Anda di halaman 1dari 18

REFERAT

Manajemen Perioperatif pasien Diabetes Mellitus

Oleh
Novita Laily Shalatiah
H1A 010 004

Pembimbing
dr. H. Sulasno, Sp.An.

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


BAGIAN/SMF ANESTESI DAN REAMINASI
RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NUSA TENGGARA BARAT
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
2015

MANAJEMEN PERIOPERATIF PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS


A. Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya (perkeni). Diabetes Mellitus di
klasifikasikan menjadi:1

:
Diabetes mellitus tipe satu adalah penyakit autoimun yang di tentukan secara genetik dengan
gejala-gejala yang pda akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang
memproduksi insulin. Individu yang peka secara genetik memberikan respon terhadap
kejadian-kejadian pemicu yang di duga berupainfeksi virus, dengan memperoduksi
autoantibodi terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin
yang dirangsang oleh glukosa. Manifestasi klinis diabetes mellitus terjadi jika lebih dari 90%
sel-sel beta menjadi rusak.2
Bukti untuk determinan genetik diabetes tipe 1 adalah adanya kaita dengan tipe-tipe
histokompatibilitas spesifik. Tipe dari gen histokompatibiltas yang berkaitan denan tiabetes

tipe 1 adalah yang memberi kode kepada protein-protein yang berperan penting dalam
interaksi monosit-limfosit. Protein-protein ini mengatur respon sel T yang merupakan bagian
normal dari respon imun. Jika terjadi kelaianan, fungsi limfosit T yang terganggu akan
berperan penting dalam patogenesis perusakan sel-sel pulau Langerhans yang di tujukan
terhadap komponen antigenik tertentu dari sel beta.2
Pada pasien-pasien dengan diabetes mellitus tipe 2. Penyakitnya mempunyai pola familial
yang kuat.Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. Resiko
berkembangnya diabetes tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 3% untuk anak
cucunya. Transmisi genetik adalah paling kuat. Jika orangtua menderita diabetes mellitus tipe
2 rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah 1:1, dan sekitar 90% pasti membawa
diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 ditandai dengan kelaianan sekresi insulin, serta kerja insulin.
Pada awalnya tampak terdapat resistensi sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mulamula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi
reaksi intraselular yang menyebabkan mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dab
meningkatkan transpor glukosa menembus membran sel. Pada DM tipe 2 terdapat kelainan
dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini dapat disebabakna oleh berkurngnya
jumlah tempat rseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat
ketidaknormala resptor insulin intrisnik. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara
kompleks reseptor insulin dengan sistem transfor glukosa. Ketidaknormalan postreseptor
dapat mengganggu kerja insulin. Pada akhirnya, timbul kegagaglan sel beta dengan
menurunnya jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan
euglikemia. Sekitar 80% pasien Diabetes tipe 2 mengalami obesitas. Karena obesitas
berkaitan dengan resistensi insulin, maka akan timbul intoleransi glukosa yang akan
menyebabkan DM 2. 2
B. Epidemiologi
Prevalensi Diabetes Mellitus (DM) meningkat dengan cepat. Pada tahun 2011, di perkirakan
bahwa 366 juta orang didunia mengalami DM dan di prediksi akan meningkan menjadi 522
juta jiwa pada tahun 2030.Tujuan utama dari majemen perioperatif pada psien DM adalah
untuk menurunkan morbiditas dan menurunkan durasi lama tinggal di rumah sakit.3
C. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsekwensi metabolik defisiensi
insulin. Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa

plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Jika
hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glukosuria.
Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine
(poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urine, pasien
mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin
besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien mengeluh
lelah dan mengantuk.2
Pasien dengan DM tipe 1 sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif dengan
polidipsia, poliuria dan polifagia, turunnya berat badan, lemah, somnolen yang terjadi selama
beberapa hari atau minggu. Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta
dapat meninggal kalau tidak dapat pengobatan segera. Terapi insulin biasanya diperlukan
untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin. Sebaliknya,
pasien pasien dengan DM tipe dua tidak mmeperlihatkan gejala apapun dan diagnosis dibuat
setelah melakukan pemeriksaan laboratorium.2
I N SU LI N
Struktur dan Biosintesis
Insulin merupakan protein kecil, yang dalam bentuk aktifnya tersusun dari dua rantai
asam amino yang dihubungkan oleh ikatan disulfide. Insulin disintesis di islet beta cells
melalui proses sintesis pretein pada umumnya. Dimana diawali oleh proses transkripsi oleh
mRNA yang kemudian dilanjutkan dengan translasi sehingga nantinya akan terbentuk suatu
rantai tunggal precursor polipeptida dengan 86 asam amino yang disebut preproinsulin.
Setelah itu terjadi proses proteolitik yang menghilangkan sinyal amino terminal peptide yang
kemudian disebut proinsulin. Struktur proinsulin ini secara structural berhubungan dengan
insulin-like growth factor I dan II, yang berikatan secara lemah dengan reseptor insulin.
Pemecahan selanjutnya pada sekitar 31-residual fragmen dari proinsulin ini akan
mengaktifkan C peptide dan ikatan A (21 asam amino) dan B (30 asam amino) yang
kemudian akan dihubungkan melalui ikatan disulfide menjadi betuk yang aktif. Insulin matur
dan C peptide kemudian mengalami penyimpanan bersama dan mengalami kosekresi pada
vesikel sekretorik di beta cell. Selain C peptide tadi, terdapat juga kosekresi beta cell islet
berupa amyloid polypeptide (IAPP) atau amylin bersama insulin. Apa peran dari amylin ini
masih tidak jelas, akan tetapi seringkali ditemukannya penumpukan (amyloid fibrilis) pada
islet beta cell pada penderita DM tipe 2. 4

Berikut ini gambaran struktur insulin aktif :

Sekresi
Glukosa merupakan regulator utama dari sekresi insulin oleh sel pancreas, walaupun
terdapat regulator lain yang juga berperan (asam amino, ketone, neurotransmitter, peptide
gastrointestinal, dll). Level glukosa >3,9 mmol/L (70 mg/dl) dapat menstimulasi sintesis
insulin, khususnya melalui meningkatkan translasi dan pengemasan protein dalam organela
seluler. Bagaimana mekanisme dari proses sekresi insulin dengan regulator glukosa dapat
dirangkum berikut ini:4
Dari beberapa proses yang terjadi, yaitu:
1. Proses tersebut diawali oleh masuknya glukosa ke dalam sel beta melalui GLUT2 glucosetransporter.
2. Setelah glukosa masuk ke dalam sel, maka terjadi proses fosforilasi oleh enzim
glucokonase menjadi glucose-6-phosphate, yang selanjutnya mengalami proses glikolisis dan
menghasilkan ATP.
3. ATP yang terbentuk kemudian akan menghambat ATP-sensitive K+ channel.
Penghambatan channel K+ ini akan menginduksi depolarisasi dari membrane sel beta yang
kemudian akan membukan channel kalsium terkait volatage (voltage-dependent calcium
channel) yang menimbulkan influx dari calcium.
4. Selain itu terdapat juga factor yang disebut incretin yang mempengaruhi sekresi dari
insulin ini, salah satu contoh incretin yaitu Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) dengan aktifitas
terhadap sekresi insulin dan menekan sekresi glucagon yang umumnya nanti akan

mengaktifkan cAMP seluler yang juga secara tidak langsung mempengaruhi sekresi dari
calcium.
5. Calcium intraseluller ini kemudian yang nantinya akan menginduksi eksositosis dari
vesikel sekretorik yang mengandung insulin untuk diedarkan ke sirkulasi.
Aksi
Begitu insulin disekresikan ke dalam system vena porta, sekitar 50% akan mengalami
degradasi oleh hepar. Insulin yang tidak mengalami ekstraksi sendiri akan berikatan dengan
reseptor pada target sel. Kompleks insulin-reseptor ini akan menstimulasi aktifitas tyrosine
kinase yang kemudian akan menginisiasi proses autofosforilasi dan rekrutment dari berbagai
molekul sinyal intaseluler, seperti Insulin receptor substrat (IRS), bagaimana mekanisme
lengkapnya dapat dijelaskan dalam bagan berikut ini:4

