Anda di halaman 1dari 27

TUGAS KLINIS

STASE ILMU PENYAKIT PARU


SEORANG LAKI-LAKI USIA 65 TAHUN DENGAN PENYAKIT PARU
OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)

Oleh :
Nur Seta Ridho Kusworo
J510155069
Pembimbing : dr. Riana Sari Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT PARU


BALAI BESAR KESEHATAN PARU MASYARAKAT SURAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2015

LEMBAR PENGESAHAN
TUGAS KLINIS
SEORANG LAKI-LAKI USIA 65 TAHUN DENGAN PENYAKIT PARU
OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)
Diajukan oleh :
Nur Seta Ridho Kusworo
J510155069

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta pada hari ..
Pembimbing :
dr. Riana Sari, Sp.P

(..........................)

Dipresentasikan di hadapan :
dr. Riana Sari, Sp.P

(..........................)

Disyahkan Ka. Program Profesi :


dr. Dewi Nirlawati

(..........................)

BAB I
LAPORAN KASUS
I.

II.

IDENTITAS
Nama pasien
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Pekerjaan
Status Perkawinan
Agama
Suku
Berat Badan
Tanggal Pemeriksaan

: Bp. P
: 65 tahun
: Laki-laki
: Sragen
: Petani
: Menikah
: Islam
: Jawa
: 53 Kg
: 5 Oktober 2015

ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Batuk berdahak dan Sesak nafas
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poli Non-TB BBKPM Surakarta tanggal 5
Oktober 2015 dengan keluhan batuk berdahak dan sesak nafas. Pasien
mengaku sudah sering batuk sejak 2 tahun yang lalu, batuk berdahak
warna putih. Batuk hilang timbul dengan pengobatan. Pasien juga
mengeluh sesak nafas. Sesak nafas juga sering kambuh-kambuhan
sejak 2 tahun yang lalu. Sesak nafas kambuh saat udara dingin,
terpapar debu dan asap rokok, kayu bakar, sampah kering yang dibakar,
beraktifitas berat dan saat terburu-buru. Sesak nafas hilang timbul
dengan pengobatan. Pasien mengaku merokok sejak kecil dan berhenti
2 tahun yang lalu.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat asma
Riwayat TB dan pengobatan dengan OAT
Riwayat hipertensi
Riwayat diabetes mellitus
Riwayat kolesterol tinggi
Riwayat asam urat tinggi
Riwayat penyakit jantung

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

Riwayat sakit ginjal dan liver


Riwayat alergi obat
Riwayat operasi
Riwayat opname

D. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat penyakit serupa
Riwayat batuk lama
Riwayat asma
Riwayat TB dan pengobatan dengan OAT
Riwayat hipertensi
Riwayat diabetes mellitus
Riwayat kolesterol tinggi
Riwayat penyakit jantung
Riwayat sakit ginjal dan liver
Riwayat alergi obat
E. Riwayat Kebiasaan
Merokok

III.

yang lalu
Makan pedas
Minum kopi
Minum teh
Minum jamu

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

: diakui sejak kecil dan berhenti 2 tahun


: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan umum
Kesadaran
Berat badan
Vital Sign :
Tekanan darah
Nadi
Respiratory rate
Suhu

: cukup
: kompos mentis (E4V5M6)
: 53 kg
: 135/83 mmHg
: 84 x/menit
: 22 x/menit
: 36,5 derajat celcius

B. Pemeriksaan Fisik :
Kepala
: Normocephal, Conjungtiva Anemis (-/-), Sklera
Leher

Ikterik (-/-), Sianosis (-)


: Leher simetris, retraksi suprasternal (-), deviasi
trachea (-), massa (-), JVP (-), Pembesaran Kelenjar
Limfe (-)

Thorax :
Paru
Inspeksi : kelainan bentuk dada (-),gerak dada kanan dan kiri
sama, tidak ditemukan retraksi intercostae, spider nervi (-),
pelebaran vena superficial (-), benjolan/massa (-)
Palpasi :
Tidak terdapat ketinggalan gerak antara pulmo dekstra

dan sinistra.
Benjolan/massa (-), sikatriks (-).
Fremitus : fremitus pulmo sinistra dan dekstra dilakukan
dari depan dan belakang terkesan simetris

Perkusi : Suara paru sonor, paru dalam batas normal


Auskultasi :

Suara dasar vesicular (+).


Wheezing : (-/-)
Ronkhi : (-/-)

Jantung :

Inspeksi : Ichtus cordis tidak tampak


Palpasi : ichtus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : suara jantung redup, batas jantung dalam batas

normal.
Auskultasi : Bunyi jantung 1, 2 murni regular terdengar
pada SIC 1 dan 2 linea parasternal sinistra et dekstra.

