Anda di halaman 1dari 83

FINAL PAPER

DIAGNOSIS
DAN
PENATALAKSAN
AAN GAGAL
JANTUNG
Di Susun Oleh : Danil Anugrah Jaya
(2008730007)

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2012
Pembimbing : dr. Ihsanil, Sp. PD

LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Final Paper ini diajukan oleh:
Nama

: Danil Anugrah Jaya (2008730007)

Program Studi

: Pendidikan Dokter

Judul

: Diagnosis dan Penatalaksanaan Gagal Jantung

Persentasi

: Desember 2012

Telah diketahui kebenarannya dan disahkan oleh pembimbing sebagai bagian


persyaratan yang diperlukan dalam menempuh masa kepaniteraan stase Interna,
Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan Kesehatan, Universitas
Muhammadiyah Jakarta.

Pembimbing

dr. Ihsanil, Sp. PD

Danil Anugrah Jaya


2008730007

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas
segala limpahan rahmat dan karunia-Nya kepada penulis sehingga dapat
menyelesaikan final paper ini yang berjudul:
Diagnosis dan Penatalaksanaan Gagal jantung
Penulis menyadari bahwa dalam proses penulisan final paper ini masih dari
jauh dari kesempurnaan baik materi maupun cara penulisannya. Namun demikian,
penulis telah berupaya dengan segala kemampuan dan pengetahuan yang dimiliki
sehingga dapat selesai dengan baik dan oleh karenanya, penulis dengan rendah hati
dan dengan tangan terbuka menerima masukan,saran dan usul guna penyempurnaan
final paper ini.
Akhirnya penulis berharap semoga final paper ini dapat bermanfaat bagi
seluruh pembaca.

Jakarta, Desember 2012

Penulis

Danil Anugrah Jaya


2008730007

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN.................................................................................. i
KATA PENGANTAR........................................................................................ ii
DAFTAR ISI.................................................................................................. iii
DAFTAR TABEL............................................................................................. v
DAFTAR GAMBAR........................................................................................ vi
PENDAHULUAN............................................................................................ 1
LAPORAN KASUS.......................................................................................... 2
STATUS PASIEN............................................................................................. 2
A.

Identitas Pasien...................................................................................... 2

B.

Anamnesis............................................................................................ 2

C.

Pemeriksaan fisik............................................................................... 3

D.

Pemeriksaan Penunjang............................................................................ 6

E.

Resume................................................................................................ 8

F.

Daftar masalah....................................................................................... 8

G. Assesment............................................................................................... 8
PEMBAHASAN............................................................................................ 11
II.1. Definisi.............................................................................................. 11
II. 2. Epidemiologi, Etiologi dan Patofisiologi.....................................................13
II. 3. Diagnosis........................................................................................... 19
III. 3. 1. Tanda dan Gejala Gagal Jantung.......................................................19
III. 3. 2. Tes Diagnostik Pada Gagal Jantung....................................................27
III. 4. Tatalaksana Gagal Jantung.....................................................................34
III. 4. 1. Tujuan Managemen Terapi..............................................................34
III. 4. 2. Algoritma Penatalaksanaan Gagal Jantung...........................................35

Danil Anugrah Jaya


2008730007

III. 4. 3. Terapi Non Farmakologis................................................................35


III. 4. 4. Terapi Farmokologis......................................................................36
III. 4. 5. Tatalaksana Gagal Jantung Diastolik..................................................48
III. 4. 6. Tindakan Operatif.........................................................................49
III. 5. Prognosis.......................................................................................... 58
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................... 60

Danil Anugrah Jaya


2008730007

DAFTAR TABEL
Table 1. Klasifikasi Gagal Jantung NYHA.................................................................13
Table 2. Etiologi Gagal Jantung..................................................................................14
Table 3. Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien yang
dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada 1306 pasien Penyakit
Jantung Koroner yang menjalani Angiography Koroner. ...........................................22
Table 4. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung...................................................23
Table 5. Temuan pada Foto Toraks , Penyebab dan Implikasi Klinis..........................30
Table 6. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung............................................33
Table 7. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal
Jantung.........................................................................................................................36
Table 8. Obat obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis yang
diinginkan....................................................................................................................38
Table 9. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya......44
Table 10. Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang,
dan tindakan yang disarankan......................................................................................44
Table 11. Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk pada
gagal jantung................................................................................................................58

Danil Anugrah Jaya


2008730007

DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung.......................................................................17
Gambar 2. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap
hemodinamik berlebih.................................................................................................19
Gambar 3. Kadar BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung menurut kelas
fungsionalnya...............................................................................................................29
Gambar 4. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan gagal jantung
akut..............................................................................................................................35

Danil Anugrah Jaya


2008730007

Danil Anugrah Jaya


2008730007

BAB I
PENDAHULUAN

Gagal jantung atau Heart failure adalah Sindrom klinis yang terjadi pada
pasien karena didapatkan suatu kelainan struktur atau fungsi jantung, sehingga
menimbulkan

gejala

klinis

(dispnea,

kelelahan, edema

& lainnya)

yang

mengakibatkan pasien sering rawat inap, kualitas hidup yang buruk, dan harapan
hidup pendek.Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung.
Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik,
gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini
dapat menyebabkan kematian pada pasien.
Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal
jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan anamnesis dan
pemeriksaan fisik merupakan modal dasar untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan
penunjang yang terdiri dari foto thoraks, elektrokardiografi, laboratorium,
echocardiografi, pemeriksaan radionuklir juga pemeriksaan angiografi koroner.
Perkembangan teknologi canggih dalam pencitraan dan biomarker dapat menolong
klinisi untuk menegakkan diagnosis yang lebih baik untuk menangani penderita
dengan gagal jantung.

Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/ non


farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Penatalaksanaan ini
tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan fasilitas yang tersedia. Dengan
penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas
dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.

Danil Anugrah Jaya


2008730007

BAB II
LAPORAN KASUS
STATUS PASIEN
A Identitas Pasien
Nama
Umur
Jenis kelamin
Status
Alamat
Pekerjaan
Tanggal masuk RS

: Ny. W
: 63 tahun
: Perempuan
: Menikah
: Tanjung priok
: Ibu rumah Tangga
: 17 Oktober 2012, pukul 22.00 WIB

Anamnesis (Autoanemnesis pada 19 Oktober 2012, 08.00 WIB)


Keluhan Utama
: Sesak napas sejak 12 jam SMRS.
Keluhan Tambahan
: Batuk, lemas
Riwayat Penyakit Sekarang : Sejak 12 jam SMRS pasien merasakan sesak
napas yang tiba-tiba dirasakannya saat mencuci pakaian. Keluhan disertai
batuk yang timbulnya jarang, tidak berdahak dan tidak disertai darah, sesak
juga disertai tiba-tiba badan terasa sangat lemas yang menyebabkan pasien
datang ke RSIJ Cempaka Putih. Keluhan tidak dipengaruhi cuaca ataupun
debu. Keluhan tidak reda saat pasien duduk, istirahat ataupun

berbaring

kearah kanan maupun kiri. Pasien tidak pernah terbangun malam hari karena
sesak, pasien hanya menggunakan 1 bantal saat pasien tidur. Riwayat trauma
disangkal, tersedak sebelumnya disangkal, Nyeri dada disangkal. Bengkak
pada tungkai disangkal. Panas badan disangkal, mual muntah disangkal, nyeri
perut disangkal, BAK dan BAB dalam batas normal.
Serangan sesak napas dan batuk yang jarang sudah dimulai sejak 2
bulan SMRS, pasien sering merasakan sesak napas yang hilang timbul,

Danil Anugrah Jaya


2008730007

terutama saat beraktifitas atau menaiki tangga penyebrangan jalan, dan


mereda saat pasien istirahat.
Pasien menjelaskan bahwa ia mempunyai riwayat penyakit jantung
sejak usia 26 tahun. Pasien lupa saat itu datang kedokter dengan keluhan apa,
saat itu pasien mengaku tidak diberitahu dengan jelas jenis penyakitnya. Sejak
saat itu sampai sekarang pasien rutin berobat diberikan 2 macam obat namun
pasien lupa jenis obat tersebut.
Dikeluarga ataupun dilingkungan tidak ada yang mengeluh sakit
dengan gejala seperti pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu

: riwayat penyakit ginjal disangkal, riwayat

batuk lama atau sakit paru disangkal, riwayat darah tinggi disangkal, asma

disangkal, kencing manis disangkal.


Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada riwayat kencing manis, riwayat batuk

lama atau sakit paru, penyakit jantung, atau ginjal dalam keluarga
Riwayat Psikososial
: Pasien seorang ibu rumah tangga dengan
sedikit melakukan olahraga, pola makan teratur, merokok disangkal,

mengkonsumsi alkohol disangkal.


Riwayat Alergi
: obat disangkal, makanan disangkal.

C Pemeriksaan fisik (ruang marwah bawah pada tanggal 19 Oktober


2012, 08. 00 WIB)

Keadaan Umum

: Pasien tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis (GCS : E4M6V5 = 15)

Tanda vital
Tekanan darah
Nadi

: 120/70 mmHg
83 kali/menit, ireguler, isi dan tegangan

cukup

Danil Anugrah Jaya


2008730007

HR

: 135x/menit ireguler

Suhu

: 36,8C

Pernapasan :

38 kali/menit simetris kanan dan kiri, tipe

abdominothorakal

Status Gizi :

BB : 45 kg, TB : 150 cm

IMT 20,0 (Normal)


Status Generalisata

Kepala

Normocephal, rambut lurus, hitam, tidak

mudah rontok

Mata :

Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil

bulat isokor RC +/+

Hidung:

Normonasi,

deviasi

septum

(-),

sekret

(-),

epistaksis (-)

Mulut :

Bibir sianosis (-), lidah ditengah, tonsil T1/T1,

faring hiperemis (-)

Leher :

Pembesaran kelenjar tiroid (-), Pembesaran KGB

(-). Trakea ditengah, JVP 5-1 cmH2O

Thorax : Normochest, jaringan parut (-)


Pulmo :

Inspeksi

simetris statis maupun dinamis, penggunaan


otot bantu napas (-), retraksi dinding dada (-),

Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Danil Anugrah Jaya


2008730007

bagian dada yang tertinggal (-)


vocal fremitus sama kedua lapang paru
sonor pada kedua lapang paru, batas paru
hepar setinggi ICS V dextra peranjakan 2 jari
vesicular +/+, crackles (+/+), mengi -/-.

