Anda di halaman 1dari 55

Mekanisme Sesak &

Permasalahannya
Arimbi,Sp.P

Ilmu Penyakit Dalam


FK UWKS

PENDAHULUAN
Sesak , adalah Ketidaknyamanan perasaan

dalam bernapas
Sifatnya: subjektif dan sulit diukur
Etiologi: paru-paru, jantung, endokrin,
ginjal,
neurologi, hematologi atau phsycology
Prevalensi dyspnea: tidak ada data yang
akurat

DEFINISI SESAK NAPAS


Thoracic Society America (ATS)

Persepsi subyektif atas


ketidaknyamanan
pernapasan yang meliputi sensasi
dengan intensitas yang berbeda,
sebagai hasil interaksi dari faktor
phsycology, faktor sosial dan faktor
lingkungan.

Definisi Sesak napas


secara subyektif
Perasaan tidak enak /tidak nyaman

saat bernapas
Tidak bisa menghirup cukup udara
Udara tidak masuk sempurna
Rasa penuh di dada
Dada terasa berat, sempit
Rasa tercekik
Napas pendek
Napas berat

Etiologi Sesak napas


o

o
o
o
o
o
o
o
o
o

Penyempitan saluran napas bronkospasme


dengan edema mukosa , sumbatan massa intralumen
atau desakan massa ekstralumen
Berkurangnya jaringan paru yang berfungsi
Berkurangnya elastisitas paru
Meningkatnya kerja pernapasan
Gangguan transfer oksigen
Ventilasi dan perfusi tidak seimbang
Right to left shunt
Cardiac output yang tidak memadai
Rangsangan pada sistem saraf pusat.
Penyakit neuromuskuler

Gejala Sesak Napas


Gejala objektif : sesak napas
Penggunaan otot bantu napas ,

sehingga nampak
otot berkontraksi /retraksi
Pernapasan Cuping hidung ( PCH
)
Tachypnea ( Respiratory Rate
meningkat )

RESPIRATORY CONTROL SYSTEM

RESPIRATORY CONTROL SYSTEM


o Aktifitas bernapas dimulai dari neuron di medulla

spinalis.
o Serat eferent dari medula spinalis merangsang mekano
reseptor pada saluran napas, paru, dinding dada,
dalam mengatur pola napas.
o Selanjutnya serat eferent dari medula spinalis juga
merangsang perubahan pada PCO2 dan PO2 yang
diatur oleh kemoreseptor sentral pada medulla
spinalis dan kemoresptor tepi pada arteri carotis dan
aortic body.

RESPIRATORY CONTROL SYSTEM


o Sinyal dari kemoreseptor ini

ditransmisikan kembali ke pusat batang


otak yang mengatur pernapasan untuk
menjaga keseimbangan gas darah dan
keseimbangan asam-basa.
o Signal efferen dari mekanoreseptor dan
kemoreseptor akan dilanjutkan
kembali ke pusat napas di cortex cerebri

KONSEP SESAK NAPAS


KONSEP LENGTH TENSION INAPPROPRIATENESS,
mengatakan
bahwa sesak napas timbul dari gangguan hubungan
antara
kekuatan otot pernapasan, perubahan panjang otot dan
volume paru.
KONSEP AFFERENT MITCMATCH , mengatakan bahwa
ketidak
sepadanan / disosiasi antara perintah yang keluar dari
otak
dan informasi aferen yang datang dari reseptor ( jalan
napas,
paru dan dinding dada )

RESEPTOR PERNAPASAN
Reseptor Tepi
Reseptor Mekanik ( Mechanoreceptor )
Reseptor saluran napas atas
Reseptor dinding dada
Reseptor Kimia ( Chemoreceptor )
Reseptor Vagal ( Vagoreceptor )
SAR ( Slowly Adapting Stretch Receptors )
RAR ( Rapidly Adapting Stretch Receptors )
Reseptor Serat-C
Reseptor Pusat ( cortex )

