Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN KASUS

STROKE KARDIOEMBOLI

Dokter Pembimbing :
dr. Dony Ardianto, Sp.S

Disusun Oleh :
Hanifah Khoirunnisa
20154011077

KEPANITERAAN KLINIK ILMU NEUROLOGI


PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
RSUD SALATIGA

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI FISIOLOGI
1) Otak
Otak manusia kira-kira merupakan 2% dari berat badan orang dewasa atau
sekitar 3 pon (Price&Wilson, 2005). Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu
serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan
diensefalon (Black, 2005).
Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks
serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang
merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakangerakan
voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan
mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis
yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis
yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan
dan menyadari sensasi warna (Price & Wilson, 2005).
Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh
duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari
bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang
mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan
kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh (Price &
Wilson, 2005).
Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata,
pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks
yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan,
pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang
penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan
serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi
aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat
stimulus saraf pendengaran dan penglihatan (Price & Wilson, 2005).
Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus
dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi
subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti
sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang
ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi
tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang.
Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf
otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi (Price & Wilson,
2005).
2) Sirkulasi Darah Otak
2

Otak menerima sekitar 20% curah jantung dan memerlukan 20%


pemakaian oksigen tubuh dan sekitar 400 kilokalori energi setiap harinya
(Price&Wilson, 2005). Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis
interna dan arteri vertebralis. Dari dalam rongga kranium, keempat arteri ini
saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi.

Sirkulasi Willisi adalah area dimana percabangan arteri basilar dan karotis
internal bersatu. Sirkulus Willisi terdiri atas dua arteri serebral, arteri komunikans
anterior, kedua arteri serebral posterior dan kedua arteri komunikans anterior.
Jaringan sirkulasi ini memungkinkan darah bersirkulasi dari satu hemisfer ke
hemisfer yang lain dan dari bagian anterior ke posterior otak. Ini merupakan
sistem yang memungkinkan sirkulasi kolateral jika satu pembuluh darah arteri
mengalami penyumbatan.
Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem: kelompok vena interna
yang mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena
eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak yang mencurahkan darah ke
sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke venavena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung.
B. STROKE
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24
jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi
(WHO MONICA, 1986).
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh
iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh
3

darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang
mengalami oklusi (Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada
stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus
(bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher, contohnya arterisklerosis),
embolus (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang
lain, contohnya kardioemboli), atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai
anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke
hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid (Bruno et
al., 2000).
1.
Stroke Infark (SNH; Stroke Non Hemoragik)
Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah
ke otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun
hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan
terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel.
Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit,
akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel
membentuk daerah infark.
2.
Stroke Perdarahan (SH; Stroke Hemoragik)
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral.
Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama.
Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena,
angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan
angiopati amiloid.
b. Perdarahan Subaraknoid (PSA)
Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada
percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi
arterivena (MAV) atau tumor.
Tingkatan PSA berdasarkan skala berikut:
Grade I
: nyeri kepala ringan dengan atau tanpa rangsang
meningeal
Grade II
: nyeri kepala hebat dan pemeriksaan non-fokal,
dengan atau tanpa midriasis
Grade III
: perubahan ringan pada pemeriksaan neurologis,
termasuk status mental
Grade IV
: pastinya penekanan tingkat kesadaran atau defisit
fokal
Grade V
: posturisasi pasien atau koma
Derajat Perdarahan Subarakhnoid (Hunt dan Hess)
Derajat 0
: tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur
Derajat 1
: sakit kepala ringan
Derajat 2
: sakit kepala hebat, tanda rangsang meningeal, dan
kemungkinan adanya defisit saraf kranialis
4

Derajat 3
Derajat 4

: kesadaran menurun, defisit fokal neurologi ringan


: stupor, hemiparesis sedang samapai berat, awal
deserebrasi
Derajat 5
: koma dalam, deserebrasi
Ada juga skala baru telah disusun dan diakui oleh World
Federation of Neurosurgeont (WFN) melibatkan Glasgow Coma Scale :
Skala tingkat keparahan perdarahan subarachnoid WFN (Alfa, 2009)
WFN Grade
GCS
Motor defisit
I
15
Tidak ada
II
14-13
Tidak ada
III
14-13
Ada
IV
12-7
Ada/tidak ada
V
6-3
Ada/tidak ada
Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan
dan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup (Currie et
al., 1997). Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko dilaksanakan
dengan ketat (Cohen, 2000).
Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi sebagai penyebab
terjadinya stroke, antara lain sebagai berikut (Brunner & Suddarth, 2001).
1) Hipertensi, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses ini dapat
menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat
mengganggu aliran darah cerebral.
2) Aneurisma pembuluh darah cerebral: Adanya kelainan pembuluh darah yakni
berupa penebalan pada satu tempat yang diikuti oleh penipisan di tempat lain. Pada
daerah penipisan dengan maneuver tertentu dapat menimbulkan perdarahan.
3) Kelainan jantung / penyakit jantung : Paling banyak dijumpai pada pasien post
MCI, atrial fibrilasi dan endokarditis. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan
kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi
proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.
4) Diabetes mellitus (DM) : Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2
alasan, yaitu terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran
darah khususnya serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak
juga terhadap kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral.
5) Usia lanjut : Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk
pembuluh darah otak.
6) Polocitemia : Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi
lambat sehingga perfusi otak menurun.
7) Peningkatan kolesterol (lipid total) : Kolesterol tubuh yang tinggi dapat
menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya embolus dari lemak.

