TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Pengetahuan
2.1.1. Definisi Pengetahuan
Pengetahuan atau kognitif adalah hasil dari tahu, dan ini terjadi se telah
seseorang melakukan penginderaan terhadap suatu objek tertentu. Penginderaan
ini terjadi melalui panca indera manusia, yaitu indera penglihatan, pendengaran,
penciuman, rasa dan raba. Sebagian besar pengetahuan manusia diperoleh melalui
mata dan telinga (Notoatmodjo, 2003).
2.1.2. Tingkat Pengetahuan
Menurut Notoatmodjo (2003) ada 6 tingkatan pengetahuan yang dicakup
dalam domain kognitif, yaitu :
a. Tahu (know)
Tahu (know) diartikan sebagai mengingat suatu materi yang telah dipelajari
sebelumnya. Termasuk kedalam pengetahuan tingkat ini adalah mengingat
kembali (recall) terhadap sesuatu yang spesifik dari keseluruhan bahan yang
dipelajari atau rangsangan yang telah diterima. Adapun kata kerja untuk
mengukur bahwa orang tahu tentang apa yang dipelajari an tara lain
menyebutkan, menguraikan, mengidentifikasi, dan menyatakan.
b. Memahami (comprehension)
Memahami (comprehension) diartikan sebagai suatu kemampuan untuk
menjelaskan secara benar tentang objek yang diketahui dan dapat
menginterpretasikan materi terse but secara benar. Orang yang telah paham
terhadap objek atau materi harus dapat menjelaskan, menyebutkan contoh,
menyimpulkan, meramalkan.
c. Menerapkan (application)
b. Pendidikan
anterior, dan satu lapisan berpigmen di sebelah luar, yang merupakan perluasan
lapisan epitel pigmen retina. Processus ciliares dan epitel siliaris pembungku snya
berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor (Riordan-Eva dan Whitcher, 2009).
Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan
tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola -vakuola
berukuran besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradien
tekanan intra okular (Cibis et al, 2007). Aqueous humor akan dialirkan dari
kanalis Schlemm ke vena episklera untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris
anterior dan vena opthalmikus superior. Selain it u, aqueous humor juga akan
dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis
yang akhirnya menuju ke vena ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada
akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus kavernosus (Solomon, 2002).
2.3 Fisiologi cairan mata dan tekanan intra okular
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
belakang. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya
yang memiliki variasi diurnal adalah 25 L/menit. Tekanan osmotiknya sedikit
lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan
plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat
yang lebih tinggi sedangkan konsentrasi protein, urea dan glukosa lebih rendah
(Riordan-Eva dan Whitcher, 2009).
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultra-filtrat plasma yang
dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan
processus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan, aqueous
humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di
sudut bilik mata depan. Sela ma itu, terjadi pertukaran diferensial komponen komponen aqueous dengan darah di iris (Riordan-Eva dan Whitcher, 2009).
Tekanan intra okular merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan
fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan
penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang
konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan
intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang
berlangsung dengan sendiri nya (Hollwich, 1992). Tekanan intraokular ditentukan
oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran
keluarnya mata. Tekanan mata yang normal berkisar antara 10 -22 mmHg
(Simmons et al, 2007). Banyak faktor yang dapat mempengaruhi teka nan intra
okular, antara lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor,
resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh
(Solomon, 2002), irama sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan,
jumlah asupan air, dan obat-obatan (Simmons et al, 2007).
2.4 Glaukoma
2.4.1. Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma (Ilyas dan
Yulianti, 2012). Glaukoma merupakan suatu kumpulan penyakit yang mempunyai
suatu karakteristik umum optik neuropati yang berhubungan dengan hilangnya
fungsi penglihatan. Walau pun kenaikan tekanan intra okular (TIO) adalah satu
dari faktor risiko primer, ada atau tidaknya faktor ini tida k merubah definisi
penyakit (American Academy of Ophthalmology, 2008 -2009).
2.4.2. Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko yang dapat mengarah pada kerusakan glaukoma :
Fenomena autoimun.
2.4.3. Patofisiologi
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis
sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan
inti-dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus
menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik.
Efek peningkatan tekanan intra okular dipengaruhi oleh perjalanan waktu
dan besar peningkatan tekanan intra okular. Pada glaukoma sudu t tertutup akut,
tekanan intra okular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik
akut pada iris yang disertai edema k ornea dan kerusakan nervus optik us. Pada
glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intra okular biasanya tidak meningkat
lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama,
sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel -sel ganglion
retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intra okular dalam
kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya ya ng utama mungkin iskemia
caput nervi optici (Riordan-Eva dan Whitcher, 2009).
2.4.4. Klasifikasi
Menurut American Academy of Ophtalmology (2008-2009) glaukoma
dibagi atas:
1. Glaukoma sudut terbuka
Penyebabnya secara umum adalah sebagai suatu ketidaknormalan pada
matriks ekstraseluler trabekular meshwork dan pada sel trabekular pada daerah
jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat lain.
A. Glaukoma primer sudut terbuka/ Primary open-angle glaucoma (POAG)
Suatu defek nerve fiber layer atau nervus optikus perkiraan glaukoma
(perluasan cup-disc ratio, asimetris cup-disc ratio, nothing neural rim,
perdarahan diskus, ketidaknormalan lokal atau difus pada nerve fiber layer).
mirip serpihan pada kapsul dan epitel lensa, pinggir pupil, epitel siliar, epitel
pigmen iris, stroma iris, pembuluh darah iris, dan jaringan subkonjungtiva. Pada
glaukoma ini, material serpihan tersebut akan mengakibatkan obstruksi
trabekulum dan mengganggu aliran aqueous humor. Glaukoma pigmenter adalah
glaukoma yang diakibatkan tertimbunnya deposit pigmen akibat degenerasi epitel
pigmen iris dan korpus siliaris.
