Anda di halaman 1dari 12

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi
Urtikaria adalah reaksi vascular pada kulit, ditandai dengan adaya edema setempat
yag cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat atau kemerahan, umumnya
dikelilingi oleh halo kemerahan (flare) dan disertai raa gatal yang berat, rasa tersengat atau
tertusuk.
Agioedema adalah reaksi yang menyerupai urtikaria, namun terjadi pada lapisan kulit
yang lebih dalam, dan secara klinis ditandai dengan pembengkakan jaringan. Rasa gatal tidak
lazim terdapat pada angioedema, lebih sering diertai rasa terbakar.Angioedema dapat terjadi
di bagian tubuh manapun, namun lebih sering ditemukan di daerah perioral, periorbital,
lidah, genetalia, dan ekstremitas.
Sinonim dari urtikaria Hives, nettle rash, biduran, dan kaligata.

1.2 Epidemiologi
Urtikaria merupakan gangguan yang sering dijumpai. Faktor usia, ras, jenis kelamin,
pekerjaan, lokasi georafis, dan musim memengaruhi jenis pajanan yang akan dialami oleh
seseorang. Urtikaria digolongkan sebagai akut bila berlangsung kurang dari 6 minggu, dan
dianggap kronis bila lebih dari 6 minggu. Urtikaria kronis umumnya dialami oleh orang
dewasa, dengan perbandingan perempuan : laki-laki adalah 2:1. Sebagian besar anak-anak
(85%) yang mengalami urtikaria, tidak disertai angioderma.Sedangkan 40% dewasa yang
mengalami urtikaria, juga mengalami angioderma. Sekitar 50% pasien urtikaria kronis akan
sembuh dalam waktu 1 tahun, 65% sembuh dalam waktu 3 tahun dan 85 % akan sembuh dalam
waktu 5 tahun. Pada kurang dari 5 % pasien, lesi akan meneatp lebih dari 10 tahun.

1.3 Etiologi
Pada penelitian, ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab
urtikaria bermacam-macam, di antaranya: obat, makanan, gigitan/sengatan serangga, bahkan
fotosensitizer, inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi dan infestasi parasit, psikis, genetik,
dan penyakit sistemik.
1.

Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik
maupun non-imunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria
secara imunologik (Tipe I atau II). Contohnya ialah obat-obatan golongan penisilin,
1

sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon, dan diuretik. Ada pula obat yang secara
non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin,
misalnya kodein, opium, dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena
menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat.
2.

Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat
reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan ke
dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet sering
menimbulkan urtikaria alergika. Contoh makanan yang sering menimbulkan
urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, cokelat, tomat, arbei, babi, keju,
bawang, dan semangka serta bahan yang dicampurkan ke dalam makanan seperti
asam nitrat, asam benzoat, dan ragi.

3.

Gigitan/sengatan Serangga
Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat. Hal ini
sering diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV). Tetapi venom dan
toksin bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding,
dan serangga lainnya menimbulkan urtikaria berbentuk papular di sekitar tempat
gigitan, biasanya sembuh dengan sendirinya setelah beberapa hari, minggu, atau
bulan.

4.

Bahan fotosensitizer
Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik,
dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.

5.

Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu binatang, dan
aerosol umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik. Reaksi ini sering
dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan pernapasan.

6.

Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil,
air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia seperti insect
repelent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan
tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.

7.

Trauma fisik
Trauma fisik dapat disebabkan oleh faktor dingin, yakni berenang atau memegang
benda dingin; faktor panas misalnya sinar matahari, sinar UV, radiasi dan panas
pembakaran; faktor tekanan yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, atau
semprotan air; faktor vibrasi dan tekanan yang berulang-ulang contohnya pijatan
dapat menyebabkan urtikaria fisik baik secara imunologik maupun non-imunologik.

8.

Infeksi dan Infestasi


2

Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri,


virus, jamur, maupun infestasi parasit. Infeksi oleh bakteri contohnya infeksi pada
tonsil, gigi, dan sinus paranasal. Masih merupakan pertanyaan apakah urtikaria
muncul karena toksin bakteri atau oleh sensitisasi. Infeksi virus hepatitis,
mononukleosis, dan infeksi virus coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor
penyebab. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan
infeksi virus subklinis. Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering dilaporkan
sebagai penyebab urtikaria. Infestasi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang,
Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.
9.

Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hampir 11.5% penderita urtikaria
menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat
menghambat eritema dan urtikaria. Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu
kulit dan ambang rangsang eritema meningkat.

10.

Genetik
Faktor genetik ternyata berperan penting pada urtikaria dan angioedema,
walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan. Diantaranya ialah
angioneurotik edema herediter, familial cold urticaria, familial localized heat
urticaria, vibratory angioedema, heredo-familial syndrome of urticaria deafness
and amyloidosis, dan erythropoietic protoporphyria.

11.

Penyakit sistemik
Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria dan lebih
sering disebabkan oleh reaksi komplek antigen-antibodi. Penyakit vesikobulosa
seperti pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring sering menimbulkan
urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain
limfoma, hipertiroid, artritis reumatoid, urtikaria pigmentosa, demam reumatik
dan lupus eritematosus sistemik.

1.4 Patogenesis
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat
akibat penglepasan histamine dari sel mast dan basophil. Sel mast adalah sel efektor utama
pada urtikaria, dan mediator lain yang turut berperan adalah serotonin, leukotriene,
prostaglandin, protease, dan kinin. Berbagai mekanisme dapat menyebabkan aktivasi sel
mast, digolongkan menjadi:
1.

Faktor imunologik yang terdiri atas:


-

Hipersensitivitas tipe cepat yang diperantarai IgE, contohnya alergi obat


Aktivasi komplemen jalur klasik maupun alternative, menghasilkan anafilaktosin
(C3a, C4a, dan C5a) yang menyebabkan pelepasan mediator sel mast
3

2. Faktor non-imunologik yang mengakibatkan aktivasi langsung sel mast oleh penyebab,
misalnya bahan kimia pelepasan mediator (morfin, kodein, media radio-kontras, aspirin,
obat anti-inflamasi non-steroid, benzoate), factor fisik (suhu, mekanik, sinar-X,
ultraviolet, efek kolinergik).
Baik factor imunologik, maupun non imunologik mampu merangsang sel mas atau
basophil untuk melepaskan mediator tersebut.
FAKTOR NON-IMUNOLOGIK

FAKTOR IMUNOLOGIK

Bahan kimia pelepas mediator (morfin, kodein)

Reaksi Tipe I (IgE) inhalan, obat, makanan, in

Faktor fisik (panas, dingin, trauma, sinar X, cahayaSel

Mas
Basofil

Reaksi Tipe IV (kontaktan)

Pengaruh komplemen
Efek Kolinergik
Aktivasi komplemen
(Ag-Ab, venom, toksin)

Pelepasan Mediator:
Reaksi Tipe II
H1, SRSA, serotonin, kinin, PEG, PAF
Reaksi Tipe III
Faktor Genetik:
Defisiensi C1 esterase inhibitor
Vasodilatasi, Peningkatan Permeabilitas
Kapilercold urticaria
Alkohol, Emosi, Demam
Familial
Familial heat urticaria

Idiopatik

Urtikaria

Tabel 1 . Diagram factor imunologik dan non imunologik yang menimbulkan urtikaria
Bahan kolinergik, misalnya asetilkolin, diepaskan oleh saraf kolinergik kulit secara
tidak diketahui mekanismenya, langsung dapat mempengaruhi sel mas untuk melepaskan
mediator. Factor fisik , misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar x, dan pemijatan, dapat
secara langsung merangsang sel mas. Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan
4

alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi
dan peningkatan permeabelitas.
Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria akut daripada kronik, biasanya IgE
terikat pada permukaan sel mas dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc. Bila ada
antigen yang sesuai berikatan dengan IgE, maka terjadi degranulasi sel, sehingga terjadi
pelepasan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi
obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan. Aktivasi komplemen secara klasik maupun
alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mas
dan basofil. Hal ini terjadi pada urtikaria akibat venom atau toksin bakteri.
Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan
kompleks imun. Pada keadaan ini, juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak
juga terjadi, misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga (insect repelent), bahan
kosmetik, dan penggunaan obat-obatan golongan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase
inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.

