrilasi ventrikel dan kardiak arest pada penderita
penderita jantung koroner dan usia lanjut, karena efek vaso kontriksi dari vasopresin pada
arteri koroner. Selain itu juga ada penderita yang mengeluh tentang kolik abdomen, rasa
mual, diare. Beberapa ahli lain menganjurkan pemberian infus vasopresin dengan dosis
rendah, yaitu 0,2 unit vasopresin per menit untuk 16 jam pertama dan bila perdarahan
berhenti setelah itu, dosis diturunkan 0,1 unit per menit untuk 8 jam berikutnya. Pada cara
pemberian infus vasopresin dosis rendah lebih sedikit efek sampingyang ditemukan.Efek
vasopresin dalam menghentikan perdarahan SMBA berkisar antara 35 - 100%, perdarahan
ulang timbul pada 21 - 100% dan mortalitas berkisar pada 21 - 80%. Balontamponade
Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube atau Linton Nachlas Tube
diperlukan pada penderita penderita varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung
setelah lavas lambung dan pemberian infus vasopresin. Tindakan pemasangan balon ini
merupakan pilihan pertama pada penderita jantung koroner dan usia lanjut, yang tidak dapat
diberikan infus vasopresin. Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah mengembangkan
balon di daerah kardia dan esofagus yang akan menekan, dan dengan demikian
menghentikan perdarahan di esofagusdan kardia. SB Tube terdiri dari 2 balon, masingmasing untuk lambung dan esofagus, sedangkan LN Tube terdiri hanya dari 1 balon yang
mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia.
e. Koagulasi laser endoskopik
Bila pemberian vasopresin, pemasangan SB Tube dan sklerosis varises endiskopik gagal
dalam menghentikan perdarahan varises esofagus, mungkin dapat diterapkan terapi koagulasi
dengan Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik. Ada ahli yang melaporkan
48

keberhasilan sampai 91,3% (116 dari 127 penderita). Hanya alat ini sangat mahal.Demikian
juga perdarahan SMBA lainnya seperti pada ulkus peptikum dan keganasan ternyata dapat
dihentikan dengan koagulasi laser endoskopik.
f. Embolisasi varises transhepatik
Caranya, dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan jarum ke dalam hati sampai mencapai
vena porta yang melebar, kemudian disorong kateter melalui mandrin tersebut sepanjang
vena porta sampai mencapai vena koronaria gastrika dan disuntikkan kontras angiografin.
Pada transhepatik portalvenografi ini akan terlihat vena-vena kolateral utama termasuk
varises esofagus.Selanjutnya sebanyak 30 -- 50 cc Dextrose 50% disuntikkan melalui kateter
diikuti dengan suntikan trombin, ditambah gel foam atau otolein. Perdarahan varises esofagus
umumnya segera berhenti. Metoda ini belum banyak laporannya dalam kepustakaan, karena
tekniknya sukar dan sering mengalami kegagalan yang disebabkan trombosis vena porta atau
adanya asites. Komplikasi yang membahayakan adalah perdarahan intraperitoneal dari bekas
tusukan jarum tersebut. Seorang peneliti melaporkan bahwa 5 bulan sesudah embolisasi
timbul varises esofagus yang baru.
2. Tindakan Bedah
Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami kegagalan dan perdarahan masih
berlangsung, maka perlu dilakukan tindakan bedah darurat, seperti pintasan portosistemik
atau transeksi esofagus untuk perdarahan varises esofagus.Perdarahan dari ulkus peptikum
ventrikuli atau duodeni serta keganasan SMBA yang tidak berhenti dalam 48 jam juga
memerlukan tindakan bedah. Bila tidak diperlukan tindakan bedah darurat, setelah keadaan
umum penderita membaik dan pemeriksaan diagnostik telah selesai dilakukan, dapat
dilakukan tindakan bedah elektif setelah 6 minggu.

49

4.

Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan
penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika
menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsurunsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam
tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek
beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal
ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak
terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari
daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejalagejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah,
ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan
memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic
encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.