MECHANORECEPTORS
Reseptor saluran napas atas
o Pengamatan klinis menunjukkan bahwa
reseptor saluran
napas atas dan
reseptor wajah memodifikasi sensasi
dyspnea.
o Secara khusus, serabut aferen dari otot interkostal
memproyeksikan ke korteks serebri dan berkontribusi pada
proprioception dan kinesthesia.
o Pasien kadang-kadang melaporkan terjadinya penurunan
intensitas dispnea ketika duduk didepan jendela terbuka /
kipas angin.
o Sebaliknya, beberapa pasien melaporkan memburuknya
dispnea saat bernapas melalui
mouthpiece
pada
pemeriksaan / tes faal paru .
o studi yang melibatkan induksi dispnea pada subjek normal
menunjukkan bahwa reseptor pada
saraf trigeminal
mempengaruhi intensitas sesak napas.

Proprioception adalah persepsi mekanik dan

gerakan tidak sadar yang timbul dari


rangsangan dalam tubuh.
Kinethesia mengacu pada kemampuan otot
untuk merasakan kualitas gerakan dan
membangun kembali memori untuk sensasi
gerakan.

MECHANORECEPTORS.
Reseptor dinding dada
o Otak menerima proyeksi dari berbagai
reseptor pada sendi, tendon, dan otot dinding
dada yang mempengaruhi ventilasi dan
mempengaruhi sensasi sesak napas.
o Rangsangan
mekanik
berupa
getaran,
mengaktifkan reseptor dan mempengaruhi
sensasi sesak napas.
o Getaran saat inspirasi dari parasternal otot
interkostal mengurangi sesak napas pada
subyek normal yang diinduksi sesak napas
(Manning dkk)

MECHANORECEPTORS.
Reseptor dinding dada
o Spindel dan tendon dari otot bantu napas
o Aksinya berupa regangan dan kontraksi otot
bantu napas
o Diinervasi lewat Anterion Horn Cell dari
spinal motor neuron
o Di proyeksikan ke somatosensori pada cortex
o Diafgragma juga mrp ot. bantu napas
diinervasi oleh n. phrenicus ( n.VII ).
o Afferen pada paru di salurkan lewat n. vagus
yang selanjutkan menuju cortex

MECHANORECEPTORS.
Reseptor dinding dada
Sinyal aferen dari mekanoreseptor di sendi, tendon,
dan otot dada
berlanjut ke otak dan dapat menyebabkan dispnea,
al:
o Sinyal aferen nervus C1-C2 pd m. sternocleidomast
o Sinyal aferen nervus C3-C5 pada m.
diafragmaticus
o Sinyal aferen nervus C5-C7 pada m. scalenus
o Sinyal aferen nervus C7 Th12 pada m. interkostal.

(4)

VAGAL RECEPTOR
Informasi sensori timbul dari paru di

transmisikan n. Vagus ke batang otak .


N. Vagus, terdiri dari: serat bermielin dan
serat tidak bermielin.
N. Vagus memegang peranan > 75% dari
jaras afferent
Rec. sensori pada n. Vagus, meliputi:
* RAR ( Rapidly Adapting Stretch Rec )
* SAR ( Slowly Adapting Stretch Rec )
* Reseptor Serat-C

VAGAL RECEPTOR..
Masukan vagal penting dalam membentuk

pola pernapasan.
Beberapa bukti bahwa pengaruh vagal,
independen dari efek apapun dalam
meningkatkan dan mengatur pola
pernapasan, juga dapat memberikan
kontribusi pada sensasi dyspnea.
Pasien dengan transeksi saraf tulang
belakang daerah leher, dimana umpan balik
dari reseptor dinding dada diblokir, dapat
mendeteksi perubahan volume tidal yang
disampaikan oleh ventilator mekanik,

VAGAL RECEPTOR
Hal ini menunjukkan bahwa vagal reseptor

dapat menyebabkan sensasi yang tidak


menyenangkan, terjadi ketika ekspansi toraks
terbatas.
Blokade vagal memperbaiki dyspnea selama
latihan dan meredakan sensasi tidak
menyenangkan.
Dispnea terkait dengan bronkokonstriksi
sebagian dimediasi oleh serabut aferen
vagal .

VAGAL RECEPTOR
SAR ( Slowly Adapting Stretch Receptors )
SAR dapat ditemui di otot polos dari saluran napas besar.
Reseptor ini berlanjut ke serat aferen bermyelin di vagus.

