Anda di halaman 1dari 10

Otak menggunakan sejumlah senyawa neurokimiawi sebagai pembawa pesan untuk

komunikasi berbagai beagian di otak dan sistem syaraf. Senyawa neurokimiawi ini,
dikenal sebagai neurotransmiter, sangat esensial bagi semua fungsi otak. Sebagai
pembawa pesan, mereka datang dari satu tempat dan pergi ke tempat lain untuk
menyampaikan pesan-pesannya. Bila satu sel syaraf (neuron) berakhir, di dekatnya
ada neuron lainnya. Satu neuron mengirimkan pesan dengan mengeluarkan
neurotrasmiter menuju ke dendrit neuron di dekatnya melalui celah sinaptik,
ditangkap reseptor-reseptor pada celah sinaptik tersebut.
Neurotransmiter adalah senyawa organik endogenus membawa sinyal di antara
neuron. Neurotransmiter terbungkus oleh vesikel sinapsis, sebelum dilepaskan
bertepatan dengan datangnya potensial aksi. Neurotransmitter dalam bentuk zat
kimia bekerja sebagai penghubung antara otak ke seluruh jaringan saraf dan
pengendalian fungsi tubuh. Secara sederhana, dapat dikatakan neurotransmiter
merupakan bahasa yang digunakan neuron di otak dalam berkomunikasi.
Neurotransmiter muncul ketika ada pesan yang harus di sampaikan ke bagianbagian lain.
Seluruh aktivitas kehidupan manusia yang berkenaan dengan otak di atur melalui
tiga cara, yaitu sinyal listrik pada neuron, zat kimiawi yang di sebut neurotransmitter
dan hormon yang dilepaskan ke dalam darah. Hampir seluruh aktivitas di otak
memanfaatkan neurotransmitter.
Beberapa neurotransmiter utama, antara lain:

Asam amino: asam glutamat, asam aspartat, serina, GABA, glisina


Monoamina: dopamin, adrenalin, noradrenalin, histamin, serotonin,
melatonin
Bentuk lain: asetilkolina, adenosina, anandamida, dll.

Puluhan jenis neurotransmiter yang telah teridentifikasi di bentuk melalui asupan


yang berbeda. Bahan dasar pembentuk neurotransmiter adalah asam amino.
Asam amino merupakan salah satu nutrisi otak terpenting, yang berfungsi
meningkatkan kewaspadaan, mengurangi kesalahan, dan memacu kegesitan pikiran.
Jaringan otak terdiri atas berjuta-juta sel otak yang disebut neuron. Sel ini terdiri
atas badan sel, ujung axon dan dendrit. Antara ujung sel neuron satu dengan yang
lain terdapat celah yang disebut celah sinaptik atau sinapsis. Satu neuron menerima
berbagai macam informasi yang datang, mengolah atau mengintegrasikan informasi