1. Kompleks insulin-reseptor mengaktifasi tirosin konase yang kemudian mengaktifkan


berbagai jalur sinyal protein intraseluller.
2. Autofosforilasi dari tirosin kinase ini kemudian akan mengaktifasi dari IRS (insulin
reseptor substrat) dan Shc. Selain itu kompleks ini juga akan mengaktifkan kompleks protein
CbI dan CAP.
3. IRS protein ini bersama-sama dengan protein lain (p85, p110, p65, dan PI3-kinase) akan
menimbulkan efek metabolic berupa translokasi dari transporter GLUT4 ke membrane sel
target. Efek ini juga diperkuat oleh aktifitas kompleks CbI dan CAP. Translokasi dari GLUT4
ini akan memberikan transporter baru bagi glukosa ekstraseluler sehingga dapat masuk ke

dalam sel yang selanjutnya akan mengalami metabolism atau penyimpanan tergantung
kebutuhan.
4. Interaksi antara IRS dan Shc ini juga melalui mekanisme metabolic lainnya akan
menimbulkan beberapa efek lain seperti stimulasi proses mitogenesis, sintesis protein, dan
juga sintesis glucagon.
Jadi secara umum berikut dapat kita simpulkan efek efek akhir dari perangsangan insulin;
- Dalam beberapa detik setelah timbulnya ikatan insulin dengan reseptornya, glukosa akan
menjadi sangat permeabel dalam sel tersebut. Hal ini terutama terjadi pada sel-sel otot dan sel
lemak tetapi tidak terjadi pada sebagian besar sel neuron di dalam otak. Glukosa yang sudah
masuk ini kemudian akan mengalami proses metabolism tertentu, apakah itu akan digunakan
langsung atau akan mengalami penyimpanan terlebih dahulu.
- Sebagian tambahan untuk meningkatkan permeabilitas membrane terhadap glukosa,
membrane sel menjadi lebih permeabel terhadap banyak asam amino, ion kalium, dan ion
fosfat.
- Efek yang lebih lambat timbul dalam 10-15 menit berikutnya, dimana untuk mengubah
tingkat aktifitas dari banyak enzim metabolic intraseluler lain. Efek-efek ini terutama
dihasilkan terutama dari perubahan keadaan fosforilasi enzim.
- Efek yang jauh lebih lambat terus terjadi selama berjam-jam dan bahkan beberapa hari.
Efek ini dihasilkan dari perubahan kecepatan translasi mRNA pada robosom untuk
membentuk protein baru dan efek yang lebih lambat lagi terjadi pada perubahan kecepatan
transkripsi DNA dalam inti sel.
Efek Metabolik Insulin
1. Efek terhadap metabolisme Karbohidrat
a. Meningkatkan metabolism glukosa dalam otot
Dalam sehari, jaringan otot tidak bergantung pada glukosa untuk energinya tetapi
bergantung dari asam lemak. Hal ini terjadi karena pada saat membrane otot istirahat, hanya
sedikit yang permeable terhadap glukosa, kecuali dirangsang oleh insulin.Kadar insulin
jumlahnya kecil untuk meningkatkan jumlah pemasukan glukosa yang bermakna ke dalam
sel-sel otot. Tetapi, saat otot tersebut mengalami kerja fisk sedang atau berat, hal yang terjadi
justru sebaliknya. Sel menjadi permeable terhadap glukosa.
b. Meningkatkan ambilan, penyimpanan, dan penggunaan glukosa oleh hati. 4
Mekanismenya ialah sebagai berikut :

