BAB I

LAPORAN KASUS
I. IDENTIFIKASI
Nama

: Wawan Saputra

Umur

: 7 tahun 4 bulan

Jenis kelamin

: laki - laki

Berat badan

: 20 kg

Panjang badan

: 120 cm

Agama

: Islam

Alamat

: Tanjung Batu

Dikirim Oleh

: Datang sendiri

MRS

: 6 November 2013

II ANAMNESIS
Alloanamnesis (ibu pasien) dan autoanamnesis tanggal 6 November 2013
Keluhan utama

: Bengkak di kelopak mata dan perut

Keluhan tambahan : Demam

Sejak 1,5 bulan SMRS penderita mengeluh bengkak pada kelopak mata.
Bengkak terutama timbul di pagi hari dan berkurang di siang hari. Demam (+),
batuk (+) tidak berdahak, pilek (+), sakit saat menelan (-), sesak (-), mual (-),
muntah (-). BAK 6 kali/ hari warna kuning, busa (+), jumlah lebih sedikit dari
biasanya. BAK warna seperti cucian daging (-), nyeri saat BAK (-), nyeri
pinggang (-). BAB sperti biasa 1 kali/ hari warna kuning, padat. Penderita dibawa
ke bidan dan diberi obat pil (ibu penderita lupa jenis dan jumlah obat) yang
dimakan selama 4 hari, dan disuntik 1 kali di pantat. Setelah obat habis demam (-)
batuk (-) pilek (-), tetapi bengkak menyebar ke buah zakar dan lipat paha.
Penderita kemudian dibawa berobat ke dokter umum dan diberitahu sakit ginjal.
Diberi obat sirup 2 botol dan 1 macam pil (4 buah) yang hanya boleh dimakan
jika bengkak belum kempes. Satu hari kemudian bengkak berkurang, namun tidak
sampai normal seperti sebelum sakit.

 5 minggu SMRS penderita berobat ke dukun sebanyak dua kali dan diberi air
botol jampian, namun tetap tidak ada perubahan.
1 minggu SMRS bengkak di muka (+) perut (+). Dua hari kemudian demam
(+) tinggi, muncul tiba-tiba, terus menerus, demam turun saat malam hari namun
tidak sampai normal, menggigil (-) sakit kepala (+), sakit menelan (-). Dua hari
berikutnya batuk (+) tidak berdahak, pilek (+), sesak (-), mual (+), muntah (-).
BAK 4-5 kali/ hari warna kuning, busa (+) nyeri BAK (-) nyeri pinggang (-), BAB
biasa 1 kali/ hari wana kuning, padat.
Riwayat penyakit dahulu
Sejak usia 2 bulan penderita sering batuk, pilek, sesak.
Riwayat keluarga
Zailani

Eliya

50 Thn

43 thn

Riwayat sosial Ekonomi

Penderita merupakan anak ke 6 dari 6 bersaudara, Ayah penderita bekerja
sebagai petani karet. Ibu penderita bekerja sebagai ibu rumah tangga. Penghasilan
keluarga Rp. 500.000 per bulan. Pendidikan terakhir ayah dan ibu SD. Kesan
sosial ekonomi menengah kebawah.
Riwayat Higienitas Rumah dan keluarga
Penderita sekeluarga tinggal di Tanjung batu, satu rumah ditinggali oleh 6
orang. Ukuran 12 x 6 m, dengan 3 kamar tidur dan satu 1 kamar mandi, lantai

terbuat dari semen dan atap terbuat dari genteng, dengan 8 ventilasi udara.
Sumber air berasal dari PAM.
Kesan : higienitas rumah dan keluarga cukup baik.
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Masa kehamilan

: cukup bulan

Partus

: normal

Ditolong oleh

: dukun

BBL

: 2800 gr

PBL

: tidak diketahui

Keadaan saat lahir

: langsung menangis

Riwayat Perkembangan
Berbalik

: 4 bulan

Tengkurap

: 4 bulan

Merangkak

: 9 bulan

Duduk

: 6 bulan

Berdiri

: 12 bulan

Berjalan

: 14 bulan

Berbicara

: 15 bulan

Kesan

: Riwayat perkembangan sesuai dengan tahap perkembangan anak

normal
Riwayat Makanan
ASI

: sejak lahir sampai 2,5 tahun, pemberian ASI 8 kali sehari,

pagi, siang, maupun malam

Susu formula

: penderita tidak minum susu botol

MP ASI

: Sejak usia 5 bulan: naga sari 1 x 2 sdt

Usia 6 bulan: nasi lembek 1 x 2-3 sdm ditambah sayur bayam 2
helai diblender

Usia 1 tahun ke atas: nasi biasa mulai 1 x 3-4 sdm ditambah

sayur seperti bayam, kangkung, bertambah sesuai umur
Riwayat makan saat ini: Rata-rata anak makan 2-3x/ hari, makan siang dan makan
malam. Anak makan nasi biasa 2-3x/ hari @ centong
nasi piring kecil. Lauk berganti-ganti antara telur, tahu
2 dua ruas jari, tempe 2 iris, ikan patin hanya diberi 1x/
bulan ukuran 3 ruas jari, daging hanya 1-2 kali/ tahun.
Penderita jarang makan sayur dan minum susu. Susu
hanya 1x/ minggu @ gelas (susu kental manis).
Penderita sering makan mie instan terutama di pagi
hari. Penderita juga sering jajan chiki dan sosis siap
makan, tekwan dan minuman bersoda.
Kesan

: kualitas dan kuantitas makan kurang

Riwayat Imunisasi
BCG =
Hepatitis B =

Ibu penderita lupa namun mengaku imunisasi

tidak lengkap

DPT =
Polio =
Campak =

Kesan : Imunisasi dasar tidak lengkap

III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Nadi

: 102 x/m

Tekanan Darah

: 110/80 mmHg

Pernapasan

: 28 x/m

Temperatur

: 38,00c

Keadaan gizi

BB : 20 kg 20-(15%x20) = 20-3 = 17 kg
TB : 120 cm
Berdasarkan kurva CDC:
BB/U = 17/24 x 100 %

= 70,8 % moderate wasting

TB/U = 120/125 x 100%

= 96 %

BB/TB = 17/23 x 100%

= 73,9 % moderate malnutrition

normal

Kesan status gizi : Gizi kurang

Keadaan Spesifik :
Kepala : Lingkar Kepala 49 cm (di antara 0SD dan -2SD) normocephali
Rambut :distribusi normal, warna hitam, tidak mudah dicabut
Mata

: edem palpebra (+), konjunctiva anemis (-)/(-), sklera ikterik (-)/

(-), pupil bulat, isokor, ukuran 3 mm/3mm, refleks cahaya (+)/(+)

Hidung :deformitas (-), nafas cuping hidung (-), deviasi septum (-),
mukosa hiperemis (-), sekret (+), hipertrofi konka (-)
Telinga :deformitas(-), nyeri tarik aurikula (-), mukosa hiperemis(-), sekret
(-), serumen plak (-), kanalis aurikula eksterna lapang, nyeri tekan
tragus dan mastoid (-)
Mulut

: mukosa mulut basah, rhagaden (-), cheilitis (-), coated tongue (-),
papil atrofi (-)

Tenggorokan :uvula di tengah, tenang, tonsil T3-T3, hiperemis (-), dinding

faring posterior hiperemis (-)
Leher

: pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorak
Pulmo
Inspeksi :statis paru kanan-paru kiri simetris, dinamis paru kanan-paru kiri
simetris, retraksi (-)
Palpasi

:stem fremitus paru kanan = paru kiri

Perkusi :sonor di kedua lapangan paru, batas paru hati ICS V linea
midklavikularis dekstra, peranjakan hati 1 sela iga

Auskultasi: vesikuler (+) normal, wheezing (-), ekspirasi memanjang (-),

rhonki(-)
Cor
Inspeksi

: iktus kordis tak terlihat

Palpasi

: iktus kordis tak teraba

Perkusi

: batas atas jantung ICS II linea midklavikularis sinistra

batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis sinistra
batas kiri jantung ICS IV linea midklavikularis sinistra

Auskultasi : HR 102x/menit, bunyi jantung I-II normal, reguler, pulsus

defisit (-), murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi

: cembung

Palpasi

: sedikit tegang, nyeri tekan suprapubik (-), hati dan limpa tidak
teraba

Perkusi

: timpani, nyeri ketok (-), shifting dullness (+), undulasi (+),

nyeri ketok kostovertebra (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Genitalia

: tidak ada kelainan

Ekstremitas

: akral hangat, pucat (-), capillary refill time kurang dari 2 detik,
pitting edema (+) minimal

Hasil Pemeriksaan Laboratorium :

Tanggal 6 November 2013
Hb

: 11,6 g/dl

Leukosit

: 13.900 /ul

LED

: 19 mm/jam

Diff count

: 0/0/0/74/26/0

Ureum

: 27 mg%

Kreatinin

: 0,8 mg%

Urinalisa:
Reduksi

: (-)

Protein

: (++)

Bilirubin

: (-)

Sedimen

Leukosit : (+) 6-8/lapang pandang

Eritrosit

: (+) 4-5/lapang pandang

Sel epitel : (+)

Kristal

: Amorf (+)

Silinder

: Granuler (+)

Kesan : terdapat leukositosis, peningkatan LED, proteinuria, piuria, silinderuria

Tanggal 8 November 2013
Hb

: 12,4 g/dl

Eritrosit

: 5.800.000 /ul

Leukosit

: 12.500/ul

Gol darah

: B (+)

Hitung Jenis Leukosit

-

Segmen

: 57 %

Limfosit

: 43 %

Kolesterol

: 189 mg%

Ureum

: 26 mg%

Kreatinin

: 0,8 mg%

Protein total

: 7,2 gr%

Albumin

: 3,6 gr%

Urinalisa:
Reduksi

: (-)

Protein

: (++)

Bilirubin

: (-)

Sedimen

Leukosit : (+) 8-10/lapang pandang

Eritrosit

: (+) 10-15/lapang pandang

Sel epitel : (+)

Kristal

: Amorf (+)

Silinder

: Granuler (+)

Kesan : terdapat leukositosis, peningkatan LED, proteinuri, piuria, hematuria,

silinderuria
V. DIAGNOSIS BANDING
- sindrom nefritik akut + suspek ISK + Gizi Kurang + Tonsilitis Kronik
- sindrom nefrotik + suspek ISK + Gizi Kurang + Tonsilitis Kronik
VI.

DIAGNOSIS
Sindrom nefritik akut + suspek ISK + Gizi Kurang + Tonsilitis Kronik

VII.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
-

Mikrobiologi urin

Urinalisa

Elektrolit

ASTO atau Usap Tenggorok

VIII. PENATALAKSANAAN
-

IVFD KAEN IB gtt XIV/menit makro

Tirah baring

Diet garam (0,5-1 g/hari)

Furosemid tab 2 x 20 mg

Amoksisilin tab 2 x 500 mg

Diet gizi kurang :

Kebutuhan kalori 1071,48 kkal perhari : 197,3 gram karbohidrat + 40,2
gram lemak + 80,3 gram protein)

Karbohidrat (197,3 gram) =

o Nasi 15 sdm = 150 gram karbohidrat diberikan 3 x
sehari
o kentang 2 biji sdg = 40 gram karbohidrat
8

Protein ( 40,2 gram) dan lemak ( 80,3 gram) =

o 50 gram daging sapi (1ptg sdg) = 10 gram protein, 6
gram lemak, diberikan 2 x sehari
o 1 telur ayam negeri = 10 gram protein, 6 gram lemak,
diberikan 1 x sehari
o Ikan segar (1 ptg sdg) = 10 gram protein, 6 gram lemak

IX.