Abdomen :
Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi

Hasil pemeriksaan
Perut tidak buncit, Ascites (-), Distended (-), sikatriks (-)
Suara peristaltik (normal), suara tambahan (-)
Nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ginjal

Perkusi

tidak teraba, defans muskular (-)


Suara timpani (+), nyeri ketok costovertebrae (-)

Extremitas : clubbing finger (-), edema ekstremitas (-)

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Spirometri
Pemeriksaan

Hasil

1
2
3

Kapasitas Vital
1710 MI
% KV (KV/KV Prediksi) 42%
Kapasitas Vital Paksa 1180 MI

(KVP)
% KVP

Prediksi)
Volume Ekspirasi Paksa 590 MI

Detik 1 (VEP 1)
%
VEP
1

Prediksi

Normal

Uji

Kenaikan

Bronkodilator

Vep 1

4040 ml
80%
4040 ml

(KVP/KVP 29%

80%
3180 ml

(VEP 18 %

80%

1/Prediksi)

7
8

VEP 1 % (VEP 1/KVP)


50%
Arus Puncak Ekspirasi 1740 MI

(APE)
Air Trapping

63 %

75%

Kesimpulan/Hasil :
1. Normal
2. Restriksi : - ringan
3. Obstruksi : - Ringan

- Sedang
- Sedang

- Berat
- Berat

ML/detik

b. Pemeriksaan Foto Rontgen (29 september 2015)

Cor

= hampir tear drop

Pulmo = corakan bronkus tdak meningkat, tampak adanya infiltrat


di pulmo sinistra, massa di pulmo dextra, hiperinflasi.
Kesan = emfisema

V.

VI.
VII.

DIAGNOSIS BANDING
1. PPOK
2. Asma
3. Bronchitis
DIAGNOSIS KERJA
Penyakit Paru Obstruktif Kronik
TERAPI
1. Non-farmakologi :
- Pemberian nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak
rendah karbohidrat dengan porsi kecil dengan waktu pemberian
-

yang lebih sering


Latihan fisik saat dirumah yaitu : latihan dinamik, menggunakan

otot secara ritmis, misal : jalan, jogging dan bersepeda.


Menghindari asap rokok, polusi indoor berupa pembakaran bahan
bakar biomass dan pemanasan atau memasak diruangan yang
ventilasinya buruk.

2. Farmakologi:
Salbutamol 100 200 g/MDI, 2,5 5 mg/nebulizer
NAC 600 mg tab 2x1
Cetirizine 0-0-1
Kurkuma 1x1 tab
Methyl prednisolon 4 mg tab 1-0-1
VIII. RESUME
S:
- batuk berdahak sejak 2 tahun yang lalu, hilang timbul dengan
-

pengobatan. Dahak berwarna putih dan tidak disertai darah.


Sesak nafas sejak 2 tahun yang lalu.

O:
-

KU
: sedang, CM
Tekanan darah : 135/83 mmHg
Nadi
: 84 x/menit
Respiratory rate
: 22 x/menit
Suhu
: 36,5 derajat celcius
Pemeriksaan fisik dalam batas normal
Pemeriksaan penunjang :
- spirometri : restriksi dan obstruksi berat
- RO thorax : kesan emfisema

A : penyakit paru obstruktif kronis dd bronkitis kronis


P : terapi :
- Salbutamol 100 200 g/MDI, 2,5 5 mg/nebulizer
- NAC 600 mg tab 2x1
- Cetirizine 0-0-1
- Kurkuma 1x1 tab
- Methyl prednisolon 4 mg tab 1-0-1
Planning :
- BD test
- EKG
- BTA sputum

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
1. Definisi
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit yang
ditandai dengan hambatan aliran udara disaluran nafas yang tidak
sepenuhnya reversibel. Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan
berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas
yang beracun atau berbahaya.
Menurut British Thoracic Society PPOK adalah kelainan kronik,
progersifitas perlahan yang dikarakteristikkan dengan obstruksi aliran
udara yang tidak berubah dalam beberapa bulan. Kebanyakan fungsi paru
memburuk menetap, meskipun beberapa reversibilitas dapat dihasilkan
dengan bronkodilator.
Bronkitis kronik dan emfisema tidak dinasukkan definisi PPOK,
karena bronchitis kronik merupakan diagnosis klinis, sedangkan efisema
merupakan diagnosis patologi. Bronkitis kronik merupakan kelainan
saluran nafas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan
dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, tidak
disebabkan penyakit lainnya. Emfisema merupakan suatu kelainan
anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus
terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.
2. Epidemiologi
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) menduduki peringkat
keenam di seluruh dunia sebagai penyebab utama kematian pada tahun
1990. Hal ini diproyeksikan menjadi penyebab utama keempat kematian di
seluruh dunia pada 2030 karena, peningkatan tingkat merokok dan
perubahan demografis di banyak negara.
Di Amerika Serikat data tahun 2007 menunjukkan bahwa prevalensi
PPOK sebesar 10,1% (SE 4,8) pada laki-laki sebesar 11,8% (SE 7,9) dan
untuk perempuan 8,5% (SE 5,8). Sedangkan prevalensi PPOK di negara-

