Anda di halaman 1dari 31

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

CATATAN RIWAYAT PENYAKIT


Nama Penderita

: Tn. M

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Tgl lahir

: 29-11-1970

Alamat

: NTI blok C3

No. Rekam Medis

: 043844

Tanggal Pemeriksaan

: 2/09/2015

Dokter muda

: Ali Imran Zainuddin

I.

SUBJEKTIF
a. Anamnesis

:Autoanamnesis

b. Keluhan Utama : Muntah


c. Anamnesis Terpimpin :
Pasien mengeluh perut membesar dialami sejak 2 bulan
yang lalu sebelum masuk rumah sakit, hilang timbul,
memberat

dalam

bulan

terakhir,

kadang-kadang

dirasakan nyeri. Perut terasa penuh pasien mengeluh mual


dan muntah dan berisi makanan tanpa darah. Selain perut
membesar

pasien

mengeluh

lemas,

nafsu

makan

berkurang (+), jika makan pasien cepat kenyang, merasa


kembung (+) dan sesak napas yang mulai timbul seiring
perut pasien yang semakin hari semakin membesar. Pasien
juga mengeluh bengkak (+) pada kedua kaki dan buah
zakar.Pada

awalnya

kaki

pasien yang pertama

mulai

bengkak,

namun

pasien

cuma

menganggap

bengkak

biasa.Pasien pernah dirawat di rumah sakit Universitas


Hasnuddin 1 bulan yang lalu dengan keluhan kulit menjadi
kuning.Pasien dirawat selama selama 14 hari. Saat itu
pasien dikatakan terdapat gangguan pada fungsi hati.
Demam (-), riwayat demam (-), sakit kepala (-), mata kuning
(+), namun pasien tidak menyadarinya, batuk (-),nyeri ulu
hati (-), sulit tidur (+).
BAB : biasa, kuning, riwayat BAB hitam tidak ada.
BAK : lancar, kuning.
Pasien mempunyai riwayat merokok (+), sejak 20 tahun
yang lalu sehingga sebelum masuk rumah sakit dengan jumlah
1 bungkus per hari dan konsumsi minuman alkohol (+), sejak
20 tahun lalu sehingga sebelum masuk rumah sakit dengan
frekuensi 1 botol per hari
Riwayat penyakit sebelumnya :
-

Riwayat menderita penyakit kuning (+)

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat DM disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat pribadi dan keluarga :


-

Riwayat minum alkohol (+), sejak 20 tahun lalu sampai saat ini
dan berhenti sejak masuk rumah sakit dengan frekuensi 1
botol per hari

II. OBJEKTIF
- Status Pasien

Sakit sedang/gizi cukup/composmentis

BB

: 72 kg

TB

: 160 cm

IMT

72
1,60 2 =

28,12

kg/m2(Normal)
- Tanda vital :
-

Tekanan darah : 130/80 mmHg, reguler, kuat


angkat.

Nadi

Pernapasan

Suhu

: 80 x /menit
: 20x/menit
: 36,4oC

- Pemeriksaan Fisik :
Kepala
-

Ekspresi
: Biasa
Simetris muka : Simetris kiri dan kanan
Deformitas
: Tidak ada
Rambut
: Hitam, lurus, sukar dicabut

Eksoptalmus/Enoptalmus : (-)
Gerakan
: Dalam batas normal
Tekanan bola mata : sulit dinilai
Kelopak mata : Edema palpebral (-)
Konjungtiva
: Anemis (-/-)
Sklera
: Ikterus (+/+)
Kornea
: Jernih
Pupil
:Bulat, isokor 2,5mm/2,5mm

Tophi
: (-)
Pendengaran : Dalam batas normal
Nyeri tekan di prosesus mastoideus : (-)

Perdarahan

Mata

Telinga

Hidung
: (-)
3

Sekret

: (-)

Bibir
Gigi geligi
Gusi
Tonsil
Faring
Lidah

: Pucat (-), Kering (-)


: Caries (-)
: Perdarahan gusi (-)
: T1 T1, hiperemis (-)
: Hiperemis (-)
: Kotor (-), tremor (-),

Mulut

hiperemis (-)
Leher
-

Kelenjar

getah

bening

pembesaran
Kelenjar gondok

pembesaran
DVS
: R+2 cm H2O
Pembuluh darah
: Dalam batas normal
Kaku kuduk
: Tidak ada (-)
Tumor
: Tidak ada (-)

Tidakada

Tidak

ada

Thoraks

Inspeksi
-

Punggung

Bentuk

: Normochest, simetris kiri

dan kanan
Pembuluh darah
:Spider nevi (-)
Buah dada
: Ginekomastia (-)
Sela iga
: Dalam batas normal
Lain-lain
: Tidak ada (-)

Palpasi

: Nyeri tekan (-), Massa tumor (-)

Nyeri ketok

: Tidak ada (-)

Auskultasi

: Bunyi pernapasan: Vesikuler


Ronchi -/- , Wheezing -/-

Gerakan: Dalam batas normal

Paru

Palpasi
-

Fremitus raba
Nyeri tekan

: Simetris kiridan kanan.


: Tidak ada

Paru kiri
: Sonor
Paru kanan
: Sonor
Batas paru-hepar
: ICS VI dekstra anterior
Batas paru belakang kanan: setinggi columna

vertebra thorakal IX dekstra


Batas paru belakang kiri: setinggi columna

Perkusi

vertebra thorakal X sinistra

Auskultasi
-

Bunyi pernapasan

:Vesikuler

Bunyi tambahan

: Ronchi -/- , Wheezing

-/Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal (batas

: Ictus cordis tidak teraba

jantung
kanan di linea parasternalis dextra, batas jantung kiri
di linea
midclavicularis sinistra ICS V, batas jantung atas ICS
II)

Auskultasi: Bunyi jantung I/II murni regular, bunyi


tambahan(-)
Abdomen

Inspeksi

: Cembung, ikut gerak napas, dinding

abdomen nampak distended, kolateralisasi vena (-)

Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal.