5. Hepatorenal syndrome

Definisi
Sindroma Hepato Renal adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati
kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi
ginja dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktifitas system vasoactive
endogen. Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju filtrasi glomerulus
rendah, dimana sirkulasi diluar ginjal terdapat vasodilasi arteriol yang luas menyebabkan
penurunan resistensi vaskuler sistemik total dan hipotensi.
Patofisiologi

50

Hal yang sama ditemukan pada SHR adalah vasokonstriksi ginjal yang reversible dan
hipotensi sistemik. Keberadaan vasokonstriksi ginjal yang nyata pada penderita SHR telah
ditunjukkan dengan beberapa metode eksplorasi termasuk arteriografi ginjal, klirens para
aminohipuric acid dan yang terbaru ultrasonografi Doppler. Pemakaian beberapa teknik ini
mendapatkan beberapa perubahan dalam perfusi ginjal yang berkesinambungan pada
penderita sirosis dengan ascites, dan SHR adalah akhir dari spectrum ini. Penyebab utama dari
vasokonstriksi ginjal ini belum diketahui secara pasti, tapi kemungkinan melibatkan banyak
factor antara lain perubahan system hemodinamik, meningginya tekanan vena porta,
peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator yang berperan dalam sirkulasi di
ginjal. Teori hipoperfusi ginjal menggambarkan manisfestasi dari kekurangan pengisian
sirkulasi arteri terhadap adanya vasodilasi pembuluh darah splanik. Pengurangan pengisian
arteri ini akan menstimulasi baroreseptor mengaktifkan vasokonstriktor (seperti rennin
angiotension dan system saraf simpatis).
1. Faktor Vasokonstriktor
Sistem rennin angiotension dan system saraf simpatik, beberapa dari system
utama yang mempunyai efek vasokonstriksi pada sirkulasi ginjal berperan sebagai mediator
utama vasokonstriksi ginjal pada sindroma hepatorenal. Aktifitas dari system
vasokonstruksi ini meningkat pada penderita dengan sirosis dan ascites, terutama penderita
dengan sindroma hepatorenal dan berkolerasi terbalik dengan aliran darah ginjal dan laju
filtrasi glomerulus. Kadar hormon anti diuretic atau vasopressin meninggi pada penderita
SHR karena stimulasi non osmolar, walaupun sering timbul hiponatremia.
Vasopressin ini menimbulkan vasokonstriksi di ginjal. Endothelin adalah substansi
vasokonstriktor lain dalam plasma meningkat pada SHR, kemungkinan karena penambahan
51

produksi peptide dalam hati atau dalam sirkulasi splandik yang hubungannya dengan
vasokonstriksi ginjal masih controversial. Soper dkk melaporkan pada tiga penderita SHR
memperlihatkan perbaikan fungsi ginjal setelah pemberian antagonis spesifik reseptor
endhothelin A. Beberapa penelitian melaporkan peningkatan produksi cysteinyl
leukotrienes sebagai vasokonstriksi ginjal yang kuat pada penderita SHR.
Substansi vasoactive lainnya seperti adenisin, F2 isoprostanes dapat juga sebagai
factor yang mempengaruhi patogenesa vasokonstriksi ginjal dalam SHR, tapi mekanisme
yang pasti masih belum diketahui. Akhir ini disebutkan endotoksin dan sitokin juga
berperan dalam timbulnya vasokonstriksi ginjal yang poten daan SHR timbul setelah
infeksi bakteri yang berat pada sirosis. Hal ini diduga karena peningkatan translokasi
bakteri dan portosystemic shunting. Bagaimanapun peran endotoksin dan sitokin dalam
disfungsi ginjal pada sirosis masih merupakan perdebatan.
2. Faktor Vasodilator
Sebuah penelitian pada penderita dengan sirosis atau percobaan pada binatang
memperlihatkan bahwa sintesa factor vasodilator local pada ginjal memaikan peran yang
penting dalam mempertahankan perfusi ginjal dengan melindungi sirkulasi ginjal dari efek
yang merusak dari factor vasokonstriktor. Mekanisme vasodilator ginjal yang paling
penting adalah prostaglandin (PGs). PGs membentuk sitem yang unik dimana ginjal
mampu mengimbangi efek peningkatan kadar vasokonstriktor tanpa merusak fungsi
sitemiknya. Bukti yang paling kuat menyokong peran PGs ginjal dalam mempertahankan
perfusi ginjal pada sirosis dengan ascietes diperoleh dari penelitian yang menggunakan
obat non steroid anti inflamasi untuk menghambat pembentukan prostaglandin ginjal.
Pemberian NSAIDs, sekalipun dalam dosis tunggal pada penderita sirosis hati dengan
52