1.5 Klasifikasi
Terdapat berbagai macam paham golongan urtikaria, berdasarkan lamanya serangan
berlangsung dibedakan urtikaria akut dan kronik. Dikatakan akut bila serangan berlangsung
kurang dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari; bila
melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria kronik. Urtikaria akut lebih sering
terjadi pada anak muda, umumnya laki-laki lebih sering pada perempuan. Urtikaria kronik
lebih sering pada wanita usia pertengahan. Penyebab urtikaria akut lebih mudah diketahui,
sedang pada urtikaria kronik sulit ditemukan. Ada kecenderungan urtikaria lebih sering
diderita oleh penderita atopic.
Berdasarkan morfologi klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya, yaitu urtikaria
papular bila berbentuk papul, gutata bila besarnya sebesar tetesan air, dan girata bila
ukurannya besar-besar. Terdapat anular dan arsinar, menurut luasnya dan dalamnya jaringan
yang terkena dibedakan urtikaria local, generalisata, dan angioderma. Ada pula
menggolongkan berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanisme terjadinya, maka dikenal
urtikaria imunologik, non imunolgik dan idiopatik.

1.6 Gejala Klinis


Rasa gatal yang hebat hampir selalu merupakan keluhan subyektif urtikaria, dapat
juga timbul rasa terbakar atau rasa tertusuk. Secara klinis tampak lesi urtika (eritema dan
edema setempat yang berbatas tegas) dengan berbagai bentuk dan ukuran.Kadang-kadang
bagian tengah lesi tampak lebih pucat. Bila terlihat urtika dengan bentuk popular, patut
dicurigai adanya gigitan serangga atau sinar ultraviolet sebagai penyebab.
5

Bila lesi melibatkan jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan subkutis atau
submukosa, akan terlihat edema dengan batas difus dan disebut angioderma. Rasa gatal
umumnya tidak dijumpai pada angioderma, namun terdapat rasa terbakar.Angioderma sering
dijumpai di kelopak mata dan bibir.Bila angioderma terjadi di mukosa saluran napas dapat
terjadi sesak nafas, suara serak, dan rhinitis. Angioderma di saluran cerna bermanifestasi
sebagai rasa mual, muntah, kolik abdomen dan diare
Urtikaria akibat tekanan mekanis dapat dijumpai pada tempat-tempat yang tertekan
pakaian misalnya di sekitar pinggang, bentuknya sesuai dengan tekanan yang menjadi
penyebab.Pada pasien seperti ini, uji dermografisme menimbulkan lesi urtika yang linier pada
kulit setelah digores dengan benda tumpul.
Urtikaria kolinergik memberikan gambaran klinis yang khas, yaitu urtika dengan ukuran
kecil 2-3 mm, folikular, dan dipicu oleh peningkatan suhu tubuh akibat latihan fisik, suhu
lingkungan yang sangat panas dan emosi. Urtikaria kolinergik memberikan gambaran klinis
yang khas, yaitu urtika dengan ukuran kecil 2-3 mm, folikular, dan dipicu oleh peningkatan
suhu tubuh akibat latihan fisik, suhu lingkungan yang sangat panas dan emosi. Urtikaria
kolinergik terutama dialami oleh remaja dan dewasa muda.

1.7 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan penunjang pada urtikaria terutama ditujukan untuk mencari penyebab
atau pemicu urtikaria. Adapun pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Pemerisaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang
tersembunyi, infestasi, atau kelainan alat dalam.
Pemeriksaan kadar IgE total dan eosinophil untuk mencari kemungkinan kaitannya
dengan factor atopi.
Pemeriksaan gigi, THT, dan usapan genitalia interna wanita untuk mencari focus
infeksi.
Uji tusuk kulit terhadap berbagai makanan dan inhalan.
Uji serum autolog dilakukan pada pasien urtikaria kronis untuk membuktikan
adanya urtikaria autoimun.
Uji dermografisme dan uji dengan es batu (ice cube test) untuk mencari penyebab
fisik.
Penyebab histopatologis kulit perlu dilakukan bila terdapat kemungkinan urtikaria
sebagai gejala vaskulitis atau mastositosis.