Insulin menghambat fosforilase hati yangmerupakan enzim utama yang menyebabkan

terpecahnya glikogen hati menjadi glukosa


Insulin meningkatkan pemasukan glukosa dari darah ke sel-sel hati. Hal ini terjadi
karena adanya peningkatan aktivitas enzim glukokinase yang merupakan enzim yang
menyebabkan timbulnya fosforilasi awal dari glukosa setelah glukosa berdifusi ke
dalam sel-sel hati. Glukosa yang telah mengalami fosforilasi ini tidak dapat berdifusi

lagi melewati membrane sel.


Insulin meningkatkan aktiitas enzim enzim yangmeningkatkan sintesis glikogen,
termasuk enzim glikogen sintase, yang bertanggungjawab untuk polimerisasi dari
unit-unit monosakarida untuk membentuk molekul-molekul glikogen

Bila jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel hati lebih banyak daripada jumlah yang dapat
disimpan sebagai glikogen, insulin akan memacu pengubahan semua kelebihan glukosa ini
menjadi asam lemak. Setelah ini, asam lemak dibentuk sebagai TG dalam bentuk lipoprotein
densitas sangat rendah dan ditranspor dalam bentuk lipoprotein ini melalui darah ke jaringan
adipose dan ditimbun sebagai lemak.4
2. Efek terhadap metabolise lemak
Insulin akan menyebabkan timbulnya penyimpanan lemak dengan cara :
1. Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa oleh sel-sel hati.
2.Kelebihan ion sitrat dan isositrat akan terbentuk oleh siklus asam sitrat bila pemakaian
glukosa untuk energy ini berlebihan. Ion-ion ini dapat mengaktifkan asetil-KoA karboksilase
yang merupakan enzim yang dibutuhkan untuk melakukan proses karboksilasi terhadap
Asetil-KoA untuk membentuk malonil KoA, tahap pertama sintesis asam lemak.
3. Asam lemak yang ada lalu disimpan dalam bentuk TG. TG akan dilepaskan oleh sel-sel
hati ke peredaran darah dalam bentuk lipoprotein. Insulin akan mengaktifkan lipoprotein
lipase di dalam dinding kapiler jarinag lemak, yang akan memecah TG sekali lagi menjadi
asam lemak, suatu syarat agar asam lemak dapat diabsorpsi ke dalam sel-sel lemak, tempat
asam lemak akan diubah menjadi TG dan disimpan.
Dua efek penting lainnya yang dibutuhkan untuk menyimpan lemak dalam sel-sel lemak:
o Insulin menghambat kerja lipase-sensitif hormone. Enzim ini menyebabkan hidrolisis TG
yang sudah disimpan dalam sel-sel lemak.
o Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membrane sel ke dalam sel-sel lemak.
Beberapa bagian akan digunakan untuk sintesis sedikit asam lemak, dan sebagian besar
digunakan untuk membentuk sejumlah besar alfa gliserol fosfat. Bahan ini menyediakan

gliserol yang akan berikatan dengan asam lemak untuk membentuk TG yang merupakan
bentuk lemak yang disimpan dalam sel-sel lemak.4
3. Efek terhadap metabolisme protein 4
Insulin akan menyebabkan penyimpanan protein. Mekanismenya ialah sebagai berikut

Insulin menyebabkan timbulnya pengangkutan secara aktif sebagian besar Asam


Amino ke dalam sel.

Insulin memiliki efek langsung meningkatkan translasi m-RNA pada ribosom,


sehingga terbentuk protein baru. Bila tidak ada insulin, ribosom akan berhenti bekerja.

Insulin akan meningkatkan kecepatan transkripsi rangkaian genetic DNA yang terpilih
di dalam inti sel peningkatan jumlah RNA dan beberapa sintesis protein lagi

Insulin menghambat proses katabolisme protein mengurangi kecepatan pelepasan


Asam Amino dari sel. Hal ini terjadi akibat kemampuan insulin untuk mengurangi
pemecahan protein yang normal oleh lisosom sel.