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

FOLLOW UP
Tanggal
7 November 2013
Usia : 7 tahun 4 bulan

D
S
O

Perawatan hari ke 2
BB : 20 kg

Follow up
Suspek sindrom nefritik + suspek ISK + gizi kurang + Tonsilitis
Demam, bengkak di wajah (+)
KU: tampak sakit
sedang
Sense: Compos mentis
TD: 110/80 mmHg
T 36,6C
Nadi: 91x/menit
RR: 28x/menit
KS :
Kepala : NCH (-/-), CA (+/+), SI (-/-), edema palpebra (+/+)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Toraks : simetris, retraksi (-)
Jantung : HR: 91x/menit, BJ I dan II normal, bising (-), gallop (-)
Paru : Vesikuler (+) normal, ronkhi(-), wheezing (-)
Abdomen : cembung, sedikit tegang, bising usus (+) normal, hepar/
lien tidak teraba, ascites (+)
Ektremitas : akral hangat, sianosis (-), CRT<2", edema tungkai (+)
minimal

Tanggal
8 November 2013
Usia : 7 tahun 4 bulan

D
S

Tirah baring
IVFD KAEN IB gtt XIV x/ menit makro
B kompleks tab.
Follow up
Suspek sindrom nefritik + suspek ISK + gizi kurang + Tonsilitis
Bengkak di wajah (+)

O
Perawatan hari ke 3

KU: tampak sakit

sedang

Sense: Compos mentis

TD: 100/60 mmHg

T 36,7C

Nadi: 83x/menit
RR: 27x/menit
KS :
Kepala : NCH (-/-), CA (-/-), SI (-/-), edema palpebra (+/+)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Toraks : simetris, retraksi (-)
Jantung : HR: 83x/menit, BJ I dan II normal, bising (-), gallop (-)
Paru : Vesikuler normal, ronkhi (-), wheezing (-)
Abdomen : datar, sedikit tegang, bising usus (+) normal, hepar/lien
tidak teraba, ascites (+)
Ektremitas : asimetris, akral hangat, sianosis (-) CRT<2", edema
tungkai (+) minimal
P

Tirah baring
IVFD KAEN IB gtt XIV x/ menit makro
B kompleks tab.

Tanggal

Follow up

9 November 2013

Suspek sindrom nefritik + suspek ISK + gizi kurang + Tonsilitis

Usia : 7 tahun 4 bulan

Batuk (+), sakit kepala (+), bengkak di wajah (-)

KU: tampak sakit

sedang

Perawatan hari ke 4

Sense: Compos mentis

TD: 100/70 mmHg

T 35,9C

Nadi: 92x/menit
RR: 28x/menit
KS :
Kepala : NCH (-/-), CA (-/-), SI (-/-), edema palpebra (-/-)
Leher : Pembesaran KGB
Toraks : simetris, retraksi (-)
Jantung : HR: 92x/menit, BJ I dan II normal, bising (-), gallop (-)
Paru : Vesikuler normal, ronkhi(-), wheezing (-)
Abdomen : datar, lemas, bising usus (+) normal, hepar/lien tidak
teraba, ascites (+)
Ektremitas : akral hangat, sianosis (-) CRT<2", edema tungkai (+)
minimal
P

Tirah baring
IVFD KAEN IB gtt XIV x/ menit makro
B kompleks tab.

Tanggal
11 November 2013

Follow up
D

Suspek sindrom nefritik + suspek ISK + gizi kurang + Tonsilitis

10

Usia : 7 tahun 4 bulan

Batuk (+), sakit kepala (+), bengkak di wajah (-)

KU: tampak sakit

sedang

Perawatan hari ke 4

Sense: Compos mentis

TD: 100/70 mmHg

T 35,9C

Nadi: 92x/menit
RR: 28x/menit
KS :
Kepala : NCH (-/-), CA (-/-), SI (-/-), edema palpebra (-/-)
Leher : Pembesaran KGB
Toraks : simetris, retraksi (-)
Jantung : HR: 92x/menit, BJ I dan II normal, bising (-), gallop (-)
Paru : Vesikuler normal, ronkhi(-), wheezing (-)
Abdomen : datar, lemas, bising usus (+) normal, hepar/lien tidak
teraba, ascites (+)
Ektremitas : akral hangat, sianosis (-) CRT<2", edema tungkai (+)
minimal
P

Tirah baring
IVFD KAEN IB gtt XIV x/ menit makro
B kompleks tab.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

11

A. SINDROM NEFRITIK AKUT

B. Definisi
Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan kumpulan kelainan klinis yang
timbul mendadak berupa oliguria, edema, hipertensi yang disertai adanya kelainan
urinalisis (proteinuria < 2 gram/hari, hematuria serta silinder eritrosit) 1-3. Hal ini
terjadi karena reaksi peradangan mencederai dinding kapiler sehingga sel darah merah dapat
lolos ke dalam urine, dan menyebabkan perubahan hemodinamik sehingga terjadi penurunan
GFR4.
C. Epidemiologi
Sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus dengan gejala klinis yang
jelas termasuk penyakit dengan insiden yang tidak terlalu tinggi, sekitar 1:10.000.
Sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus tanpa gejala insidennya
mencapai jumlah 4-5 kali lebih banyak. Umumnya menyerang semua usia, namun
terutama laki-laki usia 3-7 tahun. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus
(GNAPS) tercatat sebagai penyebab penting terjadinya gagal ginjal, yaitu
terhitung 10.15% dari kasus gagal ginjal di Amerika Serikat. 5 Selama 2-3 dekade
terakhir insidensi GNAPS di Amerika Serikat menurun seperti di negara-lain
seperti Jepang, Eropa Tengah, dan Britania Raya. Diperkiraan kejadian penyakit
ini di seluruh dunia adalah sekitar 472.000 kasus/ tahun dengan 404.000
dilaporkan terjadi pada anak-anak, dan 456.000 kasus ditemukan di negara-negara
berkembang.6
GNAPS dapat muncul secara sporadik maupun epidemik terutama
menyerang anak-anak atau dewasa muda pada usia sekitar 4-12 tahun dengan
puncak usia 5-6 tahun. Lebih sering pada laki-laki dari pada wanita dengan rasio
2:1.5 Di Indonesia, penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988
melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan, terbanyak
di Surabaya (26,5%) diikuti oleh Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan
Palembang (8,2%). Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3:1 dan
terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun (40,6%).7-8

12

GNAPS merupakan penyakit ginjal supuratif tersering dengan manifestasi

klinis berupa penyakit yang ringan hingga asimtomatis, hanya sedikit sekali
dengan manifestasi klinis yang berat, dengan rasio 3:1. Mengingat insiden
GNAPS dengan manifestasi klinis yang jelas jarang ditemukan, maka diagnosis
dan terapi merupakan masalah penting untuk dibahas.5
D. Etiologi
Etiologi dari SNA sangat banyak antara lain 1) Faktor Infeksi: GNAPS,
Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain misal endokarditis
bakterialis subakut. 2) Penyakit multisistemik antara lain: Lupus eritematosus
sistemik, purpura Henoch Schnolein, vaskulitis, 3) Penyakit Ginjal Primer:
Nefropati IgA, nefritis herediter (Sindrom Alport).3,9
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPS) yang merupakan
contoh klasik penyebab SNA, dimana terjadi suatu proses inflamasi pada tubulus
dan glomerulus ginjal yang terjadi setelah adanya suatu infeksi Streptokokus.
GNAPS berkembang setelah strain streptokokus tertentu yaitu streptokokus
hemolitikus group A tersering tipe 12 menginfeksi kulit atau saluran nafas,

5,10-11

kadang juga disebabkan tipe 1,4 ,6 dan 25. Tipe 49 paling sering dijumpai pada
glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit/ pioderma, walaupun galur 53, 55,
56, 57 dan 58 dapat pula berimplikasi.8 Protein streptokokus galur nefritogenik
yang merupakan antigen antara lain endostreptosin, antigen presorbing (PA-Ag),
nephritic strain-associated protein (NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase
dan nephritic plasmin binding protein (NPBP).8 Terdapat periode antara infeksi
Streptococcus dengan manifestasi klinis SNA yang menunjukkan adanya
mekanisme imunologis dalam proses penyakit ini. Masa laten bervariasi yaitu
berkisar antara 1-2 minggu untuk infeksi saluran nafas dan 1-3 minggu untuk
infeksi kulit.5,10-11
Mekanisme yang terjadi pada GNAPS adalah sutu proses kompleks imun
dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam
darah dan komplemen untuk membentuk suatu kompleks imun. Kompleks imun
yang beredar dalam darah dalam jumlah yang banyak dan waktu yang singkat

13

melekat pada kapiler-kapiler glomerulus dan terjadi perusakan mekanis melalui

aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.10-12
E. Patogenesis dan Gambaran Histologis
Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti.13 Faktor genetik
diduga berperan dalam terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan
HLADR. Diduga respon yang berlebihan dari sistem imun pejamu pada stimulus
antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus. Disini
terjadi aktivasi sistem komplemen yang melepas substansi yang akan menarik
neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk
merusak glomerulus. Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh
streptokokus akan mengubah IgG endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya
autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut, mengakibatkan
pembentukan komplek imun yang bersirkulasi, kemudian mengendap dalam
ginjal.7-8,13 Semakin meningkatnya kerusakan pada glomerulus menyebabkan
semakin meningkatnya kebocoran kapiler sehingga protein dan sel darah merah
dapat lolos dari filtrasi dan terdeteksi dalam urine.7
Fase awal glomerulonefritis akut berlangsung beberapa hari sampai 2
minggu. Setelah itu anak akan merasa lebih baik, diuresis lancar, oedema dan
hipertensi hilang, Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kembali normal. Penyakit ini
dapat

sembuh

sendiri,

jarang

berkembang

menjadi

kronik.

Kronisitas

dihubungkan dengan awal penyakit yang berat dan kelainan morfologis berupa
hiperselularitas lobulus. Pasien sebaiknya kontrol tiap 4-6 minggu dalam 6 bulan
pertama setelah awitan nefritis. Pengukuran tekanan darah, pemeriksaan eritrosit
dan protein urin selama 1 tahun lebih bermanfaat untuk menilai perbaikan. 1,10
Kadar C3 akan kembali normal pada 95% pasien setelah 8-12 minggu, edem
membaik dalam 5-10 hari, tekanan darah kembali normal setelah 2-3 minggu,
walaupun dapat tetap tinggi sampai 6 minggu.