1.9 Diagnosis dan Diagnosis Banding


Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat, umumnya diagnosis
urtikaria dapat ditegakkan dengan mudah.Pemeriksaan penunjang dibutuhkan untuk
6

menyokong diagnosis dan mencari penyebab. Perlu pula dipertimbangkan beberapa penyakit
sebagai diagnosis banding karena memiliki gejala urtikaria atau mirip urtika dalam perjalanan
penyakitnya, yaitu vaskulitis, mastositosis, pemfigoid bulosa, pitriasis rosea tipe popular,
lupus eritematosus kutan, anafilaktoid purpura (Henoch-Schonlein purpura), dan morbus
Hansen. Untuk menyingkirkan diagnosis banding ini, perlu dilakukan pemeriksaan
histopatologis kulit.
1.10 Tata Laksana
Hal terpenting dalam penatalaksanaan urtikaria adalah identifikasi dan eliminasi
penyebab dan atau factor pencetus. Pasien juga dijelaskan tentang pentingnya menghindari
konsumsi alcohol, kelelahan fisik dan mental, tekanan pada kulit misalnya pakaian yang ketat,
dan suhu lingkungan yang sangat panas. Karena hal-hal tersebut dapat memperberat
urtikaria.
Asian consensus guidelines yang diajukan oleh AADV pada tahun 2011 untuk
pengelolaan urtikaria kronis dengan menggunakan antihistamin H1 non-sedasi, yaitu :
1.
2.
3.
4.
5.

Anti histamine H1 non-sedasi (AH1-ns), bila gejala menetap setelah 2 minggu


AH1-ns dengan dosis ditingkatkan sampai 4x, bila gejala menetap setelah 1-4
minggu.
AH1 sedasi atau AH1-ns golongan lain + antagonis leukotriene, bila terjadi
eksaserbasi gejala, tambahkan kortikosteroid sistemik 3-7 hari.
Bila gejala menetap setelah 1-4 minggu, tambah siklosporin A, AH2, dapson,
omalizumab.
Eksaeserbasi diatasai dengan kortikosteroid sistemik 3-7 hari.

Terapi lini pertama untuk urtikaria adalah antihistamin H1 generasi baru (non-sedasi)
yang dikonsumsi secara teratur, bukan hanya digunakan ketika lesi muncul. Pemberian anti
histasmin tersebut harus mempertimbangkan usia, status kehamilan, status kehamilan dan
respon individu. Bila gejala menetap setelah 2 minggu, diberikan terapi lini kedua, yaitu
dosis AH1-ns dinaikkan, dapat mencapai 4 kali dosis biasa, dengan mempertimbangkan ukuran
tubuh pasien. Bila gejala menetap setelah 1-4 minggu, dianjurkan penggunaan terapi lini
ketiga, yaitu mengubah jenis antihistamin menjadi AH1 sedasi atau AH1-ns golongan lain,
ditambah dengan antagonis leukotriene, missal zafirlukast atau montelukast.
Dalam terapi lini ketiga ini, bila muncul eksaserbasi lesi, dapat diberkan
kortikosteroid sistemik ( dosis 10-30 mg prednisone) selama 3-7 hari. Bila gejala menetap
setelah 1-4 minggu, dianjurkan terapi lini kempat yaitu penambahan antihistamin H2 dan
imunoterapi. Imunoterapi dapat beruka siklosporin A, omalizumab, immunoglobulin intravena
(IVIG), plasmaferesis, takrolimus oral, metotreksat, hikroksiklorokuin dan dapson. Eksaerbasi
lesi yang terjadi selama terapi lini keempat diatasi dengan pemberian kortikosteroid sistemik
(prednisone 10-30 mg) selama 3-7 hari.
Dalam tatalaksana urtikaria, selain terapi sistemik dianjurkan untuk pemberian terapi
topical untuk mengurangi gatal, berupa bedak kocok atau losio yang mengandung mentol 0.51% atau kalamin. Dalam praktek sehari-hari, terapi lini pertama dan lini kedua dapat
7

diberikan oleh dokter umum, dan apabila penatalaksanaan tersebut tidak berhasil, sebaiknya
pasien dirujuk untuk penatalaksaanaan lebih lanjut.
Pada urtikaria yang luas atau disertai angioderma, perlu dilakukan rawat inap dan
selain pemberian antihistamin, juga diberikan kortikosteroid sistemik ( metilprednisolon dosis
40-200 mg) untuk waktu yang singkat. Bila terdapat syok anafikalsis, dilakukan protocol
anafilaksis termasuk pemberian epinefrin 1:1000 sebanyak 0,3 ml IM setiap 10-20 menit sesuai
kebutuhan.