Cor

: Inspeksi

ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi

ictus cordis teraba di 1 cm lateral ICS V

linea midclavicularis sinistra.


batas jantung kanan pada ICS IV linea

Perkusi

parasternalis dextra batas jantung kiri atas pada


ICS III linea parasternalis sinistra. batas kiri
bawah pada 1 cm lateral ICS V linea
midclavicularis sinistra
Auskultasi

S1 S2 ireguler gallop (-), murmur (-) pulsus

deficit (+)

Abdomen :
Inspeksi

Datar , jaringan parut (-), distensi (-)

Palpasi
supel, nyeri tekan (-)
o Hepar tidak teraba
o Lien tidak teraba
Perkusi

timpani diseluruh region abdomen, asites (-)

Auskultasi

bising usus (+) normal

Ekstremitas :

kanan

kiri

Akral hangat

Udem

RCT <2 dtk

Danil Anugrah Jaya


2008730007

D Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Pemeriksaan

Hasil

WBC

7.87 ribu/dL (3.60 11.00)

Hb

11.9 gr/dL (11.7 15.5)

Ht

37,6 mg% (37-47)

PLT

237 ribu/L (150.000-440.000)

Troponin T (kuantitatif)

(-)

CK

97 U/L (<170)

CK-MB

12.70 U/L (<24)

Natrium

139 mEq/L

Kalium

3.7 mEq/L

Clorida

106 mEq/L

EKG

Danil Anugrah Jaya


2008730007

Danil Anugrah Jaya


2008730007

Irama : aritmia, QRS tidak teratur, rate : 144 kali/menit


Axis : normal
T inverted : V2-V6
Kesan : atrial fibrilasi rapid response, iskemik anteroseptal
Foto thorax
CTR ratio >60 % aorta normal
Sinus kiri tumpul dan diafragma normal
Hilus normal, corakan vaskuler ramai
Tak tampak infiltrat

E Resume
Pasien 63 th. mengalami dyspnea saat mencuci pakaian sejak 12 jam SMRS,
keluhan disertai batuk yang jarang dan badan terasa sangat lemas. Keluhan dyspnea

Danil Anugrah Jaya


2008730007

di mulai sejak 2 bulan SMRS dengan dyspneu deffort dan batuk. Riwayat penyakit
jantung sejak usia 26 tahun. Minum obat jantung 2 macam obat secara rutin.
Kesadaran CM, TD : 120/70 mmHg, N: 83 kali/menit, ireguler, isi dan tegangan
cukup, HR : 135 x/menit ireguler, S : 36,8C, RR : 38 kali/menit, status gizi normal.
JVP
: 5+2 cmH2O
Auskultasi paru : vesicular (+/+), crackles halus (+/+).
Palpasi jantung : ictus cordis teraba di 1 cm ke arah lateral ICS V Linea
midclavicularis sinistra
Perkusi jantung : Batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternalis
Batas jantung kiri pada 1 cm lateral ICS V linea
midclavikula sinistra
Auskultasi jantung: BJ I dan II ireguler. Pulsus deficit (+)
EKG terdapat gambaran atrial fibrilasi rapid response dan ikemik anteroseptal
Foto thorax terdapat gambaran CTR >60%, corakan vaskuler ramai.
F Daftar masalah
1
2
3

Dyspnea
CHF grade II e.c. CAD
Atrial fibrilasi rapid response

G. Assesment
Masalah 1. Dyspnea
Dari anamnesis didapatkan pasien 63 tahun dyspnea saat mencuci pakaian
disertai dengan badan terasa sangat lemas dan batuk yang jarang, dari pemeriksaan
fisik didapatkan RR : 38 kali permenit, bunyi napas tambahan crackles (+/+).
WD/ dyspnea e.c. Pneumonia
DD/ dyspnea e.c edema paru akut cardiogenic (CHF grade II dengan atrial
fibrilasi dan CAD)
Planing :
Pemeriksaan :
Laboratorium : Darah perifer lengkap, AGD

Danil Anugrah Jaya


2008730007

Penatalaksanaan :
O2 3 L/menit nasal
Antibiotik spectrum luas sesuai data empiris : ceftriaxone 2 x 1gr IV

Masalah 2. CHF grade II e.c. CAD


Dari anamnesis didapatkan pasien 63 tahun dyspnea saat mencuci pakaian
disertai dengan badan terasa sangat lemas dan batuk yang jarang, sejak 2 bulan
sebelumnya dyspnea deffort (+), riwayat sakit jantung sejak dari pemeriksaan fisik
didapatkan cardiomegali (+), foto thorax terdapat gambaran CTR >60%. EKG
terdapat gambaran iskemik anteroseptal
Planing :
Pemeriksaan :
BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP),
Echocardiography, ureum kratinin, SGOT SGPT
Penatalaksanaan :
Tirah baring
IVFD asering 20 tetes/menit
Furosemide 2 x 1 amp
Bisoprolol 1 x 1.25 mg
Captopril 2 x 12.5 mg
Aspilet 2 x 80 mg
Diet rendah garam

Danil Anugrah Jaya


2008730007

10

Pasang DC

Masalah 3. Atrial fibrilasi rapid response


Dari pemeriksaan fisik didapatkan pulsus defisit (+), dari EKG didapatkan gambaran
atrial fibrilasi rapid response
Planing :
Penatalaksanaan :
Digoxin 2 x 1 amp

BAB II
PEMBAHASAN
II.1. Definisi
Gagal jantung/Heart Failure(HF) dapat didefinisikan sebagai suatu kelainan
struktur atau fungsi jantung yang

menyebabkan kegagalan jantung untuk

memberikan oksigen pada tingkat yang sepadan dengan persyaratan dari metabolisme

Danil Anugrah Jaya


2008730007

11

jaringan.1 Untuk keperluan klinis, gagal jantung didefinisikan, secara klinis, sebagai
sindrom di mana pasien memiliki gejala yang khas (misalnya sesak napas,
pembengkakan kaki, dan kelelahan) dan tanda-tanda (misalnya tekanan vena jugularis
meningkat, crackles pada suara tambahan paru, dan apeks yang bergeser ke lateral)
yang dihasilkan dari kelainan struktur atau fungsi jantung.2
Beberapa istilah dalam gagal jantung :
1. Gagal Jantung sistolik dan diastolik
Istilah ntuk menggambarkan gagal jantung adalah dengan historical dan dari
pengukuran fraksi ejeksi ventrikel kiri (EF). Secara Matematis EF dapat diukur
dengan stroke volume (volume akhir diastolic-volume akhir sistolik) dibagi volume
akhir diastolik.3
Gagal jantung diastolik adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan
keluhan dan tanda gagal jantung (dyspnea on exertion, orthopnea, paroxysmal
nocturnal dyspnea, pulmonary edema, jugular venous distension, rales, third or
fourth heart sounds, edema perifer, kardiomegali) di mana fungsi sistolik ventrikel
kiri normal (efeksi fraksi >45%) dan dengan fungsi diastolik abnormal (disfungsi
diastolik).4-5 sedangkan gagal jantung sistolik adalah suatu sindrom klinis yang
ditandai dengan keluhan dan tanda gagal jantung serta mempunyai fugsi ventrikel kiri
yang abnormal dengan ejeksi fraksi <35% (disfungsi sistolik). Untuk dapat
membedakan keduanya cukup sulit hanya dari pemeriksaan fisis, foto thoraks, atau
EKG dan hanya dapat dibedakan dengan echocardiography dengan mengukur ejeksi
fraksi.4-5
2. Gagal Jantung Kiri dan Kanan
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena
pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung
kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada
hipertensipulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi

Danil Anugrah Jaya


2008730007

12

kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi
vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard
ke-2 ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung
bulananatau tahun tidak lagi berbeda.6
3. Gagal Jantung Akut dan Kronik
Gagal Jantung akut

yaitu suatu keadaan kegagalan jantung untuk

menjalankan fungsinya yang terjadi secara cepat atau timbul tiba-tiba yang
memerlukan penanganan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama
gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya Pasien yang
mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medik (medical
emergency) seperti edema paru akut (acute pulmonary oedema).7
Gagal Jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks
yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah, baik dalam keadaan
istirahat atau aktivitas, edema serta tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam
keadaan istirahat yang menetap lebih dari 1 bulan. Untuk mempermudah hal
klasifikasi fungsional, NYHA mengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 kelas
fungsional yang dapat ditentukan melalui anamnesa, klasifikasi ini dapat dilihat pada
tabel 1.7

Table 1. Klasifikasi Gagal Jantung NYHA

Klasifikasi Fungsional NYHA


Kelas I

(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)


Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari hari tidak

Kelas II

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.


Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi
aktivitas sehari hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak

Kelas III

nafas.
Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Berkurang

Danil Anugrah Jaya


2008730007

13

dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari
Kelas IV

hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.


Tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa adanya kelelahan.
Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan
akan semakin meningkat.

Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure ,


hampirselalu

disertai

peningkatan

kongesti/

bendungan

di

sirkulasi

vena

(backward failure), karena ventrikel yang lemah tidak mampu memompa darah
dalam jumlahnormal, hal ini menyebabkan peningkatan volume darah di ventrikel
pada waktudiastol, peningkatan tekanan diastolik akhir di dalam jantung dan
akhirnyapeningkatan tekanan vena . Gagal jantung kongestif mungkin mengenai sisi
kiri dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung.8

II. 2. Epidemiologi, Etiologi dan Patofisiologi


Sekitar 1 - 2% dari populasi dewasa di negara-negara maju memiliki gagal
jantung, dengan prevalensi meningkat menjadi 10% di antara orang-orang 70 tahun
atau lebih.9 Ada banyak penyebab gagal jantung, dan ini bervariasi di berbagai bagian
dunia (Tabel 1). Setidaknya setengah dari pasien dengan gagal jantung memiliki
fraksi ejeksi rendah/ disfungsi sistolik ialah jenis gagal janung yang di ketahui
dengan baik dalam hal patofisiologi dan pengobatan. Coronary artery disease (CAD)
adalah penyebab dari sekitar dua pertiga dari kasus disfungsi sistolik. Ada banyak
penyebab lain dari disfung sisistolik (Tabel 2), yang meliputi infeksi virus
sebelumnya (diakui atau tidak diakui), penyalahgunaan alkohol, kemoterapi
(misalnya doxorubicin atau trastuzumab), dan cardiomyopathy 'idiopathic' (meskipun
penyebabnya dianggap diketahui, beberapa kasus mungkin memiliki dasar genetik) .10
Terdapat Perbedaan etiologi dan Epidemiologi antara disfungsi sistolik dan
disfungsi diatolik, dimana pasien dengan disfungsi diatolik lebih banyak pada orang
tua, wanita atau obesitas dan lebih sering akibat dari atrial fibrilasi dan hipertensi,
Danil Anugrah Jaya
2008730007

14

lebih jarang pada CAD. Pasien dengan disfungsi diatolik

memiliki prognosis lebih

baik.10
Table 2. Etiologi Gagal Jantung
Tidak ada klasifikasi yang disepakati atau memuaskan untuk penyebab GAGAL JANTUNG,
dengan banyak tumpang tindih antara kategori potensial

Danil Anugrah Jaya


2008730007

15

Myocardial disease
1. Coronary artery disease
2. Hypertensiona
3. Cardiomyopathyb
a. Familial
i. Hypertrophic
ii. Dilated
iii. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy
iv. Restrictive
v. Left ventricular non-compaction
b. Acquiredc
i. Myocarditis (inflammatory cardiomyopathy)
Infective
Bacterial
Spirochaetal
Fungal
Protozoal
Parasitic
Rickettsial
Viral
Immune-mediated
Tetanus toxoid, vaccines, serum sickness
Drugs
Lymphocytic/giant cell myocarditis
Sarcoidosis
Autoimmune
Eosinophilic (ChurgStrauss)
Toxic
Drugs (e.g. chemotherapy, cocaine)
Alcohol
Heavy metals (copper, iron, lead)
ii. Endocrine/nutritional
Phaeochromocytoma
Vitamin deficiency (e.g. thiamine)
Selenium deficiency
Hypophosphataemia
Hypocalcaemia
iii. Pregnancy
iv. Infiltration
Amyloidosis
Malignancy
Valvular heart disease
Mitral
Aortic
Tricuspid
Pulmonary
Pericardial disease