Gross hematuria biasanya

menghilang dalam 1-3 minggu, hematuria mikroskopik menghilang setelah 6

bulan, namun dapat bertahan sampai 1 tahun. Proteinuria menghilang 2-3 bulan

14

pertama atau setelah 6 bulan. Pearlman dkk, di Minnesota menemukan 17% dari
61 pasien dengan urinalisis rutin abnormal selama 10 tahun pemantauan.
Ketidaknormalan tersebut meliputi hematuria atau proteinuria mikroskopik
sendiri-sendiri atau bersama-sama. Dari 16 spesimen biopsi ginjal tidak satupun
yang menunjukkan karakteristik glomerulonefritis kronik. Penelitian Potter dkk,
di Trinidad, menjumpai 1,8% pasien dengan urin abnormal pada 4 tahun pertama
tetapi hilang 2 tahun kemudian dan 1,4% pasien dengan hipertensi. Hanya sedikit
urin dan tekanan darah yang abnormal berhubungan dengan kronisitas GNAPS.
Nissenson dkk, mendapatkan kesimpulan yang sama selama 7-12 tahun penelitian
di Trinidad. Hoy dkk, menemukan mikroalbuminuria 4 kali lebih besar pada
pasien dengan riwayat GNAPS, sedangkan Potter dkk di Trinidad, menemukan
3,5% dari 354 pasien GNAPS mempunyai urin abnormal yang menetap dalam 12
-17 tahun pemantauan. Penelitian White dkk, menemukan albuminuria yang nyata
dan hematuria masing-masing pada 13% dan 21% dari 63 pasien selama 6-18
tahun pemantauan. Kemungkinan nefritis kronik harus dipertimbangkan bila
dijumpai hematuria bersama-sama proteinuria yang bertahan setelah 12 bulan. 8,1314

Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop cahaya menunjukkan

kelainan minimal. Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial, matriks
dan sel endotel yang difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit,
serta penyumbatan lumen kapiler. Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif
endokapiler difus digunakan untuk menggambarkan kelainan morfologi penyakit
ini.13 Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium dan di sepanjang dinding
kapiler. Endapan imunoglobulin dalam kapiler glomerulus didominasi oleh Ig G
dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat dilihat dengan mikroskop
imunofluoresen. Mikroskop elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan akan beragregasi menjadi AgAb kompleks.8,13

15

F. Patofisiologi
Adanya periode laten antara infeksi streptokokus dengan gambaran klinis
kerusakan glomerulus menunjukkan bahwa proses imunologis memegang peranan
penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Mekanisme dasar terjadinya
sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus adalah adanya suatu proses
imunologis yang terjadi antara antibodi spesifik dengan antigen streptokokus.
Proses ini terjadi di dinding kapiler glomerulus dan mengakibatkan aktivasi sistem
komplemen. Selanjutnya sistem komplemen memproduksi aktivator komplemen
5a (C5a) dan mediator-mediator infamasi lainnya. Sitokin dan faktor pemicu
imunitas seluler lainnya akan menimbulkan respon infamasi dengan manifestasi
proliferasi sel dan edema glomerular.3,15-18
Penurunan laju filtrasi glomerulus berhubungan dengan penurunan
koefsien ultrafltrasi glomerulus. Penurunan laju filtrasi glomerulus diikuti
penurunan ekskresi atau kenaikan reabsorbsi natrium sehingga terdapat
penimbunan natrium dengan air selanjutnya akan diikuti kenaikan volume plasma
dan volume cairan ekstraselular sehingga akan timbul gambaran klinis oliguria,
hipertensi, edema dan bendungan sirkulasi. Edema terjadi pada 85% pasien SNA
pasca infeksi streptokokus, biasanya terjadi mendadak dan pertama kali terjadi di
daerah periorbital dan selanjutnya dapat menjadi edema anasarka. Derajat berat
ringannya edema yang terjadi tergantung pada beberapa faktor yaitu luasnya
kerusakan glomorelus yang terjadi, asupan cairan, dan derajat hipoalbuminemia.
Hematuri makrokospis terjadi sekitar 30-50% pada penderita SNA pasca
streptokokus. Manifestasi yang timbul urine dapat berwarna seperti cola, teh
ataupun keruh dan sering dengan oliguri. Hipertensi merupakan tanda kardinal
ketiga bagi SNA pasca infeksi streptokokus, dilaporkan 50.90% dari penderita
yang dirawat dengan glomeluronefritis akut. Ledingham mengungkapkan
hipotesis terjadinya hipertensi mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut
yaitu, gangguan keseimbangan natrium, peranan sistem renin angiotensinogen dan
substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Bendungan
sirkulasi banyak terjadi pada penderita yang dirawat di rumah sakit. Manifestasi
klinis yang tampak dapat berupa dyspneu, orthopneu, batuk dan edema paru.5,10-

16

Gambar 1. Patogenesis dan Patofisiologi Sindrom Nefritik Akut Pasca Infeksi

Streptococcus.19

Pada pemeriksaan laboratorium, Silinder eritrosit merupakan tanda

kerusakan parenkim masih aktif. Konsentrasi Fibrin Degradation Product (FDP)
meningkat, pada pasien-pasien berat terutama yang berubah menjadi rapidly
progressive glomerulonephritis (RPGN). Penentuan konsentrasi FDP dalam urin
sangat penting untuk menentukan prognosis sindrom nefritik akut pasca infeksi
streptokokus. Biakan urin pada setiap penyakit ginjal apapun juga, karena infeksi
saluran kemih sering kali tersembunyi dan tidak memberikan keluhan. Pada
sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus tidak jarang dijumpai kelainan

17

urin yang menyerupai infeksi: lekosituri dan silinder lekosit walaupun tidak
terbukti secara bakteriologis menderita infeksi sekunder. Beberapa sumber
menyebutkan kadang-kadang terjadi glukosuri.3,5,10-12,15
G. Gambaran Klinis
Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimptomatik. Kasus klasik atau
tipikal diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua
minggu mendahului timbulnya sembab. Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari
setelah infeksi tenggorok atau kulit. Hematuria dapat timbul berupa gross
hematuria maupun mikroskopik. Gross hematuria terjadi pada 30-50% pasien
yang dirawat. Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam,
malaise, nyeri, nafsu makan menurun, nyeri kepala, atau lesu.8
Pada pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien
GNAPS, biasanya ringan atau sedang. Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak
tinggi selama 3-5 hari. Setelah itu tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam
waktu 1-2 minggu. Edema bisa berupa wajah sembab, edem pretibial atau berupa
gambaran sindrom nefrotik. Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan
edem. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipne dan dispneu.
Gejala-gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria karena penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG).8
H. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan faal ginjal sering digunakan ureum, kreatinin serum,
dan penjernihan kreatinin menentukan derajat faal Laju Filtrasi Glomerulus
(LFG). Kombinasi dari ketiga para meter ini sangat penting. Seperti diketahui,
ureum serum tidak tepat untuk memperkirakan faal LFG karena: (a) ureum tidak
hanya difiltrasi oleh glomerulus tetapi akan direbsorpsi juga oleh tubulus ginjal,
(b) konsentrasi ureum tergantung dari diet protein dan katabolisme protein.
Walaupun demikian penentuan ureum serum penting untuk menentukan derajat
katabolisme protein. Serum kreatinin lebih tepat dari ureum serum untuk
memperkirakan faal LFG karena konsentrasi serum kretinin semata-mata
tergantung dari masa otot-otot dan faal LFG. Masa otot-otot relatif konstan
18

sehingga serum kreatinin semata-mata tergantung dari faal LFG. Beberapa

kerugian dari nilai penjernihan kreatinin: (a) sering ditemukan kenaikan semu dari
pasien (b) sering terdapat kesalahan selama penampungan urin 24 jam. Pada
gangguan faal tubulus terutama ekskresi elektrolit. Pada pasien dengan oliguri
atau anuri tidak jarang ditemukan hiperkalemi.19
Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia ringan normokorm dan
normositer karena retensi natrium dan hemodilusi. Pada sediaan darah tepi
dijumpai sistosit, fragmentasi eritrosit disertai tanda-tanda mikroangiopati. Laju
endapan darah meninggi walaupun tidak mempunyai arti diagnosis maupun
prognosis. Jumlah lekosit dan trombosit masih dalam batas normal. Pada pasien
berat terutama RPGN sering dijumpai gangguan perdarahan yang mempunyai
hubungan dengan trombositopenia atau gangguan faal trombosit (trombopati).
Pada beberapa pasien mungkin terdapat penurunan protein serum terutama
albumin akibat retensi natrium dan ekspansi volume cairan ekstraseluler.
Hiperlipidemi

ringan

dan

sementara,

mekanismenya

tidak

diketahui.

Hiperlipidemi ini tidak mempunyai hubungan dengan derajat penurunan albumin

seperti pada sindrom nefrotik.19
Pada pemeriksaan bakteriologis ditemukan pengecatan gram/ methyline
blue dan biakan dari bahan pemeriksaan hapus tenggorokan atau pus (impetigo)
untuk isolasi dan identifikasi streptokokus. Hasil biakan positif ditemukan hanya
25% dari pasien-pasien yang tidak mendapat antibiotik selama infeksi akut oleh
streptokokus. Perlu dicatat, bahwa hasil biakan positif belum dapat memastikan
etiologi glomerulonefritis akut mungkin hanya merupakan infeksi sekunder.
Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10- 14 hari
setelah infeksi streptokokus. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien
yang tidak mendapat antibiotik. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit
jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus. Titer antibodi lain seperti
antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya
meningkat. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah
terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus. Pemeriksaan
gabungan titer ASTO, Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi

19

streptokokus sebelumnya pada hampir 100% kasus.19,8

Kenaikan titer anti

streptolisin O (ASO) hanya ditemukan pada 80% pasien-pasien yang tidak

mendapat antibiotik selama fase dari infeksi streptokokus. Kenaikan titer ASO
dapat dijumpai pada beberapa keadaan seperti pembawa kuman (karier),
hiperkolesterolemi, dan infeksi streptokokus yang baru tetapi bukan bersifat
nefritogenik.3,5,10 Pemeriksaan penunjang pencitraan dengan ultrasonografi
diperoleh adanya pembesaran ringan ginjal bilateral dengan beberapa kasus yang
menunjukkan adanya peningkatan ekogenesitas. Foto toraks sering ditemukan
gambaran kongesti vena sentral di area hilus sesuai dengan peningkatan volume
ekstraseluler.5,10-12
Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90% kasus dalam 2 minggu
pertama, sedang kadar properdin menurun pada 50% kasus. Penurunan C3 sangat
nyata, dengan kadar sekitar 20-40 mg/dl (normal 80-170 mg/dl). Kadar IgG sering
meningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada hampir 93% pasien. Pada awal
penyakit kebanyakan pasien mempunyai krioglobulin dalam sirkulasi yang
mengandung IgG atau IgG bersama-sama IgM atau C3.8 Penurunan kadar
komplemen terjadi akibat adanya deplesi komplemen
I. Diagnosis dan Diagnosis Banding
Diagnosis sindroma nefritik akut dibuat berdasarkan adanya: (i) oliguri (ii)
edema (iii) hipertensi serta (iv) kelainan urinalisis berupa proteinuri kurang dari 2
gram/hari dan hematuri serta silinder eritrosit. Namun pada beberapa kepustakaan
disebutkan proteinuri masif dapat terjadi pada 2,5% penderita GNAPS usia muda,
bahkan dapat menyerupai suatu gambaran proteinuri pada sindrom nefrotik.19
Diagnosis banding terdekat sindrom nefritik akut pasca infeksi
streptokokus adalah penyebab lain dari sindrom nefritik akut yaitu penyakitpenyakit parenkim ginjal baik primer maupun sekunder, seperti glomerulonefritis
akut non streptokokus, nefropati Ig A, sistemik lupus eritematosus, purpura
Henoch-Schoenlein, sindroma Good-Pasture, dan granulomatosis Wegener. Pada
Tabel 1 berikut diuraikan secara singkat gambaran histologis serta patogenesis
masing-masing diagnosa banding dari SNA pasca infeksi streptokokus.5,10,12,19

