VERRUCA VULGARIS PADA KULIT

Shinta Dwi Marlina, S.Ked

Pembimbing: Dr. dr. Yulia Farida Yahya, SpKK (K)
Bagian / Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Mohammad Hoesin
Pendahuluan
Verruca vulgaris sering dikenal sebagai common wart adalah proliferasi jinak
dari kulit dan mukosa yang disebabkan infeksi human papillomavirus (HPV). Kutil
tidak bersifat kanker, namun memiliki kemungkinan menular dari orang ke orang,
dan dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lain pada orang yang sama.1 Insidensi
common wart di Eropa diperkirakan 7-10%, dan di Amerika sebanyak 1%, 2
sedangkan dari usia pasien lebih sering terjadi pada anak dan dewasa muda dengan
insidensi sebanyak 10%3,4 terutama antara usia 5 - 20 tahun dan hanya 15% terjadi
setelah usia 35 tahun.5
Pertumbuhan jinak ini disebabkan human papiloma virus, ini terjadi di
berbagai permukaan kulit yang dilapisi epitel. 6 HPV-1, -2, -4, -27, -57, dan -63
menyebabkan common wart.

1,3,6,7

Verucca vulgaris dengan klinis lesi hiperkeratotik,

eksopitik dan berbentuk kubah, papula atau nodul terutama terletak pada jari, tangan,
lutut, siku atau lainnya pada situs trauma. Pemeriksaan histopatologi menunjukkan
adanya hiperplasia dari semua lapisan epidermis. Perubahan seluler yang disebut
koilocytosis, merupakan karakteristik infeksi HPV.1,8
Penatalaksanaan verucca vulgaris terdiri dari penatalaksanaan umum dan
khusus. Penatalaksanaan umum yaitu menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit
pasien dan pengelolaannya. Penatalaksanaan khusus meliputi tindakan non bedah dan
tindakan bedah. Terapi non bedah dapat berupa pengolesan asam salisilat,
formaldehida, atau iritan kulit lain dapat merangsang reaksi imun terhadap kutil.
Nitrogen cair, bedah beku, atau laser dapat digunakan untuk mengangkat kutil.
Common wart tunggal dapat bertahan dan tidak berubah selama berbulan-bulan

hingga tahun, bahkan besar mungkin berkembang dengan cepat sesuai dengan
interval waktu.3,8,9 Tingkat penyembuhan secara spontan dilaporkan dalam anak-anak
23% pada 2 bulan, 30% di 3 bulan, 65% sampai 78% pada 2 tahun, dan 90% selama 5
tahun.3,8,9
Referat ini akan membahas definisi verucca vulgaris, epidemiologi,
etiopatogenesis, gambaran klinis, diagnosis banding, pemeriksaan penunjang
(histopatologi), penatalaksanaan, dan prognosis.
Definisi
Verruca vulgaris adalah proliferasi jinak dari kulit dan mukosa yang
disebabkan oleh infeksi human papillomavirus (HPV). Kutil tidak bersifat kanker,
namun sedikit dapat menular dari orang ke orang, dan dari bagian ke bagian tubuh
lain pada orang yang sama. Mereka dapat muncul di mana saja pada kulit, tetapi
seringkali muncul pada jari, tangan dan lengan.1,3,8 Common wart merupakan masalah
penting yang menjadi perhatian dan rasa frustrasi pada sebagian pasien dan dokter
sejak awal zaman Yunani dan Romawi.9 Kutil ini sangat mempengaruhi kualitas hidup
pasien dengan menyebabkan malu, takut penilaian negatif oleh orang lain dan
frustrasi disebabkan oleh kutil yang menetap dan kekambuhan yang terjadi.1,3,8,9
Untuk ketidaknyamanan tingkat sedang sampai ekstrim dilaporkan dalam 51,7% dari
pasien, dan kegiatan sosial yang dapat terpengaruh dalam tingkat sedang sampai
ekstrim (38,8%) .10
Epidemiologi
Mayoritas pasien dengan verruca vulgaris berusia antara anak sampai dengan
dewasa muda insidensi sebanyak 10%1,4 terutama antara usia 5 - 20 tahun dan hanya
15% terjadi setelah usia 35 tahun.3 Pada comparative study retrospektif tahun 1982
dari 35 pasien common wart, umur pasien antara 18-32 tahun dan 61% diantaranya
adalah laki-laki.11