tersebut, lalu mengeluarkan responsnya yang dibawa suatu senyawa neurokimiawi


yang disebut neurotransmiter. Terjadi potensial aksi dalam membran sel neuron
yang memungkinkan dilepaskannya molekul neurotransmiter dari axon terminalnya
(prasinaptik) ke celah sinaptik lalu ditangkap reseptor di membran sel dendrit dari
neuron berikutnya. Terjadilah loncatan listrik dan komunikasi neurokimiawi antar
dua neuron. Pada reseptor bisa terjadi supersensitivitas dan subsensitivitas.
Supersensitivitas berarti respon reseptor lebih tinggi dari biasanya, yang
menyebabkan neurotransmiter yang ditarik ke celah sinaptik lebih banyak
jumlahnya yang berakibat naiknya kadar neurotransmiter di celah sinaptik tersebut.
Subsensitivitas reseptor adalah bila terjadi sebaliknya. Bila reseptor di blok oleh obat
tertentu maka kemampuannya menerima neurotransmiter akan hilang dan
neurotransmiter yang ditarik ke celah sinaptik akan berkurang yang menyebabkan
menurunnya kadar (jumlah) neurotransmiter tertentu di celah sinaptik.
Suatu kelompok neurotransmiter adalah amin biogenik, yang terdiri atas enam
neurotransmiter yaitu dopamin, norepinefrin, epinefrin, serotonin, asetilkholin dan
histamin. Dopamin, norepinefrin, dan epinefrin disintesis dari asam amino yang
sama, tirosin, dan diklasifikasikan dalam satu kelompok sebagai katekolamin.
Serotonin disintesis dari asam amino triptofan dan merupakan satu-satunya
indolamin dalam kelompok itu. Serotonin juga dikenal sebagai 5-hidroksitriptamin
(5-HT).
Selain kelompok amin biogenik, ada neurotransmiter lain dari asam amino. Asam
amino dikenal sebagai pembangun blok protein. Dua neurotransmiter utama dari
asam amino ini adalah gamma-aminobutyric acid (GABA) dan glutamate. GABA
adalah asam amino inhibitor (penghambat), sedang glutamate adalah asam amino
eksitator. Kadang cara sederhana untuk melihat kerja otak adalah dengan melihat
keseimbangan dari kedua neurotransmiter tersebut.
Bila oleh karena suatu hal, misalnya subsensitivitas reseptor-reseptor pada membran
sel paskasinaptik, neurotransmiter epinefrin, norepinefrin, serotonin, dopamin
menurun kadarnya pada celah sinaptik, terjadilah sindrom depresi. Demikian pula
bila terjadi disregulasi asetilkholin yang menyebabkan menurunnya kadar
neurotransmiter asetilkolin di celah sinaptik, terjadilah gejala depresi.
Monoamin dan Depresi

Penelitian menunjukkan bahwa zat-zat yang menyebabkan berkurangnya


monoamin, seperti reserpin, dapat menyebabkan depresi.Akibatnya timbul teori

yang menyatakan bahwa berkurangnya ketersediaan neurotransmiter monoamin,


terutama NE dan serotonin, dapat menyebabkan depresi. Teori ini diperkuat
dengan ditemukannya obat antidepresan trisiklik dan monoamin oksidase
inhibitor yang bekerja meningkatkan monoamin di sinap. Peningkatan
monoamin dapat memperbaiki depresi.
Serotonin

Neuron serotonergik berproyeksi dari nukleus rafe dorsalis batang otak ke

korteks serebri, hipotalamus, talamus, ganglia basalis, septum, dan hipokampus.


Proyeksi ke tempat-tempat ini mendasari keterlibatannya dalam gangguangangguan psikiatrik. Ada sekitar 14 reseptor serotonin, 5-HT1A dst yang terletak
di lokasi yang berbeda di susunan syaraf pusat.
Serotonin berfungsi sebagai pengatur tidur, selera makan, dan libido. Sistem

serotonin yang berproyeksi ke nukleus suprakiasma hipotalamus berfungsi


mengatur ritmik sirkadian (siklus tidur-bangun, temperatur tubuh, dan fungsi
axis HPA). Serotonin bersama-sama dengan norepinefrin dan dopamin
memfasilitasi gerak motorik yang terarah dan bertujuan. Serotonin menghambat
perilaku agresif pada mamalia dan reptilia.
Kelainan Serotonin (5HT) berimplikasi terhadap beberapa jenis gangguan

jiwa yang mencakup ansietas, depresi, psikosis, migren, gangguan fungsi seksual,
tidur, kognitif, dan gangguan makan.
Banyak tindakan dalam perawatan gangguan jiwa adalah dengan jalan

mempengaruhi sistem serotonin tersebut.