5

Palpasi

: Nyeri tekan (-) MT (-)


Hepar / Lien tidak teraba

Perkusi

Timpanidengan

batas

redup,

undulasi (+)
Alat Kelamin
Edema skrotum (-)

Anus dan Rektum


Hemoroid (-), sphincter ani mencekik, mukosa licin,
pembesaran prostat (-), massa tumor (-), feses kesan
normal, darah (-), lender (-)
Ekstremitas

Superior
Edema

: Akral hangat, eritema palmaris (+)


: Edema (+) ektremitas inferior bilateral

Laboratorium
Jenis

Hasil

Pemerikaan
WBC
RBC
HGB
HCT

13,8x103/uL
3,79x106/uL
11,7 g/dL
30,9 %

4 - 10 x 103/uL
46 x 106/uL
12 - 16 g/dL
37 48 %

81,5 f
30,9 pg
37,9 g/dl
139x103/uL
86,9 %
5,2 %
7,3 %

76 - 92 pl
22 - 31 pg
32 - 36 g/dl
150 - 400 x 103/uL
52.0 - 75,0
20,0 40,0
2,00 8,00

DARAH
RUTIN

MCV
MCH
MCHC
PLT
NEUT
LYMPH
MONO

Nilai Rujukan

EOS
BASO

0,6 %
0,0 %

Jenis Pemeriksaan

HEMOSTATIS

7,0 mg/dL

Kreatinin
SGOT
SGPT
HbsAg
Anti HCV

0,2 mg/dL
258 U/L
83 U/L
Non reaktif
Non reaktif

Protein Total

11,67 g/dl

Albumin

1,1 gr/dl

Bilirubin total
Bilirubin direk
PT

11,67 mg %
10,37 mg %
12,8 control 10,9

INR
APTT
ELEKTROLIT
DARAH

RUTIN

27,6 control 26,4


121 mmol/L

Kalium

3,2 mmol/L

Klorida

86 mmol/L

Bilirubin
Urobilinog

Rujukan
10-50
mg/dL
< 1,1 mg/dL
< 35 U/L
< 45 U/L
Non reaktif
Non reaktif
6,6 - 8,7
gr/dL
3,5 -

5,0

gr/dL
<1,1 mg %
<0,2 mg %
10 - 14

1,10

Natrium

Jenis Pemerikaan
Warna
pH
Protein
Glucose
URIN

Nilai

Hasil

Ureum

FAAL

1,00 3,00
0,00 0,10

Hasil
Kuning
6,5
+++/300
+++/500
Negatif
Normal

en

22,0 30,0
136-145
mmol/L
3.5-5.1
mmol/L
97-111
mmol/L

Nilai Rujukan
Kuning muda
4,5 8,0
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

Keton
Nitrit
Darah
Lekosit
Vit C
Sedimen

Negatif
Negatif
++/80
Negatif
Negatif
2

Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
<5

lekosit
Sedimen

<5

eritrosit
Sedimen

torak
Sedimen

Kristal
Sedimen

epitel sel

Hasil USG Abdomen:


o Sirosis hepatis
o Ascites grade III
III.ASSESSMENT
-

Sirosis Hepatis Dekompensata e.c. alcoholism Child-

Turqotte-Pugh C
Ascites grade III
Sindrom hepatorenal DD/ Chronic Kidney Disease Stage

4
Hipoalbuminemia
Hipokalemia

IV. PLANNING
Pengobatan :
-

Spironolactone 100 mg 1-0-0


Furosemid 40 mg 1-0-0
Infus plasbumin 25 % 100 ml 1 botol per hari
8

V.

Maxiliv 1x1 tab


VIP albumin 2 caps per 8 jam per oral
PROGNOSIS

Ad Functionam: Dubia

Ad Sanationam

Ad Vitam

: Dubia

: Dubia

V.

FOL
LOW UP

TANGGAL
PERJALANAN PENYAKIT
31/8/201 Perawatan hari-1

INSTRUKSI DOKTER
P:

5
S : lemas, mual dan muntah ada

berisi makanan darah tidak ada


dialami sejak kemarin, nyeri perut

Diet

hepar

II,

rendah

garam

tidak ada, sesak ada, demam tidak

IVFD

Asering

tetes/menit

ada, nyeri tekann abdomen ada,

NaCl 3% 1 kolf/hari

riwayat di rawat di RS UH 1 bulan

Aminofusin

yang

lalu

dan

diagnosa

caput

pankreas

20

hepar

botol/hari

Ondasentron
1 ampul/8jam/iv

O : SS/GC/CM

TD : 120/80 mmHg
N : 64x/menit
P : 28x/menit
S : 36,5C
An (+), Ik (+)
DVS R+2 cmH2O
BP : Vesikuler, BT : Rh -/- ,

wh -/BJ : I/II regular, BT (-)


Abd : Peristaltik (+) kesan
9

Lansoprazole

30

mg/12jam//oral

BRM 2x1

Sequest 2x1

Urdahex 2x1

Cefotaxim 1gr/12jam/iv

Sisterol 500 mg/ 8jam/


oral

normal,

H/L

tidak

teraba,

Lactulosa syr 3x10 cc

Asites (+), undulasi (+)


Eks : Akral hangat, edema

Spironolacton 100 mg 1-

(+/+) pretibial

A:

Ikterus kolestatik et causa

tumor pankreas
Encephalopaty Hepatikum
Imbalance Elektrolit
Ascites grade III
Varises Esofagus
Chronic Liver disease e.c

tumor caput pankreas


Suspek spontaneous

1 botol per hari

Furosemide 40 mg

VIP albumin 3x2 caps

Maxiliv 1x1 tab

Perawatan hari-2

S : lemas ada Nyeri ulu hati (+),


nyeri tekan abdomen (+). Demam
kadang,

Periksa Albumin, INR

P:

(+)

Plasbumin 25 % 100 ml

Rencana Pemeriksaan

bacterial peritonitis
1/09/201

0-0

nyeri

perut

Diet

hepar

II,

rendah

garam,

(+)

IVFD

Asering

20

tetes/menit

kadang, riwayat nyeri perut ada,

NaCl 3% 1 kolf/hari

perut

Aminofusin

membesar

bulan

menggigil (-), batuk (-), sesak (-),


mual (+), muntah (-).

Prosogan

30

mg/12

jam/iv

BAK: lancer, kuning

Ondasentron
1 ampul/8jam/iv

O : SS / GC / CM

botol/hari

BAB: biasa, kuning

hepar

TD: 120/80 mmHg

Lansoprazole
mg/12jam//oral

N: 68 x/i
P: 20 x/I
S: 36,4C
10

BRM 2x1

Sequest 2x1

30

Anemis (-) , ikterus (+),


DVS R+2cmH2O
BP : Vesikuler, BT : Rh -/- ,
wh -/-

Urdahex 2x1

Cefotaxim 1gr/12jam/iv

Sisterol 500 mg/ 8jam/


oral

BJ : I/II regular, BT (-)

Cor / pulmo : dalam batas

normal
Abd : Peristaltik (+) kesan

normal
Distended
undulasi

(+),
(+),

ascites
Nyeri

(+),
tekan

Lactulosa syr 3x10 cc

Spironolacton 100 mg 10-0

Plasbumin 25 % 100 ml
1 botol per hari

Furosemide 40 mg

VIP albumin 3x2 caps

eritema

Maxiliv 1x1 tab

palmaris (+), caput medusa

Carpidon 100 mg 1x1

Sotatic

epigastrium

(-)

fatus

SGOT: 258 SGPT: 83


Spider
nevi
(+),
(+),

hepar

teraba

(+)

jari

dibawah arcus costae dan lien


sulit dinilai
Ext : Akral

hangat

(+),

edema (+/+) pretibial

ampul/

24

jam/iv

Nistatin drips 3x10 gtt

Propanolol 10 mg 3x1

A:

Ikterus kolestatik et causa

tumor pankreas
Encephalopaty Hepatikum
Imbalance Elektrolit
Ascites grade III
Varises Esofagus+fundus
Candidiasis oral
Chronic Liver disease e.c

tumor caput pankreas


Suspek spontaneous

bacterial peritonitis
CLD
Peningkatan

Rencana Pemeriksaan
-

kontrol

elekrolit

post

koreksi,

Ca19-9,

bilirubin

total,

bilirubin

SGOT,

SGPT,

direk,

CEA,

ALP,GT,PT,APTT,AFP,Album
in,
globuli,,ureum,kreatinin,,pr
ofil lipid,amilase,lipase INR ,

enzim kultur

11

cairan

ascites,

2/09/201

transaminase
Konstipasi
Gastropati Hipertensi Portal

Perawatan hari-3

monitoring KU dan tanda


vital, timbang BB/hari, cek
GDS/hari
P:

S : lemas (+), Nyeri ulu hati (+),


nyeri tekan abdomen (+). Demam
mual

(-),

muntah

(-).nafsu

makan menurun, lidah putih


BAB: biasa, kuning

IVFD

Asering

20

NaCl 3% 1 kolf/hari

Aminofusin

hepar

Prosogan

30

mg/12

jam/iv

TD: 100/70 mmHg

Ondasentron
1 ampul/8jam/iv

N: 84 x/i

P: 24 x/I

Lansoprazole

30

mg/12jam//oral

S: 36,5C
Anemis (+) , ikterus (+),
DVS R+2cmH2O
BP : Vesikuler, BT : Rh -/- ,
wh -/BJ : I/II regular, BT (-)

Cor / pulmo : dalam batas

normal
Abd : Peristaltik (+) kesan

normal
Distended

rendah

tetes/menit

O : SS / GC / CM

II,

botol/hari

BAK: lancer, kuning

hepar

garam,

(-), menggigil (-), batuk (-), sesak


(-),

Diet

(+),

ascites

BRM 2x1

Sequest 2x1

Urdahex 2x1

Cefotaxim 1gr/12jam/iv

Sisterol 500 mg/ 8jam/


oral

Lactulosa syr 3x10 cc

Spironolacton 100 mg 1-

(+),

undulasi (+),Spider nevi (+),

0-0

eritema palmaris (+), caput


medusa (+), hepar teraba 4
jari dibawah arcus costae dan
12

Plasbumin 25 % 100 ml
1 botol per hari

Furosemide 40 mg

lien sulit dinilai

Ext

Akral

hangat

(+),

edema (+/+) pretibial


A:

VIP albumin 3x2 caps

Maxiliv 1x1 tab

Carpidon 100 mg 1x1

Sotatic

ampul/

24

jam/iv

3/09/201

Ikterus kolestatik et causa

Nistatin drips 3x10 gtt

tumor pankreas
Encephalopaty Hepatikum
Imbalance Elektrolit
Ascites grade III
Varises Esofagus+fundus
Candidiasis oral
Chronic Liver disease e.c

Propanolol 10 mg 3x1

tumor caput pankreas


Suspek spontaneous

bacterial peritonitis
CLD
Peningkatan

Rencana

pemeriksaaan

kontrol

elektrolit

koreksi, monitoring KU dan


tanda vital, cek GDS/hari,

enzim

P:

S : perut membesar, nyeri pada


perut (+), lemas (+), nyeri tekan
(+).