Insidensi common wart di Eropa diperkirakan 7-10%, dan di Amerika

sebanyak 1%,2 Sedangkan dari usia, pasien lebih sering terjadi pada anak dan dewasa
muda dengan insidensi sebanyak 10%1,4 Common wart merupakan penyakit infeksi
kulit terbanyak kedua pada anak usia sekolah di Taiwan, common wart menempati
urutan kedua (5,1%).12
Insiden meningkat selama usia sekolah untuk mencapai puncaknya pada masa
remaja dan dewasa awal.8,13 Dalam berbagai studi, telah diperkirakan bahwa 3-20%
dari anak usia sekolah memiliki kutil. Dari 1000 anak di bawah 16 tahun dengan kutil
dirujuk ke klinik rumah sakit di Cambridge, Inggris pada 1950 tahun, 70% memiliki
common wart, plantar wart 24%, 3,5% plane wart, 2,0% filiform wart dan 0,5%
anogenital wart.14 Faktor yang mempengaruhi peningkatan insidensi ini belum
diketahui dengan jelas.8
Di negara-negara dengan layanan medis yang sangat maju, tingkat rujukan
kutil ke klinik dermatologi telah sangat meningkat dalam 50 tahun terakhir. Namun,
untuk common wart, belum ada data yang cukup untuk menilai apakah ini
mencerminkan peningkatan sejati dalam angka kejadian atau peningkatan permintaan
untuk pengobatan saja.3
Etiopatogenesis
Etiologi
Kutil adalah pertumbuhan jinak yang disebabkan human papiloma virus
(HPV), ini terjadi di berbagai permukaan kulit yang dilapisi epitel.6 Semua genom HPV
tersusun dari 8000 pasang basa nukleotida, yang ditampilkan sebagai suatu sekuens linear
tetapi sebenarnya merupakan lingkaran tertutup dari DNA untai ganda. Kotak-kotak tersebut
menggambarkan gen-gen virus, masing-masingnya mengkode suatu protein. Regio
regulasinya ialah segmen DNA yang tidak mengkode protein, tetapi berpartisipasi dalam
meregulasi ekspresi gen virus dan replikasi dari DNA virus. 1

Gambar 1. Human Papilomavirus9,15

Lecet pada kulit dan infeksi diakibatkan oleh maserasi epitel yang paling
sering digunakan sebagai saluran untuk HPV ke basal keratinosit yang merupakan
target utama untuk HPV infection.16,17 Berbagai strain dan varian HPV yang berbeda
telah diidentifikasi berdasarkan studi DNA dan serologis untuk mendeteksi jenis
antibodi spesifik terhadap kapsid antigen HPV.
HPV-1, -2, -4, -27, -57, dan -63 menyebabkan common wart.

1,3,6,7

Aktivasi

virus mungkin tergantung pada kekebalan imunitas dan respon dari individual yang
terinfeksi. Proses serokonversi setelah infeksi alami relatif lambat dan tergantung
pada viral load atau infeksi yang menetap.18 Kambuh setelah kesembuhan klinis
sering disebabkan virus laten dibandingkan reinfection.9 Keberadaan DNA HPV pada
bentuk subklinis atau laten dapat dideteksi oleh

polymerase chain reaction dan

hybridization.9

Faktor Resiko
Tukang pemotong daging (tukang jagal), tukang ikan, dan pekerja potong
hewan lain memiliki insiden tinggi common wart dari tangan. Prevalensi mencapai
50% pada mereka yang sering kontak langsung dengan daging. Kutil pada mereka
disebabkan HPV-2 dan -4 dan sampai 27% Band wart pada butchen karena HPV-7.
HPV-7 sangat jarang ditemukan kutil di masyarakat biasa (<0,3%), dan pada butchen
kutil hanya ditemukan pada tangan mana yang ada kontak langsung dengan daging.
Sumber HPV-7 diketahui, tetapi HPV-7 bukan bovine papilloma virus dan tidak

berasal dari menyembelih hewan. HPV-57 telah dilaporkan menyebabkan distrofi dari
semua 10 kuku jari dengan ditandai dengan subungual hiperkeratosis dan hancurnya
kuku tanpa disertai periungual.1,3,19
Penyebaran Penyakit
Tidak ada informasi yang dapat dipercaya tentang infektivitas dari common
wart dan plantar wart, tetapi pengalaman secara substansial tidak mendukung. Risiko
penularan dari ibu ke anak dengan perkembangan penyakit selanjutnya pada anak
telah diperkirakan antara 1 dalam 80 sampai 1 dalam 1500. 8 Cara transmisi kutil
menyebar dengan kontak langsung atau tidak langsung. Penurunan fungsi penghalang
epitel, oleh trauma (termasuk lecet ringan), maserasi atau keduanya, sebagai
predisposisi untuk inokulasi virus, dan umumnya diasumsikan sebagai cara masuknya
infeksi paling tidak pada lapisan keratin kulit20, seperti dalam contoh berikut;
1. Common wart di tangan mungkin menyebar luas bulat di kuku pada mereka yang
menggigit kuku atau kulit periungual, lebih pada anak yang sering mengisap jari
dan dapat ke bibir dan kulit di sekitarnya dalam satu kasus.
2. Tukang daging, tukang ikan dan unggas memiliki insiden tinggi kutil pada tangan,
dikaitkan dengan cedera kulit dan kontak lama dengan daging basah dan air. 8,21
Patogenensis
Infeksi HPV terjadi melalui inokulasi virus pada epidermis yang viabel
melalui defek pada epitel. Maserasi kulit mungkin merupakan faktor predisposisi
yang penting, seperti yang ditunjukkan dengan meningkatnya insidens kutil plantar
pada perenang yang sering menggunakan kolam renang umum. Meskipun reseptor
seluler untuk HPV belum diidentifikasi, permukaan sel heparan sulfat, yang dikode
oleh proteoglikan dan berikatan dengan partikel HPV dengan afinitas tinggi,
dibutuhkan sebagai jalan masuknya. Untuk mendapat infeksi yang persisten, mungkin
penting untuk memasuki sel basal epidermis yang juga sel punca (sel stem) atau
diubah oleh virus menjadi sesuatu dengan properti (kemampuan/ karakter) seperti sel
punca. Dipercayai bahwa single copy atau sebagian besar sedikit copy genom virus