Danil Anugrah Jaya


2008730007

16

Constrictive pericarditis
Pericardial effusion
Endocardial disease
Endomyocardial diseases with hypereosinophilia [hypereosinophilic syndromes (HES)]
Endomyocardial disease without hypereosinophilia [e.g. endomyocardial fibrosis (EMF)]
Endocardial fibroelastosis
Congenital heart disease
Arrhythmia
Tachyarrhythmia
Atrial
Ventricular
Bradyarrhythymia
Sinus node dysfunction
Conduction disorders
Atrioventricular block
High output states
Anaemia
Sepsis
Thyrotoxicosis
Pagets disease
Arteriovenous fistula
Volume overload
Renal failure
Iatrogenic (e.g. post-operative fluid infusion)
a

Kedua faktor arteri perifer dan miokard berkontribusi pada perkembangan gagal jantung.
Penyakit keturunan lain yang mungkin memiliki efek pada jantung. misalnya Penyakit
Fabry.
b

Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai
setelah adanya index event atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan
otot jantung, yang kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantung yang
berfungsi baik, atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan
daya.11 Hal ini pada akhirnya mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara
normal. Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba,
seperti misalnya pada kasus infark miokard akut (MI), atau memiliki onset yang
gradual atau insidius, seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi
(pada hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal), atau bisa pula herediter,
seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. Pasien dengan gagal
jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan, yaitu penurunan kemampuan pompa
jantung, terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung. Pada kebanyakan orang gagal
jantung bisa asimtomatik atau sedikit bergejala setelah terjadi penurunan fungsi
Danil Anugrah Jaya
2008730007

17

jantung, atau menjadi bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama.
Tidak diketahui dengan pasti mengenai pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap
asimtomatik, hal yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini
adalah banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas
jantung atau penurunan fungsi jantung yang tampaknya akan mengatur kemampuan
fungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis, sehingga kemampuan
fungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun sedikit. Transisi pasien dari gagal
jantung asimtomatik ke gagal jantung yang simtomatik, aktivasi berkelanjutan dari
sistem sitokin dan neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada
miokardium, hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. Patogenesis pada
gagal jantung dapat diterangkan pada Gambar 1. Gagal jantung dimulai setelah
adanya index event yang menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa jantung.
Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa jantung, beragam mekanisme
kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik, sistem renin angiotensin,
dan sistim sitokin. Pada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan fungsi jantung
pada batas homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. Namun dengan aktivasi
berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ
terminal sekunder pada ventrikel, dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk .
Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang
tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala.3

Danil Anugrah Jaya


2008730007

18

Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung

Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan


bertambah buruknya kemampuan ventrikel kiri di kemudian hari. Proses remodeling
mempunyai efek penting pada miosit jantung, perubahan volume miosit dan
komponen nonmiosit pada miokard serta geometri dan arsitektur ruangan ventrikel
kiri.

Proses remodeling jantung ini dapat dijelaskan pada gambar 2. Remodeling

berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan meningkatkan rangsangan


pada otot jantung. Keadaan jantung yang overload dengan tekanan yang tinggi,
misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta, mengakibatkan peningkatan tekanan
sistolik yang secara parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada
miosit jantung, yang menghasilkan hipertrofi konsentrik. Jika beban jantung
didominasi dengan peningkatan volume ventrikel, sehingga meningkatkan tekanan
pada diastolik, yang kemudian secara seri pada sarkomer dan kemudian terjadi
pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan
hipertrofi eksentrik.3
Homeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam perkembangan gagal
jantung. Hal ini diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung. Jalur kalsium tipe
L merupakan jalur kalsium pada jantung yang paling penting. Jalur ini akan terbuka
saat depolarisasi membran sewaktu fase upstroke potensial aksi. Akibatnya terjadi

Danil Anugrah Jaya


2008730007

19

influk kalsium kedalam sel yang menyebabkan fase plateu dan meningkatnya kadar
kalsium dalam sitosol. Beberapa penelitian menunjukkan adanya penurunan mRNA
dan kadar protein serta meningkatnya proses fosforilasi pada jalur ini. Kedua kondisi
ini menyebabkan abnormalitas pada influks kalsium dan mempengaruhi pelepasan
kalsium oleh retikulum sarkoplasma dimana hal ini akan menurunkan kecepatan
pengambilan kalsium sehingga menyebabkan konstraksi dan pengisian jantung
menurun.12
Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang tergantung pada
energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol. Proses kontraksi-eksitasi
merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi membran plasma dengan
pelepasan kalsium ke dalam sitosol, sehingga dapat berikatan dengan troponin C.
Saluran ion kalsium dan natrium pada membran plasma berperan dalam memulai
proses kontraksi-eksitasi. Proses membuka dan menutup saluran kedua ion ini yang
akan menjaga potensial membran.12
Pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan saluran
ion yang menjaga proses kontraksi-eksitasi. Perpindahan isoform yang terjadi akan
mengganti miosin ATPase yang tinggi dan mempengaruhi struktur membran sehingga
mengakibatkan penurunan dalam pompa kalsium ATPase. Selain itu, adanya
kebutuhan energi juga menyebabkan gangguan pada proses kontraksi-eksitasi pada
gagal jantung.12
Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal jantung. Baik
apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada gagal jantung.
Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel, peningkatan
permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih. Apoptosis dapat
berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis. Hal-hal ini
memperburuk gagal jantung.12

Danil Anugrah Jaya


2008730007

20

Gambar 2. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik
berlebih.

II. 3. Diagnosis
III. 3. 1. Tanda dan Gejala Gagal Jantung

Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan


pemeriksaan fisik, yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal
jantung. Prinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai, sehingga riwayat
gagal jantung yang objektif dapat digali secara detail.2

Danil Anugrah Jaya


2008730007

21

III. 3. 1. 1. Anamnesis
Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas, intoleransi saat aktivitas, dan
lelah.1-2 Keluhan lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya
kardiak output pada gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas
non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. Gagal jantung
pada tahap awal, sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas berat, seiring dengan
semakin beratnya gagal jantung, sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan
akhirnya dialami pada saat istirahat. Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar
multifaktorial, mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru, yang
diakibatkan oleh akumulasi cairan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus.
Hal tersebut mengakibatkan teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi
pernafasan pendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. Faktor
lain yang dapat memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah
kompliance paru, meningkatnya tahanan jalan nafas, kelelahan otot respiratoir dan
diagfragma, dan anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai
timbulnya gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid.2

Orthopnu dan Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

Ortopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur mendatar, dan
biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat
aktivitas.1 Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan
menggunakan bantal tambahan. Ortopnu diakibatkan oleh redistribusi cairan dari
sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur
yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru. Batuk-batuk pada malam
hari adalah salah satu manisfestasi proses ini, dan seringkali terlewatkan sebagai

Danil Anugrah Jaya


2008730007

22

gejala gagal jantung. Walau orthopnea merupakan gejala yang relatif spesifik untuk
gagal jantung, keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas
abdomen atau ascites, dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang
memberat pada posisi tidur.1-2

Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan
batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari
tidurnya, biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. Manisfestasi PND
antara lain batuk atau mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada
arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas,disertai edema pada
intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan nafas. Keluhan
orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki
menggantung, pada pasien dengan keluhan PND, keluhan batuk dan mengi yang
menyertai seringkali tidak menghilang, walau sudah mengambil posisi tersebut.
Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung. Cardiac Asthma(asma cardiale)
berhubungan erat dengan timbulnya PND, yang ditandai dengan timbulnya wheezing
sekunder akibat bronchospasme, hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan
penyebab pulmoner wheezing lainnya.1-2

Edema Pulmonal Akut

Hal ini diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai
akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat
menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular. Manisfestasi
edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif. Edema paru pada gagal
jantung yang berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat disertai dahak yang

Danil Anugrah Jaya


2008730007

23

disertai darah. Jika tidak diterapi secara cepat, edema pulmoner akut dapat
mematikan.2

RESPIRASI CHEYNE STOKES

Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik, adalah temuan umum pada
gagal jantung yang berat, dan umumnya dihubungkan dengan kardiak output yang
rendah. Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitifitas pusat
respirasi terhadap kadar PCO2 arteri. Terdapat fase apnea, dimana PO2 arteri jatuh dan
PCO2 arteri meningkat. Perubahan pada gas darah arteri ini menstimulasi pusat nafas
yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan hipokapni, yang diikuti kembali
dengan munculnya apnea. Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau
keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau periode henti nafas sesaat.2

GEJALA LAINNYA

Pasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala gastrointestinal.
Anorexia, nausea, dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal
dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan, dan bisa jadi berhubungan dengan
edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati. Kongesti dari hati dan pelebaran
kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Gejela serebral
seperti kebingungan, disorientasi, gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada
pasien dengan gagal jantung berat, terutama pada pasien lanjut usia dengan
arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi serebral. Nocturia juga umum
ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia.2

Danil Anugrah Jaya


2008730007

24

Manisfestasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas
sangatlah bervariasi. Sedikit yang spesifik untuk gagal jantung, sensitivitasnya rendah
dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung.1 Pada tabel 3. dibawah ini
menunjukkan sensitivitas dan spesifitas berbagai tanda dan gejala tersebut. Walau
orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspeu relatif spesifik untuk gagal jantung,
gejala tersebut tidak sensitif untuk diagnosis gagal jantung. Banyak orang dengan
gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa. Tidak jauh berbeda, tekanan
vena jugular yang meningkat sangat spesifik, tapi tidak sensitif dan membutuhkan
keahlian klinis untuk deteksi tepat.2

Table 3. Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien yang
dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada 1306 pasien Penyakit
Jantung Koroner yang menjalani Angiography Koroner.