Uji pada SAR


Inhalasi karbondioksida, anestetik volatil, dan furosemid

dinilai mampu mempengaruhi kerja reseptor , dimana


stimulasi reseptor ini dapat menurunkan sensasi dispnea.
Inhalasi karbondioksida menghambat aktivitas mereka
dengan kerja langsung ke kanal K+ yang sensitif terhadap 4aminopiridin meningkatkan sensasi dispnea.
Anestetik tertentu dapat menginhibisi atau menstimulasi
reseptor tergantung konsentrasi dan tipe reseptor SAR-nya.
Furosemid bekerja secara tidak langsung dalam menstimuli
reseptor sensorik di epitel saluran napas, menurunkan
sensasi dispnea.

VAGAL RECEPTOR
RAR ( Rapidly Adapting Stretch Receptors )
RAR dikenal sebagai receptor terminal tak bermielin yang
terhubung dengan serat aferen nervs vagus bermyelin.
Reseptor ini beradaptasi cepat untuk mempertahankan
inflasi dan deflasi paru.
Uji pada RAR :
RAR dapat diaktifkan oleh berbagai iritan seperti ammonia,

uap eter, asap rokok, serta oleh mediator imunologik dan


perubahan patologik sal. napas s/d paru.
Pneumotoraks juga dapat menstimulasi RAR, sehingga RAR
dianggap berkontribusi terhadap kejadian dispnea.
Inhalasi furosemid mampu menurunkan aktivitas RAR,
sehingga inhalasi bahan kimia ini mampu memperingan
dispnea.

VAGAL RECEPTOR
Reseptor Serat-C
Serat C (unmyelinated ujung saraf) terdapat 2
kelompok reseptor ,serat-C yang memiliki
hubungan langsung ke sirkulasi bronkial atau
pulmonal.
Reseptor ini dikenal dengan nama reseptor
kapiler jukstapulmoner, atau reseptor J.
Lokalisasi reseptor ini terletak dekat kapiler
alveolar dan merespon peningkatan cairan
interstisial diluar kapiler/respon edema
interstisial paru. .

VAGAL RECEPTOR
Reseptor Serat-C
Reseptor Serat-C Pulmoner berasal dari
parenkim paru (injeksi obat ke arteri pulmoner
dapat berpengaruh pada reseptor ini).
Reseptor Serat-C Bronkial menginervasi
mukosa saluran napas (injeksi obat ke arteri
bronkial , berpengaruh pada reseptor ini).
Reseptor pulmoner tidak sensitif terhadap
autakoid seperti bradikinin, histamin,
serotonin, dan prostaglandin, hal yang
sebaliknya terjadi pada Reseptor bronkhial .

VAGAL RECEPTOR
Uji pada Vagalreceptor :
Kongesti paru adalah stimulan yang kuat
untuk reseptor ini, namun hal ini tidak
memiliki efek yang kuat terhadap terjadinya
sesak napas kecuali disertai aktivitas berat.
Stimulan lainnya adalah capsaicin, memberi
efek sensasi ringan di dada.
Dengan kata lain, adanya induksi langsung ke
reseptor ini tidak sontak menyebabkan gejala
sesak napas, harus ada mekanisme penyerta
lain atau aktivitas dari reseptor lain .

CHEMORECEPTORS
Kemoreseptor mengenali signal dari PCO2, pH,

dan/atau PO2.
Adanya signal dari bahan-bahan kimia ini membantu
pusat pernapasan untuk bekerja.
KEMORESEPTOR PERIFER: terdiri atas glomus karotikum
pada percabangan a. karotis komunis kiri-kanan serta
glomus aortikum pada arkus aorta. Reseptor ini peka
terhadap peningkatan PCO2 dan penurunan PO2/PH
darah.
Rangsang pada glomus karotikum diteruskan ke pusat
respirasi melalui cabang n. glosofaringeus.
Rangsangan pada glomus aortikum disalurkan melalui
cabang asendens n.vagus.
Stimuli pada reseptor ini akan meningkatkan ventilasi.