dipertahankan sebagai suatu plasmid ekstrakromosom dalam sel basal epitel yang
terinfeksi. Ketika sel-sel ini membelah, genom virus juga bereplikasi dan berpartisi
menjadi tiap sel progeni, kemudian ditransportasikan dalam sel yang bereplikasi saat
mereka bermigrasi ke atas untuk membentuk lapisan yang berdifferensiasi.1
Setelah eksperimen inokulasi HPV, veruka biasanya muncul dalam 2 sampai 9
bulan. Observasi ini mengimplikasikan bahwa periode infeksi subklinis yang relatif
panjang dan dapat merupakan sumber yang tidak terlihat dari virus infeksius.
Permukaan yang kasar dari kutil dapat merusak kulit yang berdekatan dan
memungkinkan inokulasi virus ke lokasi yang berdekatan, dengan perkembangan
kutil yang baru dalam periode minggu sampai bulan. Tiap lesi yang baru diakibatkan
paparan insial atau penyebaran dari kutil yang lain. Tidak ada bukti yang meyakinkan
untuk disseminasi melalui darah. Autoinokulasi virus pada kulit yang berlawanan
seringkali terlihat pada jari-jari yang berdekatan dan di regio anogenital.1
Ekspresi virus (transkripsi) sangat rendah sampai lapisan Malpigi bagian atas,
persis sebelum lapisan granulosum, dimana sintesis DNA virus menghasilkan ratusan
kopi genom virus tiap sel. Protein kapsid virus disintesis menjadi virion di sel
nukleus. DNA virus yang baru disintesis ini dikemas menjadi virion dalam nukleus
dari sel-sel Malpigi yang berdifferensiasi ini. Protein virus yang dikenal dengan E1E4 (produk RNA yang membelah dari gen-gen E1 dan E4) dapat menginduksi
terjadinya kolaps dari jaring-jaring filamen keratin sitoplasma ini. Hal ini
dipostulasikan untuk memfasilitasi pelepasan virion dari sitoskeleton yang saling
berikatan silang dari keratinosit sehingga virus dapat diinokulasikan ke lokasi lain
atau berdeskuamasi ke lingkungan.1
HPV tidak bertunas dari nukleus atau membran plasma, seperti halnya banyak
virus seperti virus herpes simpleks atau human immnodeficiency virus (HIV). Oleh
karena itu, mereka tidak memiliki selubung lipoprotein yang menyebabkan
kerentanan terhadap inaktivasi yang cepat oleh kondisi lingkungan seperti
pembekuan, pemanasan, atau dehidrasi dengan alkohol. Berlainan dengan itu, virion
HPV resisten terhadap desikasi dan deterjen nonoksinol-9, meskipun paparan virion

dengan formalin, deterjen yang kuat seperti sodium dodesil sulfat, atau temperatur
tinggi berkepanjangan mengurangi infektivitasnya. HPV dapat tetap infeksius selama
bertahun-tahun ketika disimpan di gliserol dalam temperatur ruangan. Memang,
bentuk L1 dan L2 membentuk kapsid protein yang sangat stabil dan terbungkus
rapat.1
Karena replikasi virus terjadi pada tingkatan yang lebih tinggi dari epitel dan
yang terdiri dari keratinosit yang tidak bereplikasi, HPV harus memblok differensiasi
akhir dan menstimulasi pembelahan sel untuk memungkinkan enzim-enzim dan
kofaktor yang penting untuk replikasi DNA virus.1

Gambar 2. Mekanisme keratinosit dalam mengeluarkan sitokin sekunder

setelah distimulasi oleh IFN- dan TNF-15

Gambaran Klinis
Verucca vulgaris terutama terdapat pada anak, tetapi juga terdapat pada
dewasa dan orang tua. Tempat predileksinya terutama di ekstremitas bagian ekstensor
seperti jari, tangan, lutut, siku atau lainnya pada situs trauma. Walaupun demikian
penyebaran dapat ke bagian yang lain dari tubuh termasuk mukosa mulut dan hidung.

Lesi dimulai dari papul kecil yang kemudian membesar, dan menjadi bentuk
verrucous kemudian dengan diameter beberapa milimeter sampai sentimeter. Kutil ini
berbentuk bulat berwarna abu-abu, besarnya lentikular atau kalau berkonfluensi
berbentuk plakat, permukaan kasar (verukosa). Dengan goresan dapat timbul
autoinokulasi sepanjang goresan (fenomena kbner). Common wart sebagian besar
asimtomatik dan memiliki manifestasi klinis yang spesifik.3,9
Ada beberapa jenis verucca vulgaris yang memiliki karakteristik klinis
diagnostik nama sesuai dengan fitur klinis, jenis virus dan situs yang terkena.