Tanda dan Gejala Gagal Jantung

Sensitivitas
(%)

Spesifitas
(%)

(+) Predictive
Value (%)

Anamnesa

Mudah sesak

66

52

23

Orthopnea

21

81

Nocturnal dyspnea

33

76

26

Riwayat bengkak

23

80

22

Pemeriksaan Fisik

Danil Anugrah Jaya


2008730007

25

Takikardi

99

Ronkhi

13

99

Edema

10

93

Ventricular gallop (S3)

31

95

61

Distensi Vena Jugularis

10

97

62

67

32

66

52

23

Thorax Foto (Chest X-Ray)

Cardiomegaly

Anamnesa

Mudah sesak

21

81

Orthopnea

33

76

26

Nocturnal dyspnea

23

80

22

Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung


Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan
secara luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau
satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jika
kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti
hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik. 1 Kriteria mayor dan
minor dari Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada Tabel 4.
Danil Anugrah Jaya
2008730007

26

Table 4. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria Mayor:
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Distensi vena leher
Rales paru
Kardiomegali pada hasil rontgen
Edema paru akut
S3 gallop
Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan
Hepatojugular reflux
Penurunan berat badan 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung
Kriteria Minor:
Edema pergelangan kaki bilateral
Batuk pada malam hari
Dyspnea on ordinary exertion
Hepatomegali

Danil Anugrah Jaya


2008730007

27

Efusi pleura
Takikardi 120x/menit

III. 3. 1. 2 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi


pasien dengan gagal jantung. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu
menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya
sindroma gagal jantung. Memperoleh informasi tambahan mengenai profil
hemodinamik, sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah
tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik.13

Keadaan Umum dan Tanda Vital

Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki
keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa
menit. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa memiliki upaya
nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak.
Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya berkurang pada
gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menurun. Tekanan nadi bisa
berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke volume, dan tekanan diastolik arteri bisa
meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. Sinus tachycardia adalah gejala non
spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. Vasokontriksi

Danil Anugrah Jaya


2008730007

28

perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir
dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan.13

Pemeriksaan vena jugularis

Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan,


dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan vena
jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45 o.
Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H2O (normalnya kurang
dari 8 cm), dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus
sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (pada postur apapun). Pada tahap
awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat secara
abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk
hepatojugular positif). Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup
trikuspid.13

Pemeriksaan Paru

Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan


dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki
dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing
ekspiratoar (asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi
spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi
seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik, bahkan ketika
pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini karena pasien
Danil Anugrah Jaya
2008730007

29

sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah
meningkat. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler
pleura, hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pada
pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi
pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure). Walau effusi pleura biasanya
ditemukan bilateral, angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada
yang kiri.2

Pemeriksaan Jantung

Pemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan


informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat kardiomegali,
titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space
(ICS) ke V, dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. Hipertrofi ventrikel kiri
yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat).
Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya
disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien, bunyi jantung ketiga dapat didengar
dan teraba pada apex.1-2

Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi
dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal
kiri (right ventricular heave).Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada
pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea, dan
seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. Bunyi jantung
keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan
disfungsi diastolik. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan
pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.1-2

Danil Anugrah Jaya


2008730007

30

Pemeriksaan Abdomen dan Ekstremitas

Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan
gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak dan
dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Ascites dapat
timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan
sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium.1-2

Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium
lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagal
jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan)
hepar dan hipoksia hepatoselular.1

Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau
demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah
mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris,
beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi sekitar
pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. Pada
pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. Edema yang
berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang
bertambah.1

Kakeksia Kardiak

Danil Anugrah Jaya


2008730007

31

Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan berat
badan dan kaheksia. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti,
kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial, termasuk didalamnya
adalah meningkatnya basal metabolik rate, anorexia, nausea, dan muntah-muntah
yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa penuh di abdomen,
meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi, dan terganggunya
absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal. Jika terdapat kakeksia
maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk.1

III. 3. 2. Tes Diagnostik Pada Gagal Jantung

Seperti yang dapat dilihat pada tabel sensitifitas dan spesifitas pemeriksaan
klinis baik pada anamnesa dan pemeriksaan fisik dalam mendiagnosa gagal jantung
relatif rendah. Karenanya pemeriksaan penunjang memiliki peranan penting dalam
mendiagnosa gagal jantung. Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang antara
lain : (1) menentukan apakah terdapat kelainan jantung baik struktural atau fungsional
yang dapat menjelaskan gejala pasien, (2) mengidentifikasi kelainan yang dapat
diatasi oleh intervensi spesifik, dan (3) menentukan berat dan prognosis gagal
jantung.2

Danil Anugrah Jaya


2008730007

32

III. 3. 2. 1. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain
adalah : darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine, SGOT/PT,
dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung
karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia, (2) untuk mendeteksi
gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3) untuk menilai fungsi
ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan
hemodinamik).14

Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang,


namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat
ditingkatkan. Kadar serum kalsium biasanya normal, tapi penggunaan diuretik
kaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia. Derajat
hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung, hal ini dikarenakan
kadar natrium secara tidak langsung mencerminkan besarnya aktivasi sistem renin
angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. Selain itu, rektriksi garam bersamaan
dengan terapi diuretik yang intensif dapat mengakibatkan hiponatremia. Gangguan
elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia, hipomagnesemia, dan hiperurisemia.14

Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan


meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme jaringan,
hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Penelitian juga telah
menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb <12 gr/dl) dialami pada 25% penderita gagal
jantung.14

Pemeriksaan Biomarker BNP sangat disarankan untuk diperiksa pada semua


pasien yang dicurigai gagal jantung untuk menilai beratnya gangguan hemodinamik
Danil Anugrah Jaya
2008730007

33

dan untuk menentukan prognosis. Biomarker Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dan
BNP disekresikan sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan pada dinding
jantung dan/atau neurohormon yang bersirkulasi. Karena ANP memiliki waktu paruh
yang pendek, hanya NT-ANP yang secara klinis berguna. Untuk BNP, N-Terminal
Pro-BNP dan BNP memiliki nilai klinis yang bermakna. Kadar ANP dan BNP
meningkat pada pasien dengan disfungsi sistolik, sementara disfungsi diastolik
peningkatan kadarnya lebih rendah. Pada disfungsi sistolik, kadar BNP ditunjukan
berbanding lurus dengan wall stress, ejeksi fraksi, dan klasifikasi fungsional.
Pemeriksaan BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung berdasarkan kelas
fungsionalnya.14

Gambar 3. Kadar BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung menurut kelas
fungsionalnya.

Fungsi ginjal memiliki peran penting pada progresi disfungsi ventrikel dan
gagal jantung. Penurunan pada fungsi renal, terutama pada glomerular filtration rate

Danil Anugrah Jaya


2008730007

34

(GFR), menurut NYHA adalah prediktor mortalitas yang lebih kuat dibandingkan
klasifikasi kelas fungsional.14

Fungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibat
hepatomegali yang menyertai. Aspartate aminotransferase (AST/SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT/SGPT) dapat meningkat, protrombin time (PT) dapat
memanjang, dan pada sebagian kecil kasus dapat terjadi hiperbilirubinemia.14

Urinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untuk
mencari infeksi bakteri, mikroalbunuria dan mikrohematuri. Konsentrasi dan volume
urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal dan yang mendapat diuretik.14

III. 3. 2. 2. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS

Pemeriksaan Chest X-Ray (CXR) sudah lama digunakan dibidang kardiologi,


selain menilai ukuran dan bentuk jantung, struktur dan perfusi dari paru dapat
dievaluasi. Kardiomegali dapat dinilai melalui CXR, cardiothoracic ratio (CTR)
yang lebih dari 50%, atau ketika ukuran jantung lebih besar dari setengah ukuran
diameter dada, telah menjadi parameter penting pada follow-up pasien dengan gagal
jantung. Bentuk dari jantung menurut CXR dapat dibagi menjadi ventrikel yang
mengalami pressure-overload atau volume-overload, dilatasi dari atrium kiri dan
dilatasi dari aorta asenden. 14

Pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki gambaran


hipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial, sementara pasien dengan gagal
jantung kronik tidak memilikinya. Kongesti paru pada CXR ditandai dengan adanya
Kerley-lines, yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus bawah paru, yang
Danil Anugrah Jaya
2008730007

35

timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah interlobular intersitial akibat


adanya edema. Edema intersitial dan perivaskular terjadi pada dasar paru karena
tekanan hidrostatik di daerah tersebut lebih tinggi. Temuan tersebut umumnya tidak
ditemukan pada pasien gagal jantung kronis, hal ini dikarenakan pada gagal jantung
kronis telah terjadi adaptasi sehingga meningkatkan kemampuan sistem limfatik
untuk membuang kelebihan cairan interstitial dan/atau paru. Hal ini konsisten dengan
temuan tidak adanya ronkhi pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis, walau
tekanan arteri pulmonal sudah meningkat. Keberadaan dan beratnya effusi pleura juga
merupakan informasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung, dan
terbaik dinilai melalui CXR dan CT-scan.2 Temuan pada foto toraks dengan penyebab
dan implikasi klinisnya dapat di lihat pada Tabel 5.2

Table 5. Temuan pada Foto Toraks , Penyebab dan Implikasi Klinis

Kelainan

Penyebab

Implikasi Klinis

Kardiomegali

Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel


kanan, atria, efusi perikard

Ekhokardiografi, doppler

Hipertropi ventrikel

Hipertensi, stenosis aorta,


kardiomiopati hipertropi

Ekhokardiografi, doppler

Kongesti vena paru

Peningkatan tekanan pengisian


ventrikel kiri

Gagal jantung kiri

Edema interstisial

Peningkatan tekanan pengisian


ventrikel kiri

Gagal jantung kiri

Efusi pleura

Gagal jantung dengan


peningkatan pengisian tekanan
jika ditemukan bilateral, infeksi
paru, keganasan

Pikirkan diagnosis non kardiak

Danil Anugrah Jaya


2008730007

36

Garis Kerley B

Peningkatan tekanan limfatik

Mitral stenosis atau gagal


jantung kronis

III. 3. 2. 3. Elektrokardiogram
Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap pasien
yang dicurigai gagal jantung.1 Dampak diagnostik elektrokardiogram (ECG) untuk
gagal jantung cukup rendah, namun dampaknya terhadap terapi cukup tinggi. 1
Temuan EKG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. 1
Gagal jantung dengan perubahan EKG umum ditemukan. Temuan seperti gelombang
Q patologis, hipertrofi ventrikel kiri dengan strain, right bundle branch block
(RBBB), left bundle branch block (LBBB), AV blok, atau perubahan pada gelombang
T dapat ditemukan. Gangguan irama jantung seperti takiaritmia supraventrikuler
(SVT) dan fibrilasi atrial (AF) juga umum. Ekstrasistole ventrikular (VES) dapat
sering terjadi dan tidak selalu menggambarkan prognosis yang buruk, sementara
takikardi ventrikular sustained dan nonsustained dapat dianggap sebagai sesuatu yang
membahayakan. Jenis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada resting ECG
tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter 24- atau 48- jam.14

III. 3. 2. 4. Pemeriksaan uji latih beban jantung

Pemeriksaan uji latih beban jantung (ULBJ) ini memiliki keterbatasan dalam
diagnosis gagal jantung, walau demikian hasil yang normal pada pasien yang tidak
mendapat terapi hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. Nilai
pemeriksaan ini adalah dalam penilaian kapasitas fungsional dan stratifikasi
Danil Anugrah Jaya
2008730007

37

prognosis. Kapasitas fungsional ditentukan melalui aktivitas yang secara progresif


ditingkatkan hingga pasien tidak dapat meneruskan. Pada saat aktivitas maksimal,
uptake maksimal oksigen (Vo2