1.11 Prognosis
Prognosis urtikaria akut baik, karena penyebabnya dapat diketahui dengan mudah,
untuk selanjutnya dihindari.Urtikaria kronis merupakan tantangan bagi dokter maupun pasien,
karena membutuhkan penanganan yang komprehensif untuk mencari penyebab dan
menentukan jenis pengobatannya.Walaupun umumnya tidak mengancam jiwa, namun
dampaknya terhadap kualitas hidup pasien sangan besar.Urtikaria yang luas atau disertai
dengan angioderma merupakan kedaruratan dalam ilmu kesehatan kulit dan kelamin, sehingga
membutuhkan penanganan yang tepat untuk menurunkan mortalitas.
BAB II
STUDI KASUS

2.1 Identitas Pasien


-

Nama
Umur
Jenis Kelamin
Pekerjaan
Status
Alamat
Suku

: Tn. X
: 40 tahun
: Laki-laki
: Swasta
: Menikah
: Bukittinggi
: Minang

2.2 Anamnesis
1.
2.

Keluhan Utama
RPS

3.

RPD

: Bentol kemerahan dibadan sejak 1 minggu yang lalu.


: - Bentol kemerahan terasa gatal sejak 1 minggu yang lalu
- Demam tidak ada
- Kelelahan tidak ada.
- Sakit kulit Sudah pernah diobati dokter umum dikasih obat
tetapi muncul lagi
: - Riwayat Penyakit yang sama tidak ada
- Riwayat Alergi tidak ada
8

4.

RPK

- Riwayat Gigi berlobang ada


: - Tidak ada Riwayat penyakit yg sama

2.3 Pemeriksaan Fisik

1.
2.
3.
4.
5.

Keadaan Umum
Kesadaran
Status Gizi
Pemeriksaan Thorax
Pemeriksaan Abdomen

: Tampak sakit ringan


: Compos Mentis
: Baik
: Diharapkan dalam batas normal
: Diharapkan dalam batas normal

2.4 Status Dermatologikus


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Lokasi
Distribusi
Bentuk
Susunan
Ukuran
Efloresensi
Status Venerologikus
Kelainan selaput
Kelainan kuku

: Perut
: regional
: Urtika
: Tidak ada
: Numular
: urtika, eritema berbatas tegas.
: Tidak ditemukan kelainan
: Tidak ditemukan kelainan
: Kuku dan jaringan sekitar kuku tidak ditemukan
kelainan
Kelainan rambut
: Tidak ditemukan kelainan
Kelainan kelenjar limfe: Tidak terdapat pembesaran KGB.

2.5 Pemeriksaan Penunjang


1.

Anjuran pemeriksaan gigi untuk memastikan infeksi fokal.

2.6 Diagnosis Kerja dan Diagnosis Banding


Diagnosis Kerja

: Urtikaria Akut

Diagnosis Banding

:-

2.7 Penatalaksanaan
1.
2.

Penatalaksanaan umum
- Hindari factor penyebab.
- Minum obat teratur
Penatalaksanaan Khusus
Sistemik
: Loratadin tab 10 mg satu kali sehari ( 2 minggu)
Topikal
: Bedak kalamin.
9

10

2.8 Prognosis
Quo ad sanationam

: Bonam

Quo ad vitam

: Bonam

Quo ad kosmetikum

: Bonam

Quo ad functionam

: Bonam

RSUD Acmad Mochtar


Ruangan/poliklinik: kulit dan kelamin
Dokter: dr. Az
SIP No: 2517/SIP/2015
Bukittinggi, 4 September 2015

R/ Loratadin tab 10 mg No. XIV


S 1dd tab 1

R/ Caladin lotion No I
Sue

Pro : Tn.X

Umur :40 th

Alamat : Bukittinggi

DAFTAR PUSTAKA
Aisah, Siti.dkk. 2013. Urtikaria. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi ke 6. Jakarta: FK UI
Aisah, Siti.dkk. 2015. Urtikaria dan Angioedema. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi ke 7.
Jakarta: FK UI

11

Grattan, C.E.H dan Humphreys, F. 2007. Guideline For Evaluation And Management Of
Urticaria In Adults And Children. British Journal of Dermatology 157.
Siregar. 2013. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit edisi ke-3. Jakarta:EGC

12

Anda mungkin juga menyukai