Fungsi Utama dari Serotonin (5HT) adalah dalam pengaturan tidur, persepsi

nyeri, mengatur status mood dan temperatur tubuh serta berperan dalam
perilaku aggresi atau marah dan libido.
Gejala Defisit : Irritabilitas & Agresif, Depresi & Ansietas, Psikosis, Migren,

Gangguan fungsi seksual, Gangguan tidur & Gangguan kognitif, Gangguan


makan. Obsessive compulsive disorder (OCD)
Gejala Berlebihan : Sedasi, Penurunan sifat dan fungsi aggresi Pada kasus

yang jarang: halusinasi


Neurotransmiter serotonin terganggu pada depresi. Dari penelitian dengan

alat pencitraan otak terdapat penurunan jumlah reseptor pos-sinap 5-HT1A dan
5-HT2A pada pasien dengan depresi berat. Adanya gangguan serotonin dapat
menjadi tanda kerentanan terhadap kekambuhan depresi.
Dari penelitian lain dilaporkan bahwa respon serotonin menurun di daerah
prefrontal dan temporoparietal pada penderita depresi yang tidak mendapat
pengobatan. Kadar serotonin rendah pada penderita depresi yang agresif dan
bunuh diri.

Triptofan merupakan prekursor serotonin. Triptofan juga menurun pada

pasien depresi. Penurunan kadar triptofan juga dapat menurunkan mood pada
pasien depresi yang remisi dan individu yang mempunyai riwayat keluarga
menderita depresi. Memori, atensi, dan fungsi eksekutif juga dipengaruhi oleh
kekurangan triptofan. Neurotisisme dikaitkan dengan gangguan mood, tapi tidak
melalui serotonin. Ia dikaitkan dengan fungsi kognitif yang terjadi sekunder
akibat berkurangnya triptofan.
Hasil metabolisme serotonin adalah 5-HIAA (hidroxyindolaceticacid).

Terdapat penurunan 5-HIAA di cairan serebrospinal pada penderita depresi.


Penurunan ini sering terjadi pada penderita depresi dengan usaha-usaha bunuh
diri.
Penurunan serotonin pada depresi juga dilihat dari penelitian EEG tidur dan

HPA aksis. Hipofontalitas aliran darah otak dan penurunan metabolisme glukosa
otak sesuai dengan penurunan serotonin. Pada penderita depresi mayor
didapatkan penumpulan respon serotonin prefrontal dan temporoparietal. Ini
menunjukkan bahw adanya gangguan serotonin pada depresi.
Pada penderita bulimia nervosa (BN), dan terkait pesta-purge sindrom, faktor

serotonin pusat (5-hydroxytryptamine, 5-HT) berkontribusi tidak hanya untuk


disregulasi appetitive tetapi juga untuk manifestasi temperamental dan
kepribadian. Pada temuan dari studi neurobiologis, molekul-genetik, dan otakpencitraan, telah diungkapkan model integratif peran 5-HT fungsi dalam
sindrom bulimia.
Asetilkolin

Neuron kolinergik mengandung setilkolin yang terdistribusi difus di korteks

serebri dan mempunyai hubungan timbal balik dengan sistem monoamin.


Abnormal kadar kolin (prekursor asetilkolin) terdapat di otak pasien depresi.
Obat yang bersifat agonis kolinergik dapat menyebabkan letargi, anergi, dan
retardasi psikomotor pada orang normal. Selain itu, ia juga dapat
mengeksaserbasi simptom-simptom depresi dan mengurangi simptom mania.
Hipotesis kolinergik mengklaim bahwa penurunan fungsi kognitif pada

demensia terutama terkait dengan penurunan neurotransmisi kolinergik.


Hipotesis ini telah menyebabkan minat yang besar dalam keterlibatan putatif dari
neurotransmisi kolinergik dalam proses pembelajaran dan memori.
Fungsi asetilkolin antara lain mempengaruhi kesiagaan, kewaspadaan, dan
pemusatan perhatian. Berperan pula pada proses penyimpanan dan pemanggilan
kembali ingatan, atensi dan respon individu. Di otak, asetilkolin ditemukan pada
cerebral cortex, hippocampus (terlibat dalam fungs ingatan), bangsal ganglia
(terlbat dalam fungs motoris), dan cerebrlum (koordinasi bicara dan motoris).