Demam

Diet

hepar

II,

rendah

garam

(-),

Asering Dextroxs 1:! 20


tetes/menit

menggigil (-), batuk (-), sesak (-),

mual (-), muntah (-).

BAB: biasa, kuning

Nacl 3% 10 tetes/menit
cabang NaCl 0,9% 10

BAK: lancar, kuning

tetes/menit

O : SS / GC / CM

post

timbang BB/hari

transaminase
Konstipasi
Gastropati Hipertensi Portal
Perawatan hari-4

abdomen

TD: 110/70 mmHg

13

BRM /12 jam/oral

Urdahex /12jam/ oral

N: 88 x/i

Sequest/12jam / oral

P: 24 x/I

Comafuchsin

S: 36,8C

botol/hari

Anemis (+) , ikterus (+),


DVS R+2cmH2O
BP : Vesikuler, BT : Rh -/- ,

Lactulosa syrup 3x10 cc

Domperidone

10

mg/8jam/oral

wh -/

BJ : I/II regular, BT (-)

Cor / pulmo : dalam batas

normal
Abd : Peristaltik (+) kesan

normal
Distended

hepar

(+),

ascites

(+),

undulasi (+),Spider nevi (+),


eritema palmaris (+), caput

0-0

Furosemid 40 mg 1-0-0

Plasbumin 25 % 100 ml
1 botol per hari

Maxiliv 2x1 tab/ hari

Cefotaxime
1g/12jam/hari

medusa (+), hepar teraba 4


jari dibawah arcus costae dan
lien sulit dinilai
.
Ext : Akral

Spironolacton 100 mg 1-

Prosogan

30

mg/12jam/hari
hangat

(+),

edema (+/+) pretibial


A:

Sisterol

500

mg

3x1

tab/hari

Propanolol 10 mg 3x1
tab/hari

Ikterus kolestatik et causa

tumor pankreas
Encephalopaty Hepatikum
Imbalance Elektrolit
Ascites grade III
Varises Esofagus
Chronic Liver disease e.c

vital

tumor caput pankreas


Suspek spontaneous
bacterial peritonitis

-LVP

Sotatic 1ampul/24jam/iv
Rencana Pemeriksaan
- monitoring keadaan
umum dan tanda-tanda
-cek GDS per hari
-Kontrol elektrolit post

14

koreksi
-Foto polos abdomen
-Kultur cairan ascites
4/09/201

Perawatan hari-5

P:

S : pasien menegeluh sulit tidur


pada

malam

hari,

Nyeri

perut

hepar

II,

rendah

garam

berkurang Demam (-), lemas ada


menggigil (-), batuk (-), sesak (-),

Diet

Asering Dextroxs 1:! 20


tetes/menit

Nacl 3% 10 tetes/menit

mual (+), muntah (+).

cabang NaCl 0,9% 10

BAB: biasa, kuning

tetes/menit

BAK: lancer, kuning tua seperti teh


O : SS / GC / CM

TD: 100/70 mmHg

N: 84 x/i

BRM /12 jam/oral

Urdahex /12jam/ oral

Sequest/12jam / oral

Comafuchsin

S: 36,6C
Anemis (-) , ikterus (+),
DVS R+2cmH2O
BP : Vesikuler, BT : Rh -/- ,

Lactulosa syrup 3x10 cc

Domperidone

10

mg/8jam/oral

wh -/-

Spironolacton 100 mg 10-0

BJ : I/II regular, BT (-)

Cor / pulmo : dalam batas

normal
Abd : Peristaltik (+) kesan

normal
Distended

hepar

botol/hari

P: 20 x/I

(+),

ascites

(+),

Furosemid 40 mg 1-0-0

Plasbumin 25 % 100 ml
1 botol per hari

Maxiliv 2x1 tab/ hari

Cefotaxime

undulasi (+),Spider nevi (+),


eritema palmaris (+), caput
medusa (+), hepar teraba 4
15

1g/12jam/hari

Prosogan

30

jari dibawah arcus costae dan


lien sulit dinilai.
Ext : Akral

hangat

(+),

edema (+/+) pretibial


A:

Ikterus kolestatik et causa

tumor pankreas
Encephalopaty Hepatikum
Imbalance Elektrolit
Ascites Grade II
Gastropati Hipertensi Portal
Varises Esofagus
Chronic Liver Disease e.c

tumor caput pankreas


Suspek spontaneous

mg/12jam/hari

Sisterol

500

mg

tab/hari

Propanolol 10 mg 3x1
tab/hari

Sotatic 1ampul/24jam/iv

Planning:

Monitoring

Keadaan Umum dan tandatanda vital Kultur cairan


ascites,kontrol PT & APTT,
Awasi

tanda-tanda

perdarahan ascites

bacterial peritonitis
Koagulopati Hepatikum
RESUME

Seorang laki-laki usia 45 tahun masuk rumah sakit dengan


keluhan perut membesar dialami sejak 2 bulan yang lalu
sebelum masuk rumah sakit, hilang timbul, memberat dalam 1
bulan terakhir, kadang-kadang dirasakan nyeri.Perut terasa
penuh pasien mengeluh mual dan muntah dan berisi makanan
tanpa darah. Selain perut membesar pasien mengeluh lemas,
nafsu makan berkurang (+), jika makan pasien cepat kenyang,
merasa kembung (+) dan sesak napas yang mulai timbul seiring
perut pasien yang semakin hari semakin membesar. Pasien juga
mengeluh bengkak (+) pada kedua kaki dan buah zakar.Pada
awalnya kaki pasien yang pertama mulai bengkak, namun pasien
cuma menganggap bengkak biasa.Pasien pernah dirawat di
rumah sakit Universitas Hasnuddin 1 bulan yang lalu dengan
keluhan kulit menjadi kuning.Pasien dirawat selama selama 14
hari. Saat itu pasien dikatakan terdapat gangguan pada fungsi

