Anda di halaman 1dari 35

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

LAPORAN KASUS
OKTOBER 2015

ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROM


DIABETIK KIDNEY DISEASE GRADE V ALBUMINURIA 3
DIABETES MELITUS TIPE 2

DISUSUN OLEH:
Ali Imran Zainuddin
C111 11 104
PEMBIMBING:
dr. Anastasia Panggelo

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2015

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:


Nama
NIM

: Ali Imran Zainuddin


: C111 11 104

Universitas

: Universitas Hasanuddin

Judul Laporan Kasus

: Diabetes Melitus Tipe 2

Telah menyelesaikan tugas Kepaniteraan Klinik pada Bagian


Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar,

Oktober 2015

Disusun Oleh:

Residen Pembimbing:

Ali Imran Zainuddin

dr. Anastasia Panggelo

Residen Baca

dr.

Cornelia

LAPORAN KASUS
DIABETES MELITUS TIPE 2
IDENTITAS PASIEN:
Nama
Tanggal Lahir
Pekerjaan

: Tn. S
: 3-08-1955
: Pensiunan

Status Perkawinan: Menikah


ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA: Lemas
ANAMNESIS TERPIMPIN:
Pasien masuk RS Wahidin dengan keluhan lemas dialami
sejak 1 minggu yang lalu dan semakin memberat 3 hari terakhir.
Rasa lemas muncul tanpa diawali dengan aktivitas berat. Demam
tidak ada, sakit kepala tidak ada, penglihatan kabur tidak ada,
batuk tidak ada, sesak tidak ada, mual ada, muntah tidak ada.
Pasien mengeluhkan adanya keram pada kedua kaki
Buang air besar biasa
Buang air kecil kesan kurang.
Riwayat Kebiasaam:
Merokok (+)
Makan yang tidak terkontrol (+)
Riwayat Penyakit Sekarang:

Riwayat Diabetes Melitus ada sejak lebih 5 tahun.


Riwayat menggunakan insulin levemir (0-0-20) sejak 6
bulan yang lalu, namun pasien tidak teratur menggunakan
insulim serta minum obat obat gula namun pasien tidak tau
nama obat.

Pasien pernah dirawat di rumah sakit dan didiagnosa


gagal ginjal
dan menjalani hemodialisa reguler 3x
seminggu. Pertama kali di hemodialisa pada tanggal 28
Agustus 2015 sampai sekarang.

PEMERIKSAAN FISIK:
Status Present: Sakit Sedang/ Gizi Kurang/ Compos Mentis
Tekanan Darah
Pernapasan

: 120/70 mmHg
: 20 kali/ menit

Tinggi Badan : 175 cm


Berat Badan
: 50 kg

Nadi : 98 kali/ menit


Suhu : 36.9 C
IMT
: 16,6
Status Gizi
: kurang

Kepala:
Deformitas
Simetris muka
Rambut
Ukuran
Bentuk

:
:
:
:
:

Tidak ada
Simetris kiri sama dengan kanan
Sukar dicabut
Normocephal
Mesocephal

Mata:
Eksoftalmus
Konjungtiva
Kornea
Enoptalmus
Sklera
Pupil

: Tidak ada
: Anemis (+)
: Refleks kornea (+)
: Tidak ada
: Ikterus (-)
: Isokor 2.5 mm/2.5 mm

Telinga:
Pendengaran
Otorrhea

: Dalam batas normal


: Tidak ada

Hidung:
Epistaksis : Tidak ada
Rhinorrhea : Tidak ada
Mulut:
Bibir
: Kering (-)
Tonsil : T1-T1 Tidak Hiperemis

Lidah : Kotor (-)


Faring
: Tidak Hiperemis

Leher:
KGB : Tidak ada pembesaran
R+0 cmH2O
Kelenjar Gondok: Tidak ada pembesaran
: Tidak Ada
Dada:

DVS

Kaku kuduk

Bentuk
: Simetris kiri sama dengan kanan
Buah dada : Dalam batas normal
Sela iga
: Simetris kiri sama dengan kanan
Pulmo:
Palpasi

: Fremitus simetris kiri sama dengan kanan


Nyeri tekan tidak ada
Perkusis
: Batas paru hepar ICS VI dekstra
Batas paru belakang kanan ICS IX
Batas paru belakang kiri ICS X
Auskultasi : Bunyi Pernapasan
: Vesikuler
Bunyi Tambahan
: Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
Jantung:
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Aukultasi

: Ictus cordis tidak tampak


: Ictus cordis teraba
: Batas atas ICS III sinistra
Batas kanan linea parasternalis dekstra
Batas kiri linea midclavicularis sinistra
: BJ I/II murni reguler
Bising jantung (-)

Abdomen:
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Datar, ikut gerak napas


: Hepar tidak teraba
Lien tidak teraba
Massa tumor (-), Nyeri tekan (-)
: Timpani (+)
: Peristaltik (+) kesan normal