Ach merupakan neurotransmitter yang tidak diproduksi didalam neuron. Ia


ditransportasikan ke otak dan ditemukan pada seluruh bagaian otak. AcH
memiliki
konsentrasi tinggi di basal ganglia dan cortex motorik.
Fungsi Utama Acetylcholine (ACh) adalah mengatur atensi, memori, rasa

haus, pengaturan mood, tidur REM, memfasilitasi perilaku sexual dan tonus otot.
Gejala Defisit: Kurangnya inhibisi, Berkurangnya fungsi memori, Euphoria,

Antisosial, Penurunan fungsi bicara


Gejala Berlebihan: Over-inhibisi, Anxietas & Depresi dan Keluhan Somatic
Asetilkolin merupakan neurotransmiter hasil sintesa dari bahan utama

berupa kolin. Saat ini, sangat cukup banyak penelitian yang mengkaji peranan
kolin dalam pembelajaran.
Peran asetilkolin (Ach) dalam fungsi kognitif diselidiki. Keterlibatan AcH

dalam proses pembelajaran dan memori. Terutama, penggunaan skopolamin


sebagai alat farmakologis dikritik. Dalam bidang perilaku neuroscience racun
kolinergik yang sangat spesifik telah dikembangkan. Tampaknya bahwa
kerusakan yang lebih besar dan lebih spesifik kolinergik, efek sedikit dapat
diamati pada tingkat perilaku. Korelasi antara penurunan penanda kolinergik
dan penurunan kognitif pada demensia mungkin tidak tebang habis seperti yang
telah diasumsikan. Keterlibatan sistem neurotransmitter lain dalam fungsi
kognitif secara singkat dibahas. Dengan mempertimbangkan hasil dari berbagai
bidang penelitian, gagasan bahwa AcH memainkan peran penting dalam belajar
dan proses memori tampaknya dilebih-lebihkan. Bahkan ketika peran sistem
neurotransmitter lainnya dalam belajar dan memori dipertimbangkan, tidak
mungkin bahwa AcH memiliki peran tertentu dalam proses ini. Atas dasar data
yang tersedia, AcH tampaknya lebih khusus terlibat dalam proses attentional
dibandingkan dalam proses pembelajaran dan memori
Noradrenergik atau Norepinefrin

Norepinephrine memiliki konsentrasi tinggi di dalam locus ceruleus serta

dalam konsentrasi sekunder dalam hippocampus, amygdala, dan kortex cerebral.


Selain itu ditemukan juga dalam konsentrasi tinggi di saraf simpatis.
Norepinephrine dipindahkan dari celah synaptic dan kembali ke

penyimpanan melalui proses reuptake aktif.


Fungsi Utama adalah mengatur fungsi kesiagaan, pusat perhatian dan

orientasi; mengatur fight-flightdan proses pembelajaran dan memory.


Gejala Defisit : Ketumpulan. Kurang energi (Fatique), Depresi
Gejala Berlebihan : Anxietas. kesiagaan berlebih. Penurunan rasa awas,
Paranoia, Kurang napsu makan. dan Paranoid

Badan sel neuron adrenergik yang menghasilkan norepinefrin terletak

di locus ceruleus(LC) batang otak dan berproyeksi ke korteks serebri, sistem


limbik, basal ganglia, hipotalamus dan talamus. Ia berperan dalam mulai dan
mempertahankan keterjagaan (proyeksi ke limbiks dan korteks). Proyeksi
noradrenergik ke hipokampus terlibat dalam sensitisasi perilaku terhadap
stressor dan pemanjangan aktivasi locus ceruleus dan juga berkontribusi
terhadap rasa ketidakberdayaan yang dipelajari. Locus ceruleus juga tempat
neuron-neuron yang berproyeksi ke medula adrenal dan sumber utama sekresi
norepinefrin ke dalam sirkulasi darah perifer.
Stresor akut dapat meningkatkan aktivitas LC. Selama terjadi aktivasi fungsi