ascites menyebabkan penurunan yang nyata dalam aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus, yang perubahannya menyerupai kejadian dalam SHR pada penderita dengan
aktifitas vasokonstriktor yang nyata, tetapi tidak atau sedikit efek pada penderita dengan
aktifitas vasokonstriktor yang nyata, tetapi tidak atau sedikit atau sedikit efek pada
penderita tanpa aktifitas vasokonstriktor. Vasodilator ginjal lainnya yang mungkin
berpartisipasi dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis adalah nitrit oksida. Jika
produksi nitrit oksida dan PGs dihambat secara tidak langsung dalam percobaan sirosis
dengan ascites terjadi penurunan perfusi ginjal. Vasodilator lain yang mungkin
mempengaruhi pengaturan perfusi ginjal pada sirosis adalah natriuretic peptide. Gulberg
dkk menemukan peningkatan jumlah C Type natriuretic peptide (CNP) di urin penderita
sirosis dan gagal ginjal fungsional, selanjutnya ditemukan hubungan yang terbalik antara
CNP di urin dengan ekskresi natrium urin,CNP ini berperan dalam pengaturan
keseimbangan natrium. Penemuan ini membuktikan
aktifitas vasodilator ginjal meningkat pada sirosis dan berperan dalam pengaturan perfusi
ginjal, terutama pada aktifitas yang berlebihan dari mekanisme vasokonstriktor ginjal.
3. Sistem saraf simpatis
Stimulasi system saraf simpatis sangat tinggi pada penderita SHR dan
menyebabkan vasokonstriksi ginjal dan meningkatnya retensi natrium. Hal ini telah
diperlihatkan oleh beberapa peneliti adanya peningkatan sekresi katekolamin di pembuluh
darah ginjal dan splanik. Kostreva dkk mengamati vasokonstruksi pada arteiol afferent
ginjal menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR dan meningkatkan penyerapan
air dan natrium di tubulus.

53

Patogenesis
Ada dua jenis teori yang dianut untuk menerangkan hipoperfusi ginjal yang timbul pada
penderita SHR. Teori pertama, menjelaskan hipoperfusi ginjal berhubungan dengan penyakit hati
itu sendiri tanpa ada patogenetik yang berhubungan dengan gangguan system hemodinamik.
Teori ini berdasarkan hubungan langsung hati ginjal, yang didukung oleh dua
mekanisme yang berbeda yang mana penyakit hati dapat menyebabkan vasokonstriksi ginjal
dengan penurunan pembentukan atau pelepasan vasodilator yang dihasilkan hati yang dapat
menyebabkan pengurangan perfusi ginjal dan pada percobaan binatang diperlihatkan bahwa hati
mengatur fungsi ginjal melalui refleks hepatorenal. Teori kedua menerangkan bahwa hipoperfusi
ginjal berhubungan dengan perubahan patogenetik dalam system hemodinamik dan SHR adalah
bentuk terakhir dari pengurangan pengisian arteri pada sirosis. Hipotesis ini menerangkan bahwa
kekurangan pengisian sirkulasi arteri bertanggung jawab terhadap hipoperfusi yang bukan
sebagai akibat penurunan volume vaskuler, tetapi vasodilatasi arteriolar yang luar biasa terjadi
terutama pada sirkulasi splanik. Hal ini dapat menyebabkan aktifasi yang progresif dari mediator
baroreseptor system vasokonstriktor, yang mana dapat menimbulkan vasokonstruksi tidak hanya
pada sirkulasi ginjal tetapi juga pada pembuluh darah yang lain. Splanik dapat bebas dari efek
vasokonstriktor dan vasodilasi dapat bertahan, kemingkinan karena adanya rangsangan
vasodilator local yang sangat kuat. Timbulnya hipoperfusi ginjal menyebabkan SHR dapat terjadi
sebagai akibat aktifitas yang maksimal vasokonstriktor sistemik yang tidak dapat dihalangi oleh
vasodilator, penurunan aktifitas vasodilator atau peningkatan produksi vasokonstriktor ginjal
atau keduanya.
SIROSIS HATI