Plantar wart
Veruka vulgaris terjadi pada telapak kaki. Sebuah bentuk lesi keratotik tanpa
elevasi yang berbeda. Menyerupai tylosis dan clavus, tetapi dapat dibedakan
dengan cara dikorek. Jika permukaan Scraping dari lesi menyebabkan keratotik

petechiae, diagnosis kutil plantar

Myrmecia
Kecil, bentuk kubah berbentuk nodul pada telapak kaki. Hal ini disebabkan
oleh HPV-1 infeksi dan mungkin menyerupai moluskum kontagiosum. Hal ini
juga disebut kutil palmoplantar yang dalam. Memiliki penampilan berwarna

merah, dan seperti kawah.

Pigmented wart
Hal ini disebabkan oleh infeksi HPV-4 atau HPV-65, atau HPV- 60 dalam kasus
yang jarang. Ini memiliki fitur klinis veruka vulgaris dan pigmentasi kehitaman,

juga disebut kutil hitam.

Punctate wart
Hal ini disebabkan oleh HPV-63 infeksi. Beberapa, belang-belang, putih lesi
keratotik 2 mm sampai 5 mm terjadi pada tangan dan telapak kaki.

Filiform wart
Memiliki penampilan panjang, penonjolan kecil, tipis dengan diameter beberapa
milimeter terjadi pada daerah, kepala wajah atau leher.1

Gambar 3. Common wart; (a) digiti manus, (b) hand. (a, didapatkan dari Andrews Diseases of The
Skin Clinical Dermatology, b. didapatka dari Addenbrookes Hospital, Cambridge, UK).

Gambar 4. Verruca vulgaris: (a) pada daerah yang sering trauma, (b)doughtnut wart3

10

Gambar 5. Plantar wart8

Gambar 6. Filiform wart on forearm8

Pemeriksaan Penunjang
Histopatologi
Verruca terdiri dari epidermis yang akantotik dengan papillomatosis,
hiperkeratosis, dan parakeratosis. Rete ridges yang memanjang seringkali tertuju

11

langsung pada pusat kutil. Pembuluh darah kapiler dermis ialah prominen dan
mungkin mengalami trombosis. Sel-sel mononuklear mungkin ada. Keratinosit besar
dengan nukleus piknosis eksentrik dikelilingi oleh halo perinukleus (sel koilositotik
atau koilosit) merupakan karakteristik dari papilloma yang dikaitkan dengan HPV.
Koilosit

yang

divisualisasikan

dengan

pengecatan

Papanicolaou

(Pap)

menggambarkan tanda terjadinya infeksi HPV. Sel yang terinfeksi PV mungkin

memiliki granul-granul eosinofilik kecil dan kelompok padat granul-granul
keratohialin basofilik. Granul-granul tersebut dapat terdiri dari protein HPV E4 (E1E4) dan tidak menunjukkan banyaknya partikel-partikel virus. Kutil yang datar
kurang memiliki akantosis dan hiperkeratosis dan tidak memiliki parakeratosis atau
papillomastosis. Sel koilositotik biasanya sangat banyak, menunjukkan sumber lesi
virus.1,3,8

Gambar 6. Gambaran histopatologi verruca vulgaris.

Proses ini adalah salah satu contoh hyperplasia yang ekstensif,
dan sel hiperplastik mengandung intranuklear dan intracytoplasmic inclusion body.1

Diagnosis
Gambaran klinis dan riwayat penyakit, papul yang lama kelamaan membesar
biasanya mengarahkan pada diagnosis kutil virus. Pemeriksaan histologi dapat
digunakan untuk mengkonfirmasikan diagnosis tersebut. Antibodi untuk detergentdisrupted HPV particles yang terpapar dengan antigen L1 dan L2 terdapat pada
sebagian besar HPV. Deteksi imunohistokimia dapat digunakan untuk mendeteksi

12

kapsid protein ini pada materi-materi klinis, termasuk jaringan yang difiksasi dengan
formalin, akan tetapi tidak sensitif.1
Diagnosis Banding
Kutil dapat diidentifikasi dari adanya perubahan pembuluh darah kapiler yang
biasa menjadi memiliki sumber vaskular sendiri. Ketika kutil sembuh, lapisan kulit
yang normal akan kembali.16,22 Dilatasi kapiler di kutil akan berdarah setelah
dilakukan pencukuran pada permukaan yang hiperkeratotik. 16,17 Adanya kapiler ini
membantu untuk membedakan kutil dari corns atau kalus.16,23 HPV dapat dianggap
sebagai keratosis seboroik, kalus, corn, lichen planus, nevus epidermal, moluskum
kontagiosum atau carcinoma.16,23 Sebuah achrocordon yang teriritasi mungkin
menyerupai kutil. Ekstremitas mungkin menunjukkan acrokeratosis verruciformis
atau epidermodysplasia verruciformis dalam bentuk papula veruka.16
Ada beberapa jenis kutil memberikan karakteristik klinis diagnostik yang
khas. Kutil dapat dibedakan dari lokasi klinis dan morfologi. 1 Nama kutil sesuai
dengan fitur klinis, jenis virus dan situs yang terkena. Untuk kutil yang berada di
tangan dan kaki yang sering merupakan manifestasi dari common wart dapat
memiliki diagnosa banding seperti pada tabel 1.
Tabel 1. Diagnosa Banding Lesi Kutil pada Tangan dan Kaki1
LOKASI
Telapak
tangan dan
telapak
kaki