LC, fungsi vegetatif seperti makan dan tidur menurun. Persepsi terhadap stressor
ditangkap oleh korteks yang sesuai dan melalui talamus diteruskan ke LC,
selanjutnya ke komponen simpatoadrenalsebagai respon terhadap stressor akut
tsb. Porses kognitif dapat memperbesar atau memperkecil respon simpatoadrenal
terhadap stressor akut tersebut.
Rangsangan terhadap bundel forebrain (jaras norepinefrin penting di otak)

meningkat pada perilaku yang mencari rasa senang dan perilaku yang bertujuan.
Stressor yang menetap dapat menurunkan kadar norepinefrin di forbrain medial.
Penurunan ini dapat menyebabkan anergia, anhedonia, dan penurunan libido
pada depresi.
Hasil metabolisme norepinefrin adalah 3-methoxy-4-

hydroxyphenilglycol (MHPG). Penurunan aktivitas norepinefrin sentral dapat


dilihat berdasarkan penurunan ekskresi MHPG. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa MHPG mengalami defisiensi pada penderita depresi. Kadar
MHPG yang keluar di urin meningkat kadarnya pada penderita depresi yang di
ECT (terapi kejang listrik).
Dopamin

Berbagai penelitian menunjukkan dopamin juga makin mendekatkan pada

kesimpulan bahwa neurotransmiter jenis ini mempengaruhi proses pengingatan.


Melalui mekanisme kompensasi yang di munculkan oleh dopamin, maka
hubungan zat kimia ini dalam proses belajar dan ingatan dapat terlihat jelas.
Dopamin di produksi pada inti-inti sel yang terletak dekat dengan sistem

aktivasi retikuler. Dopamin di bentuk dari asam amino tirosin, yang berfungsi
membantu otak mengatasi depresi, meningkatkan ingatan dan meningkatkan
kewaspadaan mental.
Walaupun dopamin di produksi oleh otak, individu tetap membutuhkan
asupan tirosin yang cukup guna memproduksi dopamin. Tirosin di temukan pada
makanan berprotein seperti : daging, produk-produk susu (sperti keju), ikan ,

kacang panjang, kacang-kacangan dan produk kedelai. Dengan 3-4 ons protein
sehari, energi kita akan lebih terjaga.
Fungsi Dopamin sebagai neururotransmiter kerja cepat disekresikan oleh

neuron-neuron yang berasal dari substansia nigra, neuron-neuron ini terutama


berakhir pada regio striata ganglia basalis. Pengaruh dopamin biasanya sebagai
inhibisi
Dopamin bersifat inhibisi pada beberapa area tapi juga eksitasi pada beberapa

area. Sistem norepinefrin yang bersifat eksitasi menyebar ke setiap area otak,
sementara serotonin dan dopamin terutama ke regio ganglia basalis dan sistem
serotonin ke struktur garis tengah (midline)
Ada empat jaras dopamin di otak, yaitu tuberoinfundobulair, nigrostriatal,

mesolimbik, mesokorteks-mesolimbik. Sistem ini berfungsi untuk mengatur


motivasi, konsentrasi, memulai aktivitas yang bertujuan, terarah dan kompleks,
serta tugas-tugas fungsi eksekutif. Penurunan aktivitas dopamin pada sistem ini
dikaitkan dengan gangguan kognitif, motorik, dan anhedonia yang merupakan
manifestasi simptom depresi.
Glutamate

Asam amino glutamat dan glisisn merupakan neurotransmiter utama di SSP,

yang terdistribusi hampir di seluruh otak. Ada 5 reseptor glutamat, yaitu NMDA,
kainat, L-AP4, dan ACPD. Bila berlebihan, glutamat bisa menyebabkan
neurotoksik. Obat-obat yang antagonis terhadap NMDA mempunyai efek
antidepresan.
Glutamat merupakan neurotransmitter excitatory utama pada otak dimana

hampir tiap area otak berisi glutamate. Glutamat memiliki konsentrasi tinggi di
corticostriatal dan di dalam sel cerebellar. Gangguan pada neurotrasmitter ini
akan berakibat gangguan atau penyakit bipolar afektif dan epilepsi.
Fungsi Utama Glutamat adalah pengaturan kemampuan memori dan

memelihara ufngsi automatic.