8) Obesitas : Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol
sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya
pembuluh darah otak.
9) Perokok : Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin
sehingga terjadi aterosklerosis.
10) Kurang aktivitas fisik. Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan
fisik termasuk kelenturan pembuluh darah (embuluh darah menjadi kaku), salah
satunya pembuluh darah otak.
Faktor Risiko Stroke

Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat
akut (De Freitas et al., 2009).
Tanda dan gejala stroke (De Freitas et al., 2009)

C. STROKE KARDIOEMBOLI
Meningkatnya usia harapan hidup di Indonesia yang diperkirakan akan
menempati posisi keenam tertinggi di dunia pada tahun 2020 cenderung meningkatkan
risiko terjadinya penyakit vaskuler. Salah satu penyakit vaskuler berbahaya adalah stroke.
Stroke merupakan gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat gangguan aliran
darah karena sumbatan atau pecahnya pembuluh darah di otak. Stroke adalah penyebab
kematian ketiga terbesar setelah penyakit jantung koroner dan kanker, selain itu stroke
juga merupakan penyebab kecacatan tertinggi pada dewasa di dunia. Stroke non
hemoragik merupakan jenis tersering yaitu sebesar 80% hingga 90% dari total kasus
stroke. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013 melaporkan angka kejadian stroke
di Indonesia adalah 7 per 1.000 penduduk.
Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke hemoragik dan stroke iskemik. Stroke
hemoragik memiliki angka kejadian sebanyak 15% dari seluruh stroke, terbagi merata
antara jenis stroke perdarahan intraserebral dan stroke perdarahan subaraknoid. Stroke
iskemik memiliki angka kejadian 85% terhadap seluruh stroke dan terdiri dari 80% stroke
aterotrombotik dan 20% stroke kardioemboli.
Stroke aterotrombotik dapat dibedakan dengan stroke kardioemboli dari sumber
embolinya. Dimana stroke aterotrombotik memiliki sumber aterogenik emboli dari plak
karotis. Selain itu aterotrombotik juga dapat dihasilkan dari suatu stenosis carotis yang
mengakibatkan penurunan aliran darah ke otak. Aterosklerotik pada pembuluh darah
intrakranial dan arteri penetran juga merupakan penyebab dari stroke jenis ini. Stroke
kardioemboli diakibatkan dari emboli yang berasal dari jantung. Sebab tersering
timbulnya emboli ini adalah fibrilasi atrium (AF; Atrial Fibrillation) atau terdapat
kelainan pada katup jantung.

Kejadian penyakit stroke yang dapat dimodifikasi salah satunya yaitu penyakit
jantung. Penyakit jantung yang dapat menjadi faktor risiko tinggi stroke diantaranya
fibrilasi atrium. Penyakit jantung yang dapat menyebabkan stroke terdapat sekitar 15%
atau satu dari enam kasus stroke non hemoragik yang biasanya merupakan emboli
jantung. Fibrilasi atrium merupakan penyakit jantung yang paling sering ditemukan
dalam praktik klinik sehari-hari dan merupakan aritmia menetap paling sering
dibandingkan tipe aritmia lainnya. Fibrilasi atrium dialami sekitar 1-2% populasi dan
meningkat kejadiannya seiring dengan pertambahan usia. Insidensi fibrilasi atrium di
Indonesia memperlihatkan suatu pola peningkatan signifikan dari tahun ke tahun.

Data yang diperoleh dari Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
menunjukkan terjadinya peningkatan jumlah penderita fibrilasi atrium di Indonesia, yaitu
7,1% pada tahun 2010; 9,0% pada tahun 2011; 9,3% pada tahun 2012 dan meningkat
menjadi 9,8% pada tahun 201310. Fibrilasi atrium adalah penyakit jantung yang paling
sering berkaitan dengan emboli serebral. Di Amerika Serikat hampir setengah dari emboli
kardiogenik terjadi pada pasien dengan fibrilasi atrium. Menurut Framingham (2007),
insidensi stroke non hemoragik ditemukan lima kali lebih tinggi pada pasien fibrilasi
atrium dibandingkan pasien non fibrilasi atrium. Pembentukan trombus atau emboli dari
jantung sepenuhnya belum diketahui, terdapat beberapa faktor prediktif pada kelainan
jantung yang berperan dalam proses emboli, yaitu faktor mekanik, stasis aliran darah di
atrium, dan proses trombolisis di endokardium. Upaya pencegahan terhadap penyakit
stroke perlu dilakukan sedini mungkin. Hal ini dapat dilakukan dengan memodifikasi
faktor risiko yang dapat dimodifikasi salah satunya yaitu fibrilasi atrium.
Stroke kardioemboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang disebabkan oleh
gangguan pembuluh darah, dimana secara mendadak atau cepat timbul gejala dan tanda
yang sesuai dengan daerah, fokal di otak, akibat suatu emboli yang berasal dari jantung.
8