negara Asia Tenggara diperkirakan 6,3% dengan prevalensi tertinggi


terdapat di Vietnam (6,7%) dan Cina (6,5%).
Di Indonesia tidak ada data akurat tentang kekerapan PPOK. Pada
Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronchitis kronik
dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan
terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992
menunjukkan angka kematian karena asma, bronchitis kronik dan
emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian
di Indonesia.
3. Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko antara lain
1) Pajanan dari partikel antara lain :
a. Merokok
Merokok merupakan penyebab PPOK terbanyak (95% kasus) di
negara berkembang. Perokok aktif dapat mengalami hipersekresi
mucus dan obstruksi jalan nafas kronik. Dilaporkan ada hubungan
antara penurunan volume ekspirasi paksa detik pertama ( VEP 1)
dengan jumlah, jenis dan lamanya merokok. Studi di Cina
menghasilkan risiko merokok 2,47 (95% CI : 1,91-2,94).
Perokok pasif juga menyumbang terhadap symptom saluran nafas
dan PPOK dengan peningkatan kerusakan paru-paru akibat
menghisap partikel dan gas-gas berbahaya. Merokok pada saat
hamil juga akan meningkatkan risiko terhadap janin dan
mempengaruhi pertumbuhan paru-parunya.
b. Polusi Indoor
Memasak dengan bahan biomass dengan ventilasi dapur yang jelek
misalnya terpajan asap bahan bakar kayu dan asap bahan bakar
minyak

diperkirakan

memberikan

kontribusi

sampai

35%.

Meskipun banyak menghabiskan waktunya pada lingkungan rumah


(indoor) seperti rumah, tempat kerja, perpustakaan, ruang kelas,
mall, dan kendaraan. Polutan indoor yang penting antara lain SO2,
NO2 dan CO yang dihasilkan dari memasak dan kegiatan
pemanasan, zat-zat organic yang mudah menguap dari cat, karpet,
dan mebel air, gas dan hewan peliharaan serta perokok pasif. Pada

studi kasus kontrol yang dilakukan di Bogota, Columbia,


pembakaran kayu yang dihubungkan dengan risiko tinggi PPOK
(adjusted OR 3,92, 95% CI 1,2 9,1).
c. Polusi outdoor
Polusi udara mempunyai pengaruh buruk pada VEP 1, inhalan yang
paling kuat mneyebabkan PPOK adalah Cadmium, Zinc dan debu.
Bahan asap pembakaran/pabrik/tambang. peningkatan relative
kendaraan sepeda motor di jalan raya pada dekade terakhir ini.
d. Polusi ditempat kerja
Polusi dari tempat kerja misalnya debu-debu organik (debu, sayuran
dan bakteri atau racun-racun dari jamur), industri tekstil (debu dari
kapas) dan lingkungan insdustri (pertambangan, industri besi dan
baja, industry kayu, pembangunan gedung), bahan kimia pabrik cat,
tinta, sebagainya diperkirakan mencapai 19%.
2) Genetik (defisiensi Alpha 1- antitrypsin)
Faktor risiko dari genetik memberikan kontribusi 1 3% pada
pasien PPOK. Faktor genetik yang utama adalah kurangnya alfa 1
antitripsin, yaitu suatu serin protease inhibitor. Hiperesponsif jalan
nafas juga dapat terjadi akibat pajanan asap rokok atau polusi.
Pertumbuhan paru dikaitkan dengan masa kehamilan, berat lahir
rendah dan pajanan semasa anak-anak. Penurunan fungsi paru
akibat gangguan pertumbuhan paru diduga berkaitan dengan risiko
mendapatkan PPOK.
3) Riwayat infeksi saluran nafas berulang
Infeksi saluran nafas akut adalah infeksi akut yang melibatkan organ
saluran pernafasan, hidung, sinus, faring, atau laring. Infeksi saluran
nafas akut adalah suatu penyakit terbanyak diderita anak-anak.
Penyakit saluran pernafasan pada bayi dan anak-anak dapat pula
member kecacatan sampai pada masa dewasa, dimana ada
hubungan dengan terjadinya PPOK.
4. Patogenesis
Pada bronchitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa
bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan
serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga

udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secara


anatomik dibedakan tiga jenis emfisema :
a. Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan
meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat
kebiasaan merokok lama.
b. Emfisema parasinar (panlobuler), melibatkan saluran alveoli secara
merata dan terbanyak pada paru bagian bawah.
c. Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran
nafas distal, duktus dan sakus alveolar. Proses terlokalisir di septa
atau dekat pleura.
Obstruksi saluran nafas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi
karena perubahan struktural pada saluran nafas kecil yaitu : inflamasi,
fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertrofi otot polos penyebab utama
obstruksi jalan nafas.

Skema patogenesis :
Iritasi bronkus (asap rokok, polusi)

Paralisis silia

Statis mukus

Bronkospasme

Hipertrofi
Hiperplasi kelenjar
mukus

Obstruksi saluran yang


reversible

Produksi mucus
bertambah

Erosi epitel, pembentukan jaringan parut.


Metaplasi skuamosa serta penebalan lapisan mukosa

Obstruksi saluran nafas yang irreversible (stenosis)

Kelainan sruktur parenkim diawali inflamasi kronik sehingga terjadi


destruksi elastin parenkim dan berakibat terjadi penurunan fungsi paru.
Bentuk kelainan struktur yang dijumpai berupa destruksi serat elastin
septum interalveolar dan ditemukan peningkatan serta kolagen sebagai
bentuk remodeling jaringan ikat paru. Elastin dan kolagen merupakan
komponen utama yang menyusun anyaman (network) jaringan ikat paru
dan secara bersama mentukan daya elastisitas dan kekuatan tensil paru.
Destruksi serat elastin merupakan penyebab timbulnya hilangnya daya
elastisitas dan tensil dinding alveolar, terjadi deposisi dan bentuk
remodeling kolagen, terjadilah pembesaran ruang udara pada emfisema.

5. Diagnosis dan Klasifikasi (derajat) PPOK


Untuk menegakkan diagnosis PPOK, dapat menggunakan alur diagnosis
sebagai berikut :

Faktor resiko:
Usia
Riwayat pajanan: asap rokok, polusi udara, polui tempat kerja

Sesak napas
Batuk kronik produksi sputum
Keterbatasan aktivitas

Pemeriksaan fisik *

Curiga PPOK **

Pemeriksaan foto toraks

Uji spirometri (-)

Uji spirometri (+)

Infiltrat, massa, dll

Normal
30% :< VEP1 < 70% prediksi
1) Diagnosis PPOK klinis
ditegakkan apabila
VEP1/ KVP < 80%
a. Anamnesis :
a) Ada faktor risiko
Usia (pertengahan)
PPOK secara
Berisiko
PPOK:Derajat 0 PPOK Derajat I/II/III/IV
Bukan PPOK
klinis
Riwayat
pajanan
Asap rokok
Derajat I/II/III/IV
Polusi udara
Polusi tempat kerja
b) Gejala atau manifestasi klinis
Gejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan

respirasi ini harus diperiksa dengan teliti karena seringkali dianggap


sebagai gejala yang biasa terjadi pada proses penuaan.
Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan yang

tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan.


Batuk kronik, kadang-kadang pasien menyatakan hanya

berdahak terus menerus tanpa disertai batuk.


Sesak nafas, terutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali
pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak nafas yang
bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan.
Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, gunakan ukuran sesak
nafas sesuai skala sesak.

Tabel Skala Sesak

Skala sesak

Keluhan sesak berkaitan dengan aktivitas

1
2
3
4
5

Tidak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat


Sesak mulai timbul bila berjalan cepat atau naik tangga 1 tingkat
Berjalan lebih lambat karena merasa sesak
Sesak timbul bila berjalan 100 m atau setelah beberapa menit
Sesak bila mandi atau berpakaian

Tabel Skala skor untuk gejala PPOK dari British Thoracic Society
PPOK stabil
Batuk
Sesak
Pemeriksaan paru