16

3x1

hati. Demam (-), riwayat demam (-), sakit kepala (-), mata kuning
(+), namun pasien tidak menyadarinya, batuk (-),nyeri ulu hati
(-), sulit tidur (+).
BAB : biasa, kuning, riwayat BAB hitam tidak ada.
BAK : lancar, kuning.
Pasien mempunyai riwayat merokok (+), sejak 20 tahun
yang lalu sehingga sebelum masuk rumah sakit dengan jumlah 1
bungkus per hari dan konsumsi minuman alkohol (+), sejak 20
tahun lalu sehingga sebelum masuk rumah sakit dengan
frekuensi 1 botol per hari.
Dari pemeriksaan fisik diperoleh tekanan darah 120/80,
nadi 68 x/menit, pernapasan 20 x/menit, suhu 36,5oC. Sklera
ikterus (+), anemis (+), pembesaran getah bening (-), DVS R+2
cmH2O, thorax dalam batas normal, abdomen pada inspeksi
ditemukan bentuknya yang cembung ikut gerak nafas, hepar dan
lien tidak teraba, perkusi timpani dengan batas redup, ditemukan
ascites (+) undulasi (+), auskultasi ditemukan peristaltik (+)
kesan normal.Skrotum edema (+) dan pretibial edema (+)
bilateral.
Berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan

fisik

dan

pemeriksaan penunjang, maka pasien ini didiagnosis sebagai


sirosis hepatis dekompensata e.c. alkoholism, ascites grade III
dan hipoalbuminemia.
DISKUSI
SIROSIS HEPATIS
I. Definisi
Sirosis

adalah

menggambarkan

suatu

stadium

akhir

17

keadaan
fibrosis

patologis
yang

yang

berlangsung

progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan


pembentukan nodulus regenerative.Gambaran ini terjadi akibat
nekrosis

hepatoseluler.

Jaringan

penunjang

retikulin

kolaps

disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskuler, dan


regenerasi nodularis parenkim hati.1
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati
kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata
dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan
tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan
kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat
tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat
dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.1,2

II. Etiologi
Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam,
namun mayoritas penderita sirosis awalnya merupakan penderita
penyakit hati kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis atau
penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan
minum alkohol ataupun obesitas. Beberapa etiologi lain dari
penyakit

hati

kronis

diantaranya

adalah

infestasi

parasit

(schistosomiasis), penyakit autoimun yang menyerang hepatosit


atau epitel bilier, penyakit hati bawaan, penyakit metabolic
seperti Wilsons disease, kondisi infamasi kronis (sarcoidosis),
efek toksisitas obat (methotrexate dan hipervitaminosis A), dan
kelainan

vaskular,

baik

yang

didapat

ataupun

bawaan.

Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus hepatitis B


merupakan penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar
40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan 30-40%

18

kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya


dan termasuk kelompok virus bukan B dan C.1,2
Sementara

itu,

alkohol

sebagai

penyebab

sirosis

di

Indonesia mungkin kecil sekali frekuensinya karena belum ada


penelitian yang mendata kasus sirosis akibat alkohol.Pada kasus
ini,

kemungkinan

yang

menjadi

penyebab

sirosis

adalah

perkembangan dari penyakit hati kronis yang diakibatkan oleh


alkoholik.Pasien mengaku gemar mengkonsumsi arak tradisional
sejak muda, 2-3 kali tiap minggu, tiap kali minum biasanya 1-2
gelas. Alkohol merupakan salah satu faktor risiko terjadinya
sirosis hepatis karena menyebabkan hepatitis alkoholik yang
kemudian dapat berkembang menjadi sirosis hepatis.1,3
III.

Manifestasi Klinis
Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi

tubuh terhadap kerusakan hati masih baik, sirosis seringkali


muncul tanpa gejala sehingga sering ditemukan pada waktu
pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin.Gejala-gejala
awal sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera
makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan
menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil
dan dada membesar, serta hilangnya dorongan seksualitas. Bila
sudah lanjut, (berkembang menjadi sirosis dekompensata) gejala
gejala akan menjadi lebih menonjol terutama bila timbul
komplikasi

kegagalan

hati

dan

hipertensi

porta,

meliputi

kerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang


tidak begitu tinggi. Selain itu, dapat pula disertai dengan
gangguan

pembekuan

darah,

perdarahan

gusi,

epistaksis,

gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti


teh pekat, hematemesis, melena, serta perubahan mental,

19

meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai


koma.1,3,4
Pada kasus ini, berdasarkan hasil anamnesis yang telah
dilakukan, didapatkan beberapa gejala yang dapat mengarah
pada keluhan yang sering didapat pada sirosis hati yaitu lemas
pada seluruh tubuh, mual dan muntah yang disertai penurunan
nafsu makan. Selain itu, ditemukan juga beberapa keluhan yang
terkait dengan kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta,
diantaranya perut yang membesar dan bengkak pada kedua
kaki, gangguan tidur, air kencing yang berwarna seperti teh,
ikterus pada kedua mata dan kulit, nyeri perut dan gangguan
tidur juga dialami pasien.
Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang
fundamental yaitu kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta.
Manifestasi dari gejala dan tanda tanda klinis ini pada penderita
sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan fundamental
tersebut.Gejala dan tanda dari kelainan fundamental ini dapat
dilihat di tabel 2.2,3
Gejala