CHEMORECEPTORS.
KEMORESEPTOR PUSAT terdapat pada medula

oblongata.
Kemoreseptor ini peka terhadap peningkatan
kadar ion H+ (penurunan PH) dalam cairan otak.
CO2 dapat dengan mudah menembus BBB,
sedangkan ion H+ dan ion HCO3- sulit menembus
BBB. CO2 yang masuk dalam cairan otak akan
meningkatkan konsentrasi H+ sesuai dengan
persamaan: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-.
Peningkatan konsentrasi H+ dalam ECF/ cairan
otak menstimulasi kemoreseptor pusat sehingga
ventilasi meningkat.

Rangsang nonkimia
mempengaruhi respirasi
SISTEM LIMBIK DAN HIPOTALAMUS
menyalurkan impuls aferen menuju pusat
pernapasan, maka
rangsang nyeri dan emosi mempengaruhi pola
pernapasan.
PROPRIOSEPTOR OTOT, TENDO & SENDI
mengirimkan impuls melalui serat aferen
menuju ke medula
oblongata untuk menggiatkan pernapasan
sewaktu melakukan

Rangsang nonkimia ..
BARORESEPTOR
Lokasi: di sinus karotikus, arkus aorta,
atrium, ventrikel, dan pembuluh darah
besar
Memberikan rangsangan ke pusat
vasomotor dan kardio
inhibitor, juga menyalurkan impulsnya
melalui serat aferen menuju ke pusat
respirasi.
Peningkatan tekanan darah, secara refleks

terjadi penurunan frekuensi denyut jantung

Rangsang nonkimia
TERMORESEPTOR
Menggiatkan pernapasan pada demam atau
sewaktu berolahraga,
Pada keadaan diatas suhu tubuh melampaui
pengeluaran panas , maka
suhu tubuh meningkat. Pada keadaan ini,
ventilasi meningkat sebagai
salah satu upaya untuk mengeluarkan panas
tubuh yang berlebihan.
HORMORESEPTOR

Rangsang nonkimia
IRITASI PD MUKOSA SALURAN PERNAPASAN
Rangsangan bermacam-macam reseptor,
menimbulkan refleks bersin,
batuk, menelan, muntah, menguap, dan
sebagainya.
Pada Keadaan keadaan tersebut, terjadi
perubahan pola pernapasan.

Rangsang nonkimia
HERING-BREUER REFLEKS
REFLEKS INFLASI : untuk menghambat overekspansi

paru-paru saat pernapasan kuat. Reseptor refleks ini


terletak pada jaringan otot polos di sekeliling
bronkiolus dan distimulasi oleh ekspansi paru-paru.
REFLEKS DEFLASI : untuk menghambat pusat

ekspirasi dan menstimulasi pusat inspirasi saat pauparu mengalami deflasi.


Reseptor refleks ini terletak di dinding alveolar.
Refleks ini berfungsi secara normal hanya ketika
ekshalasi maksimal, ketika pusat inspirasi dan
ekspirasi aktif.

Pembagian sesak napas


( berdasar oksigenasi )

Gangguan Ventilasi
Ketinggian / Pegunungan
Obstruksi sal. napas
Larynx dan trachea (Laryngitis, Trauma)
Bronchus ( Bronchitis acut , Asma)
Alveoli (Emphysema, Interstitial Lung
disease)
Kompresi (Pneumothorax atau Efusi
pleura)
Kelainan Thoracic ( Pectus excavatum,

Pembagian sesak napas


( berdasar oksigenasi )..

Gangguan Difusi
Gangguan Aliran darah paru
o Pulmonary Embolism
o Congestive Heart Failure (left side)
o Pulmonary Hypertension
Gangguan Perfusi
o Gangguan pada Hemoglobin
o Keracunan Carbon Monoxide
o Methemoglobinemia

Ventilasi Pertukaran
udara dalam saluran
napas ke paru
Difusi

Pertukaran
udara dari alveoli ke
dalam darah
Perfusi Pertukaran
udara dalam pembuluh
darah ke jaringan

Pembagian sesak napas


( berdasar onset )

Sesak napas akut ( onset < 1 bulan )


