Jantung

Oleh : Marwito W.dr., M.Biomed.,AIFM

Tinjauan Anatomi

Jantung terdiri atas 4

ruangan (Chambers)
Dua atrium dan
Dua ventrikel.
Terletak di pusat
rongga torak, dibung
kus oleh kantong
membran perikardium.

Fungsi Jantung
Memompa darah keseluruh jaringan tubuh yang
membawa nutrien, air, dan oksigen dan pergerakan
materi dari sel ke sel dalam tubuh (kontraksi).

Fisiologi otot jantung

Terdiri dari tiga tipe:
Otot atrium,
Otot ventrikel dan
Serat otot khusus penghantar dan pencetus rangsang

Kontraksi Otot Jantung

Kontraksi otot jantung sama dengan otot rangka,
hanya saja kontraksinya lebih lama.
Bagian-bagian jantung secara normal berdenyut
dengan urutan teratur.
Kontraksi Atrium (sistolik atrium) diikuti oleh
kontraksi ventrikel (sistolik ventrikel) dan selama
diastolik semua rongga jantung dalam keadaan
relaksasi.

Aktivitas listrik
Aktivitas listrik dibentuk oleh sistem penghantar jantung khusus: simpul sinoatrial (SA)
Lintasan antar simpul di atrium (AV), berkas His dan cabangnya, sistem purkinje.
Jantung normal simpul SA mengeluarkan impuls listrik berjalan melalui lintasan
Atrium ke simpul AV, melalui simpul ini ke berkas His, ke cabang berkas His
kemudian melalui sistem perkinje ke otot ventrikel.

Asal dan penyebaran eksitasi jantung

Simpul SA merupakan pacu jtg

normal terletak antara vena cava
superior dan atrium kanan.
Tiga berkas serat purkinje yang
menghubungkan SA dan AV.
Simpul AV terletak antara atrium
dan ventrikel, merupakan lintasan
yang menghubungkan atium dan
ventrikel.
Dari AV berlanjut ke berkas His,
yang memberikan cabang ke kiri
dan kanan, cabang kiri menjadi
fasikulus posterior dan anterior.
Cabang fasikulus berjalan pada
sub endokardium kedua sisi
septum dan berhubungan dng
sistem purkinje yang seratnya
menyebar ke seluruh miokard
ventrikel.

Kecepatan hantaran dalam jaringan jantung

Jaringan
Simpul SA
Lintasa atrium
Simpul AV
Berkas His
Sistem Purkinje
Otot ventrikel

Kecepatan hantaran
(m/dtk)
0,05
1
0,05
1
4
1

Elektrokardiogram

EKG (elektrokardiogram) perekaman aktivitas listrik

otot jantung. EKG menggunakan elektroda aktif
dan elektroda eksplorasi dihubungkan dengan
elektroda indiferen atau dengan menggunakan 2
elektroda aktif (rekaman bipolar).
Tiga sadapan ekstremitas standar yang digunakan
pada elektrokardiografi.

Sadapan Bipolar
Sadapan bipolar dipergunakan sebelum dikembangkan
sadapan unipolar. Sadapan ekstremitas standar,
hantara I, II, III.
Masing-masing merekam perbedaan potensial antara
2 ekstremitas.

Sadapan unipolar

Sadapan yang merekam perbedaan potensial antara

elektroda eksplorasi dan elektroda indiferen, lazim
dipergunakan dalam elektrokardiografi klinik.
Terdapat 6 sadapan unipolar dada (sadapan prekordial)
: V1- V6 dan 3 sadapan unipolar ekstremitas VR (lengan
kanan) VL (lengan kiri) VF(kaki kiri) lazim dipergunakan
sadapan diperbesar (Augmented) diberi nama:
aVR, aVL, a VF.

Segitiga Enthoven

Gelombang EKG
Gelombang P = dihasilkan oleh depolarisasi Atrium
Komplek QRS = depolarisasi ventrikel.
Segmen ST serta gelombang T = repolarisasi ventrikel

P wave
= depolarisasi atrium
PR segment = AV nodal delay
QRS kompleks= depolarisasi ventrikel
ST segment = waktu pengosongan/
kontraksi ventrikel.
T wave
= repolarisasi venrikel
TP interval
=waktu relaksasi
ventrikel/ pengisian.

Frekuensi siklus jantung:

Pada A katup aorta membuka, pada
B katup aorta menutup.
C onset signaling sistolik ventrikel, tekanan ventrikel meningkat tajam.
D ketika tekanan ventrkel lebih rendah
dari atrium, katup AV terbuka.