Dalam hepar, insulin akan menekan kecepatan glukoneogenesis dengan cara menekan
aktivitas enzim yang dapat meningkatkan glukoneogenesis akan menghemat
pemakaian AA.

Degradasi
Insulin yang masuk ke dalam peredaran darah didistribusi ke seluruh tubuh melalui cairan
ekstrasel. Ginjal dan hati merupakan organ penting untuk eliminasi insulin. Gangguan ginjal
yang berat lebih berpengaruh terhadap eliminasi insulin dari gangguan hati karena hati telah
berfungsi secara maksimal sehingga tidak dapat meningkatkan eliminasi pada payah ginjal.
Inaktivasi di jaringan lemak dan otot tidak berarti.4
Dari eksperimen yang dilakukan invitro diduga ada 2 sistem yang bertalian dengan degradasi
insulin yaitu :
1) Enzim glutation insulin transhidrogenase yang menggunakan glutation tereduksi untuk
memecah ikatan disulfida dan
2) Enzim-enzim proteolitik yang memecah rantai asam amino. Akibat pemecahan jembatan
disulfida maka rantai A bebas dapat ditemukan dalam plasma dan urin.
Dalam keadaan stres di mana didapati penglepasan simpatoadrenal, epinefrin bukan hanya
meninggikan kadar glukosa darah dengan glikogenolisis, tetapi juga menghambat
penggunaan glukosa di otot, jaringan lemak dan sel-sel lain yang penyerapan glukosanya
dipengaruhi insulin. Dengan demikian glukosa lebih banyak tersedia untuk metabolisme

otak. Otak termasuk jaringan yang penyerapan glukosanya tidak dipengaruhi oleh insulin.
Dalam keadaan stres ini, otot terutama mempergunakan asam lemak sebagai sumber energi,
dan epinefrin memang menyebabkan mobilisasi asam lemak dari jaringan.
DIABETES PADA PENGELOLAAN PERIOPERATIF
Tujuan utama dari majemen perioperatif pada psien DM adalah untuk menurunkan
morbiditas dan menurunkan durasi lama tinggal di rumah sakit. 1 Tindakan operasi, khususnya
dengan anestesi umum merupakan faktor stres pemicu terjadinya penyulit akut diabetes, oleh
karena itu setiap operasi elektif pada penyandang diabetes harus dipersiapkan seoptimal
mungkin (sasaran kadar glukosa darah puasa <150 mg/dL, PERKENI 2002). Menurut
australian diabetic society terdapat hubungan yang kuat antara hiperglikemia perioperatif
dengan peningkatan komplikasi ikutan setelah operasi seperti infeksi nosokomial.1
Respon metabolik terhadap operasi dan anestesia.
Trauma seperti pembedahan menghasilkan peningkatan produksi stress hormon seperti
hormon cortisol dan katekolamin. Peningkatan kedua hormon ini bisa menurunkan
sensitifitas insulin, dimana tingginya aktivitas simpatik menurunkan sekresi insulin yang
secara simultan diikuti oleh peningkatan sekresi hormon pertumbuhan dan hormon
glukagon.perubahan pola metabolik yang normal pada saat operasi menstimulasi
glukoneognesis,