) dapat dihitung. Parameter ini mencerminkan

MAX

kemampuan aerobik pasien dan berkorelasi dengan mortalitas kardiovaskular pada


pasien dengan gagal jantung.1, Pemeriksaan ini juga memungkinkan untuk
menentukan ambang batas metabolisme anaerob, yaitu titik dimana metabolisme
pasien beralih dari aerob ke anaerob, yang menghasilkan laktat berlebih. Secara
praktis prinsip perhitungannya ULJB dihentikan ketika : (1) Vo2 tidak meningkat lagi
saat intensitas latihan ditingkatkan, (2) pasien menghentikan latihan karena timbulnya
gejala berat seperti sesak atau letih. Hasil dari ULBJ memiliki arti prognostik yang
penting. Puncak Vo2 <10 ml/kg/menit dikategorikan sebagai pasien berisiko tinggi,
>18 ml/kg/menit adalah pasien berisiko ringan. Nilai diantaranya adalah zona abuabu dengan risiko sedang. Data prognostik untuk puncak Vo2 pada wanita masih
terbatas. Nilai Vo2 max digunakan sebagai batasan untuk menentukan kapan pasien
dengan gagal jantung yang progresif harus dipertimbangkan untuk menjalani
transplantasi jantung. Walau demikian harus tetap diingat bahwa puncak Vo2 max
dapat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, massa otot, dan status pelatihan aerobik.
Hal ini menjelaskan mengapa pada beberapa pasien dengan Vo2 max yang rendah
(<14 ml/kg/menit) masih tetap memiliki prognosis yang cukup baik. Karena hal
tersebut beberapa peneliti telah mengusulkan angka prediksi persentase Vo2
dibandingkan nilai absolut Vo2 max.1-2

Karena pasien dengan gagal jantung umumnya memiliki kemampuan latihan


yang terbatas dan ULBJ tidak ditoleransi baik oleh banyak pasien, latihan
submaksimal atau symptom-driven exercise test yang dikenal dengan 6-minutes
walking test menjadi popular digunakan untuk evaluasi rutin. Pada test ini diukur
jarak yang dapat ditempuh dalam 6 menit pada koridor yang datar dimana pasien
dapat berjalan sesuai kemampuannya, berjalan lebih pelan, lebih cepat, atau berhenti.
Test ini memperkirakan puncak Vo2 max dan merupakan faktor independen yang
berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. Karena
Danil Anugrah Jaya
2008730007

38

kemudahan-nya, test ini semakin sering digunakan pada uji klinis multisenter untuk
menilai efektivitas suatu terapi.2

III. 3. 2. 4. Echocardiography
Pemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umum digunakan
untuk menilai anatomi dan fungsi jantung, myokardium dan perikadium, dan
mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan saat diberikan stress
farmakologis pada gagal jantung. Pemeriksaan ini non-invasif, dapat dilakukan secara
cepat di tempat rawat, dapat dengan mudah diulang secara serial, dan memungkinkan
penilaian fungsi global dan regional ventrikel kiri. Pada penilaian gagal jantung
echocardiography adalah metode diagnostik yang dapat dipercaya, dapat diulang, dan
aman dengan banyak fitur seperti doppler echo, doppler tissue imaging, strain rate
imaging, dan cardiac motion analysis.14

Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian Leftventricular ejection fraction (LVEF), beratnya remodelling ventrikel kiri, dan
perubahan pada fungsi diastolik.14 Echo dua dimensi sangat berharga dalam menilai
fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung. Tabel 6
mendeskripsikan temuan ekokardiografi yang sering ditemukan pada gagal jantung.14

Table 6. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung

TEMUAN UMUM

DISFUNGSI SISTOLIK

Ukuran dan bentuk ventrikel Ejeksi fraksi ventrikel kiri

Danil Anugrah Jaya


2008730007

39

DISFUNGSI DIASTOLIK

Ejeksi fraksi ventrikel kiri

Ejeksi fraksi ventikel kiri

berkurang <45%

normal > 45-50%

(LVEF)
Ventrikel kiri membesar

Ukuran ventrikel kiri normal

Dinding ventrikel kiri tipis

Dinding ventrikel kiri tebal,

Gerakan regional dinding


jantung, synchronisitas
kontraksi ventrikular

Remodelling LV (konsentrik
vs eksentrik)

Hipertrofi ventrikel kiri atau


kanan (Disfunfsi Diastolik :

atrium kiri berdilatasi


Remodelling eksentrik
Remodelling eksentrik

ventrikel kiri

ventrikel kiri.
Regurgitasi ringan-sedang
Tidak ada mitral regurgitasi,

katup mitral*

jika ada minimal.

hipertensi, COPD, kelainan


katup)

Hipertensi pulmonal*
Hipertensi pulmonal*

Morfolofi dan beratnya

Pengisian mitral berkurang*


Pola pengisian mitral

kelainan katup
Tanda-tanda meningkatnya
Mitral inflow dan aortic

tekanan pengisian ventrikel*


Terdapat tanda-tanda tekanan

outflow; gradien tekanan

pengisian meningkat.

ventrikel kanan

Status cardiac output


(rendah/tinggi)
Keterangan : * Temuan pada echo-doppler.

Danil Anugrah Jaya


2008730007

abnormal.*

40

III. 4. Tatalaksana Gagal Jantung


III. 4. 1. Tujuan Managemen Terapi

Tujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini


tidak berbeda dengan kondisi kronis lainnya, yaitu menurunkan mortalitas dan
morbiditas. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah tinggi,
penekanan pada end-point ini menjadi goal pada banyak tujuan uji klinis.
Walau demikian pada kebanyakan pasien, terutama orang tua, kemampuan
untuk hidup mandiri, terbebas dari gejala mengganggu yang tidak nyaman,
dan menhindari perawatan adalah tujuan yang seringkali seiring dengan
keinginan untuk meningkatkan usia harapan hidup. Upaya untuk mencegah
timbulnya gagal jantung atau progresinya tetap merupakan bagian yang tak
terpisahkan dari managemen terapi. Banyak uji klinis acak gagal jantung
mengevaluasi pasien dengan disfungsi sistolik dengan LVEF 35-40%. Patokan
LVEF <40% ini relatif arbitrary, dan terdapat bukti yang terbatas bahwa gagal
jantung dapat simtomatik pada antara LVEF 40-50%. 15

Dapat disimpulkan bahwa tujuan pengobatan gagal jantung antara lain :

Menurunkan mortalitas

Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup

Mencegah terjadinya kerusakan miokard, progresivitas kerusakan miokard,


remodelling miokard, timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi
cairan, dan perawatan di rumah sakit.

Danil Anugrah Jaya


2008730007

41

III. 4. 2. Algoritma Penatalaksanaan Gagal Jantung


Penatalaksanaan gagal jantung kronis yang dapat dipakai dapat dilihat pada skema
tata laksana gagal jantung kronik pada Gambar 4.

Gambar 4. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan gagal jantung
akut.

III. 4. 3. Terapi Non Farmakologis


Perawatan Mandiri

Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal


jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien,
kapasitas

fungsional,

morbiditas

dan

prognosis. Perawatan

mandiri

dapat

didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan


stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan deteksi
dini gejala-gejala perburukan. Untuk bisa merawat dirinya pasien perlu diberi

Danil Anugrah Jaya


2008730007

42

pelatihan baik oleh dokter atau perawat terlatih. Topik-topik penting dan perilaku
perawatan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat pada Tabel 7.

Table 7. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal
Jantung.

Topik Edukasi

Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri

Definisi dan etiologi gagal


jantung

Memahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhan-keluhan


timbul

Gejala-gejala dan tandatanda gagal jantung

Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung

Mencatat berat badan setiap hari

Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan

Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran


Terapi farmakologik

Mengerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat digunakan

Mengenal efek samping yang umum obat


Modifikasi faktor risiko

Berhenti merokok, memantau tekanan darah

Kontrol gula darah (DM), hindari obesitas


Rekomendasi diet

Restriksi garam, pantau dan cegah malnutrisi

Rekomendasi olah raga

Melakukan olah raga teratur

Kepatuhan

mengikuti anjuran pengobatan

Danil Anugrah Jaya


2008730007

43

Prognosis

Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan membuat


keputusan realistik

III. 4. 4. Terapi Farmokologis


Pengobatan gagal jantung dengan farmakologis, secara garis besar
bertujuan mengatasi permaslahan preload, dengan menurunkan preload,
meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload. Pemilihan terapi
farmakologis ini tergantung pada penyebabnya. Selama bertahun-tahun, obat
golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam terapi gagal jantung. Obatobat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup, namun belum
terbukti menurunkan angka mortalitas. Setelah ditemukan obat yang dapat
mempengaruhi sistem neurohumoral, RAAS dan sistem saraf simpatik,
barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung membaik.1-2

Angiotensin Converting Enzim Inhibitor (ACEI)


Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran
terhadap ACE Inhibitor (ACEI), ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan
gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. Terapi dengan ACEI memperbaiki
fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, menurunkan angka masuk rumah sakit
untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan. Pada pasien
yang menjalani perawatan terapi dengan ACEI harus dimulai sebelum pasien pulang
rawat.Dosis awal ACEI dengan target pada tdosis dapat dilihat pada Tabel 6. KELAS
REKOMENDASI I, TINGKAT BUKTI A.15
Danil Anugrah Jaya
2008730007

44

Pasien yang harus mendapatkan ACEI :

LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala.


Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi

Kontraindikasi yang patut diingat antara lain :

Riwayat adanya angioedema


Stenosis bilateral arteri renalis
Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/L
Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl)
Stenosis aorta berat

Cara pemberian ACEI :

Periksa fungsi renal dan elektrolit serum.


Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam
Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau

hiperkalemia
Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi
meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang
dimonitoring ketat.

Danil Anugrah Jaya


2008730007

45

Table 8. Obat obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis yang
diinginkan

Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI :

Perburukan fungsi renal peningkatan urea dan kreatinin saat


diberikan ACEI adalah sesuatu yang diharapkan, dan tidak dianggap
penting secara klinis kecuali jika peningkatanya cepat dan bermakna.
Periksa obat-obatan nefrotoxic yang mungkin diberikan bersamaan
seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Jika diperlukan
turunkan dosis ACEI atau jangan teruskan. Jika terdapat peningkatan
kreatinin lebih dari 50% dari baseline atau hingga konsentrasi absolut
265 mmol/L (~3 mg/dL). Jika konsentrasi kreatinine meningkat
hingga 310 mmol/L (~3.5 mg/dL) atau diatasnya stop ACEI
secepatnya dan monitor kimia darah secara erat.

Danil Anugrah Jaya


2008730007

46

Hiperkalemia

periksa

penggunaan

agen

lain

yang

dapat

menyebabkan hiperkalemia, misalnya suplementasi kalsium, diuretik


hemat kalsium, dan hentikan penggunaannya. Jika kadar kalsium
meningkat diatas 5.5 mmol/L, turunkan dosis ACEI setengahnya dan
monitor kima darah secara erat. Jika kalisum naik diatas 6 mmol/L
stop penggunaan ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara

erat.
Hipotensi simtomatik (misal : pusing) adalah hal yang umum terjadi
hal ini seringkali membaik seiring waktu, dan pasien perlu diyakinkan.
Jika mengganggu pertimbangkan untuk mengurangi dosis diuretik dan
agen hipotensif lainnya (kecuali ARB/ -bloker/antagonis aldosteron).
Hipotensi asimtomatik tidak memerlukan intervensi.