Stroke kardioemboli awitannya dimulai dengan defisit neurologik fokal yang dapat
menjadi lebih berat, dasar diagnosa klinik dibuktikan dengan adanya sumber emboli dari
jantung dan tidak ditemukannya penyebab lain dari strokenya.
Prevalensi stroke kardioemboli lebih tinggi pada usia dibawah 45 tahun, antara
23-36%, walaupun pada kenyataannya penyakit jantung mayor yang mendasarinya lebih
banyak pada usia yang lebih tua. Kardioemboli merupakan salah satu dari 3 penyebab
stroke paling sering pada dewasa muda.
Penyakit jantung sering menjadi sumber emboli tergantung dari suatu daerah,
misalnya untuk negara berkembang penyakit jantung rematik merupakan yang paling
sering menajdi sumber emboli sedangkan untuk negara Eropa dam Amerika Utara
prolaps katup mitral dan paten foramen ovale.
Frekuensi terjadinya tipe emboli yang berbeda bervariasi, tergantung dari umur
penderita, emboli yang berasal dari penyakit katup jantung rematik terdapat pada usia
muda, emboli yang berasal dari atherosklerosis lebih banyak ditemukan pada usia yang
lebih tua. Hal ini perlu diketahui karena penyakit jantung dan atherosklerotik dapat
timbul bersama-sama, sehingga walupun sumber potensial untuk terjadinya kardioemboli
ada, tidak berarti penyebab infark serebri adalah kardioemboli. Diagnosa kardioemboli
adalah sangat penting untuk ditegakkan sebab evaluasi dan terapinya berbeda dari
penyakit pembuluh darah otak.
Pembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber dari jantung
sendiri atau berasal dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya melalui jatung, misalnya
sel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan telurnya. Yang sering terjadi adalah
emboli dari bekuan daran (clots) karena penyakit jantungnya sendiri.
Trombus intracardiak di atrium ventrikel kiri paling sering menyebabkan emboli,
walaupun trombus di atrium, ventrikel kanan dan ekstremitas dapat menyebabkan emboli
otak melalui septal defek di jantung. Trombus di ventrikel kiri dapat pula terjadi karena
proses koagulopati trombosik tanpa disertai kelainan jantung.
Caplan LR (1991) membagi berbagai tipe dari bahan emboli yang berasal
dari jantung, yaitu :
1.
trombus merah, trombus terutama mengandung fibrin (aneurisma ventrikel)
2.
trombus putih, aggregasi pletelet fibrin (Infark miokard)
3.
vegetasi endocarditis marantik
4.
bakteri dan debris dari vegetasi endocarditis
5.
kalsium (kalsifikasi dari katup dan anulus mitral)
6.
myxoma dan framen fibroelastoma
PATOGENESIS
a) Pembentukan emboli dari jantung
Pembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui,
tetapi ada beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam
proses pembentukan emboli, yaitu :
1) Faktor mekanis
9

Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial


fibrilasi), mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli. Terjadinya
emboli di serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien atrial fibrilasi.
Endokardium mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi
miokardium, walaupun rangsangan tersebut berkurang pada endokardium yang
intak. Trombus yang menempel pada endokardium yang rusak (oleh sebab
apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik lokal pada miokardium yang
mendasarinya, yang selanjutnya akan menyebabkan kontraksi dinding jantung
yang tidak merata, sehingga akan melepaskan material emboli.
Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli.
Perlekatan trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel mempunyai resiko
(kemungkinan) yang lebih rendah untuk terjadi emboli dibandingkan dengan
trombus yang melekat pada permukaan sempit seperti pada kardiomiopati dilatasi,
karena trombus yang melekat pada oermukaan sempit mudah lepas.
Trombus yang mobil, berdekatan dengan daerah yang hiperkinesis,
menonjol dan mengalami pencairan di tengahnya serta rapuh seperti pada
endokarditis trombotik non bakterial cenderung menyebabkan emboli.
2) Faktor aliran darah
Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus
yang terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesi
trombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada
fibrinogen, pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin,
sedangkan aggregasi trombosit meningkat. Sebaliknya pada shear rate yang
rendah seperti pada stasis aliran darah atau resirkulasi akan terbentuk trombus
yang terutama mengandung fibrin, karena pada shear rate yang rendah
pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan fibrinogen.
Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya emboli
pada penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, infark
miokardium, kardiomiopati dilatasi.
3) Proses trombolisis di endokardium
Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk
terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkan
emboli secara klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot) setelah Infark
miocard, menghilang dari ventrikel kiri tanpa gejala emboli dengan pemeriksaan
ekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal yang menentukan kecepatan
pembentukan deposit platelet disertai dengan kerusakan endotelium yang merusak
proses litik, kedua hal ini akan menyebabkan trombus menajdi lebih stabil.
b) Perjalanan emboli dari jantung
Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk ke
arkus aorta, 90% akan menuju ke otak, melalui a.karotis komunis (90%) dan
a.veterbalis (10%). Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak dibandingkan dengan
10

a.veterbalis karena penampang a.karotis lebih besar dan perjalanannya lebih lurus,
tidak berkelok-kelok, sehingga jumlah darah yang melalui a.karotis jauh lebih banyak
(300 ml/menit), dibandingkan dengan a.veterbalis (100 ml/menit).
Emboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter arteri
dibagian distal bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya, terutama
pada cabang a.serebrimedia bagian distal a.basilaris dan a.serebri posterior. Emboli
kebanyakan terdapat di a.serebri media, bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini
juga, hal ini disebabkan a.serebri media merupakan percabangan langsung dari a.
karotis interna, dan akan menerima darah 80% darah yang masuk a.karotis interna.
Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead pembuluh
darah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter pembuluh darah
ditempat itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa terjadi di a.karotis
interna, terutama di karotis sipon. Emboli mungkin meyumbat satu atau lebih cabang
arteri.
Emboli yang terperangkan di arteri serebri akan menyebabkan reaksi :
endotel pembuluh darah
permeabilitas pembuluh darah meningkat
vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah
iritasi lokal, sehingga terjadi vasospasme lokal.
Selain keadaan diatas, emboli juga menyebabkan obstrupsi aliran darah, yang
dapat menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis aliran darah,
sehingga dapat membentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot pada daerah
stagnasi baik distal maupun proksimal. Gangguan fungsi neuron akan terjadi dalam
beberapa menit kemudian, jika kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatan
menetap.
Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan
metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan akumulasi dari
karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari arteri, kapiler
dan vena regional. Akibat proses diatas dan tekananaliran darah dibagian proksimal
obstrupsi, emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal.
Emboli dapat mengalami proses lisis, tergantung dari :
faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang peran
dalam proses lisis emboli
komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah lama
terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan darah (clot)
mudah lisis.
c) Oedem serebri
Oedem serebri didefinisikan sebagai akumulasi cairan yang abnormal di serebri,
yang menyebabkan penambahan volume serebri. Emboli yang menyumbat arteri
serebri secara permanen akan menyebabkan iskemia jaringan otak, yang
menyebabkan kematian sel otak, karena kegagalan energi. Teori ini menerangkan
11