LESI SOLITER

LESI MULTIPEL

Pikirkan:
Verruca vulgaris
Callus, corn
Epidermal inclusion cyst
Pyogenic granuloma
Milkers nodeles (palms)

Pikirkan:
Arsenical keratosis
Verruca vulgaris
Palmoplantar keratoderma
Psoriasis, reactive arthtritis
Pits in basal cell nevus
syndrome

Singkirkan:
Amelanotic acrolentiginous
melanoma

Singkirkan:
Secondary syphilis

13

Punggung
tangan dan
punggung
kaki

Carcinoma cuniculatum

Perhatikan:
Verruca vulgaris
Periungual warts
Actinic keratosis

Singkirkan:
Squamous cell carcinoma
Keratoacanthoma
Tuberculosis verrucosa cutis
Fish tank granuloma
Penatalaksanaan

Perhatikan:
Verruca vulgaris
Verrucae planae
Actinic keratosis
Acrokeratosis verruciformis
Epidermyolitic
hyperkeratosis
Stucco keratosis

Umum
Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit pasien bukan penyakit keturunan,
dan tidak dicetuskan oleh makanan tertentu. Penyakit ini timbul akibat penyakit
infeksi menular yang dapat timbul berulang.
Khusus
Common wart seringkali mengalami remisi spontan, sehingga sering disebut
kutil biasa atau doughnut wart. Terapi harus seringan mungkin, dan terapi berpotensi
jaringan parut harus dihindari. Pengobatan yang paling umum digunakan untuk kutil
yakni menghancurkan daerah epidermis yang terinfeksi dengan virus. Pengobatan
tersebut dapat melibatkan penggunaan topikal atau pendekatan bedah. Lain terapi
bertujuan memodifikasi pertumbuhan epidermis atau merangsang respon imun
memerlukan baik topikal atau pendekatan sistemik.8

14

Terapi non bedah, seperti: asam salisilat, glutaraldehida, formalin, 5fluorourasil topikal, caustic, retinoic acid, terapi photodynamic, merupakan pilihan
alternatif untuk terapi non bedah pada verruca vulgaris.8
Asam salisilat. Efek keratolitik asam salisilat membantu untuk mengurangi
ketebalan kutil dan dapat merangsang inflamasi respon. Sebuah persiapan yang
mengandung 12-26% salisilat asam, mungkin dengan tambahan asam laktat, dalam
collodion dasar atau akrilat, pengobatannya pilihan pertama untuk kutil umum dan
plantar. Dalam studi banding penggunaan harian selama 3 bulan mencapai angka
kesembuhan dari 67% untuk kutil tangan, 84% untuk kutil plantar sederhana dan 45%
untuk kutil mosaik plantar, membandingkan baik dengan metode lain. Penghapusan
permukaan keratin dan sisa-sisa dari aplikasi sebelumnya dengan menggunakan batu
apung batu, amril papan adalah awal membantu dalam semua kutil dan penting dalam
kutil plantar hiperkeratotik. Namun, abrasi overenthusiastic merupakan kesalahan
yang mungkin meningkatkan penyebaran virus dengan inokulasi ke dalam kulit yang
berdekatan. Setelah kutil kering, deposit keputihan menetap. Penetrasi ke tebal
keratin, seperti ditingkatkan oleh oklusi plester perekat, yang menyebabkan maserasi
lapisan keratin dan penurunan fungsi penghalang. Oklusi dapat meningkatkan tingkat
respon untuk pengobatan dengan asam salisilat. Namun dapat sangat iritasi pada kulit
wajah, meskipun sangat berhati-hati aplikasi atau penggunaan formulasi lemah,
seperti asam salisilat 4% di collodion fleksibel, mungkin bisa berhasil.1,2,5,8,9
Plester perekat yang mengandung asam salisilat 40% berguna untuk kutil
plantar. Hal ini diterapkan setiap hari, dipotong menjadi bentuk kutil atau kelompok
kutil dan diadakan di tempat oleh perekat polos plester. Penggunaan teratur asam
salisilat pada kutil mungkin perlu dilanjutkan selama minimal 3 bulan. 1,2,5,8,9
Glutaraldehida. Sifat virucidal dari glutaraldehida dapat digunakan dalam
pengobatan kutil. Sediaan dapat mengandung glutaraldehid 10% dalam etanol berair
atau dalam formulasi gel. Fakta bahwa glutaraldehida mengering ke dalam kulit tanpa
permukaan deposito (yang mungkin terhapus) berguna aplikasi untuk kutil pada kaki.
Sebuah sediaan Glutaraldehida 20% dalam larutan air menghasilkan 72% angka