Gejala Defisit : Gangguan memori, Low energy, Distractibilitas. Schizophrenia
Gejala Berlebihan : Kindling, Seizures dan Bipolar affective disorder.

GABA

GABA merupakan neurotransmitter yang memegang peranan penting dalam

gejala-gejala pada gangguan jiwa. Hampir tiap-tiap area otak berisi neuronneuron GABA.
GABA (gamma-aminobutyric acid) memiliki efek inhibisi terhadap

monoamin, terutama pada sistem mesokorteks dan mesolimbik.


Pada penderita depresi terdapat penurunan GABA. Stressor khronik dapat
mengurangi kadar GABA dan antidepresor dapat meningkatkan regulasi reseptor

GABA.Banyak pathway di otak menggunakan GABA dan merupakan


Neurotransmitter utama untuk sel Purkinje. GABA dipindahkan dari synaps
melalui katabolism oleh GABA transaminase
Fungsi Utama adalah menurunkan arousal dan mengurangi agresi,

kecemasan dan aktif dalam fungsi eksitasi.


Gejala Defisit : Irritabilitas, Hostilitas, Tension and worry, Anxietas, Seizure.
Gejala Berlebihan : Mengurangi rangsang selular, Sedasi dan Gangguan

memori
HPA aksis (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal)

Bila pengalaman yang berbentuk stressor dalam kehidupan sehari-hari kita

tercatat dalam korteks serebri dan sistem limbik sebagai stresor atau emosi yang
mengganggu, bagian dari otak ini akan mengirim pesan ke tubuh. Tubuh
meningkatkan kewaspadaan untuk mengatasi stressor tersebut. Target adalah
kelenjar adrenal. Adrenal akan mengeluarkan hormon kortisol untuk
mempertahankan kehidupan. Kortisol memegang peranan penting dalam
mengatur tidur, nafsu makan, fungsi ginjal, sistem imun, dan semua faktor
penting kehidupan. Peningkatan aktivitas glukokortikoid (kortizol) merupakan
respon utama terhadap stressor. Kadar kortisol yang meningkat menyebabkan
umpan balik, yaitu hipotalamus menekan sekresicortikotropik-releasing
hormone (CRH), kemudian mengirimkan pesan ini ke hipofisis sehingga hipofisi
juga menurunkan produksi adrenocortictropin hormon(ACTH). Akhirnya pesan
ini juga diteruskan kembali ke adrenal untuk mengurangi produksi kortisol.
Pengalaman buruk seperti penganiayaan pada masa anak atau penelantaran

pada awal perkembangan merupakan faktor yang bermakna untuk terjadinya


gangguan moodpada masa dewasa.
Sistem CRH merupakan sistem yang paling terpengaruh oleh stressor yang

dialami seseorang pada awal kehidupannya. Stressor yang berulang


menyebabkan peningkatan sekresi CRH, dan penurunan sensitivitas reseptor
CRH adenohipofisis. Stressor pada awal masa perkembangan ini dapat
menyebabkan perubahan yang menetap pada sistem neurobiologik atau dapat
membuat jejak pada sistem syaraf yang berfungsi merespon respon tersebut.
Akibatnya, seseorang menjadi rentan terhadap stressor dan resiko terhadap
penyakit-penyakit yang berkaitan dengan stressor meningkat, seperti terjadinya
depresi setelah dewasa.
Stressor pada awal kehidupan seperti perpisahan dengan ibu, pola
pengasuhan buruk, menyebabkan hiperaktivitas sistem neuron CRH sepanjang
kehidupannya. Selain itu , setelah dewasa, reaktivitas aksis HPA sangat
berlebihan terhadap stressor.

Adanya faktor genetik yang disertai dengan stressor di awal kehidupan,

mengakibatkan hiperaktivitas dan sensitivitas yang menetap pada sistem syaraf.