Kegagalan

Fungsi Gejala Hipertensi Porta

Hati
- Ikterus

- Varises esophagus / cardia

- Spider naevi

- Splenomegali

- Ginekomasti

- Pelebaran vena kolateral

- Hipoalbumin

- Ascites

- Kerontokan bulu ketiak

- Hemorroid

- ascites

- Caput medusa

- Eritema Palmaris
- White nail
Tabel 2. Gejala Kegagalan Fungsi Hati dan Hipertensi Porta 2

20

Kegagalan

fungsi

hati

akan

ditemukan

dikarenakan

terjadinya perubahan pada jaringan parenkim hati menjadi


jaringan fibrotik dan penurunan perfusi jaringan hati sehingga
mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta merupakan
gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan
peningkatan aliran darah melalui sistem porta. Resistensi intra
hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan
dinamik. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang
terjadi pada sirosis, sedangkan secara dinamik berasal dari
vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari kontraksi
aktif vena portal dan septa myofibroblast, untuk mengaktifkan
sel stelata dan sel-sel otot polos.Tonus vaskular intra hepatik
diatur oleh vasokonstriktor (norepineprin, angiotensin II, leukotrin
dan trombioksan A) dan diperparah oleh penurunan produksi
vasodilator (seperti nitrat oksida).1,3,4
Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra hepatik
disebabkan juga oleh ketidakseimbangan antara vasokonstriktor
dan vasodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi
yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik dan arteri
sistemik.Hipertensi porta ditandai dengan peningkatan cardiac
output

dan

penurunan

resistensi

vaskular

sistemik.Pada

pemeriksaan fisik, didapatkan penderita yang tampak kesakitan


dengan nyeri tekan pada regio epigastrium.Terlihat juga tandatanda anemis pada kedua konjungtiva mata dan ikterus pada
kedua sklera. Tanda-tanda kerontokan rambut pada ketiak tidak
terlalu signifikan.2,3
Pada pemeriksaan jantung dan paru, masih dalam batas
normal,

tidak

ditemukan

tanda-tanda

efusi

pleura

seperti

penurunan vokal fremitus, perkusi yang redup, dan suara nafas


vesikuler yang menurun pada kedua lapangan paru.2,3

21

Pada daerah abdomen, ditemukan perut yang membesar


pada seluruh regio abdomendengan tanda-tanda ascites seperti
pemeriksaan shifting dullness dan gelombang undulasi yang
positif.Hati, lien, dan ginjal sulit untuk dievaluasi karena besarnya
ascites dan nyeri yang dirasakan oleh pasien. Pada ekstremitas
juga ditemukan adanya edema pada kedua tungkai bawah.2,3
IV.

Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes fungsi

hati yang meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma


glutamil

transpeptidase,

bilirubin,

albumin,

dan

waktu

protombin.Nilai aspartat aminotransferase (AST) atau serum


glutamil

oksaloasetat

aminotransferase
transaminase

transaminase

(ALT)

(SGPT)

atau

dapat

(SGOT)

serum

menunjukan

dan

glutamil

alanin
piruvat

peningkatan.AST

biasanya lebih meningkat dibandingkan dengan ALT, namun bila


nilai transaminase normal tetap tidak menyingkirkan kecurigaan
adanya sirosis.Alkali fosfatase mengalami peningkatan kurang
dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.Konsentrasi yang tinggi
bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan
sirosis bilier primer.Gammaglutamil transpeptidase (GGT) juga
mengalami

peningkatan,

dengan

konsentrasi

yang

tinggi

ditemukan pada penyakit hati alkoholik kronik. Konsentrasi


bilirubin dapat normal pada sirosis hati kompensata, tetapi bisa
meningkat pada sirosis hati yang lanjut.1,4,5
Konsentrasi albumin, yang sintesisnya terjadi di jaringan
parenkim hati, akan mengalami penurunan sesuai dengan
derajat perburukan sirosis. Sementara itu, konsentrasi globulin
akan cenderung meningkat yang merupakan akibat sekunder

22

dari pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid


yang selanjutnya akan menginduksi produksi imunoglobulin.1,2
Pemeriksaan waktu protrombin akan memanjang karena
penurunan

produksi

faktor

pembekuan

pada

hati

yang

berkorelasi dengan derajat kerusakan jaringan hati. Konsentrasi


natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan
ascites, dimana hal ini dikaitkan dengan ketidakmampuan
ekskresi air bebas. Selain dari pemeriksaan fungsi hati, pada
pemeriksaan hematologi juga biasanya akan ditemukan kelainan
seperti

anemia,

gambaran

dengan

apusan

darah

berbagai

macam

penyebab,

yang

bervariasi,

baik

dan

anemia

normokrom normositer, hipokrom mikrositer, maupun hipokrom


makrositer.

Selain

trombositopenia,

anemia

biasanya

leukopenia,

akan

dan

ditemukan

neutropenia

pula
akibat

splenomegali kongestif yang berkaitan dengan adanya hipertensi


porta.1,2,6
Pada kasus ini, pada pemeriksaan fungsi hati ditemukan
peningkatan kadar SGOT dan SGPT pada serum pasien dengan
peningkatan

SGOT

yang

lebih

tinggi

dibanding

dengan

peningkatan SGPT. Selain itu, ditemukan juga peningkatan


bilirubin total, bilirubin indirek, dan bilirubin direk.Gammaglutamil transpeptidase (GGT) juga mengalami peningkatan pada
pasien ini.Kadar alkali phosphatase masih dalam batas normal.
Pada pemeriksaan protein, didapatkan penurunan kadar albumin
dan peningkatan kadar globulin dalam darah. Sementara dari
pemeriksaan

elektrolit

darah

ditemukan

penurunan

kadar

natrium dan kalium.