54

Vasodilatasi arteri
splanknik

Arterial underfiling

Sintesa faktor
vasodilator
intrarenal

Baroreseptor
aktifitas faktor
vasokontiktor
sistemik

Sintesa faktor
vasokontrikto
r intrarenal

Vasokontriksi
renal

Sindrom hepato renal

Gambaran Klinis
Mekanisme klinis penderita SHR ditandai dengan kombinasi antara gagal ginjal,
gangguan sirkulasi dan gagal hati. Gagal ginjal dapat timbul secara perlahan atau progresif dan
biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air yang menimbulkan ascites, edema dan dilutional
55

hyponatremia, yang ditandai oleh ekresi natrium urin yang rendah dan pengurangan kemampuan
buang air (oliguri anuria ). Gangguan sirkulasi sistemik yang berat ditandai dengan tekanan
arteri yang rendah, peningkatan cardiac output, dan penurunan total tahanan pembuluh darah
sistemik. Gambaran klinis dari uremia jarang dijumpai, begitu juga dengan analisa urin dalam
keadaan normal.
Secara klinis SHR dapat dibedakan atas 2 tipe yaitu:
1. Sindroma Hepatorenal tipe I
Tipe I ditandai oleh peningkatan yang cepat dan progresif dari BUN (Blood urea
nitrogen) dan kreatinin serum yaitu nilai kreatinin >2,5 mg/dl atau penurunan kreatinin klirens
dalam 24 jam sampai 50%, keadaan ini timbul dalam beberapa hari hingga 2 minggu. Gagal
ginjal sering dihubungkan dengan penurunan yang progresif jumlah urin, retensi natrium dan
hiponatremi . Penderita dengan tipe ini biasanya dalam kondisi klinik yang sangat berat dengan
tanda gagal hati lanjut seperti ikterus, ensefalopati atau koagulopati. Tipe ini umum pada sirosis
alkoholik berhubungan dengan hepatitis alkoholik, tetapi dapat juga timbul pada sirosis non
alkoholik. Kira-kira setengah kasus SHR tipe ini timbul spontan tanpa ada factor presipitasi yang
diketahui, kadang-kadang pada sebagian penderita terjadi hubungan sebab akibat yang erat
dengan beberapa komplikasi atau intervensi terapi (seperti inveksi bakteri, perdarahan
gastrointestinal, parasintesis). Spontaneus bacterial peritonirtis (SBP) adalah penyebab umum
dari penurunan fungsi ginjal pada sirosis. Kira-kira 35% penderita sirosis dengan SBP timbul
SHR tipe I. SHR Tipe I adalah komplikasi dengan prognostic yang sangat buruk pada penderita
sirosis, dengan mortalitas mencapai 95%. Rata-rata wktu harapan hidup penderita ini kurang dari

56

dua minggu, lebih buruk dari lamanya hidup disbanding dengan gagal ginjal akut dengan
penyebab lainnya.
2. Sindroma Hepatorenal Tipe II
Tipe II SHR ini ditandai dengtan penurunan yang sedang dan stabil dari laju filtrasi
glomerulus (BUN dibawah 50 mg/dl dan kreatinin serum < 2 mg / dl). Tidak seperti tipe I SHR,
tipe II SHR biasanya terjadi pada penderita dengan fungsi hati relatif baik. Biasanya terjadi pada
penderita dengan ascites resisten diuretic. Diduga harapan hidup penderita dengan kondisi ini
lebih panjang dari pada SHR tipe I.
Diagnosis
Tidak ada tes yang spesifik untuk diagnostik SHR. Kriteria diagnostik yang dianut sekarang
adalah berdasarkan International Ascites Clubs Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome:
1. Penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal.
2. GFR rendah, keratin serum >1,5 mg/dl atau kreatinin klirens 24 jam < 40 ml/mnt.
3. Tidak ada syok,infeksi bakteri sedang berlangsung, kehilangan cairan dan mendapat obat
nefrotoksik.
4. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander 1,5 ltr dan diuretic
(penurunan kreatinin serum menjadi < 1,5 mg/dl atau peningkatan kreatinin klirens menjadi >
40 ml/mnt)
5. Proteinuria < 0,5 g/hari dan tidak dijumpai bstruktif uropati atau penyakit parenkim ginjal
secara ultrasonografi.