glykogenolisis,

proteolisis,

lipolisis,

dan

ketogenesis

yang

akan

menyebabakan hiperglikemia dan ketosis.5


Operasi sering disertai dengan puasa terlebih dahulu. Operasi besar bisa meningkatkan stress
metabolik yang akan meningkatkan sekresi hormon katabolik dan menghambat hormon
anabolik, khususnya insulin. Pada pasien yang non diabetik hal ini bisa meningkatkan
hiperglikemia transien. Pasien dengan DM tipe 1 yang akan menjalani operasi tidak punya
kapasitas untuk mensekresikan insulin dan tidak mampu merespon terhadap peningkatan
kebutuhan insulin. Pasien dengan DM tipe 2 memiliki pre-existing insulin resistance dengan
cadangan insulin terbatas, menurunkan kemampuan mereka untuk berespon terhadap
kebutuhan insulin.6
Kegunaan HbA1c dalam perioperatif pasien DM
Hubungan antara kontol glukosa preoperatif yang tidak adekuat dengan hasil yang kurang
baik telah ditemukan pada beberapa operasi spesialitis seperti ortopedis, kolorektal, spinal,
vaskular, dan kardiak. Rekomendasi WHO untuk diagnosis DM adalah kadar HbA1c>6,5%
atau 48 mmol, pada tes yang di ulang di diagnosis DM jika dengan konsentrasi HbA1c antara
6,0% dan 6,4% atau 42 dan 47 mmol. Disarankan pengukuran kadar HbA1c preoperatif harus

dilakukan pada pasien yang akan melakukan operasi besar dan pada semua pasien DM yang
akan melakukan operasi terencna.kadar HbA1c >8,6% atau 70 mmol diasosiasikan dengan
peningkatan mortalitas sebanyak empat kali lipat setelah operasi jantung. Penundaan operasi
terencana ketika kadar glukosa darah tinggi diprediksikan akan menurunkan mortalitas dan
morbiditas.7
Penukurran Glikosylated hemoglobin (HbA1c) tidak terlalu perlu pada periode perioperatif
tapi penting dilakukan sebagai kontrol glikemia jagka panjang. Jika kadar HbA1c >8% maka
komplikasi microvaskular akan meningkat.8

Guideline ini membahas semua tahap alur pasien dari pertama pasien datang (primary care
referral),sebelum pasien operasi (surgical outpatients), assessment preoperative, masuk
rumah sakit (hospital admission), operasi (surgery), setelah operasi (post-operative care) dan
pulang (discharge).7
a. Primary care

Tujuan :
-

Memastikan bahwa efek potensial dari Diabetes dan hal-hal yang berhubungan
dengan komorbiditas setelah operasi telah di pertimbangkan sebelum di rujuk untuk

dilakukan prosedur operasi.


Memastikan bahwa informasi medis telah di komunikasikan

Memastikan bahwa diabetes dan komorbiditasnya telah di tangani secara optimal


sebelum dilakukan tindakan.

Rencana tindakan:
1. Melakukan pengukuran kadar HbA1c, tekanan darah dan Berat badan.
2. Mengontrol kadar gula
3. Mempertimbangkan perujukan ke ahli Diabetes untuk meminta saran jika kadar
HbA1c lebih tinggi dari 69 mmol/mol (8,5%). Kadar HbA1c yang tinggi merupakan
indikasi utuk dilakukan pengontrolan gula darah secara ketat tapi tidak boleh menjadi
alasan penundaan untuk mendapatkan prosedur operasi.
4. Pasien dengan hipoglikemia harus di rujukke ahli diabetes tanpa melihat kadar HbA1c
Data minimal yang dibutuhkan saat akan merujuk pasien yang akan dioperasi
1. Durasi dan tipe diabetes
2. Tempat mengontrol penyakit Diabetes yag di derita ( layanan kesehatan tingkat
3.
4.
5.
6.
b.

pertama atau kedua)


Komorbiditas yang lain
Terapi (obat anti diabetik oral/insulin, terapi komorbiditas)
Komplikasi ( diabetic foot, gagal ginjal, penyakit jantung)
Pengukuran BMI, tekanan darah, HbA1c, dan GFR
Surgical out patients

Pada tahan ini dilakukan perencanaan pre-operatif sesegera mungkin. Pasien diabetes yang
mendapatkan tindakan preoperatif berupa puasa harus mendapatkan prioritas jadwal operasi.7
c. Preoperative assessment

Tujuan
1.
2.
3.
4.
d.