Pemeriksaan hematologi pada pasien ini menunjukkan
penurunan kadar hemoglobin dengan nilai MCV yang meningkat
dan MCHC yang masih dalam batas normal. Dimana hal ini

23

menunjukkan adanya anemia ringan normokromik makrositer,


yang kemungkinan disebabkan oleh adanya perdarahan pada
saluran cerna. Selain anemia, ditemukan juga penurunan kadar
trombosit atau trombositopenia pada pasien.2,5,6
Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat
dilakukan

pada

penderita

sirosis

hati.Ultrasonografi

(USG)

abdomen merupakan pemeriksaan rutin yang paling sering


dilakukan

untuk

mengevaluasi

pasien

sirosis

hepatis,

dikarenakan pemeriksaannya yang non invasif dan mudah


dikerjakan, walaupun memiliki kelemahan yaitu sensitivitasnya
yang kurang dan sangat bergantung pada operator. Melalui
pemeriksaan USG abdomen, dapat dilakukan evaluasi ukuran
hati, sudut hati, permukaan, homogenitas dan ada tidaknya
massa. Pada penderita sirosis lanjut, hati akan mengecil dan
nodular,

dengan

peningkatan

permukaan

ekogenitas

yang

parenkim

tidak

hati.

rata

Selain

dan

itu,

ada

melalui

pemeriksaan USG juga bisa di lihat ada tidaknya ascites,


splenomegali, thrombosis dan pelebaran vena porta, serta
skrining ada tidaknya karsinoma hati. Berdasarkan pemeriksaan
USG abdomen pada pasien ini didapatkan kesan berupa adanya
hepatosplenomegali dengan tanda-tanda penyakit hati kronis
yang disertai ascites yang merupakan salah satu tanda dari
kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta.1,2,4
Pemeriksaan

endoskopi

esophagogastroduodenoscopy

dengan
(EGD)

untuk

menggunakan
menegakkan

diagnosa dari varises esophagus dan varises gaster sangat


direkomendasikan ketika diagnosis sirosis hepatis dibuat. Melalui
pemeriksaan ini, dapat diketahui tingkat keparahan atau grading
dari varises yang terjadi serta ada tidaknya red sign dari varises,

24

selain itu dapat juga mendeteksi lokasi perdarahan spesifik pada


saluran cerna bagian atas.2,4
V.

Diagnosis
Pada stadium kompensasi sempurna sulit menegakkan

diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi


sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan
pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi,
dan pemeriksaan penunjang lain. Pada saat ini penegakan
diagnosis

sirosis

hati

terdiri

atas

pemeriksaan

fisis,laboratorium,dan USG.1,2,4
Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau
peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif
yang berat dengan sirosis hati dini.Diagnosis pasti sirosis hati
ditegakkan dengan biopsi hati. Pada stadium dekompensata
diagnosis kadang kala tidak sulit ditegakkan karena gejala dan
tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. 1,2
Pada pasien ini, melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik
didapatkan keluhan dan tanda-tanda yang mengarah pada sirosis
hati.Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa pemeriksaan
laboratorium, USG abdomen dan juga mendukung diagnosis
sirosis hati dekompensata dengan tanda-tanda hipertensi porta
berupa

varises

esophagus

dan

gastropati

hipertensi

porta.Pemeriksaan biopsi hati sebagai gold standar penegakan


diagnosis sirosis hati tidak perlu dilakukan karena tanda-tanda
klinis dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta sudah
terlihat jelas.Selain itu, pemeriksaan biopsi yang invasif juga
dapat menimbulkan resiko perdarahan dan infeksi peritoneal
pada pasien ini.
VI.

Komplikasi

25

Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada


penderita sirosis hati, akibat kegagalan dari fungsi hati dan
hipertensi porta, diantaranya:1-6
1. Ensepalopati Hepatikum
Ensepalopati

hepatikum

merupakan

suatu

kelainan

neuropsikiatri yang bersifat reversibel dan umumnya


didapat

pada

pasien

dengan

sirosis

hati

setelah

mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik.Derajat


keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat 0
(subklinis) dengan fungsi kognitif yang masih bagus
sampai ke derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke
keadaan

koma.Patogenesis

hepatik

diduga

metabolism

oleh

energi

permeabelitas

terjadinya

karena

pada

sawar

adanya

otak

darah

ensefalopati

dan
otak.

gangguan
peningkatan
Peningkayan

permeabelitas sawar darah otak ini akan memudahkan


masuknya
tersebut

neurotoxin
diantaranya,

mercaptans,
octopamine,
dan

ke

dalam

asam

lemak

neurotransmitter
dan

otak.

Neurotoxin

rantai

palsu

(tyramine,

betaphenylethanolamine),

gamma-aminobutyric

acid

(GABA).

pendek,
amonia,
Kelainan

laboratoris pada pasien dengan ensefalopati hepatik


adalah berupa peningkatan kadar amonia serum.
2. Varises Esophagus
Varises

esophagus

merupakan

komplikasi

yang

diakibatkan oleh hipertensi porta yang biasanya akan


ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis
sirosis dibuat. Varises ini memiliki kemungkinan pecah
dalam 1 tahun pertama sebesar 5-15% dengan angka

26

kematian dalam 6 minggu sebesar 15-20% untuk setiap


episodenya.
3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang
sering dijumpai yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis
bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra
abdominal.Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat
timbul demam dan nyeri abdomen.PBS sering timbul
pada pasien dengan cairan asites yang kandungan
proteinnya rendah ( < 1 g/dL ) yang juga memiliki
kandungan

komplemen

yang

rendah,

yang

pada

akhirnya menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi.