57

Kriteria tambahan :
1. Volume urin < 500 ml / hari
2. Natrium urin < 10 meg/liter
3. Osmolalitas urin > osmolalitas plasma
4. Eritrosit urin < 50 /lpb
5. Natrium serum <130 meg / liter
Semua kriteria mayor harus dijumpai dalam menegakkan diagnosa SHR, sedangkan criteria
tambahan merupakan pendukung untuk diagnosa SHR. Beberapa faktor prediktor timbulnya
SHR pada sirosis dengan ascites :
-

Peningkatan ringan BUN dan atau kreatinin serum


Menurunnya ekskresi air setelah pemberian cairan
Ekskresi natrium urin yang rendah
Hipotensi arterial
Aktifitas plasma rennin meninggi
Kadar norepinefrin plasma tinggi
Refrakter ascites
Tidak ada hepatomegali
Peningkatan vascular resistive index ginjal

Terapi
Dengan mengetahui beberapa factor pencetus untuk timbulnya SHR pada penderita sirosis
dengan ascites maka kita dapat mencegah timbulnya gagal ginjal pada penderita ini. Pemberian
plasma ekspander setelah parasintesis dalam jumlah besar, terutama albumin, mengurangi
insiden SHR. Begitu pula pemberian antibiotik untuk mencegah SBP pada penderita sirosis hati

58

dengan resiko tinggi untuk timbulnya komplikasi ini akan mengurangi insiden SHR. Ada
beberapa modalitas terapi digunakan pada penderita dengan SHR dengan efek yang hanya sedikit
atau tidak ada sama sekali.
1) Vasodilator
Obat-obatan dengan aktifitas vasodilator, terutama PGs telah dipakai pada penderita dengan
SHR dalam usaha untuk menurunkan resistensi vaskuler ginjal. Pemberian PGs intra vena
atau pengobatan dengan misoprostol (analog PGs oral aktif) pada penderita sirosis hati
dengan SHR tidak diikuti dengan perbaikan fungsi renal. Dopamin pada dosis non pressor
juga digunakan dalam usaha menimbulkan vasodilatasi renal pada penderita SHR. Infus
dopamine selama 24 jam hanya menyebabkan peningkatan yang ringan pada aliran darah
ginjal tanpa perubahan yang berarti dalam laju filtrasi glomerulus. Pemberian antagonis
endhothelin spesifik segera berhubungan dengan perbaikan fungsi ginjal pada pasien dengan
SHR.
2) Vasokonstriktor
Hipoperfusi ginjal pada SHR pada sirosis dipikirkan berhubungan dengan pengurangan
pengisian sirkulasi arteri , vasokonstriksi telah digunakan dalam usaha memperbaiki perfusi
ginjal dengan menaikkan resistensi vaskuler sistemik dan menekan aktifitas vasokonstriktor
sistemik. Pemberian vasokonstriktor segera (norepinefrin, angiotension II, ornipressin) pada
pasien sirosis dengan ascites dan SHR menyebabkan vasokonstriksi arteri,yang mana
meningkatkan tekanan arteri dan resistensi vaskuler sistemik. Vasokonstriktor pada dosis
yang digunakan pada penelitian yang dipublikasikan dan pemberian pada periode waktu yang
singkat, hanya menyebabkan perubahan yang ringan atau tidak ada dalam aliran darah ginjal
meskipun perubahan yang menguntungkan dalam pengamatan di sirkulasi sistemik mungkin
59

berhubungan baik dengan efek vasokonstriksi obat pada sirkulasi ginjal atau aktifitas yang
menetap

dari

vasokonstriktor.

Kombinasi

pemberian

vasokonstriktor

(ornipressin,

norepenephrine) dan vasodilator ginjal (dopamine,prostacyclin) juga gagal memperbaiki


fungsi ginjal. Penelitian Guevara dkk menunjukkan bahwa pemberian kombinasi ornipressin
dengan penambahan volume plasma dengan albumin memperbaiki fungsi ginjal dan
menormalkan perubahan hemodinamik pada pasien sirosis dengan SHR. Tiga hari
pengobatan dengan ornipressin dan albumin dapat menormalkan aktifitas yang berlebihan
dari rennin angiot natriuetik peptide arteri dan hanya memperbaiki sedikit fungsi ginjal.
Pemberian ornipressin dan albumin selama 15 hari, perbaikan fungsi ginjal dijumpai dengan
peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Terapi ini dapat digunakan
dengan kewaspadaan yang tinggi, pada beberapa pasien hal ini tidak dilanjutkan karena
komplikasi iskemik. Angeli dkk memberikan Midodrine dan Ocreotide pada 13 penderita
SHR tipe I, setelah 20 hari pengobatan didapatkan penurunan aktifitas plasma renin,
vasopressin dan glukagon. 1 penderita bertahan hidup sampai 472 hari, 1 penderita dilakukan
transplantasi hati dan yang lain meninggal setelah 75 hari karena gagal hati 16.
3) Peritoneovenous shunt
Peritoneovenous shunt telah digunakan secarasporadis pada masa yang lalu di dalam
pelaksanaan pasien-pasien SHR dengan sirosis. Pemasangan shunt menyebabkan aliran yang
terus menerus cairan ascites dari rongga peritoneum ke sirkulasi sistemik yang berperan
dalam meningkatkan curah jantung (cardiac output) dan penambahan volume intravaskuler.
Efek hemodinamik dari peritoneovenousshunt dihubungkan dengan penekanan yang nyata
dari aktifitas system vasokonstriktor, peningkatan ekskresi natrium dan beberapa kasus

60

memperbaiki aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, hal nilah yang menyebabkan
rasionalisasi tindakan pada penderita SHR.