20

Tabel 1. Klasifikasi dan Perbedaan beberapa Etiologi Glomerulonefritis 19

Berdasarkan bentuk kliniknya maka SNA dibedakan menjadi dua jenis

yaitu SNA dengan hipokomplemenemia dan SNA dengan normokomplemenemia.
1) SNA hipokomplemenemia ditandai dengan Hematuria (makroskopik atau
mikroskopik), proteinuria, selinderuria (terutama selinder eritrosit), dengan atau
tanpa edema, hipertensi, oliguria yang timbul secara mendadak disertai
merendahnya kadar sejumlah komplemen. SNA dengan hipokomplemenemia
dapat dibedakan lagi berdasarkan gejalanya yaitu a) SNA hipokomplemenemia
asimptomatik : hanya menunnjukkan kelainan urinalis minimal (hematuria
mikroskopik, selinder eritrosit, proteinuria trace atau tanpa gejala lain. b)SNA
dengan hipokomplementemia simptomatik Kelainan urinalisis yang nyata dengan
gejala-gejala yang nyata.20
Penyebab SNA dengan hipokomplementemia antara lain 1) GNAPS:
Dicurigai sebagai penyebab SNA tanpa gejala bila pada anamnesis dijumpai
riwayat kontak dengan keluarga yang menderita GNAPS (pada suatu epidemi).
Kelainan urinalis minimal, ASTO > 200 IU, Titer C3 rendah (<80 mg/dl).
21

Dicurigai sebagai penyebab SNA dengan gejala bila ditemukan riwayat ISPA atau
infeksi kulit, dengan atau tanpa disertai oliguria. Lembab pada muka sewaktu
bangun tidur, kadangkadang ada keluhan sakit kepala. Pada pemeriksaan fisik
dapat dijumpai edema, hipertensi, kadang-kadang gejala-gejala kongesti vaskuler
(sesak, edema paru, kardiomegali), atau gejala-gejala gabungan sistem saraf pusat
(penglihatan kabur, kejang; penurunan kesadaran). Hasil urinalisis menunjukkan
hematuria, protenuria (+2) selinderuria. Gambaran kimia darah menunjukkan
kadar BUN, kreatinin serum, dapat normal atau meningkat, elektrolit darah (Na,
K, Ca, P, Cl) dapat normal atau terganggu. Kadar kolesterol biasanya normal,
sedang kadar protein total dan albumin dapat normal atau sedikit merendah, kadar
globulin biasanya normal. Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan biakan apusan
tenggorok /keropeng kulit positif untuk kuman Streptococus B hemoliticus atau
ASTO > 200 IU. Hematuria, proteinuria dan selinderuria. Kadar CH50 dan C3
merendah (<80 mg/dl), yang pada evaluasi lebih lanjut menjadi normal 68
minggu dari onset penyakit. Kadar C4 biasanya normal.

2). Endokarditis

bakterialis subakut Dicurigai sebagai penyebab SNA bila pada anamnesis

didapatkan riwayat panas lama, adanya penyakit jantung kongenital/didapatkan
riwayat panas lama, adanya penyakit jantung kongenital/didapat, yang diikuti oleh
kemih berwarna seperti coca cola (hematuria makroskopik). Pada pemeriksaan
fisik ditemukan panas, rash, sesak, kardiomegali, takikardi, suara bising jantung,
hepatosplenomegali artritis/artralgia jarang dijumpai. Pada urinalisis dapat
ditemukan hematuria, proteinuria atau kelainan pada sedimen urine berupa
hematuria mikroskopik, lekosituria, selinderuria. Fungsi ginjal lazimnya
mengalami gangguan (BUN dan kreatinin serum). Gambaran darah tepi berupa
lekositosis, LED meningkat, CRP (+), titer komplemen (C3, C4) turun, kadangkadang ditemukan pula peningkatan titer faktor rematoid, kompleks imun dan
krioglobulin dalam serum. Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan di atas
disertai hasil kultur darah (+) terhadap kuman penyebab infeksi dan pada
ekokardiografi dijumpai vegetasi pada katup jantung. 3) Shunt nefritis: Diagnosis
dibuat

berdasarkan

adanya

riwayat

pemasangan

shunt

atrioventrikulo

atrial/peritoneal untuk penanggulangan hidrosefalus, panas lama, muntah, sakit

22

kepala, gangguan penglihatan, kejang-kejang, penurunan kesadaran. Pada

pemeriksaan fisik dijumpai hidrosefalus dengan shunt yang terpasang, suhu tubuh
meninggi, hipertensi, edema, kadangkadang dengan asites dan tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial. Urinalisis menunjukkan hematuria, proteinuria,
selinderuria. Fungsi ginjal biasanya terganggu. Kadar total protein dan albumin
serum biasanya rendah. Kadar total protein dan albumin serum biasanya rendah.
Kadar elektrolit darah dapat terganggu. CRP (+), titer komplemen (C3,C4) rendah.
Kultur yang diperoleh dari shunt terinfeksi (+). 4). Lupus eritematosus sistemik
(LES) Diagnosis SLE ditegakkan berdasarkan keluhan yang dijumpai pada
anamnesis dapat berupa panas lama, berat badan turun, anoreksia, nausea, muntah,
sakit kepala, depresi, psikosis, kejang, sakit ruam pada kulit. Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan alopesia, butterfly rash, discoid lupus, fotosensitifity, ulkus
pada mulut/nasofaring, pleuritis, perikarditis, hepatitis, nyeri abdomen, asites,
splenomegali. Pemeriksaan laboratorium: Darah tepi: Anemia normositik
normokhrom,

retikulositosis,

trombositopenia,

leukopenia,

waktu

protrombin/waktu tromboplastin partial biasanya memanjang. Immunoserologis

Uji Coomb (+). Sel Le (+). Persisten. Keterlibatan ginjal ditandai dengan
sindroma nefritis akut dengan atau tanpa disertai gagal ginjal akut atau sindroma
nefrotik. Diagnosis: dari nefritis lupus ditegakkan berdasarkan kelainan diatas,
dengan gambaran biopsi ginjal, mulai dari yang ringan berupa GN proliferatif
fokal ringan sampai yang berat berupa proliferatif difusa.20
Penyebab SNA dengan normokomplenemia antara lain:
1. Purpura Henoch-Schonlein (PHS) Diagnosa PHS sebagai penyebab, SNA
ditegakkan berdasarkan riwayat ruam pada kulit, sakit sendi dan gangguan,
gastrointestinal (mual, muntah, nyeri abdomen, diare berdarah atau melena)
dan serangan hematuria. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai edema, dan
hipertensi, ruam pada daerah bokong dan bagian ekstensor dan ekstremitas
bawah, arthralgia/arthritis, nyeri abdomen. Pada urinalisis dijumpai hematuria,
proteinuria dan silinderuria. BUN kreatinin serum dapat normal atau
meningkat dapat terjadi penurunan fungsi ginjal yang progresif yang
ditunjukkan dengan meningkatnya kadar ureum dan kreatinin serum. Kadar

23

protein tolal, albumin, kolesterol dapat normal, atau menyerupai gambaran

sindroma nefrotik. ASTO biasanya meningkat sedangkan IgM normal.
Trombosit, waktu protombin dan tromboplastin normal. Pada PHS dengan
kelainan ginjal berat biopsi ginjal perlu dilakukan untuk melihat morfologi
dari glomeruli pengobatan dan untuk keperluan prognosis.
2. Netropati IgA Kecurigaan kearah nefropati IgA pada seorang anak dibuat bila
timbulnya serangan hematuria makroskopis secara akut dipicu oleh suatu
episode panas yang berhubungan dengan ISPA. Hematuria makroskopik
biasanya bersifat sementara dan akan hilang bila ISPA mereda, namun akan
berulang kembali bila penderita mengalami panas yang berkaitan dengan
ISPA. Diantara 2 episode, biasanya penderita tidak menunjukkan gejala
kecuali hematuria mikroskopik dengan proteinuria ringan masih ditemukan
pada urinalisis. Edema, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal biasanya tidak
ditemukan. Kadar IgA serum, biasanya meningkat pada 10,2% dari jumlah
kasus yang telah dilaporkan, kadar komplemen (C2, C4) dalam serum
biasanya normal. Diagnosis pasti dibuat berdasarkan biopsi ginjal.20
J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan

yang

direkomendasi

pada

penderita

SNA

post

streptokokus adalah terapi simtomatik yang berdasar pada derajat keparahan

penyakit secara klinis. Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. 8
Perawatan dibutuhkan apabila dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai
berat ( klirens kreatinin < 60 ml/1 menit/1,73 m2), BUN > 50 mg, anak dengan
tanda dan gejala uremia, muntah, letargi, hipertensi ensefalopati, anuria atau
oliguria menetap. Tujuan utama dari pengobatan adalah mengendalikan hipertensi
dan edema. Selama fase akut, penderita dibatasi aktivitasnya dengan pemberian
diet 35 kal/kg berat badan perhari, pembatasan diet protein hewani 0,5-0,7
gram/kg berat badan perhari, lemak tak jenuh, dan rendah garam yaitu 2 gram
natrium perhari. Asupan elektrolit pun harus dibatasi. Natrium 20 meq perhari,
rendah kalium yaitu kurang dari 70-90 meq perhari serta kalsium 600 . 1000 mg

24

perhari. Restriksi cairan secara ketat dengan pembatasan cairan masuk 1 liter
perhari, guna mengatasi hipertensi.8
Pengobatan hipertensi dapat dengan menggunakan diuretik kuat, atau bila
hipertensi tetap tidak teratasi pilihan obat selanjutnya adalah golongan calcium
channel blocker, ACE inhibitor atau bahkan nitroprusid intravena bagi hipertensi
maligna. Pada beberapa kasus berat dengan kondisi hiperkalemi dan sindrom
uremia yang berat diindikasikan untuk hemodialisa19. Pasien hipertensi dapat
diberi diuretik atau anti hipertensi.2,3 Bila hipertensi ringan (tekanan darah sistolik
130 mmHg dan diastolik 90 mmHg) umumnya diobservasi tanpa diberi terapi. 10,21
Hipertensi sedang (tekanan darah sistolik > 140 150 mmHg dan diastolik > 100
mmHg) diobati dengan pemberian hidralazin oral atau intramuskular (IM),
nifedipin oral atau sublingual.14 Dalam prakteknya lebih baik merawat inap pasien
hipertensi 1-2 hari daripada memberi anti hipertensi yang lama. Pada hipertensi
berat diberikan hidralazin 0,15-0,30 mg/kbBB intravena, dapat diulang setiap 2-4
jam atau reserpin 0,03-0,10 mg/kgBB (1-3 mg/m2) iv, atau natrium nitroprussid 18 m/kgBB/menit. Pada krisis hipertensi (sistolik >180 mmHg atau diastolik > 120
mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgBB iv secara cepat bersama furosemid 2
mg/kgBB iv. Pilihan lain, klonidin drip 0,002 mg/kgBB/kali, diulang setiap 4-6
jam atau diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgBb dan dapat diulang setiap 6
jam bila diperlukan.8,14