Memastikan bahwa pengontrolan Glysemia telah optimal


Menentapkan rencana managemnt Diabetes pasien telah di setujui oleh pasien
Memastikan bahwa comorbiditas sudah di ketahui dan mendapatkan perhatian
Mengidentifikasi pasien-pasien yang memiliki resiko tinggi
Hospital admission

Tujuan
1. Memastikan pasien sudah mengetahui dan menyetujui prosedur yang akan dilakukan
dengan cara melakukan komunikasi antara pasien dan dokter ( ahli anestesi, ahli
bedah, dan ahli diabetes)
2. Meminimalkan konsekwensi metabolik dari stress puasa dan operasi
3. Melakukan kontrol glukosa darah
4. Mencegah komplikasi diabetik karena lama di rumah sakit
Rencana tindakan
1. Mengindentifikasi

pasien

dengan

resiko

tinggi

kontrol

glukosa

yang

buruk/komplikasi diabetik) dan membuat rencana jika pasien post-operasi dalam


keadaan emergensi

2. Tidak memberikan minuman berkarbohidrat tinggi pada pasien diabetes yang


mendapatkan terapi insulin
3. Menggunakan sodium klorida 0,45% dan glukosa 5% dengan kalium klorida 0,15%
atau 0,3% sebagai cairan pilihan.
4. Target Capillary blood glucose (CBG) antara 6-10 mmol/L dengan rentang yang
masih di tolerasni 4-12 mmol/L.
5. Memonitol CBG selama psien dibawah sedasi. Hipoglykemia kadang-kadang
bermanifestasi sebagai kondisi mengantuk yang kadang keliru dengan kondisi sedasi.
6. Pertimbangkan pemberian insulin kerja panjang seperti Glargine/Lantus,
Detemir/Levemir selama periode perioperatif.
7. Hindari penggunaan antiemboli.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pemilihan management perioperatif pada pasien Diabetes
Mellitus
a.
b.
c.
d.
e.

Durasi puasa
Jadwa operasi (pagi atau malam)
Regimen terapi ( insulin, tablet, dan diet)
Kontrol diabetes
Komorbiditas lain

Management cairan pada pasien yang membutuhkan infus insulin intravena.


Substrat cairan yang dipilih harus berdasarkan elektrolit serum, dan dipilih dari
-

0,45% saline dengan glukosa 5% dan 0,15% KCL


0,45% saline dengan glukosa 5% dan 0,3% KCL

Adakalannya, pasien bisa mengalami hiponatremia tanpa tanda kelebihan cairan atau garam.
Pada situasi ini, cairan yang dipilih adalah 0,9% saline dengan 5% glukosa dan 0,15% KCL
atau 0,9% saline dengan 5% glukosa dan 0,3% KCL.
f. Theatre and recovery

1. Implementasikan WHO surgical safety dengan target glukosa 6-10 mmol/L


2. Cek Glukosa darah perifer saat akan menginduksi anestesi
3. Ceek glukosa darah setiap 30 menit pada operasi Secsio Cessaria. Rekomendasi
waktu untuk prosedur lain tidak ada, tapi setidaknya dicek setiap 1 jam jika glukosa
darah stabil dan dalam rentang yang normal
g. Post operatife care

Pasien Diabetes sering mengalami masalah metabolik setelah menjalani operasi. Stress
katabolik dan infeksi adalah faktor predisposisi hyperklikemia dan ketogenesis sehingga
kontrol glukosa darah harus segera dilakukan. Hal-hal yang perlu dilakukan setelah pasien
menjalani operasi adalah7
1. Kontrol glukosa darah perifer
2. Monitor elektrolit dan cairan
3. Tangani mual dan muntah post operasi untuk segera mngembalikan pasien pada pola
makan yang normal
h. Discharge