Ringan
Batuk perokok

Sedang
Berat
Batuk dengan atau Batuk prominen

Minimal

tanpa sputum
Pada
aktivitas Pada aktivitas atau

Normal

fisik
istirahat
Dengan atau tanpa Hiperinflasi

dan

wheezing
wheezing
Pemeriksaan lain
Normal
Normal
Sianosis, edema
b. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ditemukan kelainan yang jelas
terutama auskultasi pada PPOK ringan, karena sudah mulai terdapat
hiperinflasi alveoli. Sedangkan pada PPOK derajat sedang dan PPOK derajat
berat seringkali terlihat perubahan cara bernafas atau perubahan bentuk
anatomis toraks.
Secara umum pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hal-hal sebagai
berikut :
Inspeksi
Bentuk dada : barrel chest ( dada seperti tong)
Terdapat cara bernafas lips breathing (seperti orang meniup)
Terlihat penggunaan dan hipertrofi (pembesaran) otot bantu nafas
Pelebaran sela iga
Penggunaan otot bantu nafas
Hipertrofi otot bantu nafas
Penampilan pink puffer ( gambaran yang khas pada emfisema,
penderita kurus, kulit kemerahan dan pernafasan pursed lips
breathing) atau blue bloater ( gambaran khas pada bronchitis kronik,
penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronkhi basah di
basal paru, sianosis sentral dan perifer)

Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak
diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
Auskultasi
Suara nafas vesikuler melemah atau normal
Ekspirasi memanjang
Mengi (biasanya timbul pada ekspirasi)
Ronki

c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada diagnosis PPOK antara
lain:
Radiologi (foto toraks)
Paru hiperinflasi atau hiperlusen
Diafragma mendatar
Corakan bronkovaskuler meningkat
Bulla
Jantung pendulum
Pemeriksaan faal paru
Uji faal paru dengan menggunakan spirometri berguna untuk menegakkan
diagnosis, melihat perkembangan penyakit, dan menentukan prognosa.
Pemeriksaan ini penting untuk memperlihatkan secara obyektif adanya
obstruksi saluran nafas dalam berbagai tingkat. Spirometri harus digunakan
untuk mengukur volume maksimal udara yang dikeluarkan setelah inspirasi
maksimal, atau disebut Forced Vital Capacity (FCV/Kapasitas Vital Paksa
(KVP). Spirometri juga harus digunakan untuk mengukur volume udara yang
dikeluarkan pada satu detik pertama pada saat melakukan manuver di atas,
atau disebut dengan Forced Expiratory Volume In 1 Second (FEV1) / Volume
Ekspirasi Paksa 1 detik (VEP1). Rasio dari kedua pengukuran ini juga harus
dilakukan (VEP1/KVP).
Penderita PPOK secara khas akan menunjukkan penurunan dari VEP1 dan
KVP. Adanya nilai VEP1/KVP < 70% disertai dengan hasil tes bronkodilator
yang menghasilkan nilai VEP1 < 80% dari nilai prediksi mengkonfirmasi
terjadinya pembatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversible. VEP1
juga amat dipengaruhi oleh umur, jenis kelamin, etnis, dan tinggi penderita,

sehingga paling baik dinyatakan berdasarkan sebagai persentase dari nilai


prediksi normal.
Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter
walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternative dengan memantau
variability harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%.
Uji faal paru juga dilakukan dengan uji bronkodilator. Uji bronkodilator
juga menggunakan spirometri. Teknik pemeriksaan ini adalah dengan
memberikan bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, dan 15-20 menit
kemudian dilihat perubahan nilai VEP1. Bila perubahan nilai VEP1 kurang
dari 20% maka ini menunjukkan pembatasan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversibel. Uji ini dilakukan saat PPOK dalam keadaan stabil
(diluar eksaserbasi akut).

klasifikasi & penatalaksanaan menurut derajat PPOK


Derajat

Karakteristik

Rekomendasi Pengobatan
Hindari faktor pencetus
Vaksinasi influenza

Semua derajat
Derajat 0:
Berisiko

Gejala kronik (batuk, dahak)


Terpajan faktor risiko
Spirometri normal

Derajat I:

VEP1/ KVP < 70%

Bronkodilator kerja singkat


(SABA, antikolinergik kerja singkat

PPOK ringan

VEP1 80% prediksi


Dengan atau tanpa gejala

bila perlu)
Pemberian antikolinergik kerja lama

Derajat II:

VEP1/ KVP < 70%

PPOK sedang

50% < VEP1 < 80% prediksi


Dengan atau tanpa gejala

Derajat III:

VEP1/ KVP 70%

sebagai terapi pemeliharaan


1. Pengobatan regular dengan
bronkodilator:
Antikolinergik kerja lama sebagai
terapi pemeliharaan
LABA
Simtomatik
2. Rehabilitasi
1. Pengobatan regular dengan 1 atau
lebih bronkodilator:
Antikolinergik kerja lama sebagai