Penyebaran eksitasi jantung

Depolarisasi dimulai
pada Simpul SA (0,1 dtk)
disebarkan secara radial
ke seluruh Atrium, kemudian
semuanya bertemu di
simpul AV.
Hantaran di AV lambat
(perlambatan simpul AV)
0,1 detik, sebelum eksitasi
menyebar ke ventrikel
Perlambatan diperpendek
oleh rangsang simpatis
dan diperpanjang oleh
rangsang parasimpatis.
Dari AV depolarisasi me
nyebar ke purkinje ventrikel
kiri, ke septum,ke bawah
septum menuju apeks jantung
Depolarisasi berakhir di
postero basal ventrikel kiri,
konul pulmonalis dan
Septum.

Bunyi Jantung
Bunyi yang secara normal didengar melalui stetoskop.
Bunyi jantung pertama lub lebih panjang oleh vibrasi
penutupan tiba-tiba oleh katup AV (mitral dan trikuspidal),
auskultasi pada intercostal ke 5 midklavikula kiri.
Bunyi jantung ke dua dup lebih pendek oleh getaran
penutupan katup aorta dan pulmonal setelah akhir sistolik
ventrikel.
Bunyi jantung ketiga, lembut nada rendah terdengar
kira-kira 1/3 jalan diastole pada kondisi normal.
Bunyi jantung ke empat : kadang-kadang dapat didengar
sebelum bunyi pertama saat tekanan atrium tinggi atau
ventrikel kaku.

Interval EKG

Durasi normal
Interval

Rata-rata

Rentang

Peristiwa diJantung interval

Interval PR

0,18

0,12-0,20

Durasi QRS

0,08

Sampai 0,10

Interval QT

0,40

Sampai 0,43

Depolarisasi dan hantaran atrium

melalui simpul AV.
Depolarisasi ventrikel dan repolarisasi
Ventrikel.
Depolarisasi ventrikel + repolarisasi
ventrikel.

Interval ST
(QT QRS)

0,32

Repolarisasi ventrikel

Aritmia Jantung
Frekuensi Jantung Normal:
Pada jantung normal tiap denyut berasal dari simpul SA
(irama sinus normal). Jantung Normal 70 kali/menit.
Frekuensi melambat (bradikardia): selama tidur
Frekuensi dipercepat (takikardia) : oleh emosi, olah raga,
demam, dan rangsang lain.
Pada dewasa muda normal frekuensi meningkat pada
inspirasi dan menurun pada ekspirasi, terutama bila dalam
nya pernapasan meningkat. Perubahan terjadi karena
fluktuasi persarafan parasimpatis.
Lepas muatan tonus vagus menurun, frekuensi jantung
meningkat.

Pacu Jantung Abnormal

Simpul AV dan bagian lain sistem penghantar dalam
keadaan abnormal dapat menjadi pemacu jantung.
Penyakit pada serat otot atrium dan ventrikel dapat
membuat potensial membran menurun dan pelepasan
listrik ber ulang.

Aritmia Atrium
Takikardia atrium paroksismal dengan blok,
Terjadi karena blok atrioventrikuler.
Flater atrium: frekuensi denyut atrium 200-300/mnt.
Fibrilasi atrium: atrium berdenyut 300-500/mnt
Akibat
Pengisian ventrikel akan berkurang,
Menyebabkan curah jantung berkurang
dan mencul gejala payah jantung.

Aritmia Ventrikel

Denyut prematur yang berasal dari fokus ektopik ventrikel,

biasanya mempunyai pemanjangan kompleks QRS yang
berbentuk aneh.
Takikardia paroksismal ventrikel: adalah efek serangkaian
depolarisasi ventrikel yang cepat dan teratur

Pemantauan EKG Jantung

EKG secara terus menerus pada unit koroner rumah sakit,
dengan alarm yg disetel untuk berbunyi pada awal aritmia.
Monitor Hotler (menggunakan alat perekam kecil yg mudah
di bawa).
EKG transtelpon rekaman dapat diteruskan ke kantor dokter
atau laboratorium melalui telpon.

Resusitasi Jantung Paru

Pada pasein yang mengalami fibrilasi atau henti jantung

curah jantung dan perfusi koroner dapat dipertahankan
sebagian oleh pijat jantung.
Pijat jantung luar orang meletakkan pangkal tangannya pada
bagian dawah sternum di atas prosesus sifoideus dan
telapak tangan yang lain di atas tangan yang pertama.
Tekanan lurus ke bawah, menekan sternum 4 dan 5 menuju
tulang belakang

Infark Jantung

Bila aliran darah ke bagian miokardium diganggu

terdapat perubahan besar dalam miokardium yang
menyebabkan perubahan ireversibel dan kematian
sel otot (infark miokardium). EKG dapat berguna
untuk mendiagnosis dan menentukan lokasi daerah
infark.