25

Terapi steroid intravena terutama diindikasikan untuk glomerulonefritis

tipe kresentik dengan luas lesi lebih dari 30% glomerulus total. Metil prednisolon

500 mg intravena perhari terbagi dalam 4 dosis selama 3-5 hari. Namun beberapa
referensi menyebutkan tidak diindikasikan untuk pemberian terapi steroid dalam
jangka

panjang.5,10

Antibiotika

diindikasikan

untuk

pengobatan

infeksi

streptokokus. Pilihan obat yang direkomendasikan adalah penicillin G oral 4 x

250 mg selama 7-10 hari atau injeksi benzatin penisilin 50.000 IU/KgBB IM atau
eritromisin oral 40 mg/KgBB selama 10 hari bila alergi penisilin.8,22
Gambar 2. Dosis Benzatin Penisilin untuk GNAPS27

Pada umumnya terdapat 4 kemungkinan perjalanan penyakit dari sindrom

nefritis akut pasca infeksi streptokokus, yaitu kematian selama masa akut dapat
disebabkan infeksi sekunder terutama infeksi paru (pneumonia), bendungan paru
akut, ensefalopati hipertensif, dan hiperkalemi. Angka kematian biasanya kurang
dari 5% berkat kemajuan terapi misalnya pemberian obat-obat antihipertensi yang
poten/kuat, hemodialisis/peritoneal dialisis, dan transplantasi ginjal. 3,23 Sebagian
pasien glomerulonephritis akut (5. 10%) memperlihatkan tipe perjalanan penyakit
yang cepat dan progresif disertai oliguri dan anuri, dapat meninggal dalam waktu
2-3 bulan, yang disebut juga dengan sindrom Rapidly

Progressive

Glomerulonephritis (RPGN). Tipe perjalanan penyakit ini terutama mengenai

pasien-pasien dewasa. Gejala klinis oliguri dan anuri yang timbul sementara, tidak
selalu menunjukan prognosis yang buruk.19
K. Prognosis

26

Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS

antara lain umur saat serangan, derajat berat penyakit, galur streptokukus tertentu,
pola serangan sporadik atau epidemik, tingkat penurunan fungsi ginjal dan
gambaran histologis glomerulus.18,9 Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik
dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena GNAPS pada
dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus. Perbaikan klinis yang sempurna
dan urin yang normal menunjukkan prognosis yang baik. Insiden gangguan fungsi
ginjal berkisar 1-30%. Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %; sekitar 0,52% kasus menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam
beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal. 8 Angka kematian
pada GNAPS bervariasi antara 0-7 %.Melihat GNAPS masih sering dijumpai
pada anak, maka penyakit ini harus dicegah karena berpotensi menyebabkan
kerusakan ginjal. Pencegahan dapat berupa perbaikan ekonomi dan lingkungan
tempat tinggal, mengontrol dan mengobati infeksi kulit. Pencegahan GNAPS
berkontribusi menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal di kemudian
hari.13
Pada umumnya prognosis dapat diramalkan hanya berdasarkan kelainankelainan histopatologis berupa proliferasi ekstra kapiler yang ekstensif meliputi
lebih dari 75% glomeruli. Kelainan laboratorium yang mencurigakan perjalanan
penyakit yang progresif seperti kenaikan circulating brinogen dan atau FDP urin,
disamping oliguri dan anuri yang berlangsung lama, selama beberapa minggu.
Terjadi glomerulonefritis kronis, bila selama perjalanan penyakit ditemukan satu
atau lebih tanda klinis, atau proteinuri dengan atau tanpa hematuri asimtomatik
yang menetap selama bertahun-tahun akan berubah menjadi kronis, dan akhirnya
gagal ginjal kronis. Frekuensi perjalanan penyakit ini rendah, antara 5-10%.
Sebagian dari pasien-pasien masih mempunyai kelainan-kelainan histopatologis
tanpa gejala klinis dan dapat hidup normal. Penyembuhan klinis disertai
penyembuhan laboratorium biasanya berangsur-angsur dan akhirnya terjadi
penyembuhan sempurna. Bentuk perjalanan penyakit ini paling sering ditemukan
terutama pada pasien anak-anak (80 . 85%). Gejala-gejala klinis seperti edema
paru akut, hipertensi, edema dan oliguri, segera hilang setelah terjadi diuresis,

27

biasanya setelah beberapa hari/minggu. Kelainan sedimen urin terutama hematuri

mikroskopis baru hilang setelah beberapa bulan, bahkan hingga beberapa tahun.1
B. INFEKSI SALURAN KEMIH
II.1 Jenis jenis Infeksi
Infeksi saluran kemih dapat dibagi menjadi Cystitis dan Pielonefritis. Cystitis
adalah infeksi kandung kemih, yang merupakan tempat tersering terjadinya infeksi.
Pielonefritis adalah infeksi pada ginjal itu sendiri. Pielonefritis dapat bersifat akut atau
kronik. Pielonefritis akut biasanya terjadi akibat infeksi kandung kemih asendens.
Pielonefritis akut juga dapat terjadi melalui infeksi hematogen.

Pielonefritis kronik dapat terjadi akibat infeksi berulang, dan biasanya

dijumpai pada individu yang mengidap batu, obstruksi lain, atau refluks
vesikoureter. Pada pielonefritis kronik, terjadi pembentukan jaringan parut dan
obstruksi tubulus yang luas. Kemampuan ginjal untuk memekatkan urin menurun
karena rusaknya tubulus-tubulus. Glomerulus biasanya tidak terkena, hal ini dapat
menimbulkan gagal ginjal kronik.
Cystitis adalah inflamasi kandung kemih yang paling sering disebabkan
oleh infeksi asenden dari uretra. Penyebab lainnya mungkin aliran balik urine dari
uretra kedalam kandung kemih. Kontaminasi fekal atau penggunaan kateter atau
sistoskop.
Infeksi ini berkaitan juga dengan penggunaan kontrasepsi spermasida-diafragma
karena kontrsepsi ini dapat menyebabkan obstruksi uretra parsial dan mencegah
pengosongan sempurna kandung kemih. Cistitis pada pria merupakan kondisi sekunder
akibat bebarapa faktor misalnya prostat yang terinfeksi, epididimitis, atau batu pada
kandung kemih.

II.2 Epidemiologi
Infeksi saluran kemih dapat terjadi pada 5% anak perempuan dan 1-2% anak
laki-laki. Kejadian infeksi saluran kemih pada bayi baru lahir dengan berat lahir

28

rendah mencapai 10-100 kali lebih besar disbanding bayi dengan berat lahir
normal (0,1-1%). Sebelum usia 1 tahun, infeksi saluran kemih lebih banyak
terjadi pada anak laki-laki. Sedangkan setelahnya, sebagian besar infeksi saluran
kemih terjadi pada anak perempuan. Misalnya pada anak usia pra sekolah di mana
infeksi saluran kemih pada perempuan mencapai 0,8%, sementara pada laki-laki
hanya 0,2% dan rasio ini terus meningkat sehingga di usia sekolah, kejadian
infeksi saluran kemih pada anak perempuan 30 kali lebih besar dibanding pada
anak laki-laki. Pada anak laki-laki yang disunat, risiko infeksi saluran kemih
menurun hingga menjadi 1/5-1/20 dari anak laki-laki yang tidak disunat. Pada usia
2 bulan2 tahun, 5% anak dengan infeksi saluran kemih mengalami demam tanpa
sumber infeksi dari riwayat dan pemeriksaan fisik. Sebagian besar infeksi saluran
kemih dengan gejala tunggal demam ini terjadi pada anak perempuan.
Sebagian besar infeksi saluran kemih tidak dihubungkan dengan faktor risiko
tertentu. Namun pada infeksi saluran kemih berulang, perlu dipikirkan
kemungkinan faktor risiko seperti :

Kelainan fungsi atau kelainan anatomi saluran kemih

Gangguan pengosongan kandung kemih (incomplete bladder emptying)

Konstipasi

Operasi saluran kemih atau instrumentasi lainnya terhadap saluran kemih

sehingga terdapat kemungkinan terjadinya kontaminasi dari luar.

Kekebalan tubuh yang rendah

II.3 Etiologi
Bakteri yang sering menyebabkan infeksi saluran kemih adalah jenis bakteri
aerob. Pada kondisi normal, saluran kemih tidak dihuni oleh bakteri atau mikroba lain,
tetapi uretra bagian bawah terutama pada wanita dapat dihuni oleh bakteri yang
jumlahnya makin berkurang pada bagian yang mendekati kandung kemih. Infeksi saluran
kemih sebagian disebabkan oleh bakteri, namun tidak tertutup kemungkinan infeksi dapat
terjadi karena jamur dan virus. Infeksi oleh bakteri gram positif lebih jarang terjadi jika
dibandingkan dengan infeksi gram negatif.

29

Lemahnya pertahanan tubuh telah menyebabkan bakteri dari vagina, perineum

(daerah sekitar vagina), rektum (dubur) atau dari pasangan (akibat hubungan seksual),
masuk ke dalam saluran kemih. Bakteri itu kemudian berkembang biak di saluran kemih
sampai ke kandung kemih, bahkan bisa sampai ke ginjal.
Bakteri infeksi saluran kemih dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri di bawah ini :
A. Kelompok anterobacteriaceae seperti :
1. Escherichia coli
2. Klebsiella pneumoniae
3. Enterobacter aerogenes
4. Proteus
5. Providencia
6. Citrobacter
B. Pseudomonas aeruginosa
C. Acinetobacter
D. Enterokokus faecalis
E. Stafilokokus sarophyticus
II.4 Cara Penularan
Bakteri masuk ke saluran kemih manusia dapat melalui beberapa cara yaitu :
-

Penyebaran endogen yaitu kontak langsung dari tempat infeksi terdekat

Hematogen

Limfogen

Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atau sistoskopi

Dua jalur utama masuknya bakteri ke saluran kemih adalah jalur hematogen dan

asending, tetapi asending lebih sering terjadi.

1. Infeksi hematogen (desending)
Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh
rendah, karena menderita suatu penyakit kronik, atau pada pasien yang sementara
mendapat pengobatan imunosupresif. Penyebaran hematogen dapat juga terjadi akibat
adanya fokus infeksi di salah satu tempat. Contoh mikroorganisme yang dapat
menyebar secara hematogen adalah Staphylococcus aureus, Salmonella sp,
Pseudomonas, Candida sp, dan Proteus sp.