PPOK berat

30% VEP1 50% prediksi


Dengan atau tanpa gejala

terapi pemeliharaan
LABA
Simtomatik
Kortikosteroid inhalasi bila
memberikan respon klinis atau
eksaserbasi berulang
2. Rehabilitasi
1. Pengobatan regular dengan 1 atau

Derajat IV:

VEP1/ KVP < 70%

PPOK sangat

VEP1 < 30% prediksi atau

berat

gagal

napas

jantung kanan

atau

gagal

lebih bronkodilator:
Antikolinergik kerja lama sebagai
terapi pemeliharaan
LABA
Simtomatik
Kortikosteroid inhalasi bila
memberikan respon klinis atau
eksaserbasi berulang
2. Rehabilitasi
3. Terapi oksigen jangka panjang bila
gagal napas
4. Pertimbangkan terapi pembedahan

Klasifikasi
Kriteria PPOK stabil adalah :
1. Tidak dalam kondisi gagal nafas akut pada gagal nafas kronik
2. Dapat dalam kondisi gagal nafas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas
darah menunjukkan PCO2 < 45mmHg dan PO2 > 60 mmHg
3. Dahak jernih tidak berwarna
4. Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil
spirometri)
5. Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan
6. Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan
PPOK Eksaserbasi Akut
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan
dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau
faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.
Gejala Eksaserbasi :
- Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan warna sputum

Eksaserbasi akut dapat dibagi menjadi tiga :


Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambahi
infeksi saluran nafas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain,
peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi
pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline.
6. Diagnosis Banding
Penyakit
PPOK

Asma

Gagal jantung kongestif

Bronkiektasis

Tuberkulosis

Gambaran klinis
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.

Onset usia pertengahan


Gejala progresif lambat
Riwayat merokok (lama & jumlah rokok)
Sesak saat aktivitas
Hambatan aliran udara umumnya ireversibel
Onset usia dini
Gejala bervariasi dari hari ke hari
Gejala pada waktu malam/ dini hari lebih

4.
5.
6.
1.
2.
3.

menonjol
Dapat ditemukan alergi, rhinitis, dan atau eksim
Riwayat asma dalam keluarga
Hambatan aliran udara umumnya reversible
Riwayat hipertensi
Ronki basah halus di basal paru
Gambaran foto toraks pembesaran jantung dan

4.
1.
2.
3.
4.

edema paru
Pemeriksaan faal paru restriksi, bukan obstruksi
Sputum purulen dalam jumlah banyak
Sering berhubungan dengan infeksi bakteri
Ronki basah kasar dan jari tabuh
Gambaran foto toraks tampak gambaran sarang

1.
2.
3.
Sindrom Obstruksi Pasca 1.
2.
TB (SOPT)

tawon dan penebalan dinding bronkus


Onset semua usia
Gambaran foto toraks infiltrat
Konfirmasi mikrobiologi (Basil Tahan Asam)
Riwayat pengobatan antituberkulosis adekuat
Gambaran foto toraks bekas TB: fibrotik dan

kalsifikasi minimal
3. Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi
yang ireversibel

7. Tatalaksana
Tujuan penatalaksanaan PPOK:
Mencegah progresifitas penyakit
Mengurangi gejala
Meningkatkan toleransi latihan
Mencegah dan mengobati komplikasi
Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang
Mencegah atau meminimalkan efek samping obat
Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
Meningkatkan kualitas hidup penderita
Menurunkan angka kematian
Tujuan tersebut dapat dicapai melalui 4 komponen tatalaksana:
1. Evaluasi dan monitor penyakit
Riwayat penyakit yang rinci pada pasien yang dicurigai atau pasien yang
telah didiagnosis PPOK digunakan untuk evaluasi dan monitoring
penyakit:
Pajanan faktor risiko, jenis zat, dan lamanya terpajan
Riwayat timbulnya gejala atau penyakit
Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain, misalnya asma, TB

paru
Riwayat eksaserbasi atau perawatan di Rumah Sakit akibat penyakit

paru kronik lainnya


Penyakit komorbid yang ada, missal penyakit jantung, rematik, atau

penyakit yang menyebabkan keterbatasan aktivitas


Rencana pengobatan terkini yang sesuai dengan derajat PPOK
Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan
aktifitas, kehilangan waktu kerja dan pengaruh ekonomi, perasaan

depresi/ cemas
Kemungkinan untuk mengurangi faktor risiko terutama berhenti

merokok
Dukungan dari keluarga

PPOK merupaka merupakan penyakit progresif, artinya fungsi paru akan


menurun seiring dengan bertambahnya usia. Monitoring penting yang
harus dilakukan adalah gejala klinis dan fungsi paru.
2. Menurunkan faktor risiko
Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif
dalam mengurangi risiko berkembangnya PPOK dan memperlambat
progresifitas penyakit.
3. Tatalaksanan PPOK stabil
Algoritme PPOK stabil