15

kesembuhan untuk berbagai kutil kulit yang berbeda dalam 25 individu. Dermatitis
kontak alergi untuk glutaraldehida yang terjadi sesekali dan nekrosis kulit adalah
komplikasi yang jarang terjadi. 1,2,5,8,9
Formalin. Membasahi atau kompres dari 2-3% formalin dalam air (Formalin
sekitar 37% formaldehid dalam air) dapat efektif untuk kutil plantar, tetapi memakan
waktu dan sulit untuk membatasi untuk kulit yang terkena. Daerah yang terkena
dampak harus direndam dalam larutan untuk harian 15-20 menit, dengan
menggunakan soft parafin sebagai aplikasi penghalang untuk melindungi lebih
sensitif kulit. Formalin ini virucidal tetapi juga mengering dan mengeras
kulit, memfasilitasi pengupasan. 1,2,5,8,9
5-fluorourasil topikal. Larutan 5% dari 5-fluorouracil (5-FU) hati-hati
diterapkan setiap hari selama sebulan di bawah oklusi adalah lebih efektif
dibandingkan plasebo, tetapi jika digunakan periungually dapat menyebabkan
onycholysis. Sebuah cat yang mengandung 5% 5-FU dan Asam salisilat 10%, 50%
membersihkan dari kutil tangan pada pekerja unggas, dibandingkan dengan 4%
dengan asam salisilat sendiri. Salep yang mengandung 5% 5-FU efektif untuk
verruca plana, meskipun nilainya dibatasi oleh tinggi kejadian hiperpigmentasi serta
eritema dan erosi. Formulasi baru dari 5-FU segera dapat membuat pengeluran
senyawa secara lambat dalam kutil dapat dalam bentuk injeksi intralesi. 1,2,5,8,9
Caustics. Monochloracetic, asam trichloracetic, perak nitrat dan bahan kimia
lainnya yang sangat iritan dapat digunakan dengan efek tetapi dapat menyebabkan
reaksi yang menyakitkan. 1,2,5,8,9
Retinoic acid. Hal ini dapat diterapkan secara topikal pada verruca plana,
meskipun

hasil

terbaik

tidak

diklaim

untuk

lebih

tinggi

dari

biasanya

dan menyebabkan iritasi umum. Dari 25 anak dengan verruca plana diperlakukan
dengan krim tretinoin 0,05%, 85% membersihkan kutil mereka dibandingkan dengan
32% dari kontrol. 1,2,5,8,9
Imiquimod. Immunomodulation topikal adalah menjanjikan baru pengobatan
untuk kutil. Imiquimod sebagai krim 5% saat ini digunakan tiga kali seminggu selama

16

16 minggu, tingkat clearance 65% dengan tingkat kekambuhan 20%. Kutil kulit juga
menanggapi pengobatan Imiquimod, meskipun hanya sedikit penetrasi melalui
permukaan keratin sehingga mungkin memerlukan kombinasi dengan oklusi, asam
salisilat atau lebih sering aplikasi untuk mencapai hasil yang bermanfaat.1,8
Simetidin. Pada orang dewasa, penggunaan simetidin dalam pengobatan kutil
telah memberikan hasil yang bertentangan. Dalam sebuah studi terbuka 18 pasien
yang diobati dengan 30-40 mg/kg setiap hari selama 3 bulan, dua pertiga
menunjukkan resolusi lengkap dari mereka kutil tanpa kekambuhan setelah 1 tahun.
Namun, dalam plasebo-terkontrol dari 54 pasien, tidak ada manfaat yang signifikan
terapi simetidin diamati, dengan sekitar sepertiga merespon baik pengobatan dan
kelompok plasebo. Simetidin juga telah digunakan pada anak dengan dosis kecil
untuk mengobati common wart setelah pengobatan gagal dengan sensitisasi kontak
menunjukkan respon berpotensi.1,8
Interferon. Interferon berbeda (IFNs) telah dikelola oleh rute yang berbeda
untuk pasien dengan refrakter kutil di berbagai situs. Studi-studi ini jarang
dibandingkan secara langsung dan penggunaan IFNs di kutil masih eksperimental. 1,8
Intralesional bleomycin. Dosis ini agen sitotoksik diukur dalam unit atau
miligram; 1 mg mengandung 1500-2000 unit. Protokol bervariasi, tetapi biasanya
bleomycin sulfat 0,25-1 mg/mL disuntikkan sampai tiga kali untuk maksimum
dosis total 4 mg; atau 1000 unit/mL sampai dua suntikan dan total dosis maksimum
2000 unit. Seorang yang lebih rendah konsentrasi 500 unit/mL tampak efektif.
Suntikan

ke

dalam

kutil

itu

sendiri,

dikonfirmasi

oleh

mengamati

blanching dalam lesi, volum per lesi disuntikkan berkisar antara 0,2 dan 1,0 mL.
Suntikan sangat menyakitkan dan anestesi lokal sebelumnya atau bersamaan harus
dipertimbangkan, terutama untuk situs-situs sensitif seperti jari-jari dan telapak.
Sebuah eschar berdarah berkembang 2-3 minggu kemudian; itu dikupas ke bawah
jika belum terlepas secara spontan. Studi ini melaporkan tingkat obat untuk kutil
sebelumnya refraktori kutil antara 30-100%. Komplikasi lokal suntikan kuku
termasuk kehilangan kuku atau distropi periungual, seperti pada Fenomena Raynaud.