30

Ginjal yang normal biasanya mempunyai daya tahan terhadap infeksi E.coli
karena itu jarang terjadi infeksi hematogen E.coli. Ada beberapa tindakan yang
mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal yang dapat meningkatkan kepekaan ginjal
sehingga mempermudah penyebaran hematogen. Hal ini dapat terjadi pada keadaan
sebagai berikut :
Adanya bendungan total aliran urin
Adanya bendungan internal baik karena jaringan parut maupun terdapatnya
presipitasi obat intratubular, misalnya sulfonamide
Terdapat faktor vaskular misalnya kontriksi pembuluh darah
Pemakaian obat analgetik atau estrogen
Pijat ginjal
Penyakit ginjal polikistik
Penderita diabetes melitus
2. Infeksi asending
a. Kolonisasi uretra dan daerah introitus vagina
Saluran kemih yang normal umumnya tidak mengandung mikroorganisme
kecuali pada bagian distal uretra yang biasanya juga dihuni oleh bakteri normal kulit
seperti basil difteroid, streptpkokus. Di samping bakteri normal flora kulit, pada
wanita, daerah 1/3 bagian distal uretra ini disertai jaringan periuretral dan vestibula
vaginalis yang juga banyak dihuni oleh bakteri yang berasal dari usus karena letak
usus tidak jauh dari tempat tersebut. Pada wanita, kuman penghuni terbanyak pada
daerah tersebut adalah E.coli di samping enterobacter dan S.fecalis. Kolonisasi E.coli
pada wanita didaerah tersebut diduga karena :
adanya perubahan flora normal di daerah perineum
Berkurangnya antibodi lokal
Bertambahnya daya lekat organisme pada sel epitel wanita
b. Masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih
Proses masuknya mikroorganisme ke dalam kandunh kemih belum diketahui
dengan jelas. Beberapa faktor yang mempengaruhi masuknya mikroorganisme ke
dalam kandung kemih adalah :
1) Faktor anatomi

31

Kenyataan bahwa infeksi saluran kemih lebih banyak terjadi pada wanita
daripada laki-laki disebabkan karena :
Uretra wanita lebih pendek dan terletak lebih dekat anus
Uretra laki-laki bermuara saluran kelenjar prostat dan sekret prostat
merupakan antibakteri yang kuat
2) Faktor tekanan urin pada waktu miksi
Mikroorganisme naik ke kandung kemih pada waktu miksi karena tekanan urin.
Selama miksi terjadi refluks ke dalam kandung kemih setelah pengeluarann urin.
3) Faktor lain, misalnya
Perubahan hormonal pada saat menstruasi
Kebersihan alat kelamin bagian luar
Adanya bahan antibakteri dalam urin
Pemakaian obat kontrasepsi oral
c. Multiplikasi bakteri dalam kandung kemih dan pertahanan kandung kemih
Dalam keadaan normal, mikroorganisme yang masuk ke dalam kandung
kemih akan cepat menghilang, sehingga tidak sempat berkembang biak dalam urin.
Pertahanan yang normal dari kandung kemih ini tergantung tiga faktor yaitu :
1) Eradikasi organisme yang disebabkan oleh efek pembilasan dan pemgenceran
urin
2) Efekantibakteri dari urin, karena urin mengandung asam organik yang
bersifat bakteriostatik. Selain itu, urin juga mempunyai tekanan osmotik yang
tinggi dan pH yang rendah
3) Mekanisme pertahanan mukosa kandung kemih yang intrinsik
Mekanisme pertahanan mukosa ini diduga ada hubungannya dengan
mukopolisakarida dan glikosaminoglikan yang terdapat pada permukaan mukosa,
asam organik yang bersifat bakteriostatik yang dihasilkan bersifat lokal, serta enzim
dan lisozim. Selain itu, adanya sel fagosit berupa sel neutrofil dan sel mukosa saluran
kemih itu sendiri, juga IgG dan IgA yang terdapat pada permukaan mukosa.
Terjadinya infeksi sangat tergantung pada keseimbangan antara kecepatan proliferasi
bakteri dan daya tahan mukosa kandung kemih.
Eradikasi bakteri dari kandung kemih menjadi terhambat jika terdapat hal
sebagai berikut : adanya urin sisa, miksi yang tidak kuat, benda asing atau batu dalam

32

kandung kemih, tekanan kandung kemih yang tinggi atau inflamasi sebelumya pada
kandung kemih.
d. Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal
Hal ini disebabkan oleh refluks vesikoureter dan menyebarnya infeksi dari
pelvis ke korteks karena refluks internal. Refluks vesikoureter adalah keadaan
patologis karena tidak berfungsinya valvula vesikoureter sehingga aliran urin naik
dari kandung kemih ke ginjal. Tidak berfungsinya valvula vesikoureter ini disebabkan
karena :
Memendeknya bagian intravesikel ureter yang biasa terjadi secara kongenital
Edema mukosa ureter akibat infeksi
Tumor pada kandung kemih
Penebalan dinding kandung kemih
II.5 Gambaran Klinis
Gejala gejala dari cystitis sering meliputi:

Gejala yang terlihat, sering timbulnya dorongan untuk berkemih

Rasa terbakar dan perih pada saat berkemih
Seringnya berkemih, namun urinnya dalam jumlah sedikit (oliguria)
Adanya sel darah merah pada urin (hematuria)
Urin berwarna gelap dan keruh, serta adanya bau yang menyengat dari urin
Ketidaknyamanan pada daerah pelvis renalis
Rasa sakit pada daerah di atas pubis
Perasaan tertekan pada perut bagian bawah
Demam
Anak anak yang berusia di bawah lima tahun menunjukkan gejala yang nyata,
seperti lemah, susah makan, muntah, dan adanya rasa sakit pada saat berkemih.

Pada wanita yang lebih tua juga menunjukkan gejala yang serupa, yaiu kelelahan,
hilangnya kekuatan, demam

Sering berkemih pada malam hari

Pada anak anak, mengompol juga menandakan gejala adanya infeksi saluran kemih.
Gejala- gejala dari cystitis di atas disebabkan karena beberapa kondisi:

Penyakit seksual menular, misalnya gonorrhoea dan chlamydia

33

 Terinfeksi bakteri, seperti E-coli

Jamur (Candida)
Terjadinya inflamasi pada uretra (uretritis)
Wanita atau gadis yang tidak menjaga kebersihan bagian kewanitaannya
Wanita hamil
Inflamasi pada kelerjar prostat, tau dikenal dengan prostatitis
Seseorang yang menggunakan cateter
Anak muda yang melakukan hubungan seks bebas
Jika infeksi dibiarkan saja, infeksi akan meluas dari kandung kemih hingga ginjal. Gejala
gejala dari adanya infeksi pada ginjal berkaitan dengan gejala pada cystitis, yaitu
demam, kedinginan, rasa nyeri pada punggung, mual, dan muntah. Cystitis dan infeksi
ginjal termasuk dalam infeksi saluran kemih.
Tidak setiap orang dengan infeksi saluran kemih dapat dilihat tanda tanda dan
gejalanya, namun umumnya terlihat beberapa gejala, meliputi:

Desakan yang kuat untuk berkemih

Rasa terbakar pada saat berkemih
Frekuensi berkemih yang sering dengan jumlah urin yang sedikit (oliguria)
Adanya darah pada urin (hematuria)
Setiap tipe dari infeksi saluran kemih memilki tanda tanda dan gejala yang spesifik,
tergantung bagian saluran kemih yang terkena infeksi:
1. Pyelonephritis akut. Pada tipe ini, infeksi pada ginjal mungkin terjadi setelah
meluasnya infeksi yang terjadi pada kandung kemih. Infeksi pada ginjal dapat
menyebabkan rasa salit pada punggung atas dan panggul, demam tinggi, gemetar
akibat kedinginan, serta mual atau muntah.
2. Cystitis. Inflamasi atau infeksi pada kandung kemih dapat dapat menyebabkan
rasa tertekan pada pelvis, ketidaknyamanan pada perut bagian bawah, rasa sakit
pada saat urinasi, dan bau yang mnyengat dari urin.
3. Uretritis. Inflamasi atau infeksi pada uretra menimbulkan rasa terbakar pada saat
urinasi. Pada pria, uretritis dapat menyebabkan gangguan pada penis.
Gejala infeksi saluran kemih pada anak anak, meliputi:
1. Diarrhea

34

2. Menangis tanpa henti yang tidak dapat dihentikan dengan usaha tertentu
(misalnya: pemberian makan, dan menggendong)
3. Kehilangan nafsu makan
4. Demam
5. Mual dan muntah
Untuk anak anak yang lebih dewasa, gejala yang ditunjukkan berupa:
1. rasa sakit pada panggul dan punggung bagian bawah (dengan infeksi pada ginjal)
2. seringnya berkemih
3. ketidakmampuan memprodukasi urin dalam jumlah yang normal, dengan kata
lain, urin berjumlah sedikit (oliguria)
4. tidak dapat mengontrol pengeluaran kandung kemih dan isi perut
5. rasa sakit pada perut dan daerah pelvis
6. rasa sakit pada saat berkemih (dysuria)
7. urin berwarna keruh dan memilki bau menyengat
Gejala pada bayi dan anak kecil yang sering terjadi, meliputi:
1. Kecendrungan terjadi demam tinggi yang tidak diketahui sebabnya, khususnya
jika dikaitkan dengan tanda tanda bayi yang lapar dan sakit, misalnya: letih dan
lesu.
2. Rasa sakit dan bau urin yang tidak enak. ( orang tua umumnya tidak dapat
mengidentifikasikan infeksi saluran kemih hanya dengan mencium urin bayinya.
Oleh karena itu pemeriksaan medis diperlukan).
3. Urin yang keruh. (jika urinnya jernih, hal ini hanya mirip dengan penyakit,
walaupun tidak dapat dibuktikan kebenarannya bahwa bayi tersebut bebas dari
Infeksi saluran kemih).

4. rasa sakit pada bagian abdomen dan punggung.

5. muntah dan sakit pada daerah abdomen (pada bayi)
6. jaundice (kulit yang kuning dan mata yang putih) pada bayi, khususnya
bayi yang berusia setlah delapan hari.

II.7 Diagnostik
Untuk pemeriksaan infeksi saluran kemih, digunakan urin segar (urin
pagi). Urin pagi adalah urin yang pertama tama diambil pada pagi hari setelah
bangun tidur. Digunakan urin pagi karena yang diperlukan adalah pemeriksaan
35

pada sedimen dan protein dalam urin. Sampel urin yang sudah diambil, harus
segera diperiksa dalam waktu maksimal 2 jam. Apabila tidak segera diperiksa,
maka sampel harus disimpan dalam lemari es atau diberi pengawet seperti asam
format.
Bahan untuk sampel urin dapat diambil dari:

Urin porsi tengah, sebelumnya genitalia eksterna dicuci dulu dengan air sabun
dan NaCl 0,9%.

Urin yang diambil dengan kateterisasi 1 kali.

Urin hasil aspirasi supra pubik.

Bahan yang dianjurkan adalah dari urin porsi tengah dan aspirasi supra pubik.
Pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya adalah sebagai berikut:

Pemeriksaan laboratorium

1. Analisa Urin (urinalisis)

Pemeriksaan urinalisis meliputi:

Leukosuria (ditemukannya leukosit dalam urin).

Dinyatakan positif jika terdapat 5 atau lebih leukosit (sel darah putih) per
lapangan pandang dalam sedimen urin.

Hematuria (ditemukannya eritrosit dalam urin).

Merupakan petunjuk adanya infeksi saluran kemih jika ditemukan eritrosit
(sel darah merah) 5-10 per lapangan pandang sedimen urin. Hematuria
bisa juga karena adanya kelainan atau penyakit lain, misalnya batu ginjal
dan penyakit ginjal lainnya.

2. Pemeriksaan bakteri (bakteriologis)

Pemeriksaan bakteriologis meliputi:

Mikroskopis.
Bahan: urin segar (tanpa diputar, tanpa pewarnaan).
Positif jika ditemukan 1 bakteri per lapangan pandang.