Angiotensin Reseptor Blocker (ARB)


Pada pasien dengan tnpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE,
ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40%
yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan
ACEI dan BB, kecuali telah mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan
ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi
hospitalisasi untuk perburukan gagal jantung. (Kelas Rekomendasi I, Tingkat
Bukti A).15

Pemberian ARB mengurangi risiko kematian karena penyebab


kardiovaskular.

Kelas

Rekomendasi

IIa,

Tingkat

Bukti

B.

ARB

direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran terhadap


ACEI. Pada pasien-pasien ini pemberian ARB mengurangi risiko kematian
akibat kardiovaskular atau perlunya perawatan akibat perburukan gagal

Danil Anugrah Jaya


2008730007

47

jantung. Pada pasien yang dirawat, terapi dengan ARB harus dimulai sebelum
pasien dipulangkan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B.15

Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan


pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal
jantung. Angiotensin Reseptor Blockerdirekomendasikan sebagai pilihan lain
pada pasien yang tidak toleran terhadap ACEI.15

Pasien yang harus mendapatkan ARB :

Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40%


Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat

(kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.


Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA)
walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete
bloker.

Memulai pemberian ARB:

Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum


Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam.
Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau
hiperkalemia

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan


secara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat.15
-bloker / Penghambat Sekat-

Danil Anugrah Jaya


2008730007

48

Alasan penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung adalah


adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat
memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak
ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik,
dan dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahtraan
pasien, mengurangi kejadian rawat akibat perburukan gagal jantung, dan
meningkatkan keselamatan. Jika memungkinkan pada pasien yang menjalani
perawatan, terapi BB harus dimulai secara hati-hati sebelum pasien
dipulangkan. Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A.15

Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui:

Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga

memperbaiki perfusi miokard.


Meningkatkan LVEF
Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal

Pasien yang harus mendapat BB:

LVEF < 40%


Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV),
pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark

miokard.
Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis
jika diindikasikan).

Danil Anugrah Jaya


2008730007

49

Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis


diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk
diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena GJA, selama
pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada
obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit
setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB.15

Kontraindikasi :

Asthma (COPD bukan kontranindikasi).


AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan
pacemaker), sinus bradikardi (<50 bpm).

Bagaimana menggunakan BB pada gagal jantung :

Dosis awalan : bisoprolol 1 x 1.25 mg, carvedilol2 x 3.125-6.25 mg,


metoprolol CR/XL 1 x 12.5-25 mg, atau nebivolol 1 x 1.25 mg.

Dengan supervisi jika diberikan dalam setting rawat jalan.


Pada pasien yang baru mengalami dekompensasi, BB dapat dimulai
sebelum pasien dipulangkan dengan hati-hati.

Titrasi dosis :

Danil Anugrah Jaya


2008730007

50

Kunjungan tiap 2-4 minggu dapat digunakan untuk meningkatkan dosis


BB (peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan pada
beberapa pasien degan gagal jantung yang berat). Jangan tingkatkan dosis
bila terdapat perburukan gagal jantung, hipotensi sistemik, atau

bradikardia yang berlebih (<50x/menit).


Pasien dengan tanpa permasalahan diatas, dosis BB dapat ditingkatkan 2x
lipat tiap kunjungan hingga dicapai target dosis. (Bisoprolol 10 mg o.d.,
carvedilol 25-50 mg b.i.d., metaprolol CR/XL 200 mg o.d., atau vebivolol
10 mg o.d.-atau dosis yang bisa ditoleransi maksimal.

Diuretik
Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai
tanda dan gejala kongesti.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B.15

Diuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan mengurangi


tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada pasien dengan
gagal jantung. Diuretik mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensinaldosteron (RAAS) dan biasanya digunakan bersamaan dengan ACEI atau
ARB. Dosis diuretik harus disesuaikan dengan kebutuhan tiap pasien dan
membutuhkan monitoring klinis yang cermat. Secara umum loop diuretik
dibutuhkan pada gagal jantung sedang-berat. Thiazid dapat pula digunakan
dengan loop diuretik untuk edema yang resisten, namun harus diperhatikan
secara cermat kemungkinan dehidrasi, hipovolemia, hiponatremia, atau
hipokalemia. Selama terapi diuretik, sangat penting level kalium, natrium, dan
kreatinine dipanantau secara berkala.15

Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik :

Danil Anugrah Jaya


2008730007

51

Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat meningkatan


risiko hipotensi dan disfungsi ginjal, terutama jika digunakan
bersamaan.
Pasein dengan

menggunakan

ACEI/ARB/antagonis

aldosteron

digunakan bersamaan dengan diuretik, penggantian kalium biasanya


tidak dibutuhkan.
Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium

termasuk antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan ACEI/ARB.


Penggunaan

diuretik

antagonis

non-aldosteron

harus

dihindari.

Kombinasi dari antagonis aldosteron dan ACEI/ARB hanya boleh


diberikan pada supervisi yang cermat.

Penggunaan diuretik pada gagal jantung :

Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.


Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid
karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan

natriuresis.
Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat
perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Jenis dan

dosis pemberian dapat dilihat pada tabel 9.


Dosis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan kering normal
telah tercapai, hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Upayakan
untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah
mungkin. Keadaan yang mungkin terjadi pada penggunaan diuretik

dapat dilihat pada tabel 10.


Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat
badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus

Danil Anugrah Jaya


2008730007

52

selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. Untuk


mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien.
Table 9. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya

Keterangan:

*Dosis harus disesuaikan dengan volume status / berat badan pasien , dengan pertimbangan dosis yang besar dapat
mengakibatkan gangguan fungsi ginjal dan ototoksisitas.

** Jangan menggunakan thiazid jika eGFR < 30mL/menit, kecuali diresepkan dengan loop diuretic

Danil Anugrah Jaya


2008730007

53

Table 10. Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang, dan
tindakan yang disarankan.

Antagonis Aldosteron
Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk
perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika
ditambahkan pada terapi yang sudah ada, termasuk dengan ACEI.15

Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron :

LVEF < 35%


Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV NYHA)
Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB

Memulai pemberian spironolakton :

Danil Anugrah Jaya


2008730007

54

Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum


Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan
meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau
hiperkalemia.

Hydralizin dan Isosorbide dinitrat

Pada pasien simtomatik dengan LVEF < 40%, kombinasi dari Hidralizine-ISDN
dapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat intoleransi baik oleh ACEI dan ARB.
Penambahan kombinasi H-ISDN harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala
yang persisten walau sudah diterapi dengan ACEI, BB, dan ARB atau Aldosteron
Antagonis.Terapi dengan H-ISDN pada pasien-pasien ini dapat mengurangi risiko
kematian.9Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B.15

Mengurangi angka kembali rawat untuk perburukan gagal jantung.Kelas


Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

Memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan.Kelas Rekomendasi IIa,


Tingkat Bukti A

Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis
adalah :

Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi.


Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron

tidak dapat ditoleransi.


Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan afrikaamerika.

Danil Anugrah Jaya


2008730007

55

Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus, gagal


ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).

Cara pemberian hidralizin dan ISDN pada gagal jantung :

Dosis awalan : hidralizin 37.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali sehari.


Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu, jangan dinaikan

bila terdapat hipotensi simtomatik.


Jika dapat ditoleransi, upayakan untuk mencapai target dosis yang digunakan
pada banyak uji klinis- yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40 mg tiga kali
sehari, atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis maksimal tertoleransi.

Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul :

Hipotensi ortostatik (pusing) seringkali membaik seiring waktu,


pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan
hipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron). Hipotensi yang

asimtomatik tidak membutuhkan intervensi.


Artralgia, nyeri sendi atau bengkak, perikarditis/pleuritis, ruam atau demam
pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat, cek antinuclear antibodies (ANA),
jangan teruskan H-ISDN.

Glikosida Jantung (Digoxin)

Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi, digoxin dapat digunakn
untung mengurangi kecepatan irama ventrikel. Pada pasien dengan AF dan LVEF <
40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk mengontrol tekanan
darah.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C.15

Danil Anugrah Jaya


2008730007

56

Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan LVEF < 40%,
terapi dengan digoxin bersamaan dengan ACEI meningkatkan fungsi ventrikel dan
kesejahteraan pasien, mengurangi kemungkinan perawatan ulang untuk perburukan
gagal jantung, hal ini walau demikian tidak memiliki dampak terhadap angka
mortalitas.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B.15

Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan


meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas
dalam protein kontraktil, yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium
intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan pengurangan relatif dalam ekspulsi
kalsium melalui penggantian Na+ Ca2+ akibat peningkatan natrium intrasel.15

Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal :

Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi

ventrikel kiri.
Menstimulasi baroreseptor jantung
Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga menghasilkan

penekanan sekresi renin dari ginjal.


Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan

vagal tone.
Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit, dan

saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.


Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%)
yang mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB, beta bloker
dan antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin
dapat dipertimbangkan.

Danil Anugrah Jaya


2008730007

57

Antikoagulan

Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif lainnya) direkomendasikan pada


pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen, persisten, atau paroksismal
tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi. Dosis antikoagulan harus
disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik termasuk stroke.Kelas
Rekomendasi I, Tingkat Bukti A.15

Antikoagulasi

juga

direkomendasikan

pada

pasien

dengan

trombus

intrakardiak yang terdeteksi pada echocardiography atau bukti adanya


tromboembolisme sistemikKelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C

Temuan yang perlu diingat :

Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak,
termasuk pada pasien dengan gagal jantung, warfarin ditemukan dapat

mengurangi risiko stroke dengan 60-70%.


Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi
antiplatelet, dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih

tinggi, seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung.


Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya, kecuali pada

mereka yang memiliki katup prostetik.


Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas
warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung, ditemukan bahwa
risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang
mendapat terapi aspirin, dibandingkan warfarin.