Ekstremitas:
Edema

: Tidak ada

PEMERIKSAAN PENUNJANG:
Laboratorium: tgl 8 Oktober 2015
WBC
: 10,9 x 103 /ul
RBC
: 4,9 x 106 /ul
HGB
: 9,3 gr/dl
HCT
: 42 %
PLT
: 403 x 103 /ul
GDS pukul 8.00
Tamggal 10-10-2015
: 314 mg/dl
Ureum
: 128 mg/dl
Kreatinin
: 5,24 mg/dl
SGOT
: 31 U/L
SGPT
: 24 U/L
Natrium
: 138 mmol/L
Kalium
: 4 mmol/L
Klorida
: 104 mmol/L
Laju filtrasi glomerulus (LFG)/ Glomrular filtration rate (GFR)/ Total
Kreatinin Klirens:
Cockroff-Gault equation = (140-umur)xBB
= ( 140-60)x50 =
10,6 ml/menit
72 x kreatinin plasma
72x5,24
USG Abdomen : Hidronefrosis moderat billateral
Sludge Galb Bladder
Cystisis dengan Sludge Galb Bladder
Hipertrofi Prostat
RESUME:
Pasien laki-laki umur 60 tahun msuk Rumah sakit Wahidin
dengan keluhan cepat lelah tanpa diawali aktivitas ,pusing,
konjungtiva anemis, hasil laboratorium tanggal 8 Oktober 2015
Hb: 9,3 g/dl, ureum: 128 mg/dl, kreatinin : 5,24 mg/dl , hasil
laboratorium tanggal 10 oktober 2015 pukul 10 pagi GDS 314
ASSESSMENT:

1.
2.
3.
4.
5.

General Weakness DD hipoglikemia


Anemia Normositik Normokrom
Diabetes Melitus Tipe 2 Non Obese
Diabetic Kidney Disease grade V Albuminuria 3
Neuropati diabetik

PLANNING:
Rencana Terapi:
1. Diet DM 2530 kkal/hari
2. Diet rendah garam, rendah kalium, rendah purin, rendah
protein 0,8 gram/KgBB/hari
3. Pemberian insulin
Levemir => 0-0-10
Novorapid => 6-6-6 (cek dulu GDS premeal)
4. Konsul subdivisi endokrin
Rencana Diagnostik:

Monitoring GDS premeal pagi, siang, malam


SGOT,SGPT
GDP,GD2PP
Urinalisis rutin
Sedimen urin
Foto thoraks
Darah rutin
Elektrolit
Profil lipid
ADT
Fe
Ferritin
TiBC

PROGNOSIS:
Quo ad Functionam
Quo ad Sanationam
Quo ad Vitam

: Dubia ad Bonam
: Dubia ad Bonam
: Dubia ad Bonam

FOLLOW UP:
Tanggal

S (Subjective) O (Objective) Instruksi Dokter

A
(Assessment)
(Planning)
8/10/2015

Perawatan Hari ke-1 :

R/

Subjective :
Diet
DM
2530
Lemas (+), mual (+), keram
kkal/hari
pada kedua kaki (+)
IVFD NaCl 0.9% 20
Objective :
tpm
SS/GK/CM
Novorapid 5-5-5 IU
TD : 90/60mmHg
Levemir 0-0-10 IU
N : 84x/menit
Planning :
P : 22x/ menit
o Konsul
Subdivisi
S : 36.4C
Endokrin
Anemis (+), Ikterus (-)
o Urinalisa
DVS : R+0cm H2O
o Cek
GDS pagi,
Bunyi Pernapasan : Vesikuler
siang,
malam
Ronkhi -/-, Wheezing -/(premeal)
Bunyi Jantung : I/II Murni

Tunggu
Hasil
reguler
Fe,Ferritin,TiBC,GD
Bunyi Bising : Murmur (-)
P,GD2PP,ADT
Abdomen: Peristaltik (+) kesan
normal. Hepar tidak teraba
dan lien tidak teraba.
Ekstremitas:
Akral
hangat,
edema tungkai tidak ada.
Assessment :
1.
.Anemia
Normositik
Normokrom
2. Diabetes Melitus Tipe 2 Non
Obese
3.Diabetic
Kidney
Disease
grade V Albuminuria 3
9/10/2015

Perawatan Hari ke-2 :


Subjective: Lemas (-), mual (-),
keram pada kedua kaki (+)
Objective:
SS/GK/CM
TD : 110/70mmHg
N : 80x/menit
P : 20x/ menit
S : 36.9 C

R/

Diet
DM
2530
kkal/hari
IVFD NaCl 0.9% 20
tpm
Novorapid 5-5-5 IU
Levemir 0-0-10 IU

Planning
Cek

GDS

GDS pagi : 245


GDS siang : 234
GDS malam : 253
Assesment:
1.
.Anemia
Normositik
Normokrom
2. Diabetes Melitus Tipe 2 Non
Obese
3.Diabetic
Kidney
Disease
grade V Albuminuria 3
10/10/2015