Biakan bakteri.
Untuk memastikan diagnosa infeksi saluran kemih.

3. Pemeriksaan kimia

36

Tes ini dimaksudkan sebagai penyaring adanya bakteri dalam urin. Contoh, tes
reduksi griess nitrate, untuk mendeteksi bakteri gram negatif. Batasan: ditemukan
lebih 100.000 bakteri. Tingkat kepekaannya mencapai 90 % dengan spesifisitas 99%.

4. Tes Dip slide (tes plat-celup)

Untuk menentukan jumlah bakteri per cc urin. Kelemahan cara ini tidak mampu
mengetahui jenis bakteri.

5. Pemeriksaan penunjang lain

Meliputi: radiologis (rontgen), IVP (pielografi intra vena), USG dan Scanning.
Pemeriksaan penunjang ini dimaksudkan untuk mengetahui ada tidaknya batu
atau kelainan lainnya.

Pemeriksaan penunjang dari infeksi saluran kemih terkomplikasi:

1. Bakteriologi / biakan urin

Tahap ini dilakukan untuk pasien dengan indikasi:

Penderita dengan gejala dan tanda infeksi saluran kemih (simtomatik).

Untuk pemantauan penatalaksanaan infeksi saluran kemih.

Pasca instrumentasi saluran kemih dalam waktu lama, terutama pasca

keteterisasi urin.

Penapisan bakteriuria asimtomatik pada masa kehamilan.

Penderita dengan nefropati / uropati obstruktif, terutama sebelum

dilakukan

Beberapa metode biakan urin antara lain ialah dengan plat agar konvensional, proper
plating technique dan rapid methods. Pemeriksaan dengan rapid methods relatif
praktis digunakan dan memiliki ambang sensitivitas sekitar 10 4 sampai 105 CFU
(colony forming unit) kuman.

2. Interpretasi hasil biakan urin

Setelah diperoleh biakan urin, maka dilakukan interpretasi. Pada biakan urin
dinilai jenis mikroorganisme, kuantitas koloni (dalam satuan CFU), serta tes
sensitivitas terhadap antimikroba (dalam satuan millimeter luas zona hambatan). Pada
uretra bagian distal, daerah perianal, rambut kemaluan, dan sekitar vagina adalah
habitat sejumlah flora normal seperti laktobasilus, dan streptokokus epidermis. Untuk
membedakan infeksi saluran kemih yang sebenarnya dengan mikroorganisme
kontaminan tersebut, maka hal yang sangat penting adalah jumlah CFU. Sering
37

terdapat kesulitan dalam mengumpulkan sampel urin yang murni tanpa kontaminasi
dan kerap kali terdapat bakteriuria bermakna tanpa gejala, yang menyulitkan
penegakkan diagnosis infeksi saluran kemih. Berdasarkan jumlah CFU, maka
interpretasi dari biakan urin adalah sebagai berikut:

a. Pada hitung koloni dari bahan porsi tengah urin dan dari urin kateterisasi.

Bila terdapat > 105 CFU/ml urin porsi tengah disebut dengan
bakteriuria bermakna

Bila terdapat > 105 CFU/ml urin porsi tengah tanpa gejala klinis
disebut bakteriuria asimtomatik

Bila terdapat mikroba 102 103 CFU/ml urin kateter pada wanita muda
asimtomatik yang disertai dengan piuria disebut infeksi saluran kemih.

b. Hitung koloni dari bahan aspirasi supra pubik.

Berapapun jumlah CFU pada pembiakan urin hasil aspirasi supra pubik adalah
infeksi saluran kemih.
Interpretasi praktis biakan urin oleh Marsh tahun 1976, ialah sebagai berikut:
Kriteria praktis diagnosis bakteriuria. Hitung bakteri positif bila didapatkan:

> 100.000 CFU/ml urin dari 2 biakan urin porsi tengah yang dilakukan
seara berturut turut.

> 100.000 CFU/ml urin dari 1 biakan urin porsi tengah dengan leukosit
> 10/ml urin segar.

> 100.000 CFU/ml urin dari 1 biakan urin porsi tengah disertai gejala
klinis infeksi saluran kemih.

> 10.000 CFU/ml urin kateter.

Berapapun CFU dari urin aspirasi suprapubik.

Berbagai faktor yang mengakibatkan penurunan jumlah bakteri biakan urin pada
infeksi saluran kemih:

Faktor fisiologis
Diuresis yang berlebihan
Biakan yang diambil pada waktu yang tidak tepat
Biakan yang diambil pada infeksi saluran kemih dini (early state)
38

 Infeksi disebabkan bakteri bermultiplikasi lambat

Terdapat bakteriofag dalam urin

Faktor iatrogenic
Penggunaan antiseptic pada waktu membersihkan genitalia
Penderita yang telah mendapatkan antimikroba sebelumnya

3. Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari piuria

a. Urin tidak disentrifus (urin segar)
Piuria apabila terdapat 10 leukosit/mm 3 urin dengan menggunakan kamar
hitung.
b. Urin sentrifus
Terdapatnya leukosit > 10/Lapangan Pandang Besar (LPB) disebut sebagai
piuria. Pada pemeriksaan urin porsi tengah dengan menggunakan
mikroskop fase kontras, jika terdapat leukosit >2000/ml, eritrosit
>8000/ml, dan casts leukosit >1000/ml, maka disebut sebagai infeksi
saluran kemih.
c. Urin hasil aspirasi suprapubik
Disebut piuria jika didapatkan >800 leukosit/ml urin aspirasi supra pubik.
Keadaan piuria bukan merupakan indikator yang sensitif terhadap adanya
infeksi saluran kemih, tetapi sensitif terhadap adanya inflamasi saluran
kemih.
4. Tes Biokimia
Bakteri tertentu golongan enterobacteriae dapat mereduksi nitrat
menjadi nitrit (Griess test), dan memakai glukosa (oksidasi). Nilai positif
palsu prediktif tes ini hanya <5%. Kegunaan tes ini terutama untuk infeksi
saluran kemih rekurens yang simtomatik. Pada infeksi saluran kemih juga
sering terdapat proteinuria yang biasanya < 1 gram/24 jam. Membedakan
bakteriuria dan infeksi saluran kemih yaitu, jika hanya terdapat piuria berarti
inflamasi, bila hanya terdapat bakteriuria berarti kolonisasi, sedangkan piuria
dengan bakteriuria disertai tes nitrit yang positif adalah infeksi saluran kemih.
5. Lokalisasi infeksi

39

Tes ini dilakukan dengan indikasi:

a. Setiap infeksi saluran kemih akut (pria atau wanita) dengan tanda tanda
sepsis.
b. Setiap episode infeksi saluran kemih (I kali) pada penderita pria.
c. Wanita dengan infeksi rekurens yang disertai hipertensi dan penurunan
faal ginjal.
d. Biakan urin menunjukkan bakteriuria pathogen polimikrobal.
Penentuan lokasi infeksi merupakan pendekatan empiris untuk mengetahui
etiologi infeksi saluran kemih berdasarkan pola bakteriuria, sekaligus memperkirakan
prognosis, dan untuk panduan terapi. Secara umum dapat dikatakan bahwa infeksi
saluran kemih atas lebih mudah menjadi infeksi saluran kemih terkomplikasi. Suatu
tes noninvasif pembeda infeksi saluran kemih atas dan bawah adalah dengan ACB
(Antibody-Coated Bacteria). Pemeriksaan ini berdasarkan data bahwa bakteri yang
berasal dari saluran kemih atas umumnya diselubungi antibody, sementara bakteri
dari infeksi saluran kemih bawah tidak. Pemeriksaan ini lebih dianjurkan untuk studi
epidemiologi, karena kurang spesifik dan sensitif.
Identifikasi / lokalisasi sumber infeksi:

a. Non invasif

Imunologik
ACB (Antibody-Coated Bacteria)
Autoantibodi terhadap protein saluran Tam-Horsfall
Serum antibodi terhadap antigen polisakarida
Komplemen C

Nonimunologik
Kemampuan maksimal konsentrasi urin
Enzim urin
Protein Creaktif
Foto polos abdomen
Ultrasonografi
CT Scan
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
40

 Bakteriuria polimikrobial / relaps setelah terapi (termasuk pada

terapi tunggal)
b. Invasif
Pielografi IV / Retrograde / MCU
Kultur dari bahan urin kateterisasi ureteroan bilasan kandung kemih
Biopsi ginjal (kultur pemeriksaan imunofluoresens)
6. Pemeriksaan radiologis dan penunjang lainnya
Prinsipnya adalah untuk mendeteksi adanya faktor predisposisi infeksi
saluran kemih, yaitu hal hal yang mengubah aliran urin dan stasis urin, atau
hal hal yang menyebabkan gangguan fungsional saluran kemih. Pemeriksaan
tersebut antara lain berupa:
a. Foto polos abdomen
Dapat mendeteksi sampai 90% batu radio opak
b. Sistouretrografi saat berkemih
Pemeriksaan ini dilakukan jika dicurigai terdapat refluks vesikoureteral,
terutama pada anak anak.
c. Ultrasonografi ginjal
Untuk melihat adanya tanda obstruksi/hidronefrosis, scarring process,
ukuran dan bentuk ginjal, permukaan ginjal, masa, batu, dan kista pada
ginjal.
d. Pielografi antegrad dan retrograde
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat potensi ureter, bersifat invasive
dan mengandung factor resiko yang cukup tinggi. Sistokopi perlu
dilakukan pada refluks vesikoureteral dan pada infeksi saluran kemih
berulang untuk mencari factor predisposisi infeksi saluran kemih.
II.8 Pengobatan
Prinsip pengobatan infeksi saluran kemih adalah memberantas (eradikasi) bakteri
dengan antibiotika.
Tujuan pengobatan :

Menghilangkan bakteri penyebab Infeksi saluran kemih.

41

Menanggulangi keluhan (gejala).

Mencegah kemungkinan gangguan organ ( terutama ginjal).

Tata cara pengobatan :

Menggunakan pengobatan dosis tunggal.

Menggunakan pengobatan jangka pendek antara 10-14 hari.

Menggunakan pengobatan jangka panjang antara 4-6 minggu.

Menggunakan pengobatan pencegaham (profilaksis) dosis rendah.

Menggunakan pengobatan supresif, yaitupengobatan lanjutan jika pemberantasan

(eradikasi) bakteri belum memberikan hasil.

Pengobatan infeksi saluran kemih menggunakan antibiotika yang telah diseleksi terutama
didasarkan pada beratnya gejala penyakit, lokasi infeksi, serta timbulnya komplikasi.
Pertimbangan pemilihan antibiotika yang lain termasuk efek samping, harga, serta
perbandingan dengan terapi lain. Tetapi, idealnya pemilihan antibiotika berdasarkan
toleransi dan terabsorbsi dengan baik, perolehan konsentrasi yang tinggi dalam urin, serta
spectrum yang spesifik terhadap mikroba pathogen.
Antibiotika yang digunakan untuk pengobatan infeksi saluran kemih terbagi dua,
yaitu antibiotika oral dan parenteral.
I.