Pulmonary Embolism
Pulmonary edema ( cardiogenik /
non cardiogenik )
Sumbatan jalan napas ( benda
asing , Epiglottitis)
Pneumothorax (Spontaneous)
Pneumonia
Asthma

Pembagian sesak napas


( berdasar onset ).
Sesak napas kronis ( onset > 1 bulan )
PPOK ( Penyakit Paru Obstruksi Kronis )
Restriksi pernapasan
* Interstitial Lung Disease ,
Kyphoscoliosis
* Neuromuscular disease ( Myasthenia
Gravis)
Decomp cordis (Myocardial Ischemia )
Anemia
Hipothyroidism
Obesitas
Gangguan Psychiatri ( Anxietas )

Pembagian sesak napas


( berdasar organ yang terlibat )

PARU DAN SALURAN NAPAS


Pneumothorax
Pneumonia ,TB paru , Tumor paru
Pulmonary Embolism
Obstructive Lung Disease
Emphysema / PPOK , Asthma
Bronchiectasis
ARDS ( Adult Respiratory Distress
syndroma )

Pembagian sesak napas


( berdasar organ yang terlibat ).
PNEUMOTORAKS
Terutama pada tipe tension, didapat frekuensi
pernapasan meningkat dangkal
dan tampak sesak. Suara pernapasan
menghilang atau berkurang pada daerah
yang sakit disertai pencembungan ruangan antar
iga, trakea deviasi ke arah
yang sehat dan terdengar hipersonor pada
perkusi.
INFEKSI PARU ( PNEUMONIA )
Keluhan sesak napas yang ditimbulkan sesuai
dengan luas proses.
Pada pemeriksaan tampak frekuensi pernapasan

Pembagian sesak napas


( berdasar organ yang terlibat ).
EMBOLI PARU
Emboli paru, ditandai dengan sesak napas,
nyeri pleura, batuk, keringat dingin, sinkop &
Haemoptisis , takikardia, takipneu, ronki basah
halus, panas badan ,suara P2 mengeras,
kadang- kadang dijumpai sianosis dan tandatanda troboflebitis.
Emboli paru , terjadi pada penderita dengan
tirah baring cukup lama,
ada nya riwayat trombosis vena yang terletak
lebih dalam atau didahului trauma pada kaki.
Sering dihubungkan dengan emboli paru ialah
pemakaian estrogen (pil KB = pil keluarga

Pembagian sesak napas


( berdasar organ yang terlibat ).
ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS).
Etiologi: Infeksi, trauma, aspirasi cairan atau
inhalasi bahan racun, penyakit
darah dan gangguan metabolisme.
Diawali dg sembab interstisiel dan alveol,
selanjutnya terjadi penebalan alveol
sehingga proses ventilasi perfusi terhambat.
ARDS dibedakan dengan Gagal jantung kiri,
gejalanya hampir sama pada
ARDS dg sembab paru bersifat non-kardiogenik,
penyakit berkembang dengan
cepat dalam beberapa jam sampai beberapa hari.

Pembagian sesak napas


( berdasar organ yang
terlibat )
ASMA BRONKHIALE
Tanda / Gejala :
Obstruksi saluran napas ditandai ganggu pada aliran udara
exhalatsi.
Air trappinng / udara terperangkap yang mengganggu
pertukaran udara .
Wheezing, batuk dan respiratory distress
Namun tidak semua wheezes selalu asma
Kemungkinan lain:
- Pulmonary edema
- Pulmonary embolism
- Anaphilaxtic ( severe allergent reaction )
- foreign body aspiration
- Pneumonia

Pembagian sesak napas


( berdasar organ yang
terlibat ).
COPD ( Chronic Obstruction Pulmonary Disease )
/ PPOK ( Penyakit Paru
Obstruktif Kronis )
Dipicu oleh paparan inhalant ( asap rokok,
polusi udara ), dan infeksi saluran napas,.
Tanda / Gejala: Respiratory distress, Tachypne,
batuk produktif dengan dahak kuning / hijau.
Ada 2 macam PPOK
- Chronic Bronkhitis ( Blue bloater )
- Emphysema ( Pink Puffer )