Perawatan Hari ke-3 :

premeal/hari
(siang dan malam)
Tunggu
Hasil
Fe,Ferritin,TiBC,GD
P,GD2PP,ADT

R/

Subjective:
Lemas (-), mual (-), keram
pada kedua kaki (-)

Objective:
SS/GK/CM
TD : 110/80mmHg
N : 100x/menit
P : 20x/ menit
S : 37.0 C
GDS pagi :214 mg/dl
GDS sing :285 mg/dl
GDS maam : 300 mg /dl

Diet
DM
2530
kkal/hari
Novorapid 5-5-5 IU
Levemir 0-0-10 IU
Planning
Cek GDS premeal
pagi,
siang,
malam
Tunggu
Hasil
Fe,Ferritin,TiBC
Cek GDP,GD2PP

Assesment:
Anemia Normositik Normokrom
Diabetes Melitus Tipe 2 Non
Obese
Diabetic Kidney Injury Grade V
Albuminuria 3
11/10/2015

Perawatan Hari ke-4 :


Subjective:
Lemas (-), mual (-), keram
pada kedua kaki (+)
Objective:
SS/GK/CM
TD : 120/80mmHg
gdN : 102x/menit
P : 20x/ menit
S : 36.7 C

R/

Diet
DM
2530
kkal/hari
Novorapid 5-5-5 IU
Levemir 0-0-10 IU
Planning
Cek GDS premeal
pagi,
siang,
malam

GDS pagi
: 194 mg/dl
GDS siang :235 mg/dl
GDS malam : 328 mg/dl
Assesment:
1.
.Anemia
Normositik
Normokrom
2. Diabetes Melitus Tipe 2 Non
Obese
3.Diabetic
Kidney
Disease
grade V Albuminuria 3
12/10/2015

Perawatan Hari ke-5 :


Subjective:
Lemas (-), mual (-), keram
pada kedua kaki (-)
Objective:
SS/GK/CM
TD : 100/60mmHg
N : 88x/menit
P : 20x/ menit
S : 36.7 C
GDS siang = 264 mg/dl
GDS malam = 328 mg/dl
Assesment:
1.
.Anemia
Normositik
Normokrom
2. Diabetes Melitus Tipe 2 Non
Obese
3.Diabetic
Kidney
Disease
grade V Albuminuria 3

R/

Diet
DM
2530
kkal/hari
Novorapid 5-5-5IU
Levemir 0-0-10 IU
Planning
Cek GDS premeal
pagi,
siang,
malam

DISKUSI

Dari anamnesis pada pasien laki-laki berusia 60 tahun ini


mengeluh lemas dialami sejak 1 minggu yang lalu dan semakin
memberat 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Rasa lemas muncul
tanpa diawali melakukan aktivitas berat. Pasien juga memiliki
kebiasaan makan banyak, minum banyak dan riwayat penyakit
diabetes melitus yang telah diderita selama lebih 5 tahun. Pasien
pernah dirawat di RS Jayapura dan mendapatkan insulin 6 bulan
yang lalu untuk penyakit diabetes melitus yang diderita tetapi
pasien

menggunakannya

tidak

teratur,

serta

konsumsi

glibenklamid 1x1 tetapi pasien sering malas minum obat. Kadar


gula darah di rumah rata-rata di atas 300. Saat masuk IRD, GDS
pasien 237 mg/dl dan sebelumnya mendapat levemir 20 IU, pagi

tadi GDP pasien 150mg/dl. Sehingga ditegakkan diagnosis pasien


ini adalah diabetes melitus tipe 2. Indeks masa tubuh pasien
didapatkan 16,6 dikategorikan Diabetes Melitus Tipe 2 Non
Obese.
Pada pasien ini diterapi dengan, diet DM 2300 kkal/hari
karena pasien dikategorikan DM tipe 2 non obese, Novorapid 5-55 IU, Lantus 0-0-10 IU.
Selama perawatan, tetap dilakukan evaluasi berkala gula
darah pagi, siang dan malam premeal untuk meninjau efek terapi
yang diberikan. Oleh karena itu, follow up dan pengawasan
terhadap kondisi pasien dan gula darah tiap harinya penting
dilakukan.

TINJAUAN PUSTAKA
DIABETES MELITUS TIPE 2
I.

PENDAHULUAN
I.I. Latar belakang
Definisi
Menurut American Diabetes Assiciation (ADA) tahun
2010

Diabetes Mellitus merupakan sutu kelompok penyakit metabolik


dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin ata kedua-duanya.
Hiperglikemia kronik pada pasien diabetes berhubugan
dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan
beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan
pembuluh darah. World Health Organization (WHO) sebelumnya
telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak
dapat dituangkan dalam suatu jawaban yang jelas dan singkat
tetapi secara umum dapat diakatakansebagai suatu kumpulan
problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor
dimana didapat defisisensi insulin absolut atau relatif dan
gagguan fungsi insulin.
Perubahan dalam diagnosis dan klaisifikasi DM terus
menerus terjadi baik oleh WHO maupun American Diabetes
Assosiation (ADA).para pakar di Indonesia pun bersepakat melalui
PERKENI (perkumpulan Endokrinologi Indonesia) pada tahun 1993
untuk membicarakan standar pengelolaan diabetes mellitus, yang
kemudian juga melakukan revsi konsensus tersebut pada tahun
1998 dan 2002 yang menyesuaikan dengan perembangan baru.
I.II.Klasifikasi
Klasifikasi DM dapat terlihat pada tabel 1
Tabel 1 klasifikasi DM
Tipe 1