EDUKASI

FARMAKOLOGI

NON FARMAKOLOGI

Berhenti merokok
REGULER
Rehabilitasi
Pengetahuan dasar PPOK Bronkodilator
Terapi oksigen
Obat-obatan
Antikolinergik
Vaksinasi *
Pencegahan perburukan penyakit
2 agonis
Nutrisi
Menghindari pencetus
Xantin
Ventilasi non mekanik
Penyesuaian aktivitas
Kombinasi SABA & antikolinergikIntervensi bedah
Kombinasi LABA & kortikosteroid
Antioksidan
Keterangan:
Dipertimbangkan:
mukolitik
Kortikosteroid
hanya diberikan untuk
penderita dengan uji steroid
positif, yaitu bila dengan pemberian steroid oral selama 10-14 hari
atau inhalasi selama 6 miggu-3 bulan menunjukkan perbaikan gejala

klinis dan fungsi paru.


SABA: short acting 2 agonis LABA: long acting 2 agonis
Vaksinasi influenza dipertimbangkan diberikan pada : pasien usia >
60 tahun dan pasien PPOK, sedang, berat, dan sangat berat.

Bronkodilator dan Steroid


Pemberian bronkodilator pada PPOK tidak memberikan efek
reversibilitas obstruksi jalan napas sebaik apabila diberikan pada asma

bronkial, namun perbaikan FEV1 sebesar 10-20% masih dalam batasbatas realistik. Hal ini terjadi karena pada penderita PPOK ditemukan
adanya penyebab multifaktorial seperti hipertrofi kelenjar mukus,
sekret, penebalan mukosa, loss of airway support, fibrosis jalan napas
perifer dan lain-lain.
Pemberian bronkodilator jangka panjang baik berdiri sendiri
maupun dalam rangka pengobatan komprehensif, tidak terbukti
memperpanjang survival. Namun dapat mengurangi gejala antara lain
batuk dan sesak pada sebagian penderita. Pengukuran spirometer pada
interval-interval tertentu amat membantu, baik untuk keperluan
prognostik maupun motivasi penderita. Penurunan FEV 1 lehih dari 40
ml/tahun pada usia lehih dari 30 tahun menandakan bahwa penyakit
berjalan progresif. Penurunan yang sesuai dengan proses penuaan
adalah kurang dari 30 ml/tahun untuk usia diatas 30 tahun.
Penggunaan bronkodilator pada PPOK dapat dibagi menjadi dua
tahap :
Tahap I: Theophylline oral dan beta-2 agonist perinhalasi
Tahap II : Bila respons tahap I kurang memuaskan dilakukan trial
kortikosteroid dan mungkin pula derivat atropin perinhalasi.
Pemakaian trial kortikosteroid :
Klinis PPOK (+) dengan FEV1/VC <60%
Respons klinis pengobatan tahap I tidak memuaskan
Spirometer sebelum trial, dilakukan sebelum dan sesudah inhalasi beta-2
agonis.
Prednisone 40 mg tiap pagi, selama 2-4 minggu, sementara terapi tahap I
tetap dipertahankan.
Ulangi pemeriksaan spirometri.
Bila didapatkan perbaikan FEV1 lebih dari 15 % baik sebelum
atau sesudah pemakaian bronkodilator, kortikosteroid dilanjutkan.
Diusahakan dosis serendah mungkin yang masih efektif, bila
mungkin dengan cara pemberian selang sehari (alternating day)

atau dengan bec1omethasone per inhalasi.


Bila perbaikan kurang dari 15 %, steroid dihentikan dengan
cara tapering off. Pemberian steroid ini dapat dikombinasikan
dengan pemberian derivat atropin perinhalasi.
Oksigen
Pemberian oksigen terkontrol bermanfaat menurunkan tekanan
arteri pulmonalis, tahanan arteriolar paru, serta red cell mass. Penelitian
Petty dkk. pada matched group penderita PPOK didapatkan angka
mortalitas dalam 2,5 tahun sebesar 28% pada kelompok yang
mendapatkan

oksigen,

sedang

kelompok

yang

tanpa

oksigen

mempunyai mortalitas dalam waktu yang sarna sebesar 62%. Pemberian


oksigen jangka panjang juga akan menurunkan frekuensi masuk rumah
sakit oleh karena GNA pada PPOK, melalui mekanisme bahwa oksigen
dapat meningkatkan daya tahan, serta memperbaiki fagositosis serta
mucociliary clearance.
Jadi,