Glaukoma akibat kelainan lensa dapat dalam berbagai bentuk yaitu fakoliti k,
fakoantigenik dan akibat partikel lensa. Glaukoma fakolitik terjadi sebagai akibat
kebocoran protein lensa pada katarak matur dan hipermatur. Kebocoran ini
disertai pada awalnya dengan rasa nyeri dan inflamasi segmen anterior. Glaukoma
fakoantigenik terjadi sebagai akibat tindakan bedah atau karena trauma yang
menyebabkan lensa pecah. Penderita akan tersensitisasi oleh protein lensanya
sendiri, dan selanjutnya terjadi reaksi inflamasi. Bila inflamasi mengenai jaringan
trabekulum maka dapat menyebabkan gl aukoma. Glaukoma akibat partikel lensa
terjadi bila partikel korteks lensa menyumbat trabekular meshwork setelah operasi
ekstraksi katarak, kapsulotomi atau trauma okuli.
2. Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup didefinisikan sebagai aposisi iris pe rifer terhadap
trabekular meshwork dan menghasilkan penurunan aliran aqueous humor melalui
sudut bilik mata.
A. Glaukoma Primer Sudut Tertutup dengan Blok Pupil Relatif
Glaukoma primer sudut ter tutup dengan blok pupil relatif ini timbul bila
terdapat hambatan gerakan aqueous humor melalui pupil karena iris kontak
dengan lensa, lensa intraokuli, capsular remnants, anterior hyaloids, atau vitreous
space-occupying substance (udara, minyak silikon).
B. Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Timbul ketika tekanan intra okular meningkat dengan cepat sebagai akibat
bendungan yang tiba-tiba dari trabekular meshwork oleh iris.
C. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut (intermitten)
Glaukoma sudut tertutup akut yang berulang dengan gejala lebih ringan dan
sering didahului dengan peningkatan tekanan intra okular. Gejala yang timbul
dapat hilang secara spontan, terutama pada waktu tidur - menginduksi miosis.
D. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik
Tekanan intraokuli meningkat disebabkan bentuk ruang anterior yang
bervariasi dan menjadi tertutup secara perm anen oleh sinekia anterior. Penyakit
ini cenderung terdiagnosa pada stadium akhir, sehingga menjadi penyebab
kebutaan terbanyak di Asia Tenggara.
E. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup dengan Blok Pupil
Dapat disebabkan oleh fakomorfik glaukoma (disebabkan oleh lensa
membengkak/intumensasi lensa), ektopia lentis (perubahan letak lensa dari posisi
anatomisnya), blok pupil juga dapat terjadi pada mata afakia dan pseudokafia.
F. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup tanpa Blok Pupil
Glaukoma sekunder ini dapat terjadi oleh karena 1 dari 2 mekanisme berikut:
-
sindrom
tertutup primer dengan atau tanpa komponen blok pupil, tetapi lebih sering terjadi
blok pupil.
2.4.5. Diagnosis
Setiap orang perlu melakukan pemeriksaan matanya secara teratur. Apabila
seseorang mengetahui mempunyai faktor risiko untuk terserang glaukoma maka
seseorang tersebut memerlukan pemeriksaan yang lebih sering. Pemeriksaan mata
pada umumnya sebaiknya dilakukan setiap 3 -5 tahun sekali, namun bila usia telah
mencapai lebih dari 40 tahun maka pemeriksaan mata dilakukan setiap 1 -2 tahun,
bila usia lebih dari 50 tahun dan mempunyai riwayat keluarga menderita
glaukoma, pernah mendapat cedera mata, memakai obat steroid maka control
mata harus lebih sering. Pemeriksaan mata dilakukan setiap tahun sangat penting
pada orang yang memiliki faktor risiko (Ilyas, 2001).
Diagnosis pasti glaukoma baru dapat dibuat bila peninggian tekanan intra
okular telah memberikan kerusakan pada papil saraf optik. Salah satu atau semua
tanda-tanda klinik dapat ditemukan pada pemeriksaan (Ilyas et al, 2003).
Penilaian glaukoma secara klinis:
a. Penilaian diskus optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian te ngahnya (depresi
sentral)-cawan fisiologik-yang ukurannya tergantung pada jumlah relatif serat
penyusun nervus opticus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh
serat-serat tersebut.
Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optik atau
pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik
(notching) fokal di tepi diskus optikus.
b. Pemeriksaan lapangan pandang
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat
lapangan pandang bagian sentr al. Ketajaman penglihatan sentral bukan
merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang dapat diandalkan.
c. Tonometri
Tonometri merupakan pengukuran tekanan intraokular. Rentang tekanan intra
okular normal adalah 10-21 mmHg. Apabila tekanan intra okular terus-menerus
meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi
okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.
d. Gonioskopi
Gonioskopi merupakan metode pemeriksaan anatomi sudut bilik mata depan
dengan pembesaran binokular dan sebuah lensa-gonio khusus (Riordan-Eva dan
Whitcher, 2009).
2.4.6. Penatalaksanaan
Medikamentosa
A. Supresi pembentukan aqueous humor
aqueous humor
dan juga
penghambat
B. Trabekuloplasti laser
Trabekuloplasti laser dapat digunakan dal am terapi awal glaukoma sudut
terbuka primer. Pada sebagian besar kasus, tekanan intraokular perlahan -lahan
akan kembali ke tingkat praterapi dalam 2 -5 tahun.
C. Bedah drainase glaukoma
-
Viskokanalostomi
dan
sklerektomi
dalam
dengan
implant
kolagen