Destruksi

sel

beta

pankreasumumnya menjurus ke
defisit sekresi insulin absolut

Tipe 2

Autoimun

Idiopatik

Bervariasi

mulai

dari

dominan

resistensi

yang
insulin

disertai defisiesi insulin relatif


sampai yang dominan defek
Tipe lain

insulin disertai resistensi insulin


Defek genetik funsi sel
beta

Defek

genetik

kerja

insulin

Penyakit

eksokrin

pankreas

Endokrinopati

Karena

obta

atau

zat

kimia

Infeksi

Sebab

imunologi

yang

jarang

Sindrom genetik lain yang

berkaitan dengan DM
Diabetes
II.

Mellitus

Gestatsional
EPIDEMIOLOGI
Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini
dilaksanakan di Indonesia, kekerapan diabetes di indonesia
berkisar atara 1,4 dengan 1,6%, kecuali di dua tempat yaitu
Pekajagan, suatu desa di dekat Semarang, 2,3% dan di Manao
6%. Di Pekajangan prevalensi ini agak tinggi disebabkan pada
daerah itu banyak perkawinan antara kerabat. Sedangkan di
Manado, Waspadji menyimpulkan mungkin angka. itu tinggi
karena pada studi itu populasinya terdiri dengan orang yang
datang dengan sukarela, jadi agak lebih selektif. Tetapi jika dilihat
dari segi geofrafi dan budayany yang dekat dengan Filipina, ada
kemungkinan prevalensi di Manado memang tinggi karena
prevalensi di Filipina juga tingi yaitu sekitar 8,4% sampai 12% di

III.

daerah urban dan 3,85% sampai 9,7% di daerah rural.


ETIOLOGI
Penyebab diabetes melitus adalah kurangnya produksi dan
ketersediaan insulin dalam tubuh yang mencukupi maka tidak
dapat bekerja secara normal atau terjadinya gangguan fungsi
insulin. Insulin berperan utama dalam mengatur kadar glukosa
dalam darah, yaitu 60-120 mg/dl waktu puasa dan dibawah 140
mg/dl pada dua jam sesudah makan (orang normal) .(1,3)
Kekurangan Insulin disebabkan karena terjadinya kerusakan

sebagian kecil atau sebagian besar dari sel-sel beta pulau


langerhans

dalam

kelenjar

penkreas

yang

berfungsi

menghasilkan insulin. Ada beberapa faktor yang menyebabkan


DM sebagai berikut

(1,3)

a.Genetik
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diwariskan,
bukan ditularkan. Anggota keluarga penderita DM memiliki
kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan
dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli
kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang
terpaut

kromosom

seks.

Biasanya

kaum

laki-laki

menjadi

penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai


pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anakanaknya. Diduga bahwa bakat diabetes merupakan gen resesif
b. Asupan makanan
Diabetes

mellitus

dikenal

sebagai

penyakit

yang

berhubungan dengan asupan makanan, baik sebagai factor


penyebab

maupun

pengobatan.

Asupan

makanan

yang

berlebihan merupakan factor risiko pertama yang diketahui


menyebabkan DM. Salah satu asupan makanan tersebut yaitu
asupan

karbohidrat.

Semakin

berlebihan

semakin besar kemungkinan terjangkitnya DM.


c. Obesitas

asupan

makanan

Retensi

insulin

paling

sering

dihubungkan

dengan

kegemukan atau obesitas. Pada kegemukan atau obesitas, sel-sel


lemak juga ikut gemuk dan sel seperti ini akan menghasilkan
beberapa

zat

yang

digolongkan sebagai

adipositokin

yang

jumlahnya lebih banyak dari keadaan pada waktu tidak gemuk.


Zat-zat itulah yang menyebabkan resistensi terhadap insulin.
Derajat kegemukan dengan IMT > 23 dapat menyebabkan
peningkatan kadar glukosa darah menjadi 200mg%.
d. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah pada hipertensi berhubungan
erat dengan tidk tepatnya penyimpanan garam dan air, atau
meningkatnya tekanan dari dalam tubuh pada sirkulasi pembuluh
darah perifer.
e.Dislipidemia
Dislipidemia

adalah

keadaan

yang

ditandai

dengan

kenaikan kadar lemk darah (Trigliserida > 250 mg/dl). Terdapat


hubungan antara kenaikan plasma insulin dengan rendahnya HDL
(< 35 mg/dl) sering didapat pada pasien diabetes.
f. Umur
Berdasarkan

penelitian,

usia

yang

terbanyak

terkena

diabetes melitus adalah > 45 tahun.