kehidupan sel tergantung dari homeostasis yang utuh, termasuk homeostasis seluler
yang mempunyai aktifitas seperti pompa ion, transport aktif, yang prosesnya
tergantung dari energi. Bila ada gangguan dari respirasi seluler, seperti iskemia,akan
menyebabkan gangguan homeostasis dan terjadi kematian sel. Tipe kematian sel ini
disebut kematian karena kegagalan energi yang mempunyai sifat kematian
pannekrosis, yaitu kematian seluruh neuron, sel glia, dan dinding pembuluh darah.
Keadan ini akan menyebabkan gangguan dari tekanan intaseluler atau membran sel,
sehingga terjadi gangguan transport natrium-kalium, disertai masuknya cairan
kedalam intra sel. Oedem serebri yang terjadi disebut sebagai oedem serebri
sitotoksik. Evolusi temporal dari Infark iskemik mulai dari beberapa menit sampai
beberapa jam dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan oedem serebri.
Selama periode iskemia dan reperfusi di pembuluh darah perifer akan terjadi deplesi
dari neutrofil, mikroglia yang reaktif, makrofag akan mengeluarkan mediator kimia
seperti bradikinin, serotonin, histamin, dan asam arakhinoid yang menyebabkan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Selain hal diatas peningkatan
permeabilitas pembuluh darah juga disebabkan adanya peningkatan tekanan
hidrostatik lokal. Iskemia juga meyebabkan akumulasi dari substansi osmolal, seperti
natrium, laktat dan asam organik lainnya, yang mempermudah terjadinta oedem
setelah resirkulasi. Oedem yang terjadi karena adanya akumulasi cairan secara pasif
di ruang interstitial sel serebri. Oedem ini disebut sebagai oedem serebri vasogenik.
Secara teoritis oedem serebri vasogenik tidak akan terjadi selama iskemia serebri
yang komplit, tidak ada aliran, tidak ada oedem.
Oedem serebri merupakan karakteristik dari Infark karena emboli, walaupun
setiap Infark selalu ada menyebabkan oedem serebri (kadang tidak bermanifestasi).
Oedem serebri yang masif biasanya timbul setelah infark luas yang terjadi setelah
oklusi a. serebri media atau a. karotis interna yang permanen.
Hasil otopsi menunjukkan 2/3 dari Infark serebri yang luas dengan oedem serebri
berasal dari kardioemboli. Oedem serebri iskemia mencapai volume maksimal setelah
hari ke 3-4 akumulasi cairan diresorbsi setelah hari ke 4-5.
d) Infark berdarah
Disebut Infark berdarah bila ditemukan sejumlah sel darah merah diantara
jaringan nekrotik. Pada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan petkhial yang
menyebar sampai perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga hampir meyerupai
hematoma yang masif. Seperti yang telah diuraikan diatas bahwa, 2002 digitized by
USU digital library 5 nasib emboli yang mengoklusi arteri serebri bisa permanen,
migrasi atau lisis, bila terjadi resirkulasi karena migrasi atau lisis setelah jaringan
serebri mengalami nekrosis, tekanan darah arterial yang normal akan memasuki
kapiler yang hipoksia akan menyebabkan diapedesis dari sel darah merah melalui
dinding kapiler yang hipoksia. Makin hebat resirkulasi dan makin berat kerusakan

12

dinding kapiler akan menyebabkan makin masifnya infark berdarah. Infark berdarah
ini biasanya terletak diproksimal Infark.
PENYAKIT JANTUNG SEBAGAI SUMBER EMBOLI
1) Kardiomiopati dilatasi
Pada kardiomiopati dilatasi terjadi ganguan kontraksi ventrikel secara
menyeluruh. Manifestasi penyakit ini menjadi gagal jantung progresif, dan
aritmia. Aritmia yang timbul biasanya sebagai ventrikel takhicardia dan 20-30%
menjadi atrial fibrilasi kronik.
Patogenesa terjadinya trombus dipercaya karena adanya aliranyg statis di
intrakavitas. Trombus yang terjadi cendrung kecil dan menyebar diseluruh kapitas
dengan predileksi di apeks, tempat statis aliran maksima. Deteksi trombus dengan
ekhokardiografi ditemukan antara 11-58% pada penderita kardiomiopati dilatasi,
tetapi deteksi trombus ini tidak berkolerasi dengan emboli yang terjadi.
2) Infark miokrdium
Komplikasi stroke kardioemboli pada Infark miokardim akut (IMA)
mencapai 2,5% dari pasien dalam waktu 2-4 minggu. Hasil otopsi menunjukkan,
bahwa prevalensi trombus ventrikel kiri dengan emboli lebih tinggi dari yang
bermanifestasi klinik. Faktor resiko terbentuknya trombus ventrikel kiri adalah
segmen ventrikel yang hipokinetik atau akinetik (yang menyebabkan statis aliran
darahI dan kerusakan dari permukaan endokardim (sebagai faktor trombogenik).
Pada pemeriksaan EEG pada 24 jam pertama setelah awitan dari IMA biasanya
tidak ditemukantrombus ventrikel kiri. Pembentukan trombus mulai terjadi pada
hari 1- 7, dan berkembang sampai minggu ke-2. kurang lebih 1/3 dari trombus
akan menonjol ke dalam rongga ventrikel dan sisanya berbentuk mural atau datar.
Trombus yang bergerak (mobil) dan/atau menonjol ke rongga ventrikel
mempunyai resiko emboli lebih tinggi dibandingkan bentuk nural.
3) Aneurisma pasca Infark miokardium
Pada aneurisma ventrikel terajdi stasis sirkulasi regional yang merupakan
faktor predisposisi terbentuknya trombus di ventrikel kiri. Trombus biasanya
berbentuk datar, melekat pada permukaan yang luas dan tidak bergerak. Trombus
ini jarang menimbulkan emboli.
4) Miksoma atrium
Tumor primer jantung, jinak, biasanya di atrium kiri, insidensi jarang,
biasanya mengenai dewasa muda dan pertengahan dan sangat jarang
menyebabkan stroke. Gejala yang umum timbul sebagai sekunder dari obstruksi
aliran jantung, manifestasi emboli hanya 20-45%, dan emboli yang ke arteri
serebri sekitar 50% dari kasus. Material emboli terdiri dari 2 tipe, platelet fibrin
dan fragmen tumor.
5) Defek septum
Kelainan atau defek pada septum mencakup paten foramen ovale, defek
atrio septal dan fistula pulmonal arteriovenosus, yang menyebabkan aliran sistem
13