Infark Jantung

Kerusakan pada sel yang infark:

Dapat repolarisasi cepat/depolarisasi lambat,
keluaran infark, perubahan EKG elevasi segmen ST

Efek perubahan komposisi ion darah

Na+ plasma rendah: berkaitan dengan kompleks
EKG bervoltase rendah.
K+ berubah: menyebabkan kelainan jantung berat.
Kadar K+ plasma meningkat: gelombang T dengan
puncak tinggi, paralisis atrium dan QRS kompleks
memanjang. Mungkin aritmia ventrikel, akhirnya
jantung berhenti dalam keadaan diastole.
Kadar K+ plasma rendah perubahan interval PR,
U menonjol, kadang T terbalik. Hipokalemia
keadaan serius tetapi tidak secepat hiperkalimia

Efek perubahan komposisi ion darah

Ca+ tinggi ekstra sel: mempertinggi kontraktilitas

otot jantung.
Pada binatang coba di infus Ca+ dosis tinggi
Jantung kurang beristirahat, berhenti dalam keadaan
sistol (rigor kalsium). Dalam klinis yang berkaitan
dengan hiperkalsemia jarang terjadi. Hiperkalsemia
meningkatkan toksisitas digitalis.
Hipokalsemia: segmen ST memanjang, interval QT
Memanjang.

Jantung Sebagai Pompa

Sistolik Atrium dimulai setelah gelombang P pada
kurva EKG, sistole ventrikel dimulai dekat akhir
gelombang R kurva EKG dan berakhir segera
setelah gelombang T
Peristiwa Mekanik pada Siklus Jantung
Pada akhir diastole katup mitral dan trikuspid antara
Atrium dan ventrikel terbuka dan katup aorta dan
pulmonal tertutup.selama diastole aliran darah
mengisi atrium dan ventrikel.

Sistole Atrium
Kontraksi atrium mendorong sejumlah darah tambahan
ke ventrikel, tetapi 70 % pengisian ventrikel terjadi
selama diastole.

Sistole Ventrikel

Permulaan sistole ventrikel katup mitral dan pulmonal

Menutup, otot ventrikel mulai memendek, terjadi peningkatan
tekanan intraventrikuler.(kontraksi isovolumetrik) dalam 0,05
detik. Kemudian katup aorta dan pulmonal membuka, terjadi
ejeksi ventrikel.

Sistole Ventrikel

Tekanan intraventrikuler meningkat sampai maksimal,

kemudian menurun sedikit sebelum sistolik ventrikel
ber akhir. Puncak tekanan ventrikel kiri 120 mmHg dan
Puncak tekanan ventrikel kanan 25 mmHg.

Curah Jantung
Curah jantung: Luaran jantung per unit waktu
Isi sekuncup: jumlah darah yang dipompa oleh tiap
denyut ventrikel, kira-kira 70 ml, pada orang biasa
dalam keadaan berbaring tenang.
Curah jantung pada istirahat berbaring rata-rata
5,0 L/mnt (70 ml x 72 denyut/mnt).
Indeks jantung: Luaran per menit per meter persegi
luas permukaan tubuh, rata-rata 3,2 L.

Faktor yang mengatur Curah Jantung

Variasi curah jantung dapat dihasilkan oleh perubahan
frekuensi atau isi sekuncup.
Frekuensi jantung dikontrol oleh persarafan simpatis
dan parasimpatis. Akselerasi katekolamin (rangsang
simpatis) efek: kronotropik positif dan inotropik positif.
Inotropik positif: kekuatan kontraksi meningkat.
Kronotropik positif: frekuensi meningkat.
Efek parasimpatis berlawanan dengan simpatis.

Hukum Frank Starling

Energi (kekuatan) kontraksi sebanding
dengan panjang awal otot jantung.

Kekuatan kontraksi otot jantung ditentukan oleh:

1.Pre-loading : Derajat regangan miokardium
sebelum kontraksi.
2. After-loading: Tahanan yang melawan pengeluaran darah

Faktor-faktor yang dalam keadaan normal

meningkatkan panjang serat otot jantung.
1.Kontraksi atrium meningkat
2.Volume darah total meningkat
3.Tonus vena meningkat
4.Kerja pompa otot skelet meningkat
5.Tekanan negatif intratorakal meningkat.

Faktor-faktor yang dalam keadaan normal

menurunkan panjang serat otot jantung.
1.Berdiri
2.Tekanan intraperikardial meningkat
3.Daya penyesuaian ventrikel menurun:
- MCI,
- Infiltrat, bentuk abnormalitas lain.

Hukum Laplace
Hubungan antara tegangan dinding &
tekanan dalam rongga yang meregangkan
F = P. 2r h

atau

F = tegangan dinding
P = tekanan dalam rongga
r = radius
h = tebal dinding

P = F.

2h
r

Pengaruh rangsang simpstis (a)

Pengaruh rangsang parasimpatis (b)

Periode refraktur otot jantung yg

panjang cegah kontraksi tetanus

Mekanisme Siklus Jantung.

Daftar Pustaka
1. Silverthorn, D.U. Human Physiology an
integreted Approach, fifth edition.
2. W.F Ganong. Review of Medical
Physiology.
3. Berne R M, Levy M N, Cardiovasculer
Physiology eigth edition.