IV.

PATOFISIOLOGI
Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang

berperan yaitu

(3,5,6)

1. Resistensi insulin
2. Disfungsi sel pancreas
Akhir-akhir ini banyak juga dibahas mengenai peran sel
pancreas, amilin dan sebagainya. Resistensi insulin adalah
keadaan dimana insulin tidak dapat bekerja optimal pada sel-sel
targetnya seperti sel otot, sel lemak dan sel hepar. Keadaan
resisten terhadap efek insulin menyebabkan sel pancreas
mensekresi insulin dalam kuantitas yang lebih besar untuk
mempertahankan homeostasis glukosa darah ,sehingga terjadi
hiperinsulinemia kompensatoir untuk mempertahankan keadaan
euglikemia. Pada fase tertentu dari perjalanan penyakit DM tipe
2, kadar glukosa darah mulai meningkat walaupun dikompensasi
dengan hiperinsulinemia; disamping itu juga terjadi peningkatan
asam lemak bebas dalam darah. (1,2)
Keadaan

glukotoksistas

dan

lipotoksisitas

akibat

kekurangan insulin relative (walaupun telah dikompensasi dengan


hiperinsulinemia) mengakibatkan sel pancreas mengalami
disfungsi dan terjadilah gangguan metabolisme glukosa berupa
Glukosa Puasa Terganggu, Gangguan Toleransi Glukosa dan
akhirnya DM tipe 2.(2,4)
Akhir-akhir ini diketahui juga bahwa pada DM tipe 2 ada
peran sel pancreas yang menghasilkan glukagon. Glukagon

berperan pada produksi glukosa di hepar pada keadaan puasa. (5,6)


Pengetahuan mengenai patofisiologi DM tipe 2 masih terus
berkembang, masih banyak hal yang belum terungkap. Hal ini
membawa dampak pada pengobatan DM tipe 2 yang mengalami
perkembangan yang sangat pesat, sehingga para ahli masih
bersikap hati-hati dalam membuat panduan pengobatan. (5,6)
V.

DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan pada pemeriksaan kadar glukosa darah.
Diagnosa tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.(1,3)
-

Penentuan diagnosa => pemeriksaan glukosa darah secara


enzimatik dengan bahan darah plasma vena.

Pemantauan hasil pengobatan => pemeriksaan glukosa


darah kapiler dengan glukometer.

Berbagai

keluhan

dapat

ditemukan

pada

penderita

DM.

Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan bila terdapat KELUHAN


KLASIK berikut
-

(1,3)

Keluhan klasik berupa poliuria, polidipsia, polifagia dan


penurunan

berat

badan

yang

tidak

dapat

dijelaskan

sebabnya.
-

Keluhan lain dapat berupa lemah badan, kesemutan, gatal,


mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus
vulva pada wanita.

Kriteria Diagnosis

(1,3)

1. Gejala klasik DM + gula darah sewaktu >200 mg/dl. Gula darah


sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari
tanpa memerhatikan waktu makan terakhir. Atau:
2. Kadar gula darah puasa >126 mg/dl.Puasa diartikan pasien
tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. Atau:
3. Kadar gula darah 2 jam pada TTGO >200mg/dl. TTGO dilakukan
dengan Standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.
DM untuk dewasa tidak hamil dapat dilihat pada tabel 2
apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau
DM,

bergantung

pada

hasil

yang

diperoleh,

maka

dapat

digolongkan ke dalam kelompok glukosa terganggu (TGT) atau


glukosa darah puasa terganggu (GDPT).
1. TGT:

Diagnosis

TGT

ditegakkan

bila

setelah

pemerikasaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam


setelah beban antara 140-199 mg/dl
2. GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila pemeriksaan
gukosa plasma puasa didapatkan atara 100-125
mg/dl (5,6-6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula
darah 2 jam <140 mg/dl.

Tabel 2 Kriteria Diagnosis DM

1.Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu > 200


mg/dl

(11,1

mmol/L)

glukosa

plasma

sewaktu

merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari


tanpa memperhatikan waktu makan terakhir
atau
2.Gejala Klasik DM

Kadar glukosa plasma

puasa 126 mg/dl (7,0 mmol/L) Puasa diartikan


pasien tidak mendapatkan kalori tambahan sedikitya
8 jam
3.

Atau
Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200

mg/dl (11,1 mmol/L)


TTGO

yang

dilakukan

dengan

standar

WHO

menggunakan beban glukosa yang setara degan 75 g


glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dlam air
*pemeriksaan HbA1c (6,5%) oleh ADA 2011 sudah dimasukkan
menjadi salah satu kriteria diagnosis DM, jika dilakukan pada
sarana laboratorium yang terstandarisasi dengan baik.

VI.