6)

7)

8)

9)

vena langsung memasuki aliran arteri dengan membawa material emboli, disebut
sebagai emboli paradoksikal.
Pada otopsi didapatkan 30-35% menderita paten foramen ovale,
sedangkan pada pemeriksaan ekhocardiografi dengan kontras pada orang normal,
didapatkan 10-18%. Emboli paradoksikal sering diduga sebagai penyebab stroke
yang tidak jelas penyebabnya.
Kelainan katup mitral rematik
Trombus di ventrikel kiri ditemukan pada 15-17% otopsi, yang tidak
mempunyai riwayat emboli. Trombus bisa timbul pada penderita dengan stenosis
mitral sedang, dan terbentuk sebagai Jet lession yang terbentuk di dinding
ventrikel kiri,material trombus bisa dari klot di atrium kiri, atau klot dan kalsium
dari katup mitral sendiri.
Emboli berulang sering terjadi (30-75%),biasanya dalam waktu 6-12
bulan. Timbulnya atrial fibrilasi meningkatkan resiko emboli menjadi 4 kali.
Resiko emboli juga meningkat berkolerasi dengan lamanya senosis mitral.
Katup Protesis
Katup protesis meningkatkan trombogenik, sehingga tromboemboli
menjadi komplikasi morbiditas dan mortalitas yang utama. Rata-rata emboli
penderita dengan katup protesis mitral 3-4% pertahun, sedangkan pada katup
aorta protesis lebih rendah, yaitu 1,2-2,2% pertahun.
Komplikasi lain endokarditis katup protesis, yang mempunyai insidensi
2,4% pertahun, menjadi sumber yang sangat potensial untuk terjadi emboli.
Endokarditis bakterial
Insidensi endokarditis bakterial menurun sesuai dengan penurunan dari
penyakit jantung rematik,perkembangan antibiotik, dan tindakan operatif, tetapi
insidensi stroke karena endokarditis bakterial (15-20%) tidak menurun. Keadaan
ini dapat diterangkan bahwa mayoritas stroke timbul setelah 48 jam terjadinya
endokarditis bakterial, dan resiko serta berat emboli lebih tinggi pada infeksi
stabilacoccus aureus atau epidermidis dengan katup protesis. Stroke dapat pula
terjadi tanpa manifestasi endokarditis bakterial.
Komplikasi neurologis ke susunan saraf pusat bisa menajdi beberapa
bentuk, yaitu iskemia, hemorrhage, ensefalopati toksik, meningitis, arteritis,
biogenik, aneurisma mikotik, dan perdarahan subarakhnoid, tergantung dari
bagian dan ukuran dari emboliseptik. Prediktif resiko emboli dari deteksi vegetasi
katup dengan echocardiografi tidak sepenuhnya berkorelasi, untuk mengurangi
resiko stroke hanya dengan secepat mungkin menanggulangi infeksi dengan
pemberian antibiotik.
Endokarditis trombotik nonbakterial (ETN)
Emboli terjadi dari vegetasi steril yang tumbuh pada katup, biasanya
penderita dengan adenocarsinoma paru, pankreas, prostat dan paling banyak
malignansi hematologi. Disebut juga sebagai marantic, terminal, dan verrukosa
endokarditis.
14