tujuan

pemberian

oksigen

jangka

panjang

adalah

mengurangi hipoksia jaringan serta meningkatkan kualitas dan


mungkin pula kuantitas hidup penderita PPOK, walaupun hal terakhir
ini masih merupakan tanda tanya. Kandidat untuk pemberian oksigen
jangka panjang adalah : penderita dengan hipoksemia kronis dan
persisten (PaO2 kurang dari 55 mmHg walaupun telah diberikan terapi
maksimal) serta penderita dengan tanda-tanda hipertensi pulmonal
(kriteria EKG) ataupun payah jantung kongestif.
Cara pemberian oksigen sebaiknya melalui nasal pronge dengan
flow rate 2 liter/menit ; flow rate 5-6 liter/menit merugikan oleh karena
akan mengakibatkan pengeringan mukosa. Penghematan oksigen dapat
dicapai dengan menggunakan reservoir bag, yang berdasarkan prinsip
hahwa 1/3 hagian pertama gas ekspirasi ditampung kembali, oleh
karena bagian pertama gas ekspirasi dianggap masih tinggi kandungan
oksigennya berhubung herasal dari dead space.
Lama pemberian oksigen adalah antara 12-60 minggu, kebiasaan

menyapih penderita dari oksigen sebelum penderita asimtomatis


amatlah

merugikan,

herhuhung

oxygen

reversible

pulmonary

hypertensioll tidaklah kemhali secara permanen dan hipertensi pulmonal


akan manifes kemhali hanya heberapa minggu sesudah penghentian
oksigen. Bila setelah 60 minggu penderita masih tetap membutuhkan
oksigen, haruslah dilakukan evaluasi ulang. Apabila PaO 2 sudah cukup,
maka pemberian oksigen hanya dibatasi pada malam hari dan pada
waktu mengerjakan aktivitas yang disertai sesak.
Nutrisi
Penderita dengan PPOK mempunyai banyak problem nutrisi,
biasanya didapatkan penurunan berat badan, terutama pada penderita
panlobular emfisema. Hal ini antara lain oleh karena kerja pernapasan
yang meningkat, anoreksia sebagai akibat rasa sesak, air swallowing,
rasa mual oleh karena obat. Insiden tukak lambung yang meningkat
sebagai akibat peningkatan sekresi asam lambung dalam usaha
kompensasi asidosis melalui sekresi gastrointestinal HCl. Anjuran diit
pada PPOK :
Tinggi protein, dalam porsi kecil tapi sering.
Banyak minum.
Kurangi garam.
Hindari obesitas.
Hindari makanan yang merangsang sekresi sekret : cokelat, gorengan,
cream.

8. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :
Gagal napas
- Gagal napas kronik
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
Infeksi berulang

Kor pulmonal
Gagal napas kronik :
Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH
normal, penatalaksanaan :
- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2
- Bronkodilator adekuat
- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur
- Antioksidan
- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing
Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh :
- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis
- Sputum bertambah dan purulen
- Demam
- Kesadaran menurun
Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan
terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang.
Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan
menurunnya kadar limposit darah.
Kor pulmonal :
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai
gagal jantung kanan.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim., 2009. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. www.wikipedia.org
GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of
Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA: 2014. p. 31-38.
KEMENKES

RI

Pengendalian

NO

1022/MENKES/SK/XI/2008
Penyakit

Paru

tentang

Pedoman

Obstruktif

Kronik;

htpp://www.btklsby.go.id/wp-content/uploads/2010/07/kepmenkes-1022thn-2008-ttgpedoman-pengendalian-ppok.pdf
Oemiati, Ratih., 2013 Kajian Epidemiologis Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK). Media Litbangkes Vol. 23 No. 2, Juni 2013:82-88
PDPI., 2003., Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedomsn Diagnosis
DanPenatalaksanaanDiIndonesia.http://www.klikpdpi.com/konsensus/ko
nsensus-ppok/ppok.pdf
Putra, Wijaya I P., Artika, Made I D., 2011., Diagnosis Dan Tata Laksana
Penyakit

Paru

Obstruktif

Kronis.,

http://ojs.unud.ac.id/index.php/eum/article/download/4872/3658
Suradi., 2007., Pengaruh Rokok Pada Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
Tinjauan Patogenesis, Klinis dan Sosial. Pidato Pengukuhan Guru Besar
Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran
Universitas

Sebelas

Maret

http://eprints.uns.ac.id/963/1/pengukuhan_suradi.pdf