PBS disebabkan oleh karena adanya translokasi bakteri
menembus

dinding

penyebaran

usus

bakteri

dan

secara

juga

oleh

karena

hematogen.Bakteri

penyebabnya antara lain escherechia coli, streptococcus


pneumoniae, spesies klebsiella, dan organisme enterik
gram

negatif

lainnya.

Diagnose

SBP

berdasarkan

pemeriksaan pada cairan asites, dimana ditemukan sel


polimorfonuklear lebih dari 250 sel / mm3 dengan kultur
cairan asites yang positif.
4. Sindrom Hepatorenal
Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari
ginjal yang dapat diamati pada pasien yang mengalami
sirosis

dengan

komplikasi

ascites.

Sindrom

ini

diakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar


dan kecil sehingga menyebabkan menurunnya perfusi
ginjal yang selanjutnya akan menyebabkan penurunan
laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom hepatorenal
ditegakkan ketika ditemukan cretinine clearance kurang

27

dari 40 ml/menit atau saat serum creatinine lebih dari


1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d, dan
sodium urin kurang dari 10 mEq/L.5
5. Sindrom Hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi
portopulmonal.Pada

kasus

ini,

pasien

mengalami

komplikasi berupa perdarahan pada saluran cerna


akibat pecahnya varises esophagus dan gastropati
hipertensi porta yang dibuktikan melalui pemeriksaan
esofagogastroduodenoskopi.Selain

itu,

diduga

hepatikum

mengalami

ensepalopati

pasien

juga
karena

mengalami berbagai gangguan tidur selama menderita


sakit ini.
VII.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh

etiologi dari sirosis hepatis.Terapi yang diberikan bertujuan untuk


mengurangi progresifitas dari penyakit. Menghindarkan bahanbahan yang dapat menambah kerusakaan hati, pencegahan dan
penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan
kasus sirosis.2,5
Pada kasus ini, pasien diberikan diet hepar, rendah garam,
serta pembatasan jumlah cairan kurang lebih 1 liter per
hari.Jumlah kalori harian dapat diberikan sebanyak 2000-3000
kkal/hari.Pembatasan pemberian garam juga dilakukan agar
gejala ascites yang dialami pasien tidak memberat.Pada asites
pasien harus melakukan tirah baring dan terapi diawali dengan
diet rendah garam. Konsumsi garam sebaiknya sebanyak 5,2
gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam juga disertai dengan
pemberian diuretik.Diuretik yang diberikan awalnya dapat dipilih

28

spironolakton dengan dosis 100- 200mg sekali perhari. Respon


diuretik

dapat

dimonitor

dengan

penurunan

berat

badan

0,5kg/hari tanpa edema kaki atau 1kg/hari dengan edema kaki.


Apabila pemberian spironolakton tidak adekuat dapat diberikan
kombinasi

berupa

furosemid

dengan

dosis

20-

40mg/hari.Pemberian furosemid dapat ditambah hingga dosis


maksimal

160mg/hari.Parasintesis

asites

dilakukan

apabila

ascites sangat besar.Biasanya pengeluarannya mencapai 4-6 liter


dan dilindungi dengan pemberian albumin.Pada pasien ini
diberikanterapi kombinasi spironolakton 100 mg dan furosemide
40 mg pada pagi hari.Selain itu, pemberian tranfusi albumin juga
dilakukan sebanyak 1 kolf setiap harinya.
VIII. Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh
sejumlah faktor, diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati,
komplikasi, dan penyakit yang menyertai.1
Klasifikasi Child-Pugh(tabel 3), juga untuk menilai prognosis
pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi
kadar bilirubin, albumin, ada tidak nya asites dan ensefalopati
juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B dan C.
klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hiduo.
Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien
dengan Child A, B dan C berturut-turut 100, 80 dan 45 %.1
Skor
1
tidak

3
sedang-

Ascites

ada
tidak

minimal
minimal-

berat
sedang-

Ensefalopati
bilirubin

ada
<2,0

sedang
2-3

berat
>3,0

Parameter

29

(mg/dl)
Albumin (g/dl)

>3,5
1-3

2,8-3,5

<2,8

atau
Waktu

INR

4-6 atau

Protrombin

<1.7

INR 1.7-2.3

>6 atau

INR (detik)
INR >2.3
Tabel 3. Sistem Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh1

Daftar Pustaka
1. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alvi I, Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, 5th ed. Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia. 2009. Page 668-673.
2. Caroline

Taylor.

2014.

Cirrhosis

http://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm.

Imaging.
Diakses

pada tanggal 30 September 2014.


3. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history
affect fibrosis in the setting of chronic liver disease?. J
Gastrointestin Liver Dis. 2009. 18(3):299- 302.
4. Don C. Rockey, Scott L. Friedman. 2010. Hepatic Fibrosis
And

Cirrhosis.

http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapter
s/9781416032588/9781416032588.pdf
tanggal 30 September 2014

30

.Diakses

pada

5. 4. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar


Tjokroprawiro, Poernomo Boedi Setiawan, et al. Buku Ajar
Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.
2007. Page 129-136
6. David

Wolf.

2012.

Cirrhosis.

http://emedicine.medscape.com/article/185856overview#showall. Diakses pada tanggal 30 September


2014.

31