ETN tipe non infeksi endokarditis, pada katup jantung yang normal,
vegetasinya biasanya kecil terdiri dari platelet dan deposit fibrin, patogenesanya
masih belum pasti, tetapi diperkirakan karena perubahan permukaan katup, dan
keaadaan hiperkoagulasi (DIC, tumor mucin, procoagulan).
10) Porlaps katup mitral (PKM)
PKM merupakan kelainan katup yang terjadi pada 5% populasi umum dan
lebih sering pada wanita muda. Barnett (1980) menemukan 4,7% penderita stroke
dibawah umur 45 tahun disebabkan PKM, dengan pemeriksaan ekhokardiografi
dengan kontras, ditemukan 40% penderita TIA/stroke dibawah umur 45 tahun
disebabkan PKM.
PKM dalam pemeriksaan ekhokardiografi terlihat pergerakan yang sangat
berlebih dari daun katup ke arah atrium. Secara patologi terlihat daun katup dan
korda tendinae mengalami degenerasi musinous dan fibromatous.
Gejala dari PKM tidak spesifik. Beberapa komplikasi dari PKM adalah,
endokarditis bakterial, mitral regurgasi, arritmia, kematian mendadak,
endocarditis trombotik non bakterial, serebral dan retinal iskemia.
Trombus bisa terdapat pada katup mitral yang miksomatus, posterior katup
sitral, posterior dinding atrium, bahkan pada daun katup yang bergerak. Trombus
berasal dari daun katup yang berdegenerasi dan dari fibrin dan platelet.
11) Kalsifikasi annulus mitral (KAM)
KAM merupakan proses kalsifikasi pada orang tua, yang sesuai dengan
proses degerasi. Berhubungan erat dengan aterosklerosis koroner, gangguan
konduksi jantung, atrial fibrilasi kronis, kardiomegali, gagal jantung, dan
aterosklerosis a.karotis.
12) Atrial fibrilasi (AF)
Trombus ventrikel kiri pada penderita AF ditemukan 15,8%, sedangkan
pada kontrol hanya 1,7%. Infark serebri 32,2% pada AF, sedangkan pada kontrol
11%. Frekuensi Infark serebri meningkat sesuai dengan lamanya AF. Penyebab
AF yang paling sering adalah penyakit jantung rematik dan penyakit jantung
iskemik.
Resiko emboli pada AF paling tinggi setelah terjadi kardioversi elektikal
atau reversi spontan keritme sinus. Trombus terbentuk di atrium kanan karena
stasis dari aliran darah.
Non valvular atrial fibrilase (NVAF) berinsidensi 2-5% dari populasi umur
60 tahun, dan prevalensi meningkat sesuai dengan penambahan usia. NVAF
merupakan penyebab mayor stroke kardioemboli dengan Infark serebri masif.
Valvular atrial fibrilasi mempunyai resiko stroke 17 kali daeri kontrol.
13) Sindrom Sick Sinus (SSS)
SSS merupakan terminologi disfungsi sinoatrial (SA), yang bermanifestasi
bradikardia (kurang dari 50 denyut permenit), sinus arrest atau sinoatrial block.
SSS bisa timbul pada setiap usia tetapi sering pada orang tua dan berhubungan

15

dengan penyakit jantung iskemik, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantung


rematik.
Terjadinya bradikardi berhubungan dengan supraventrikuler takhikardi
dan atrial flutter atau fibrilasi. Patofisiologi terjadinya emboli sama dengan atrial
fibrilasi.
Caplan (1994) mengelompokkan penyakit jantung sebagai sumber emboli
menjadi 3 :
a) kelaianan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis dinding
ventrikel pasca Infark miocard,aneurisma atrium, aneurisma ventrikel, miksoma
atrium dan tumor lainnya, defek septum dan paten foramen ovale
b) kelaianan katup, seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katup
protesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik non bakterial, prolaps
katup mitral dan kalsifikasi annulus mitral
c) kelaianan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindrom sick sinus.
DIAGNOSIS STROKE KARDIOEMBOLI
Skala Klinis Davis & Hunt
1
.

2
.
3
.
4
.
5
.
6
.
7
.
8

Sumber utama jantung


Fibrilasi Atrium (AF)
Sindroma Sick Sinus
Stenosis mitral
Katup protesis
Trombus ventrikel kiri
Infark miokard akut
Aneurisma ventrikel kiri tanpa trombus
Saat kejadian defisit neurologis maksimal dan mendadak (kurang 5 menit
pada pasien sedang aktif)
Tidak ada/ sangat sedikit aterosklerosis pada pemeriksaan
USG (di karotis)
Angiografi karotis
Infark kortikal atau subkortikal luas (klinis atau dengan CT-scan/MRI
kepala)
Infark kortikal sebelumnya pada suatu area vaskular lain (klinis atau dengan
CT-scan/MRI kepala)
Tidak didapatkan aterosklerosis pada arteriogram

3
3
4
4
4
4
3
1

1
2
1
1
3

Infark berdarah pada CT-scan

Tidak didapatkan HT kronis

1
16

.
>4-5 Tersangka
>6-7 Lebih mungkin
>8

Sangat mungkin

CHADS2 Score

PENATALAKSANAAN (PERDOSSI, 2007)


1) Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan
tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak
tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan
kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.
Dilakukan pemeriksaan CT-scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah
perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah,
kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.
Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental
kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.
2) Stadium Akut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit.
Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial
untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien
perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara
perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.
a. Stroke Iskemik
Terapi umum :
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu
bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 12 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan
17

intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari


penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan
kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000
mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau
salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik;
jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan
melalui slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari
pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah <60 mg% atau <80 mg% dengan
gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan
harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan
sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila
tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood
Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu
30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta
gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang
direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70
mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4
jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum
terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih <90 mmHg, dapat diberi
dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral
(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial
meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit,
dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,
dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus
dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat
diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
Terapi khusus :
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin
dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen
neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).
b. Stroke Perdarahan
Terapi umum :
18

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30
mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis
cenderung memburuk.
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 1520% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130
mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung,
tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian
dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300
mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per
oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranialmeningkat, posisi kepala
dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat
penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung
diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa
proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati
dengan antibiotik spektrum luas.
Terapi khusus :
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada
pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum
berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan
tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.
Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium
(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun
gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena
(arteriovenous malformation, AVM).
3) Stadium Subakut
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi
wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit
yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah
sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan
program preventif primer dan sekunder.
Terapi fase subakut:
a. Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,
b. Penatalaksanaan komplikasi,
c. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi
wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,
d. Prevensi sekunder
e. Edukasi keluarga dan Discharge Planning

19

D.