PENATALAKSANAAN
Resistensi insulin merupakan dasar dari diabetes tipe 2, dan

kegagalan sel mulai terjadi sebelum berkembangnya diabetes


yaitu dengan terjadinya ketidakseimbangan antara resistensi
insulin dan sekresi insulin. De Fronzo menyatakan bahwa fungsi
sel menurun sebesar kira-kira 20% pada saat terjadi intoleransi
glukosa. Dengan demikian jelas bahwa pendekatan pengobatan
diabetes

tipe

harus

memperbaiki

resistensi

insulin

dan

memperbaiki fungsi sel .(7,8)


Hal yang mendasar dalam pengelolaan Diabetes mellitus tipe
2 adalah perubahan pola hidup yaitu pola makan yang baik dan
olah raga teratur. Dengan atau tanpa terapi farmakologik, pola
makan yang seimbang dan olahraga teratur (bila tidak ada
kontraindikasi) tetap harus dijalankan.(7,8,10,12)
Prinsip Pengobatan Diabetes Melitus :
1. Diet
2. Penyuluhan
3. Exercise (latihan fisik/olah raga)
4. Obat: Oral hipoglikemik, insulin
5. Cangkok pancreas

Bagan Pengelolaan Diabetes Mellitus


Hiperkoagulasi
Hipertensi

Diagnosis
Komplikasi

Peyakit Jantung Kororner

Diagnosis

Neuropati Perifer
Kelainan pembuluh darah
Diagnosis
Komorbiditas

Infeksi paru
Infeksi Lain

Terapi Farmakologis
Terapi

farmakologis

diberikan

bersama

dengan

pengatran makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi


farmakologi terdiri dari obat oral dan suntikan.
1. Obat Hipoglikemik Oral
Berdasarkan cara kerjanya , OHO dibagi menjadi 5
golongan:
1. Pemicu

sekresi

insulin

(insulin

secretagogue)

sulfonilurea dan glinid


2. Peningkat

sensivitas

thiazildinedion

insulin

metformin

dan

3. Penghambat glukoneogenesis (metformin)


4. Peghambat

absorbsi

glukoasa

penghambat

glukosidase alfa
5. DPP-IV inhibitor
6.
1.Pemicu Sekresi Insulin
a. Sulfonilurea
Obat golongan ini mepuyai efek utama meningkatkan
sekresi insulin oleh sel beta pakreas, dan merupakan pilihan
utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang.
Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan
lebih
Untuk

menghindari

hipoglikemia

berkepanjangan

pada

berbagai keadaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan


hati,

kurang

nutrisi

serta

penyakit

kardiovaskular,

tidak

dianujurkan penggunaan sulfonilurea jangka panjang.


b. Glinid
Glinid merupakan obat yag cara kerjanya sama dengan
sulfonilurea , dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin
fase pertama. Pengobtan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu
Repaglinid

(derivat

asam

benzoat

dan

Nateglinid

(derivat

fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat melalui hati. Obat


ini dapat mengobati hiperglikemia post prandial.

2. Peningkat sensitivitas terhadap insulin


A. Thiazildinedion
Thiazildinedion

(pioglitazone)

berikatan

padda

Paroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-g),


suatu reseptor di sel otot dan sel lemak.
Golongan obat ini mempunyai efek menurunkan resistensi
insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa,
sehinggan menigkatkan ambilan glukosa di perifer
Thiazildinedion, dikontraindikasikan pada pasien dengan
gagal jantung kels I-IV karena dapat memperberat edema/retensi
cairan dan juga pada ganggua faal hati. Pada pasien yang
menggunakan Thiazildinedion perlu dilakukan pemantauan faal
hati secra berkala
*golongan rosiglitazone sudah ditarikdari peredaran karena efek
sampingnya
3. Penghambat Glukoneogenesis
Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi
glukosa hati Gukoneogenesis, di samping juga memperbaii
ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyndang
diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien
dengan gangguan fungsi ginjl (erum kreatini >1,5 mg/dl) dan
hati, seta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia

(misalnya peyakit serebro-vaskuar,

sepsis, renjatan, gagal

jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk


mengurangi keluhan tersebut dapat diberikn pada saat atau
sedudah makan. Selain itu perlu diperhatikan bahwa pemberian
metformin

secara

memudahkan

titrasi

dokteruntuk

pada

awal

memantau

penggunaan
efek

samping

akan
obat

tersebut.
4. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorbsi glukosa di
usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa
da

rah sesudah makan. Acarbose tidak memiliki efek samping

hipoglikemia. Efek samping paling sering ditemukan adalah


kembung dan flatulen.