Danil Anugrah Jaya


2008730007

58

III. 4. 5. Tatalaksana Gagal Jantung Diastolik


Pada pasien dengan fungsi sistolik baik (heart failure with preserved ejection
fraction) hingga kini masih belum terdapat terapi yang secara meyakinkan
mengurangi morbiditas dan mortalitas. Diuretik dapat digunakan untuk mengontraol
retensi natrium dan cairan dan mengurangi keluhan mudah sesak dan edema. Terapi
yang adekuat untuk mengontrol tekanan darah dan respon ventrikel pada atrial
fibrilasi juga dianggap penting. Pada dua uji klinis skala kecil (melibatakan 30
orang), telah ditunjukkan bahwa pasien dengan kontrol heart rate dengan CCB
Verapamil dapat memperbaiki kemampuan saat latihan dan gejala pada banyak pasien
dengan disfungsi diastolik.15

III. 4. 6. Tindakan Operatif

Pada gagal jantung kronis simtomatik, kondisi yang dapat dikoreksi melalui
tindakan operatif harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan.15
Revaskularisasi koroner
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah menyebab paling umum gagal jantung
dan kondisi ini terdapat pada 60-70% pasien dengan gagal jantung dan penurunan
fraksi ejeksi. Pada disfungsi diastolik, penyakit jantung koroner lebih sedikit menjadi
penyebab gagal jantung, namun masih tetap dapat terdeteksi pada setengah pasien
dengan disfungsi diastolik. Etiologi iskemia dihubungkan dengan risiko mortalitas
dan morbiditas yang lebih tinggi.15

Baik coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneus coronary


intervention (PCI) harus dipertimbangkan pada pasein gagal jantung tertentu dengan

Danil Anugrah Jaya


2008730007

59

PJK. Pilihan mengenai metode revaskularisasi harus didasarkan pada evaluasi cermat
komorbiditas, risiko tindakan, anatomi koroner, bukti mengenai seberapa besar
miokardium yang masih viable pada area yang akan di revaskularisasi, fungsi
ventrikel kiri dan keberadaan penyakit vulvular yang secara hemodinamik signifikan
haruslah diperhatikan.15

Saat ini tidak terdapat data dari uji klinis multisenter yang mempelajari nilai
dari tindakan revaskularisasi untuk mengurangi gejala gagal jantung. Walau
demikian, penelitian observasional dari suatu senter mengenai gagal jantung dengan
penyebab iskemik menemukan bahwa revaskularisasi dapat mengarah pada perbaikan
gejala dan berpotensi memperbaiki fungsi jantung. Saat ini terdapat beberapa uji
klinis yang mencoba mencari tahu dampak intervensi secara klinis.15

Evaluasi Penyakit Jantung Koroner pada Gagal Jantung Kronis Angiografi


koroner tidak direkomendasikan pada pasien dengan risiko rendah PJK. Pemeriksaan
ini harus dilakukan dengan berdasar pada hasil pemeriksaan non-invasif sebelumnya
(Treadmill Test, Stress Echo, Stress Perfusi Nuklir).15

o Angiografi Koroner

Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi PJK tanpa kontraindikasi


untuk memastikan diagnosis dan merencanakan strategi terapi.Kelas Rekomendasi I,
Tingkat Bukti C

Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan kelainan


vulvular yang signifikan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C

Danil Anugrah Jaya


2008730007

60

Harus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala angina
walau sudah diberikan terapi farmakologis yang optimal.Kelas Rekomendasi IIa,
Tingkat Bukti C

o Deteksi Viabilitas Miokardium

Karena miokardium viable dapat menjadi target revaskularisasi, deteksinya harus


dipikirkan pada work-up diagnostik pasien gagal jantung dengan PJK. Beberapa
modalitas dengan akurasi diagnostik yang tak jauh berbeda dapat digunakan untuk
mendeteksi miokardium yang fungsinya terganggu namun masih dapat diselamatkan
(viable). Karenanya pemeriksaan dengan menggunakan dobutamine stress echo,
pencitraan nuklir dengan Single Positron Emission Computed Tomography (SPECT)
dan/atau dengan Positron Emission Tomography (PET), Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dengan dobutamin dan/atau kontrast, Computed Tomography (CT)
dengan kontras dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang viable.Kelas
Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C

Operasi Katup

Penyakit katup jantung atau vulvular heart disesase (VHD) dapat menjadi
penyebab yang mendasari gagal jantung, atau menjadi faktor yang memperburuk
gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi spesifik.15

Guideline ESC mengenai VHD dapat diterapkan pada hampir semua pasien
dengan gagal jantung. Walau penurunanLVEF merupkan faktor risiko yang penting
untuk kematian peri- dan post- operatif yang penting, tindakan operatif tetap dapat
dipertimbangkan .15

Danil Anugrah Jaya


2008730007

61

Managemen optimal gagal jantung dan kondisi ko-morbid sebelum operasi


sangatlah penting. Operasi darurat harus dihindari sebisa mungkin.15

Rekomendasi spesifik mengenai operasi untuk pasien VHD dengan gagal jantung
sulit untuk disediakan, sehingga keputusan harus didasarkan pada penilaian klinis dan
echocardiografi yang seksama dengan memperhatikan komorbidatas kardivaskular
dan non-kardiovaskular yang ada.15

Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup dengan hemodinamik


yang signifikan seperti stenosis aorta, regurgitasi aorta, atau regurgitasi mitral
membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien, usai pasien, dan profil risiko.
o Stenosis Aorta(AS)
Terapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan, namun tidak boleh
menunda keputusan mengenai operasi katup. Vasodilator seperti ACEI, ARB, dan
nitrat dapat mengakibatkan hipotensi yang substansial pada pasien dengan stenosis
aorta berat, dan karenanya harus digunakan secara berhati-hati.

Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syarat


dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta berat.Rekomendasi Kelas I,
Tingkat Bukti C

Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan stenosis


aorta berat dan penurunan fungsi LVED (<50%).Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti
C

Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan area katup aorta
yang jauh berkurang dan disfungsi ventrikel kiri.Rekomendasi Kelas IIa, Tingkat
Bukti C
Danil Anugrah Jaya
2008730007

62

o Regurgitasi Aorta
Tindakan operatif direkomendasikan pada semua pasien dengan regirgutasi
aorta berat yang memiliki gejala gagal jantung.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B

Tindakan operatif direkomendasikan pada pasein dengan regurgitasi aorta berat dan
LVEF yang menurun. (LVEF < 50%)Kelas Rekomendasi IIa, Bukti tingkat C.

Fungsi ventrikel kiri biasanya membaik setelah operasi, dan pada suatu studi
ditunjukan bawah pada group yang menjalani operasi memiliki prognosa yang lebih
baik dibandingkan yang tidak menjalani operasi. Disisi yang lain risiko operatif
semakin tinggi seiring semakin beratnya disfungsi ventrikel kiri.15

Operasi Mitral

o Regurgitasi Mitral

Tindakan operatif pada pasien gagal jantung dengan regurgitasi mitral berat,
telah dilaporkan memperbaiki gejala pada kelompok pasien tertentu. Tindakan
operatif yang harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral
berat ketika revaskularisasi koroner menjadi pilihan. Terapi operatif menjadi pilihan
yang menarik pada pasien dengan risiko operatif yang rendah.15

Danil Anugrah Jaya


2008730007

63

o Regurgitasi Mitral Organik

Pada pasien dengan mitral regurgitasi organik yang berat karena adanya
kelainan struktural atau kerusakan katup mitral, bertambah buruknya gejala gagal
jantung adalah indikasi yang kuat untuk operasi.

Tindakan operasi direkomendasikan pada pasien dengan LVEF < 30% (jika
memungkinkan dilakukan perbaikan katup).Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C

Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi


mitral berat dan LVEF < 30%, terapi farmakologis tetap menjadi pilihan pertama.
Hanya jika pasien tetap refrakter terhadap terapi farmakologis dan memiliki profil
risiko operasi yang rendah operasi dapat dipertimbangkan.Kelas Rekomendasi IIb,
Tingkat Bukti C

o Regurgitasi Mitral Fungsional

Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien tertentu dengan


regurgitasi mitral fungsional berat dan fungsi ventrikel kiri yang sangat menurun,
yang tetap bergejala walau terapi farmakologis telah optimal.Kelas Rekomendasi IIb,
Tingkat Bukti C

Terapi Resingkronisasi Jantung atau Cardiac Resynchronization Therapy


(CRT) harus dipertimbangkan pada pasien yang memenuhi syarat karena dapat
memperbaiki geometri ventrikel kiri, disingkroni muskulus papilaris dan dapat
mengurangi regurgitasi mitral yang terjadi.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

o Regurgitasi Mitral Iskemik

Danil Anugrah Jaya


2008730007

64

Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien dengan MR yang berat dan


LVEF < 30% jika direncanakan CABG.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C

Tindakan operatif juga harus dipikirkan pada pasien dengan MR moderate


yang akan CABG jika perbaikan katup memungkinkan .Kelas Rekomendasi IIa,
Tingkat Bukti C.

Regurgitasi Trikuspid

Regurgitasi Trikuspid fungsional sangat umum ditemukan pada pasien gagal


jantung dengan dilatasi biventrikel, disfungsi sistolik dan hipertensi pulmonal. Gejala
yang menyertai terutama gejala gagal jantung kanan dengan kongesti sistemik dan
respon yang buruk terhadap terapi agresif diuretik yang dapat memperburuk gejala
seperti lelah dan intoleransi saat latihan. Tidak terdapat indikasi operatif untuk TR
fungsional.15

Aneurismektomi Ventrikel Kiri

Tindakan aneurysmectomy (reseksi aneurisma) dapat dipertimbangkan pada


pasien simtomatik dengan aneurisme ventrikel kiri yang besar dan jelas.Kelas
Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C

Danil Anugrah Jaya


2008730007

65

Karfiomioplasti

Kardiomioplasty dan ventrikulotomy ventrike kiri parsial (operasi Batista) tidak


direkomendasikan untuk terapi gagal jantung atau sebagai terapi alternatif gagal
jantung.Kelas Rekomendasi III, Tingkat Bukti C

Restorasi Ventrikel Eksternal

Restorasi ventrikel eksternal tidak direkomendasikan untuk terapi gagal


jantung.Kelas Rekomendasi III, Tingkat Bukti C

Alat Pacu Jantung

Indikasi konvensional untuk pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang normal
juga dapat diterapkan pada pasien dengan gagal jantung. Pada pasien dengan gagal
jantung dan irama sinus, upaya untuk memperthankan respon kronotropik normal dan
koordinasi atrial dan ventrikel yang normal dengan pacu jantung DDD dapat menjadi
sesuatu yang penting.15

Pada pasien gagal jantung dengan indikasi pemasangan alat pacu jantung
permanen (implant pertama atau mengganti pacemaker konvensional) dan NYHA
kelas II-IV, ejeksi fraksi yang rendah (<35%), atau dilatasi ventrikel kiri. Pemasangan
CRT harus dipertimbangkan untuk memilih CRT yang memiliki fungsi pacu jantung
(CRT-P). Pada pasienpasien ini penggunaan alat pacu jantung ventrikel kanan dapat
membawa akibat buruk dan dapat menjadi penyebab atau memperburuk disingkroni
yang terjadi. Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C.15

Terapi resingkronisasi jantung dengan pacu jantung (CRT-P) direkomendasikan


untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien NYHA kelas III-IV yang
Danil Anugrah Jaya
2008730007

66

tetap simtomatik meski telah diberikan terapi medikal optimal, dan mereka yang
memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120
ms).Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A

Terapi resingkronisasi jantung dengan defibrilator (CRT-D) direkomendasikan


untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien NYHA kelas III-IV yang tetap
simtomatik meski telah mendapat terapi farmakologis yang optimal, dan yang
memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120
ms).Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A

Keuntungan CRT-D vs CRT-P dari segi keberhasilan menurunkan mortalitas


masih belum diteliti secara mendalam. Karena efektivitas yang berhasil
didokumentasikan pada pemasangan implantable cardioverter defibrilator (ICD)
dalam mencegah kematian jantung mendadak, penggunaan CRT-D umumnya lebih
dipilih pada pasien yang dapat memenuhi kriteria pemasangan CRT, termasuk
harapan bertahan hidup dengan status fungsional baik untuk >1 tahun.15