20

BAB II
KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. R
Usia
: 76 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat
: Tingkir, Salatiga
Pekerjaan
: Swasta
Agama
: Islam
Bangsa
: Jawa, Indonesia
Dirawat dikelas: ICU
No. RM
: 14 15 xxx xxx
B. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Kaki kiri nyeri dan sulit untuk digerakkan.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD kiriman dari dr. A dengan diagnosis stroke berulang,
hipertensi stadium II dan AF respon cepat. Keluhannya kaki kiri kram dan bibir
perot tiba-tiba saat bangun tidur. Kemudian disertai kejang berdurasi 30
menit sebanyak 2x dalam sehari. Kesadarannya menurun dan juga muntah. Pasien
di ICU 1 jam kemudian, dengan keluhan kaki kiri sulit digerakkan namun
kesadarannya sudah compos mentis (sedang).
Riwayat Penyakit Dahulu
6 tahun yang lalu (tahun 2009) pasien pernah didiagnosis penyumbatan jantung,
tahun 2013 masuk rumah sakit karena stroke lalu rawat inap selama 9 hari. Tahun
2014 kembali dirawat inap 9 hari karena stroke, dan tahun 2015 stroke berulang.
Riwayat Keluarga
Ibu dan Ayah pasien sudah meninggal dikarenakan stroke, kedua kakak pasien
juga sudah meninggal dunia.
Riwayat Personal Sosial
Pasien merokok, namun sudah berhenti merokok sejak tahun 1995.
C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalisata
- Keadaan Umum
: Compos Mentis
- Tanda Vital
:
Tekanan darah
: 141/93 mmHg
Nadi
: 96x/menit
Suhu
: 36,5 C
Pernafasan
: 17x/menit
- Kepala
: Normosefali, tidak terdapat adanya hematom
- Mata
: Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil bulat
21

isokor kanan kiri


- Telinga: Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-)
- Hidung
: Normosepta, sekret (-), darah ()
- Tenggorokan : Dbn
- Leher
: KGB tidak teraba membesar, kaku kuduk (-)
- Cor
: S1 dan S2 terdengar reguler
- Pulmo
:
Bentuk paru simetris, tidak terdapat jejas dan kelainan bentuk.
Tidak ada ketinggalan gerak.
Tidak ada nyeri tekan pada lapang paru.
Perkusi sonor.
Suara dasar vesikuler : +/+ (positif di lapang paru kanan dan kiri)
Suara ronkhi
: -/- (tidak terdengar di kedua lapang paru)
Suara wheezing
: -/- (tidak terdengar di kedua lapang paru)
- Abdomen :
Bentuk supel (+)
Nyeri tekan (-)
Bising usus (+) normal
- Ekstremitas :
Udem
: (-) ekstremitas atas maupun bawah
Akral dingin : (-) ekstremitas atas maupun bawah
Status Neurologis
- Keadaan Umum
: Baik
- Kesadaran
: Compos mentis; GCS : E4V5M6
- Sistem Motorik
Kekuatan Motorik:
5 4
5 5
-

Gerakan Involunter
Tremor
: (-)
Chorea
: (-)
Atetosis
: (-)
Mioklonik
: (-)
Tics
: (-)
Clonus
: (-)
Trofik
: Normotrofik
Tonus
: Normotonus
Fungsi cerebellar dan koordinasi
Ataxia
: tidak dilakukan
Tes Rhomberg : tidak dilakukan
Fungsi otonom
Miksi
: baik
Defekasi
: baik
Sekresi keringat: baik
Sensibilitas
22

Eksteroseptif : taktil, nyeri, dan suhu baik di seluruh


anggota gerak pasien
Prorioseptif : gerak, sikap dan tekanan berfungsi dengan baik
Refleks fisiologis
Biceps
: (++) / (++)
Triceps
: (++) / (++)
Patella
: (++) / (++)
Achiless
: (++) / (++)
Refleks Patologis
Hoffman Tromer
(-)
(-)
Babinsky
(-)
(-)
Chaddock
(-)
(-)
Oppenheim
(-)
(-)
Gordon
(-)
(-)
Schaeffer
(-)
(-)
Mendel-Becterew
(-)
(-)
Bing
(-)
(-)
Gonda
(-)
(-)
Rossolimo
(-)
(-)
Pemeriksaan cedera N. ischiadicus
Tes lasegue (-)
Tes Patrick (-)
Tes Kontrapatrick (-)
Kanan

N I (Olfaktorius)
Subjektif
+
Dengan bahan
tdl
N II (Optikus)
Daya penglihatan
N
Pengenalan warna
+
Medan penglihatan
tdl
N III (Okulomotorius)
Ptosis
Gerakan bola mata ke :
Superior
+
Inferior
+
Medial
+
Ukuran pupil
3 mm
Bentuk pupil
bulat
Reflek cahaya langsung
+
N IV (Troklearis)
Gerak bola mata ke lateral bawah +
Diplopia
-

Kiri
+
tdl
N
+
tdl
+
+
+
3 mm
bulat
+
+
23

N V (Trigeminus)
Menggigit
Membuka mulut
N VI (Abdusens)
Gerakan mata ke lateral
N VII (Facialis)
Kedipan mata
Mengerutkan dahi
Mengerutkan alis
Menutup mata
Mengembangkan senyum
N VIII (Akustikus)
Mendengar suara
N IX (Glosofaringeus)
Sengau
Reflek muntah
N X (Vagus)
Bersuara
Menelan
N XI (Asesorius)
Memalingkan kepala
Sikap bahu
Mengangkat bahu
Trofi otot bahu
N XII (Hipoglosus)
Sikap lidah
Tremor lidah
Menjulurkan lidah
Trofi otot lidah

+
+

+
+

+
+
+
+
+

+
+
+
+
+

+
+

+
+

+
N
N
Eutrofi

+
N
N
Eutrofi

N
-

N
-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit

HASIL

NILAI RUJUKAN

12.36
6.19
15.5
47.0
75.9
25.0
33.0
250

4.5 11
45
14 18
38.00 47.00
86 108
28 31
30 35
150 450
24

KIMIA
GLUKOSA Darah Puasa
Glukosa 2 jam PP
Ureum
Creatinin
Cholesterol Total
Trigliserida
HDL Cholesterol
LDL Cholesterol
Asam Urat
SGOT
SGPT
ELEKTROLIT
Natrium
Kalium
Chlorida
Kalsium
Mg