5. DPP-IV inhibitor
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon
peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini
disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yag masuk
dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan pernagsang kuat
penglepasan insulin dan sekaligus sebagai efek penghambat
sekresi glukagon. Namun demikian secara cepat GLP-1

diubah

oleh enzim dipeptidyl peptidase-4 (DPP4), menjadi metabolit GLP1(9,36)-amide yang tidak aktif

Sekresi GLP-1 menurn pada DM tipe 2, sehingga upat=ya


yang

ditujukan

untuk

meningktakan

GLP-1

bentuk

aktif

merupakan hal rasional dalam pnegobtan DM tipe 2. Peningkatan


konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan pemberian obat yang
menghambat kinerja enzim DPP-4 (penghambat DPP-4) atau
memberikan hormon asli atau analognya (analog incretin=GLP 1agonis).
Berbagai obat yang masuk golongan DPP-4 ihibitor, mampu
bekerja menghambata kerja DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam
kosentrasi

yang

tinggi

dalam

bentuk

aktif

dan

mampu

merangsang pelepasan insulin serta menghambat penglepasan


glukagon.
Cara pemberian OHO, terdiri dari :

OHO dimulai denga dosis kecil dan ditingkatkan secara


bertahap sesuai respon kadar glukosa darah, dpat diberikan
dengan dosis optimal

Sulfonilurea : 15-30 menit sebelum makan

Rapeglinid, Nateglinid : sesaat sebelum makan

Metformin : sebelum/ pada saat/ sesudah makan

Penghambat glukosidase (Acarbose) : bersama makan


suapan pertama

Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan

DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau


sebelum makan.
2. Suntikan
1. Insulin
2. Agonis GLP/incretin mimetic
1. Insulin
Insulin diberikan pada keadaan

Penurunan berat badan yang sangat cepat

Hiperglikemi berat yang disertai ketosis

Ketoasidosis ddiabetik

Hiperglikemia iperosmolar non Ketotik

Hiperglikemia dengan asidosis laktat

Gagal degan kombinasi OHO daosi optimal

Stress berat ( infeksi sistemik, operasi


besar, IMA, stroke)

Kehamilan dengan DM/Diabetes Mellitus


Gestasional yang tidak terkendali dengan
perencanaan makan

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang


berat

Kontraindikasi atau alergi terhadap OHO

Jenis dan lama kerja Insulin

Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)

Insulin kerja pendek (short acting insulin)

Insulin kerja menengah (intermediate acting


insulin)

Insulin kerja panjang (long actng insulin)

Insulin campuran tetap, kerja pendek dan


menengah (premixed insulin)

2.Agonis GLP-1
Pengobatan

dengan

dasar

peningkatan

GLP-1

merupakan pendekatan terbaru untuk pengobatan DM.


Agonis GLP-1 dapat dipakai sebagari perangsang pelepasan
insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun
peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada
pengobatan

sulfonilurea

maupun

isulin.

Agonis

GLP-1

bahkan mungkin dapat menurunkan berat badan. Efek


Agonis GLP-1 yang lain adalaah menghambat penglepasan
glukagon yang berperan dalam proses glukoneogenesis.
VII.

KOMPLIKASI
Komplikasi Akut(1,3):
1. Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan menurnnya kadar glukosa
darah <60 mg/dl.. Bila terjadi penurunan kesadaran pada

penederita diabetes harus delalu dipikirkan kemungkinan


terjadinya

hipoglikemia.

disebabkan

oleh

Hipoglikemia

penggunaan

paling

sulfonilurea

dan

sering
insulin.

Hipoglikemia akibat sulfonilurea berlangsung lama. Ssehingga


harus diawasi sampai seluruh obat dieksresi dan waktu kerja
obat telah habis. Terkadang memerlukan waktu yang lama
untuk pengawasannya (24-72 jam atau lebih terutama pada
pasien gagal ginjal kronik yang mendapatkan terapi dengan
OHO kerja panjang).
Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yag
harus dihidari, mengigat dampaknya yng fatal atau terjadinya
kemunduran mental yang bermakna pada pasien, perbaikan
kesadaran pada usia lanjut memerlukan waktu yang lebih
lama. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik
(berdebar-debar, nyak keringat,gemetar, dan rasa lapar) dan
gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun
sampai koma).
2 Hiperglikemia
Hiperglikemia dapat terjadi karena meningkatnya asupan
glukosa dan meningkatnya produksi glukosa hati. Glukosa
yang berlebihan ini tidak akan termetabolisme habis secara
normal melalui glikolisis. Tetapi, sebagian melalui perantara
enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol, yang
selanjutnya akan tertumpuk dalam sel/jaringan tersebut dan
menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.

Hiperglikemia terdiri dari:


A. Ketoasidosis Diabetik (KAD)
Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan
peningkata kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dl)
disertai degan adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma
keton (+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-320
mOsm/mL) dan terjadi peningkatan anion gap
B. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (KHHNK)
Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah
yang sangat tinggi. (600-1200 mg/dl) , tanpa ada tanda dan
gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330380 mOsm/mL) , plasma keton (-/+), anion gap normal atau
meningkat.
Komplikasi Kronik(1,3) :
1. Penyakit Makrovaskuler
Mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung
koroner

(cerebrovaskuler,

penyakit

pembuluh

darah

kapiler).
Pembuluh darah tepi : penyakit arteri perifer sering
terjadi pada panyandang diabetes. Bisanya terjadi gejala
tipikal

caldicatio

intermittent,

meskipun

tanpa

gejala

terkadang ulkus iskemik kaki gejala yang pertma muncul


Kewaspadaan

untuk

kemungkinan

terjadinya

penyakit

pembuluh darah koroner harus ditingkatkan terutama untuk

yang

mereka

yang

mempunyai

resiko

tinggi

terjadinya

kelainan aterosklerosis seperti mereka yang mempunyai


riwayat keluarga penyakit pembuluh darah koroner ataupun
riwayat keluarga DM yang kuat.
2. Penyakit Mikrovaskuler
Penyakit Mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil,
retinopati,

nefropati.