Efek metabolik dan endokrinsetelah operasi bisa terjadi selama beberapa hari sehingga pasien
perlu diberikanpenjelasan dan saran tentang manajemen glukosa darah selam periode ini.
Beberapa faktor yang berpengaruh pada kontrol glukosa selama periode post operatif adalah
asupan nutrisi, obat-obat Diabetes, aktifitas, hormon stress, infeksi, nyeri, dan psikologis
pasien.7

Teknik anestesi pada psien DM


Teknik anestesi, khususnya spinal, epidural, splanknik atau blokade regiona lainnya bisa
memodulasi sekresi hormon katabolik dan beberapa residual sekresi insulin. Telah

di

temukan peningkatan kadar sirkulasi glukosa, konsentrasi epinefrin dan kortisol pada pasien
non

diabetes

yang

mendapatkan

teknik

General

anestesi

selama

periode

perioperatif.pemberian infus fentolamine selama perioperatif, suatu obat yang memblokade


reseptor -adrenergik , menurunkan respon glikemik terhadap operasi secara parsial dengan
menekan sekresi insulin.8
Saat ini tidak ada evidence base yang mengakatakan bahwa anestesi regional saja atau di
kombinasi dengan anestesi general yang lebih baik di gunakan pada pasien Diabetes.8
Anestesi regional bisa memberikan resiko yang lebih besar pada psien diabetik dengan
neuropaty otonom. Hipotensi bisa terjadi dengan menghapus konsekwensi pada pasien
penyakit arteri koroner, cerebrovaskular dan renovascular. Resiko infeksi dan kerusakan
vaskular bisa meningkat dengan penggunaan teknik anestesi regional. Abses epidural lebih
sering terjadi pada penggunaan teksni spinal dan epidural.8
Agent anestesi dan diabetes
Benzodiazepin menurunkan sekresi ACTH, dan produksi kortisol ketika digunakan dalam
dosis yang besar selama operasi. Penurunan sekresi hormon ini menurunkan stimulsi
simpatik, tapi secara berlawanan menstimulasi sekresi hormon pertumbuhan sehingga
menurunkan respon glikemik pada operasi. Efek ini bisa di minimalkan pada dengan
memberikan midazolam seperti dosis sedatif. 8
Prosedur anestesi dengan pemberian Opiat dosis tinggi tidak hanya bisa menstabilkan
hemodinamik tapi juga kestabilan hormonal dan metabolik. Teknik ini efektif memblok
sistem saraf simpatis secara keseluruhan dan aksis hipotalamus-pituitari. Penghapusan respon
hormon katabolik akan terjadi selama operasi.8
Halotan, enflurance dan isoflurance secara invitro menghambat respon insulin terhadap
gluosa secara reversibel dan tergantung dosis. Efek propofol pada sekresi insulin belum di
ketahui. Pasien diabetes menunjukkan penurunan kemampuan untuk membersihkan lemak
dari sirkulasi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.2011.

Konsensus Pengelolaan Diabetes

Mellitus di Indonesia.
2. Price & Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Volume 1. EGC: Jakarta
3. Aldam, levi and Hall.2014. British Journal of Anaesthesia Page 1 of 4. Perioperative
management of diabetic patients: new controversies
4. Guyton A,Hall J.1999. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran EGC: Jakarta
5. Sudhakaran S , Surani S. 2015. Surgery Research and Practice. Guidelines for
Perioperative Management of the Diabetic Patient. Volume 2015 pages 1-9

6. Dhatari A, Levy N,Kilvert A et al. 2012. Diabetes UK Position Statements and Care
Recommendations. NHS Diabetes guideline for the perioperative management of the
adult patient with diabetes. Diabet. Med. 29, 420433
7. Dhatariya K, Flanagan D, Hilton L et al. 2011. Management of adults with diabetes
undergoing surgery and elective procedures: improving standards.
8. Anulty G, Robershaw H, Hall G. 2000. Anesthetic Managenet of Patiens with
Diabetes Mellitus. British Journal of Anestesia 85 (1) : 80-90

Anda mungkin juga menyukai