Implantable Cardioverter Defibrilator

Setengah angka kematian yang diamati pada pasein dengan gagal jantung
berhubungan dengan kematian jantung mendadak (SDC). Upaya untuk mengurangi
kematian pasien akibat even aritmia karenanya menjadi penting dilakukan untuk
mengurangi angka kematian total pada populasi ini. 15

Terapi ICD untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk pasien yang


berhasil selamat dari episode fibrilasi ventrikel (VF) dan juga untuk pasien dengan
riwayat VT dengan hemodinamik tidak stabil dan/atau VT dengan sinkope, LVEF
<40%, yang sudah mendapat terapi farmakologis optimal, dan dengan harapan hidup
dengan status fungsional yang baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A

Danil Anugrah Jaya


2008730007

67

Terapi ICD untuk pencegahan primer direkomendasikan untuk mengurangi


mortalitas pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dikarenakan infark miokard
yang dalam 40 hari setelahnya memiliki LVEF < 35%, berada di NYHA kelas
fungsional II atau III, telah mendapat terapi farmakologis optimal dan yang memiliki
harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I, Tingkat
Bukti A

Terapi ICD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk mengurangi


mortalitas pada pasien dengan cardiomiopati non-iskemik dengan LVEF < 35%,
berada pada NYHA kelas fungsional II atau III, mendapat terapi farmakologis
optimal, dan memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun.Kelas
Rekomendasi I, Tingkat Bukti B

Transplantasi Jantung

Pasien dengan gejala gagal jantung yang berat, memiliki prognosis buruk, dan
yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan untuk menjalani
transplantasi jantung. Pasien yang direncanakan sebagai kandidat harus diberi
informasi secara jelas, bermotivasi kuat, memiliki emosi yang stabil, dan mampu
mematuhi terapi intensif yang harus dijalani.15

Selain ketebatasan jantung donor, tantangan utama dalam transplantasi jantung


adalah prevensi rejeksi allograft yang bertanggung jawab untuk kematian pada
sebagian besar kasus pada tahun pertama setelah transplantasi. Outcome jangka
panjang telah terbatasi terutama akibat konsekuensi immunosupresi jangka panjang
(infeksi, hipertensi, gagal ginjal, keganasan, dan CAD). Transplantasi harus
dipikirkan pada pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantung terminal,
gejala yang berat, tidak memiliki ko-morbiditas yang serius dan tidak memiliki terapi
alternatif lain.15

Danil Anugrah Jaya


2008730007

68

Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain : penggunaan alkohol dan/atau


penyalahgunaan obat, kurangnya kerjasama pasien, status mental yang tidak
terkontrol, riwayat kanker dengan remisi dan <5 tahun follow-up, penyakit sistemik
yang melibatkan multiple organ, infeksi aktif, gagal ginjal yang signifikan (CrCl <50
mL/menit), resistensi vaskuler paru irreversible (6-8 wood unit dengan gradien
transpulmoner >15 mmHg), riwayat komplikasi tromboembolik baru, peptic ulser
yang belum sembuh, dan komorbiditas serius lain yang memiliki prognosis buruk.16

Transplantasi jantung adalah terapi yang telah diterima untuk gagal jantung
terminal. Walau uji klinis terkonrol belum pernah dilakukan, terdapat konsesus bahwa
transplantasi, dengan seleksi kandidat yang ketat, secara signifikan menurunkan
mortalitas, meningkatkan kapasitas latihan, pasien dapat kembali bekerja, dan
meningkatkan kualitas hidup dibandingkant terapi konvensional.Rekomendasi Kelas
I, Tingkat Bukti C

Ventricular Assist Device dan Jantung Buatan

Saat ini terdapat kemajuan yang cepat dalam pengembangan teknologi alat bantu
ventrikel kiri atau Left Ventricular Assist Device (LVAD) dan jantung buatan. Karena
terbatasnya populasi dari uji klinis acak, rekomendasi yang ada saat ini masih
terbatas. Masih belum terdapat konsensus mengenai indikasi LVAD atau populasi
pasien yang paling tepat menjadi sasaran. Karena teknogi LVAD kemungkinan besar
akan terus mengalami pengambangan cepat dimasa yang akan datang maka
rekomendasi mengenai hal ini akan terus direvisi.15

Indikasi saat ini untuk pemasangan LVAD dan jantung buatan antara lain sebagai
jembatan untuk transplantasi dan pada managemen pasien dengan miokarditis akut
yang berat.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C

Danil Anugrah Jaya


2008730007

69

Walau pengalaman di bidang ini masih terbatas, alat ini dapat dipertimbangakan
untuk penggunaan jangka panjang jika prosedur definitif tidak direncanakan.Kelas
Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C

Support hemodinamik dengan menggunakan LVAD dapat mencegah atau


mengurangi perburukan klinis dan dapat meningkatkan kondisi klinis pasien sebelum
transplantasi, atau mengurangi mortalitas pada miokarditis akut yang berat. Semakin
lama support ini digunakan, risiko komplikasi, termasuk infeksi dan emboli
meningkat.

Ultrafiltrasi

Ultrafiltrasi harus dipertimbangkan untuk mengurangi overload cairan (edema


paru atau perifer) pada pasien tertentu dan memperbaiki hiponatremi pada pasien
simtomatik yang refrakter terhadap diuretik.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B
III. 5. Prognosis
Gagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor (ACEi) dan Betablocker(BB) saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup pasien dengan gagal
jantung, diagnosis gagal jantung memiliki tingkat mortalitas yang tinggi, tidak jauh
berbeda dengan keganasan saluran cerna.16
Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks, banyak
variabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia, ko-morbiditas,
variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda, dan hasil akhir kematian
(apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung). Dampak pengobatan spesifik
gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk diperkirakan. Variabel yang
paling sering ditemukan konsisesten sebagai faktor prediktor independen pada
prognosis gagal jantung dapat dilihat pada tabel 11 dibawah ini.16

Danil Anugrah Jaya


2008730007

70

Table 11. Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk pada
gagal jantung

Demografik

Klinis

EKG

Fungsional

Laboratorik

Imaging

Penurunaan
kapasitas
fungsional,
puncak VO2
yang rendah*

Elevasi BNP /
NT pro-BNP*

Ejeksi fraksi
yang
rendah*

Usia Lanjut*

Hipotensi

Takikardia,
Gelombang
Q

Penyebab
iskemia*

NYHA FC
III-IV*

QRS lebar

Hiponatremi*

Riwayat
Resusitasi*

Riwayat
perawatan
karena gagal
jantung*

Hipertrofi
ventrikel kiri

Peningkatan
Troponin

Aritmia
ventrikular
kompleks

Peningkatan
aktivasi
biomarker
humoral

Komplians
buruk

Takikardia

Toleransi
latihan yang
rendah

Hasil yang
buruk pada tes
jalan 6 menit

Peningkatan
kreatinin /
BUN

Peningkatan
volume LV

Tingginya
slope
VF/VCO2

Peningkatan
anemia
bilirubin

Cardiac Index
rendah

Atrial
Fibrilasi
Disfungsi
Ginjal

Rales pada
paru

Danil Anugrah Jaya


2008730007

71

Body Mass
Index yang
rendah
, hipeDiabetes

Stenosis
Aorta

Nafas Periodik
(Chayne
Stokes)

Anemia

COPD

Peningkatan
asam urat

Tekanan
pengisian
ventrikel kiri
tinggi
Pola
pengisian
mitral
restriktif,
hipertensi
pulmonal

Kelainan
nafas saat
tidur

Fungsi
ventrikel
kanan yang
terganggu

Depresi

Danil Anugrah Jaya


2008730007

72

DAFTAR PUSTAKA

Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson


PA, Stromberg A, van Veldhuisen DJ, Atar D, Hoes AW, Keren A, Mebazaa A, Nieminen
M, Priori SG, Swedberg K. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in
collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the
European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008; 10:933
989.

Kelder JC, Cramer MJ, van Wijngaarden J, van Tooren R, Mosterd A, Moons KG,
Lammers JW, Cowie MR, Grobbee DE, Hoes AW. The diagnostic value of physical
examination and additional testing in primary care patients with suspected heart failure.
Circulation 2011;124:28652873.

Mann DL. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL,
editor. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17 th ed. New York: Mc graw hill; 2008.
p. 1443.

Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC). The survival of


patients with heart failure with preserved or reduced left ventricular ejection fraction: an
individual patient data meta-analysis. Eur Heart J 2012;33:17501757.

Danil Anugrah Jaya


2008730007

73

Hogg K, Swedberg K, McMurray J. Heart failure with preserved left ventricular systolic
function; epidemiology, clinical characteristics, and prognosis. J Am Coll Cardiol
2004;43:317327

Kasai T, Bradley TD. Obstructive sleep apnea and heart failure: pathophysiologic and
therapeutic implications. J Am Coll Cardiol 2011;57:119127.

Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A, Daubert JC, Linde C, McMurray J, Ponikowski P,


Priori SG, Sutton R, van Veldhuisen DJ. 2010 focused update of ESC Guidelines on
device therapy in heart failure: an update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure and the 2007 ESC Guidelines for cardiac
and resynchronization therapy. Developed with the special contribution of the Heart
Failure Association and the European Heart Rhythm Association. Eur J Heart Fail
2010;12:1143115.

Shah AM, Mann DL. In search of new therapeutic targets and strategies for heart failure:
recent advances in basic science. Lancet 2011;378:704712.

Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart 2007;93: 11371146.

10 Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, Berul C, Brugada R, Calkins H, Camm AJ, Ellinor
PT, Gollob M, Hamilton R, Hershberger RE, Judge DP, Le Marec H, McKenna WJ,
Schulze-Bahr E, Semsarian C, Towbin JA, Watkins H, Wilde A, Wolpert C, Zipes DP.
HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the
channelopathies and cardiomyopathies: this document was developed as a partnership
between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association
(EHRA). Heart Rhythm 2011;8:13081339.

11 McMurray JJ, Clinical practice. Systolic heart failure. N Engl J Med 2010;362: 228238.

Danil Anugrah Jaya


2008730007

74

12 Shah RV. Fifer MA. Heart Failure. In: Lilly LS, editor. Pathophysiology of Heart Disease
A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 4th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins. 2007; p. 225-251.

13 Fonseca C. Diagnosis of heart failure in primary care. Heart Fail Rev 2006;11:95107.

14 Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserved ejection fraction:

pathophysiology, diagnosis, and treatment. Eur Heart J 2011;32:670679.

15 Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A, Daubert JC, Linde C, McMurray J,

Ponikowski P, Priori SG, Sutton R, van Veldhuisen DJ. 2010 focused update of
ESC Guidelines on device therapy in heart failure: an update of the 2008 ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure and
the 2007 ESC Guidelines for cardiac and resynchronization therapy. Developed
with the special contribution of the Heart Failure Association and theEuropean
Heart Rhythm Association. Eur J Heart Fail 2010;12:11431153.

16 Hogg K, Swedberg K, McMurray J. Heart failure with preserved left ventricular systolic
function; epidemiology, clinical characteristics, and prognosis. J Am Coll Cardiol
2004;43:317327.

Danil Anugrah Jaya


2008730007

75