Kelainan

yang

terjadi

pada

ginjal

penyandang DM dimulai dengan adanya mikroalbuminuria,


dan kemudian berkembang menjadi proteinuria secara klinis,
berlanjut dengan penurunan fungsi laju filtrasi glomerular dan
berakhir dengan keadaan gagal ginjal yang memerlukan
pengelolaan dengan pengobatan substitusi.
Berbagai kelainan akibat DM dapat terjadi pada retina,
mulai

dari

retinopati

diabetik

nonproliferatif

sampai

perdarahan retina, kemudian juga ablasio retina dan lebih


lanjut lagi dapat menyebabkan kebutaan. Diagnosa dini
retinopati dapat diketahui melalui pemeriksaan retina secara
rutin.
3.

Neuropati saraf sensorik


Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas),
saraf

VIII.

otonom

berpengaruh

pada

gastrointestinal,

kardiovaskuler.
4.
Ulkus/Gangren
PENCEGAHAN
Aktivitas fisik teratur merupakan komponen penting dalam
pencegahan dan manajemen diabetes melitus tipe 2. Penderita
diabetes melitus tipe 2 dapat melakukan pencegahan terhadap

diabetes yang dideritanya agar tidak bertambah parah dengan


cara

sepenuhnya

Beberapa

melakukan

penelitian

modifikasi

merekomendasikan

diet

yang

seseorang

teratur.
yang

menderita diabetes untuk mengonsumsi tinggi serat dan diet 75%


karbohidrat. Selain itu, pengontrolan berat badan secara ketat
IX.

glukosa dalam darah harus dilakukan secara rutin.(3,10)


PROGNOSIS
Diabetes melitus sangat beresiko menimbulkan penyakit
vaskuler, termasuk kardiovaskuler. Penanganan yang tepat serta
mencegah timbulnya komplikasi berdampak baik bagi prognosis
dari penyakit ini.

DAFTAR PUSTAKA

1. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan


dan

Pencegahan

Diabetes

Melitus

Tipe

di

Indonesia

2011.Jakarta: PB Perkeni;2011
2. Eckel RH.The Metabolic Syndrome. Dalam: Longo DL,Kasper
DL,Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL,Loscalso JL.Horrison`s
Principles of Internal Medicine.Edisi ke-18.New York:McGraw
Hill;2012
3. Suyono Slamet.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta
Pusat: Interna Publishing
4. Retno

Dyah.2013.Diabetes

Melitus

dan

Permasalahannya

pada Infeksi Tuberkulosis.Malang:J Respir Indo


5. Hawkins M, Rossetti L. Insulin Resistance and Its Role in the
Pathogenesis of Type 2 Diabetes. In : Kahn CR, King GL, Moses
AC, Weir GC, Jacobson AM, Smith RJ (Eds) Joslins Diabetes
Mellitus. Lippincott Williams & Wilkin. Philadelphia. Pg 425448, 2005
6. Leahy JL. -cell Dysfunction in Type 2 Diabetes In : Kahn CR,
King GL, Moses AC, Weir GC, Jacobson AM, Smith RJ (Eds)

Joslins

Diabetes

Mellitus.

Lippincott

Williams

&

Wilkin.

Philadelphia. Pg 449-462, 2005


7. Bloomgarden ZT. Approaches to Treatment of Type 2 Diabetes.
Diabetes Care 2008; 31 1697-1703
8. American Diabetes Association: Standards of medical care in
diabetes 2008 (Position statement). Diabetes Care 2008;31
(Suppl.1):S12-54.
9. Nathan MN, Buse JB, Mayer BD, Ferrannini E, Holman RR,
Sherwin R et al. Medical management of Hyperglycemia in
Type 2 Diabetes A consebsus Algorithm for the Initiation and
Adjustment of Therapy. A consensus statement of the
American Diabetes Association and the European Association
for the Study of Diabetes. Diabetes Care2008; 31:1-11.
10.

Lawrence M.Tierney, Jr.2002.Current Medical Diagnosis &

Treatment,

Adult

Ambulatory

&

Inpatient

Managment.

McGraw-HillCompanier.New York, USA.


11. Bastaki,

Salim.2005.Review

Diabetes

Melitus

and

its

Treatment. Department of Pharmacology, Faculty of Medicine


& Health Sciences, United Arab Emirates University, Al Ain
United Arab Emirates. Int j Diabetes & Metabolism (2005)
13:111-134