4) Portosystemic shunt
Anastomosis shunt, baik side to side maupun end to side, belum merupakan terapi standar
dari stent. Beberapa laporan yang melibatkan sejumlah pasien cendrung memperlihatkan
bahwa prosedur ini meningkatkan fungsi ginjal pada pasien sirosis hati dengan SHR yang
tidak dapat lagi untuk dilakukan transplantasi hati. Penelitian diatas menunjukkan bahwa
TIPS. Guevara dkk melakukan TIPS pada 7 penderita SHR tipe 1 dan menyimpulkan TIPS
dapat memperbaiki fungsi ginjal,menurunkan aktifitas renin angiotension dan system saraf
simpatis.
5) Dialisa
Hemodialisa atau peritoneal dialisa telah dipergunakan pada penatalaksanaan penderita
dengan SHR, dan pada beberapa kasus dilaporkan dapat meningkatkan fungsi ginjal.
Walupun tidak terdapat penelitian kontrol yang mengevaluasi efektifitas dari sialisa pada
kasus ini, tetapi pada laporan penelitian tanpa kontrol menunjukkan efektifitas yang buruk,
karena banyaknya pasien yang meninggal selama pengobatan dan terdapat insiden efek
samping yang cukup tinggi. Pada beberapa pusat penelitian hemodialisa masih tetap
digunakan untuk pengobatan pasien dengan SHR yang sedang menunggu transplantasi hati.
6) Transplantasi Hati
Transplantasi hati ini secara teori adalah terapi yang tepat untuk penderita SHR, yang dapat
menyembuhkan baik penyakit hati maupun disfungsi ginjalnya. Tindakan transpalntasi ini
61

merupakan masalah utama mengingat prognosis buruk dari SHR dan daftar tunggu yang
lama untuk tindakan tersebut di pusat transplantasi. Segera setelah transplantasi hati,
kegagalan fungsi ginjal dapat diamati selama 48 jam sampai 72 jam. Setelah itu laju filtrasi
glomerulus mulai mengalami perbaikan.

6. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan
hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena
hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paruparu berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah
mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan
dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paruparu dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam
alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan
tenaga.
7. Hyperspleenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk
mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-platelet
(partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang
mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika
tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari
limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam
ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu
bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan
platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah
istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu
jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah
62

(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat
menyebabkan

kelemahan,

leucopenia

dapat

menjurus

pada

infeksi-infeksi,

dan

thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang
diperpanjang (lama).
8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati
utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor
berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam
tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

II. 3. 8. DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN


A. Pemeriksaan Diagnostik
a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati,
b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang
mungkin sebagai faktor predisposisi.
c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena
portal,
e. Pemeriksaan Laboratorium :
Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin
serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia
serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen
urin, dan Urobilinogen fekal.
B. Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
63

a. Istirahat yang cukup


b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan
interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien
dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN
seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis
IFN tiap hari.
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu
dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat
badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih
tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta
unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCVRNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi
seperti
1. Asites
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic

64

III. 9. PROGNOSIS
Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:

Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%

Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar

Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)

Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus

Hati mengecil

Perdarahan akibat varises esofagus

Komplikasi neurologis

Kadar protrombin rendah

Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

BAB III
65

KESIMPULAN

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati


penyulit, maka prognosa Sirosis Hepatis bisa buruk. Umumnya menegakkan diagnosis
diperlukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium terhadap sirosis hepatis tersebut.
Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh
karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam
penatalaksanaan sirosis hati.

DAFTAR PUSTAKA
66

1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases


2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung
3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sistim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell
1997
4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatis
5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta
1987
6. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm
7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo
8. Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU.
9. Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
10. Stephen J. McPhee, dkk. 2013. Current Medical Diagnosis and Treatment. California: Lange.

67