Keadaan ini menjadi dasar kerentanan seseorang terhadap depresi setelah
dewasa. Depresi dapat dicetuskan hanya oleh stressor yang derajatnya sangat
ringan.
Peneliti lain melaporkan bahwa respons sistem otonom dan hipofisis-adrenal

terhadap stressor psikososial pada wanita dengan depresi yang mempunyai


riwayat penyiksaan fisik dan seksual ketika masa anak lebih tinggi dibanding
kontrol.
Stressor berat di awal kehidupan menyebabkan kerentanan biologik

seseorang terhadap stressor. Kerentanan ini menyebabkan sekresi CRH sangat


tinngi bila orang tersebut menghadapi stressor. Sekresi tinggi CRH ini akan
berpengaruh pula pada tempat di luar hipotalamus, misalnya di hipokampus.
Akibatnya, mekanisme umpan balik semakin terganggu. Ini menyebabkan
ketidakmampuan kortisol menekan sekresi CRH sehingga pelepasan CRH
semakin tinggi. Hal ini mempermudah seseorang mengalami depresi mayor, bila
berhadapan dengan stressor.
Peningkatan aktivitas aksis HPA meningkatkan kadar kortisol. Bila

peningkatan kadar kortisol berlangsung lama, kerusakan hipokampus dapat


terjadi. Kerusakan ini menjadi prediposisi depresi. Simptom gangguan kognitif
pada depresi dikaitkan dengan gangguan hipokampus
Hiperaktivitas aksis HPA merupakan penemuan yang hampir selalu konsisten

pada gangguan depresi mayor. Gangguan aksis HPA pada depresi dapat
ditunjukkan dengan adanya hiperkolesterolemia, resistennya sekresi kortisol
terhadap supresi deksametason, tidak adanya respon ACTH terhadap pemberian
CRH, dan peningkatan konsentrasi CRH di cairan serebrospinal. Gangguan aksis
HPA, pada keadaan depresi, terjadi akibat tidak berfungsinya sistem otoregulasi
atau fungsi inhibisi umpan balik. Hal ini dapat diketahui dengan test DST
(dexamethasone supression test).
Endorphin

Endorphin adalah suatu bahan-kimia diproduksi di dalam otak dan spinal


cord yang
mengurangi rasa nyeri dan meningkatkan mood. Dalam keadaan defisit adalah
Keluhan Somatic.
Referensi

Steiger H, Bruce KR, Groleau P. Neural circuits, neurotransmitters, and


behavior: serotonin and temperament in bulimic syndromes. Curr Top Behav
Neurosci. 2011;6:125-38.

Andreasen,NC. Mood disorders.2001. Dalam : Brave new brain. Conquering

mental illness in t6he era of the genome. Oxford University Press 215-240.
Bhagwagar, ZB., Whale, R., Cowen, PJ. 2002. State and trait abnormalities in

serotonin function in major depression. Br.J. Psycchiatry. 181:242-247.


Bonaventura, P., Voom,P., Luyten, WHML, Jurzak M, . 1999. Detailed

mapping of serotonin 5-HT1B and 5-HT-1D reseptor messenger RNA and ligand
binding sites in guinea-pig brain and trigeminal ganlion:clues for
fungtion. Neuroscience. 82: 469-484.
Joseph, R. Hippocampus. 1996. Dalam: Neuropsychiatry, Neuropsychology

and Clinical Neuroscience. Emotion, Evolution, Cognition, Language, Memory,


Brain Damage, and Abnormal Behaviour. Second ed. Williams & Wilkins, 193216.
Post, RM., Gordon, EK, Goodween, FK. Bunney,WE. 1973. Central

norepinephrine metabolism in affective illness: MHPG in the cerebrospinal


fluid. Science 1973; 179: 1002-1003
Blokland A. Acetylcholine: a neurotransmitter for learning and memory. Brain
Res Brain Res Rev. 1995 Nov;21(3):285-300.