107
87
35
1.1
204
58
64
149
12.0
30
11

80 100
80 144
10 50
0.6 1.1
<200
<150
>45
<100
2.4 5.7
<31
<32

143
4.2
110
8.9
1.9

135 155
3.6 5.5
95 108
8.4 10.5
1.9 2.5

2. Pemeriksaan CT scan
Telah dilakukan pemeriksaan CT scan kepala tanpa bahan kontras iv, potongan axial,
pada pasien dengan klinis suspect SNH. Pasien tidak kooperatif, bergerak saat
dilakukan scanning.
HASIL :
Tak tampak soft tissue swelling extracranial
Sistema tulang yang tervisualisasi tampak intact
Gyri dan sulci tampak sangat prominent
Batas grey matter dan white matter tampak tegas
Tampak lesi hipodens luas (4 HU) di lobus parietooccipitalis dextra dengan
batas relative tegas dan lesi hipodens (16 HU) di lobus parietalis sinistra
Sistema ventrikel dan cysterna tampak lebar
Tak tampak deviasi struktur mediana
Air cellulae mastoidea dalam batas normal
KESAN :
Gambaran infark luas kronis di lobus parietooccipitalis dextra, suspect
encephalomalacia dengan gambaran cortical infark di lobus parietalis
sinistra, disertai gambaran brain atrphy
Tak tampak gambaran intracerebral hemorrhage

25

3. Pemeriksaan EKG
Tampak frekuensi HR 100x/menit, dengan ritme interval R-R irreguler. (Atrial
Fibrillation; AF)

26

E. Assesment
Diagnosa Klinik
Diagnosa Topik

: Monoparesis inferior sinstra flaksid


: Infark di lobus parietooccipitalis dextra
27

Diagnosa Etiologik

: Hipertensi grade II

F. Penatalaksanaan
Infus asering 20 cc/menit
Inj. Piracetam 2x3 gr
Inj. Citicolin 2x500 mg
Infus manitol 4x100 cc
Inj. Anxta 1x2.5
Inj. Omerprazole 1x40
Clopidogrel 1x75 mg

28

REFERENSI
1. American Heart Association (AHA), 2011, Management of Patients with Atrial Fibrillations,
Update, AHA, Dallas, American College of Cardiology Foundations.
2. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia
(BPPK Depkes RI), 2013, Laporan Nasional Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas), Depkes
RI, Jakarta, xiv-111.
3. Brown, 2006, Penyakit Aterosklerotik Koroner. Di Dalam: Price and Wilson, 2006, Patofisiologi:
Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Ed ke-6, vol 1, EGC, Jakarta, 576-612.
4. Bruno A, Kaelin DL, Yilmaz EY. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after stroke onset. In
Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. McGraw-Hill. 2000. pp. 53-87.
5. Cohen SN. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen SN. Management
of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. 2000. pp. 89-109.
6. Currie CJ, Morgan CL, Gill L, Stott NCH, Peters A. Epidemiology and costs of acute hospital
care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations. Stroke 1997;28:
1142-6.
7. De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification of ischemic stroke,
in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93 (3rd series). Elsevier BV, 2009.
8. Fisher M and Norrving B, 2011, The International Agenda for Stroke. (serial online). (di unduh
18 Februari 2013), Tersedia pada:
http://www.who.int/nmh/events/moscow_ncds_2011/conference_documents/second_plenar
y_norrving_fisher_stroke.pdf.
9. Go AS; Hylek EM; Phillips KA; Chang Y, Henault LE; Selby JV, et.al., 2011, Prevalence of
Diagnosed Atrial Fibrillation in Adults, National Implications for Rhythm Management
and Stroke Prevention,the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA)
Study, JAMA; 285(18):2370-2375.
10. Gofir, A., 2009, Manajemen Strok: Evidence Based Medicine, Cetakan ke-1, Pustaka Cendikia
Press, Yogyakarta.
11. Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J, Brainin M, Chamorro A, Lees K et al.. Ischemic Stroke
Prophylaxis and Treatment - European Stroke Initiative Recommendations 2003.
12. Japardi, 2002, Patogenesis Strok Kardioemboli, Jurnal Kardiologi FK USU.
13. National Strok Association (NSA), 2009, Strok Risk Factors, Tersedia pada:
http://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=RISK.
14. PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
(PERDOSSI), 2007.
15. Sembiring K., 2010, Hubungan Kelainan Jantung dengan Strok Iskemik pada Pasien Rawat Inap
di Bagian Neurologi FK USU/RSUP Haji Adam Malik Medan, [25 agustus 2013].
16. Statistical, 2012, Age Distribution by Country or Area, US Cencus Bureau, Tersedia pada:
http: //www.census.gov/compendia/statab/cats
/international_stasistics/population_households (diunduh 9 september 2013).
17. WHO. MONICA. Manual Version 1: 1. 1986.
18. World Health Organization (WHO), 2011, Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention
and Control, WHO, Press.Geneva; 1: 1-120.
29

19. Yuniadi, 2014, Tatalaksana Pasien Fibrilasi Atrium, Pusat Jantung Nasional Harapan Kita,
Jakarta.
20. Alfa AY, Soedomo A, Toyo AR, Aliah A, Limoa A, et al. Gangguan Peredaran Darah Otak
(GPDO) Dalam Harsono ed. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi 1. Yogyakarta: Gadjah
Madya University Press; 2009. hal. 59-107

30