Antibiotika Oral
a. Sulfonamida
Antibiotika ini digunakan untuk mengobati infeksi pertama kali.
Sulfonamida umumnya diganti dengan antibiotika yang lebih aktif karena sifat
resistensinya. Keuntungan dari sulfonamide adalah obat ini harganya murah.
b. Trimetoprim-sulfametoksazol
Kombinasi dari obat ini memiliki efektivitas tinggi dalam melawan
bakteri aerob, kecuali Pseudomonas aeruginosa. Obat ini penting untuk
mengobati infeksi dengan komplikasi, juga efektif sebagai profilaksis pada
infeksi berulang. Dosis obat ini adalah 160 mg dan interval pemberiannya tiap 12
jam.
c. Penicillin

Ampicillin adalah penicillin standar yang memiliki aktivitas spektrum luas,

termasuk terhadap bakteri penyebab infeksi saluran urin. Dosis ampicillin
1000 mg dan interval pemberiannya tiap 6 jam.

42

Amoxsicillin terabsorbsi lebih baik, tetapi memiliki sedikit efek samping.

Amoxsicillin dikombinasikan dengan clavulanat lebih disukai untuk
mengatasi masalah resistensi bakteri. Dosis amoxsicillin 500 mg dan interval
pemberiannya tiap 8 jam.

d. Cephaloporin
Cephalosporin tidak memiliki keuntungan utama dibanding dengan
antibiotika lain yang digunakan untuk mengobati infeksi saluran kemih, selain itu
obat ini juga lebih mahal. Cephalosporin umumnya digunakan pada kasus
resisten terhadap amoxsicillin dan trimetoprim-sulfametoksazol.
e. Tetrasiklin
Antibiotika ini efektif untuk mengobati infeksi saluran kemih tahap awal.
Sifat resistensi tetap ada dan penggunannya perlu dipantau dengan tes
sensitivitas. Antibotika ini umumnya digunakan untuk mengobati infeksi yang
disebabkan oleh chlamydial.
f.

Quinolon
Asam nalidixic, asam oxalinic, dan cinoxacin efektif digunakan untuk
mengobati infeksi tahap awal yang disebabkan oleh bakteri E. coli dan
Enterobacteriaceae lain, tetapi tidak terhadap Pseudomonas aeruginosa.
Ciprofloxacin ddan ofloxacin diindikasikan untuk terapi sistemik. Dosis untuk
ciprofloxacin sebesar 50 mg dan interval pemberiannya tiap 12 jam. Dosis
ofloxacin sebesar 200-300 mg dan interval pemberiannya tiap 12 jam.

g. Nitrofurantoin
Antibiotika ini efektif sebagai agen terapi dan profilaksis pada pasien
infeksi saluran kemih berulang. Keuntungan utamanya adalah hilangnya
resistensi walaupun dalam terapi jangka panjang.
h. Azithromycin
Berguna pada terapi dosis tunggal yang disebabkan oleh infeksi
chlamydial.
i.

Methanamin Hippurat dan Methanamin Mandalat

Antibiotika ini digunakan untuk terapi profilaksis dan supresif diantara
tahap infeksi.

II. Antibiotika Parenteral.

a. Amynoglycosida

43

Gentamicin dan Tobramicin mempunyai efektivitas yang sama, tetapi

gentamicin sedikit lebih mahal. Tobramicin mempunyai aktivitas lebih besar
terhadap pseudomonas memilki peranan penting dalam pengobatan onfeksi
sistemik yang serius. Amikasin umumnya digunakan untuk bakteri yang
multiresisten. Dosis gentamicin sebesar 3-5 mg/kg berat badan dengan interval
pemberian tiap 24 jam dan 1 mg/kg berat badan dengan interval pemberian tiap 8
jam.

b.

Penicillin
Penicillin memilki spectrum luas dan lebih efektif untuk menobati infeksi
akibat Pseudomonas aeruginosa dan enterococci. Penicillin sering digunakan
pada

pasien

yang

ginjalnya

tidak

sepasang

atau

ketika

penggunaan

amynoglycosida harus dihindari.

c.

Cephalosporin
Cephalosporin generasi kedua dan ketiga memiliki aktivitas melawan
bakteri gram negative, tetapi tidak efektif melawan Pseudomonas aeruginosa.
Cephalosporin digunakan untuk mengobati infeksi nosokomial dan uropsesis
karena infeksi pathogen.

d.

Imipenem/silastatin
Obat ini memiliki spectrum yang sangat luas terhadap bakteri gram
positif, negative, dan bakteri anaerob. Obat ini aktif melawan infeksi yang
disebabkan

enterococci

dan

Pseudomonas

aeruginosa,

tetapi

banyak

dihubungkan dengan infeksi lanjutan kandida. Dosis obat ini sebesar 250-500 mg
ddengan interval pemberian tiap 6-8 jam.
e.

Aztreonam
Obat ini aktif melawan bakteri gram negative, termasuk Pseudomonas
aeruginosa.

Umumnya

digunakan

pada

infeksi

nosokomial,

ketika

aminoglikosida dihindari, serta pada pasien yang sensitive terhadap penicillin.

Dosis aztreonam sebesar 1000 mg dengan interval pemberian tiap 8-12 jam.
Preventif Infeksi Saluran Kemih
Agar terhindar dari penyakit infeksi saluran kemih, dapat dilakukan hal-hal
berikut:
Menjaga dengan baik kebersihan sekitar organ intim dan saluran kemih.

44

 Bagi perempuan, membersihkan organ intim dengan sabun khusus yang

memiliki pH balanced (seimbang) sebab membersihkan dengan air saja tidak
cukup bersih.
Pilih toilet umum dengan toilet jongkok. Sebab toilet jongkok tidak menyentuh
langsung permukaan toilet dan lebih higienis. Jika terpaksa menggunakan toilet
duduk, sebelum menggunakannya sebaiknya bersihkan dahulu pinggiran atau
dudukan toilet. Toilet-toilet umum yang baik biasanya sudah menyediakan tisu
dan cairan pembersih dudukan toilet.
Jangan membersihkan organ intim di toilet umum dari air yang ditampung di bak
mandi atau ember. Pakailah shower atau keran.
Gunakan pakaian dalam dari bahan katun yang menyerap keringat agar tidak
lembab.

BAB III
ANALISIS KASUS
Seorang laki-laki usia 7 tahun 4 bulan datang dengan keluhan bengkak
pada kelopak mata disertai keluhan tambahan berupa demam. Sejak 1,5 bulan
SMRS penderita mengeluh bengkak pada kelopak mata. Bengkak terutama timbul
di pagi hari dan berkurang di siang hari. Demam (+), batuk (+) tidak berdahak,
pilek (+). BAK 6 kali/ hari warna kuning, busa (+), jumlah lebih sedikit dari
biasanya. BAB seperti biasa 1 kali/ hari warna kuning, padat. Penderita dibawa ke
bidan dan diberi obat pil (ibu penderita lupa jenis dan jumlah obat) yang dimakan
selama 4 hari, dan disuntik 1 kali di pantat. Setelah obat habis demam (-) batuk (-)

45

pilek (-) tetapi bengkak menyebar ke buah zakar dan lipat paha. Penderita
kemudian dibawa berobat ke dokter umum dan diberitahu sakit ginjal. Diberi obat
sirup 2 botol dan 1 macam pil (4 buah) yang hanya boleh dimakan jika bengkak
belum kempes. Sejak 1 minggu SMRS bengkak di muka (+) perut (+). Dua hari
kemudian demam (+) tinggi muncul tiba-tiba terus menerus, demam turun saat
malam hari namun tidak sampai normal. Dua hari berikutnya batuk (+) tidak
berdahak, pilek (+), mual (+). BAK 4-5 kali/ hari warna kuning, busa (+).
Pemeriksaan fisik didapatkan BB/TB =

17/23 x 100% = 73,9 %

moderate malnutrition. Pada kepala di temukan edem palpebra (+), tenggorokan

Tonsil T3-T3, hiperemis (-). Pada abdomen ditemukan asites minimal, dan
ekstremitas adanya piting edema minimal.
Hasil laboratorium menunjukkan adanya leukositosis, peningkatan LED,
proteinuri, piuria, hematuria, dan silinderuria.
Anamnesis pasien mengalami sembab pada kelopak mata sewaktu bangun
tidur dan berkurang jika siang hari, pasien mengaku jumlah urin yang dikeluarkan
menjadi lebih sedikit sejak sembab muncul, pemeriksaan fisik ditemukan adanya
edema palpebra, asites minimal, dan pitting edema pada pretibial. Hasil
pemeriksaan penunjang serum menunjukkan adanya leukosit yang meningkat,
LED yang meningkat, dan hasil pemeriksaan urin menunjukkan adanya proteinuri
(++), hematuria, piuria, silinduria. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan laboratorium, diagnosis yang paling mungkin pada pasien ini
adalah sindrom nefritik yang mungkin etiologinya disebabkan oleh GNAPS
karena itu dibutuhkan pemeriksaan penunjang berupa tes ASTO untuk
memastikan penyebabnya. Karena hasil perhitungan status gizi pasien ini
didapatkan moderate undernutrition, pasien juga didiagnosis Gizi Kurang. Hasil
pemeriksaan urin menunjukkan adanya piuria, kemungkinan pasien ini mengalami
infeksi saluran kemih yang asimptomatik, karena itu perlu dilakukan pemeriksaan
kultur urin untuk melihat bakteriuri. Pada pemeriksaan tenggorokan ditemukan
Tonsil T3-T3, hiperemis (-) yang menunjukkan bahwa infeksi yang terjadi
mungkin bersifat kronis, jadi pasien ini juga mengalami tonsilitis kronis.
Pada penderita ini diberikan terapi untuk mengatasi sindrom nefritiknya,

46

dan diet gizi kurangnya. Untuk infeksi saluran kemihnya belum diterapi sampai
menunggu hasil bakteriuri. Tonsilitis pada pasien ini juga tidak diterapi karena
tidak ada indikasi untuk dilakukan pengobatan ataupun tonsilektomi. Terapi yang
diberikan yaitu
-

IVFD KAEN IB gtt XIV/ menit makro

Tirah baring

Diet garam (0,5-1 g/hari)

Furosemid tab 2 x 20 mg

Amoksisilin tab 2 x 500 mg

Diet gizi kurang :

Kebutuhan kalori 1071,48 kkal perhari : 197,3 gram karbohidrat + 40,2 gram
lemak + 80,3 gram protein)

DAFTAR PUSTAKA
1. Fisher RG, Boyce TG. A problem-oriented approach. Dalam: Moffets
Pediatric infectious diseases. Edisi ke-4. New York: Lippincott William &
Wilkins;2005.
2. Behrman, R. E., Kliegman, R.M., Jenson, H. B.Nelson Textbook of
Pediatrics 17th Edition. Philadelphia: Saunders, 2004.
3. Soedarmo, Sumarmo P. Poorwo. Herry Garna, dkk.Demam.Dalam: Buku
Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Edisi Kedua. Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FKUI. Badan Penerbit IDAI, Jakarta. 2010; Hal 21 44

47

4. Rahajoe NN, dkk. 2005. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. Jakarta:

Unit Kerja Koordinasi Pulmonologi PP IDAI.

5. Armis, Prinsip-prinsip Umur Fraktur dalam Trauma Sistema
Muskuloskeletal, FKUGM, Yogyakarta, hal : 1-32.( dalam neglected
closed fracture tibia dextra- Rangga Univ Islam Malang)

48