Pembagian sesak napas


( berdasar organ yang terlibat ).
JANTUNG DAN PEMBULUH DARAHNYA
Coronary Artery Disease (Myocardial
Infarction)
Congestive Heart Failure ( ventrikel kiri /
ventrikel kanan )
Cardiomyopathy
Myocarditis
Hypertrophic Cardiomyopathy
Left Ventricular Hypertrophy
Asymmetric septal hypertrophy
Valvular dysfunction (Aortic Stenosis)
Pericarditis
Arrhythmias (Atrial Fibrillation)

Pembagian sesak napas


( berdasar organ yang terlibat ).
KEGAGALAN VENTRIKAL KIRI ditandai oleh

sesak napas seperti ortopneu, paroksismal


nokturnal dispneu ( PND ), dyspnea d' effort
( DOE ) ,kadang-kadang disertai batuk ,
pembesaran jantung disertai irama gallop.
Sedangkan pada paru ditemukan ronki basah
yang merupakan tanda sembab paru dan
kongesti pembuluh darah vena paru.
KEGAGALAN VENTRIKEL KANAN ditandai
dengan peningkatan tekanan darah,
hepatomegali dan sembab tungkai.
Peningkatan tekanan vena jungularis melebihi
10 cm air, hati yang membesar terasa lunak

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea


Terbangun nya pasien dari tidur akibat sesak , terkait
dengan posisi
tubuh (terutama berbaring pada malam hari).
Orthopnea
Sesak napas yang terjadi ketika posisi tubuh
berbaring.
Dyspnea d' effort (exertional dyspnea)
Sesak nafas yang terjadi pada waktu melakukan kerja
fisik ,
menghilang setelah istirahat selama beberapa saat.

Pembagian sesak napas


( berdasar organ yang terlibat ).
PENYEBAB LAIN
Gangguan metabolisme ( KAD,
Asidosis laktik )
Gangguan akibat kelainan darah
Gangguan Neuromuscular
Myasthenia Gravis
Amyotropic Lateral Sclerosis
Gangguan THT ( telinga, Hidung dan
Tenggorokan
Gangguan Psikologis
* Ketakutan , Kecemasan
* Hiperventilation,

Pembagian sesak napas


( berdasar organ yang terlibat ).
KETOASIDOSIS DIABETIK, ASIDOSIS LAKTIK
Asidosis metabolik , ditandai gejala
hiperventilasi dan diare berat tanpa
diketahui penyebabnya. Pada anamnesa ada
keracunan obat atau
riwayat sebagai peminum alkohol.
Gejala klinis ( terjadi akibat gangguan
neurologi atau kardiovaskuler ):
seperti bingung, koma, shock, aritmia,
palpitasi/ denyut jantung yang tidak
teratur gelisah, bingung, takipneu, takikardia,
aritmia, hiperkalemia atau
hiperfosfatemia. hipotensi atau hipertensi dan

Pembagian sesak napas


( berdasar organ yang terlibat ).
KELAINAN DARAH
Animea, leukemia, hemoglobin abnormal,
perdarahan masif, gangguan
tranfusi dan lain-lain. Semua gangguan ini pada
dasarnya menyebabkan
transportasi oksigen terganggu.
Konsentrasi oksigen di dalam darah yang rendah
menyebabkan kemo
reseptor perifer yang terletak di badan karotis
dan badan aortik menjadi
terangsang. Rangsang ini diteruskan ke saraf
pusat melalui n. glosso

Pembagian sesak napas


( berdasar organ yang terlibat ).
PENYAKIT SARAF ( Amiotropik lateral sklerosis,
Miastenia gravis, Multipel
sklerosis dan sindrom Guillain Barre ).
PENYAKIT NEUROMUSKULER
( Poliomielitis,Atrofi atau Distrofi otot,tumor
otak, gangguan n. phrenicus, mungkin pula
keracunan obat seperti kurare,
antikolinesterase dan antibiotika terutama
golongan Aminoglikosid mis.
streptomisin, kanamisin, gentamisin dan amikain
)
Keluhan / Gejala : bingung /confusion, nyeri

Terima kasih
Selamat belajar