17

Risiko penyerapan sistemik merupakan kontraindikasi untuk bleomycin intralesi

dalam kehamilan.1,8
Terapi photodynamic. Sistemik atau topikal aminolaevulinic asam dapat
diambil oleh sel-sel, dimetabolisme untuk protoporfirin dan kemudian photoactivated
untuk menghasilkan merusak efek pada sel. Penggunaan metode ini untuk mengobati
common wart sejauh ini terbatas namun telah menunjukkan beberapa efek yang
berguna di tangan dan kaki. 1,2,5,8,9
Terapi bedah. Eksisi biasanya harus dihindari karena jaringan parut tidak
dapat dihindarkan dan kambuh pada kutil di bekas luka sering terjadi. 1,2,5,8,9
Kauter/ elektrokoagulasi, biasanya dalam kombinasi, dapat digunakan untuk
kutil yang menyakitkan atau resisten, namun membawa risiko jaringan parut.8
Cryotherapy. Nitrogen cair umum digunakan di praktek rumah sakit.
Instrumen canggih yang tersedia untuk memproduksi aliran tipis cairan yang akan
diarahkan pada lesi, dapat juga dengan aplikasi cotton bud yang dicelupkan ke dalam
cairan. Setiap keratin yang tebal harus dikupas. Hal ini akan meningkatkan
tingkat penyembuhan kutil plantar yang dalam. Permukaan mukosa harus akan kering
untuk menghindari pembentukan es permukaan, maka ujung kuncup tidak harus
emperan permukaan kutil. Dalam pengobatan standar, aplikasi dilanjutkan
sampai tepi jaringan es (mudah dilihat sebagai warna putih) lebar sekitar 1 mm
berkembang dalam posisi kulit normal sekitar kutil. Hal ini dapat merangsang
pengembangan respon imun. Setelah pencairan, kedua siklus beku akan
meningkatkan angka kesembuhan di kutil plantar, meskipun manfaat kurang ditandai
dalam kutil tangan. Respon terhadap pengobatan dengan cryotherapy sebanding
dengan yang dicapai dengan asam salisilat. Pengobatan diulang setiap 3 minggu
memberikan angka kesembuhan 30-70% untuk kutil tangan setelah 3 bulan. Lebih
sering pengobatan dapat meningkatkan respon tetapi akan menyebabkan rasa sakit,
dan interval yang lebih panjang. Jika ini gagal, sebagaimana dapat terjadi selama
tonjolan tulang di kaki, lebih lama aplikasi, biasanya sampai 30 detik, mungkin

18

diulang setelah pencairan, dapat digunakan untuk mencapai efek destruktif yang lebih
besar.8,22
Kerugian utama dari pembekuan adalah nyeri. Hal ini tak terduga dan
mengejutkan variabel antara pasien, tetapi dalam beberapa kasus, terutama dengan
waktu pembekuan lebih lama, itu bisa berat dan menetap selama beberapa jam atau
bahkan beberapa hari. Aspirin oral dan steroid topikal yang kuat dapat membantu.
Kulit melepuh, kadang-kadang berdarah, mungkin terjadi dalam satu atau dua hari
namun tidak prasyarat untuk resolusi kutil, dan biasanya mengikuti overtreatment.
Setelah waktu pembekuan biasa singkat, reaksi akan cenderung memiliki diselesaikan
dalam waktu 2-3 minggu. Kadang-kadang, kerusakan jaringan di bawahnya bisa
terjadi, misalnya untuk tendon atau matriks kuku, dan berlebihan kali pembekuan
harus dihindari. Depigmentasi mungkin terjadi, dan bisa menjadi kelemahan kosmetik
yang signifikan dalam pasien dengan kulit gelap berpigmen.8,22
Laser. Laser karbon dioksida telah digunakan untuk mengobati berbagai
bentuk yang berbeda dari kutil, baik kulit dan mukosa. Hal ini dapat efektif dalam
memberantas beberapa kutil sulit, seperti kutil periungual dan subungual,
yang telah tidak responsif terhadap pengobatan lainnya. Jarak pada 12 bulan hingga
70% dari kutil individu dilaporkan. Namun, sebagai metode yang merusak, karbon
dioksida terapi laser dapat menyebabkan rasa sakit pasca-operasi yang signifikan,
jaringan parut dan hilangnya fungsi sementara. 1,5,8
Koagulator inframerah. Sebagai metode lain, koagulator inframerah dapat
digunakan untuk mengobati kutil. Suatu penelitian melaporkan angka kesembuhan
dalam serangkaian dari 44 kutil adalah 70%, yang lebih baik dibandingkan dengan
cryotherapy.1,8
Prognosis
Sekitar 23% dari kutil regresi spontan dalam waktu 2 bulan, 30% dalam
waktu 3 bulan dan 65% -78% dalam 2 tahun. Pasien yang sebelumnya telah terinfeksi
memiliki risiko lebih tinggi untuk pengembangan kutil baru daripada mereka tidak

19

pernah terinfeksi. Tingkat kesembuhan dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti jenis

virus, status kekebalan tubuh, tingkat dan durasi kutil.8
Common wart memiliki insiden untuk menjadi suatu keganasan, banyak studi
yang menunjukkan DNA HPV terdapat pada actinic keratoses, basal cells
carcinomas dan SCCs, dan psoriasis dalam kadar rendah.1 Namun etiologi dan
patogenesis dari lesi jinak, pre-malignant, maupun malignant tersebut masih
kontroversial, karena dalam suatu penelitian yang menggunakan PCR dapat
mendeteksi DNA HPV pada kulit normal dan pada folikel rambut normal.1

DAFTAR PUSTAKA
1. Androphy, Elliot J., Rowy, Douglas R. Wart: Human Papiloma Virus, Common
Wart edited by Klaus Wolff, Lowell A. Goldsmith, etc. in Fitzpatricks
Dermatology In General Medicine, 7th Ed. McGraw-Hill: New York; 2008,
p.1914-1922.
2. Hengge, UR. Papiloma Virus Diseases in Hautarzt Journal Vol.55. Pubmed.
Germany; 2004. p.841-851.
3. James, William D., Timothy G. Berger, and Dirk M. Elston. Viral Disease:
Papovarirus Group in Andrews Diseases of The Skin Clinical Dermatology, 10 th
Ed. Saunders Elsevier Inc. Canada; 2006, p.403-412.
4. Darmstadt GL. Lane A. Cutaneous Viral Infections in Behrman RE, Kliegman
RM, Arvin AM, eds. Nelson Textbook of Pediatrics 15thEd. WB Saunders Co.
Philadelpia; 1996.p.1901-1903.
5. James, William D., Timothy G. Berger, and Dirk M. Elston. Viral Disease:
Papovarirus Group in Andrews Diseases of The Skin Clinical Dermatology, 10 th
Ed. Saunders Elsevier Inc. Canada; 2006, p.403-412.
6. Wile, Udo J. Kingery, Lyle B. The Etiology of Common Warts. JAMA. Singapore;
1919. p.970-973.
7. G, Orth. Characterization of a new type of human papillomavirus that causes skin
warts. J. Firol; PubMed. USA; 1977.p.108-120.

20

8. Sterling, J.C. Viral Infection: Human Papiloma Virus, Common Wart in Rooks
Textbook of Dermatology 7th Ed. Blackwell Publishing Inc. USA: 2004, p.25.4425.43.
9. Leman JA, Benton EC. Verrucas. Guidelines for management. Am J Clin
Dermatol 2000;1:143-149.
10. Ciconte A, Campbell J, Tabrizi S, Garland S, Marks R. Warts are not merely
blemishes on the skin: A study on the morbidity associated with having viral
cutaneous warts. Australas J Dermatol 2003;44:169-173.
11. A.B, Jenson. at all. Human papillomavirus. Frequency and distribution in plantar
and common warts. UK PubMed Center. 1982, 47(5):491-7.
12. Wu, Yu-Hung. at all. Survey of Infectious Skin Diseases and Skin Infestations
among Primary School Students of Taitung County, Eastern Taiwan. J Formos
Med assac : Taiwan; 2000. vol.99, p.128-134.
13. Kilkenny M, Marks R. The descriptive epidemiology of warts in the community.
Aust J Dermatol. 1996; 37: 806.
14. Bunney MH. Viral Warts: Their Biology and Treatment. Oxford: Oxford
University Press. 1982.
15. Sanclemente, G. Human Papilomavirus Molecular Biology and Pathogenesis.
JEADV. Columbia: 2002:16.p.231-240.
16. Lipke, Michelle M. An Armamentarium of Wart Treatments. Clinical Medicine &
Research. 2006:4.4:273-293
17. Kirnbauer R, Lenz P, Okun MM. Human Papillomavirus. In:
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R, eds. Dermatology. 1st ed. London:
Mosby; 2003:1217-1233.
18. Goncalves MA, Donadi EA. Immune Cellular Response To HPV: Current
Concepts. Braz J Infect Dis 2004;8:1-9.
19. Ostrow, Ronald. at all. Characterization of Two HPV-3 Related Papilomaviruses
from Common Wart That are Distinct Clinically from Flat Warts or
Epidermodysplasia Verruciformis. Journal of Investigative Dermatology. USA.
1983:80.p.436-440.
20. Jones SK, Darville JM. Transmission of virus particles by cryotherapy and multiuse caustic pencils: a problem to dermatologists?. Br J Dermatol 1989;121:
4816.
21. Goldschmidt H, Kligman AM. Experimental inoculation of humans with
ectodermotropic viruses. J Invest Dermatol 1958; 31: 17582.
22. Van Brederode RL, Engel ED. Combined cryotherapy/70% salicylic acid
treatment for plantar verrucae. J Foot Ankle Surg 2001;40:36-41.

21

23. Stulberg DL, Hutchinson AG. Molluscum contagiosum and warts. Am Fam
Physician 2003;67:1233-1240.