NURHIDAYAH
II.
DEFINISI
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang
penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap
kebutuhan metabolik tubuh. Kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi
pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada
fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi
mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah
perkembangan penyakit menjadi gagal jantung. 1
Beberapa istilah dalam gagal jantung : 4
1. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik :
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari
pemeriksaan fisis, foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan
echocardiography.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas
fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian
ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi
ejeksi lebih dari 50%. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik ; Gangguan relaksasi,
pseudo-normal, tipe restriktif.
2. Low Output dan High Output Heart Failure
Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi,
kelainan katup dan perikard. High output heart failure ditemukan pada penurunan
resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A V,
beri-beri, dan Penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat
dibedakan.
3. Gagal Jantung Kiri dan Kanan
PATOFISIOLOGI
Bila jantung mendadak menjadi rusak berat, seperti nfark miokard, maka
kemampuan pemompaan jantung akan segera menurun. Sebagai akibatnya akan
timbul dua efek utama penurunan curah jantung, dan bendungan darah di vena
yang menimbulkan kenaikan tekanan vena jugularis. 5,6,7
Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai
terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respons tersebut mencakup
peningkatan aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan beban awal akibat aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Mekanisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau
hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat.
Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak
saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi semakin
kurang efektif. 1,5,6,7
1. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis :
Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah jantung adalah
peningkatan aktivitas
aktivitas
angiotensinI
Konversi angotensin I menjadi angiotensin II
Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus.
Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan
tekanan darah. 1, 5, 6, 7
3. Hipertrofi ventrikel :
Respon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau bertambah
tebalnya dinding. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan peningkatan kekuatan
kontraksi ventrikel.
Awalnya,
respon
kompensatorik
sirkulasi
memiliki
efek
yang
MANIFESTASI KLINIK
Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Meskipun kelelahan
adalah gejala yang umum dari gagal jantung kongestif, tetapi gejala kelelahan
merupakan gejala yang tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh banyak
kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk berolahraga juga berkurang.
Beberapa pasien bahkan tidak merasakan keluhan ini dan mereka tanpa sadar
membatasi aktivitas fisik mereka untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
Dispnea, atau perasaan sulit bernapas adalah manifestasi gagal jantung yang
paling umum. Dispnea disebabkan oleh meningkatnya kerja pernapasan akibat
kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru.meningkatnya tahanan
aliran udara juga menimbulkan dispnea. Seperti juga spektrum kongesti paru
yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya
menjadi edema alveolar, maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat
beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea (dispnea
saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagianbagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.reabsorpsi cairan interstisial
dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru
lebih lanjut. Paroxysmal Nocturnal Dispnea (PND) dipicu oleh timbulnya edema
paru intertisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal
jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea.
Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi
berbaring.
Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas
dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru
karena pengaruh gaya gravitasi.
Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat
distensi vena.
Gagal pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena
sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis; vena-vena leher
mengalami bendungan . tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara
paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat
menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama
inspirasi.
Dapat terjadi hepatomegali; nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan
kapsula hati.
Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual dapat
disebabkan kongesti hati dan usus.
Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema
mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam
hari; dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi
cairan.nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu
berbaring, dan juga berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat.
Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka.
Meskipun gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran vena sistemik secara
klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini
dari bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal
jantung kanan yang nyata.
VI.
DIAGNOSIS
Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala-gejala yang ada
dan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang
Kriteria Minor :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Edema eksremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardi(>120/menit)
10
Diagnosis
minor.
Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), merupakan
pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif berdasarkan
tingkat aktivitas fisik, antara lain: 1
b. Pemeriksaan Penunjang
Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung, pemeriksaan
penunjang sebaiknya dilakukan. 12
1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin : 11, 12, 13
Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen (BUN),
kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Juga dilakukan pemeriksaan
gula darah, profil lipid.
11
2. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG
adalah untuk menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel hypertrophy
(LVH) atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). EKG Normal
biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolik pada LV.
11, 12
3. Radiologi :
Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran
jantung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadangkadang efusi pleura. begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat
mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien. . 11, 12, 13
4. Penilaian fungsi LV :
Pencitraan
kardiak
noninvasive
penting
untuk
mendiagnosis,
12
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi
penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis.
Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik ditujukan
untuk mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun
penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta
beratnya kondisi.
Terapi :
13
14
a. Non Farmakalogi :
Anjuran umum :
Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan
pengobatan.
Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat
dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik
Tindakan Umum :
13
b. Farmakologi
Terapi farmakologik terdiri atas ; panghambat ACE,
Antagonis Angiotensin II, diuretik, Antagonis aldosteron, blocker, vasodilator lain, digoksin, obat inotropik lain, antitrombotik, dan anti-aritmia.
a. Diuretik.
Kebanyakan
14, 15
pasien
dengan
gagal
jantung
14
Biasa
digunakan
bersama-sama
dengan
atrial
dengan
fungsi
ventrikel
yang
buruk.
atau
aritmia
ventrikel
yang
menetap.
15
antagonis
untuk
mengobati
angina
atau
karena
mengurangi
metabolisme
serta
meningkatkan
13
13
memerlukan
penatalaksanaan
yang
tepat
termasuk
dengan
posisi
duduk
dengan
pemberian
oksigen
13
venodilatasi
yang
akan
memperbaiki
gejala
inhibitor
seperti
obat
antiflamasi
nonsteroid,
13
nitrat
preload
(sublingual,
serta
tekanan
13
buccal
dan
pengisian
intravenus)
ventrikel
dan
antara
dilatasi
vena
dan
arteri
tanpa
pada
pemberian
intravena
dosis
tinggi,
sehingga
13
17
Nesiritide
adalah
13
peptide
natriuretik
yang
merupakan
dihasilkan
ventrikel.
Pemberiannya
akan
memperbaiki
saraf
aldosteron
dan
simpatis
dan
endotelin
di
menurunkan
plasma.
kadar
epinefrin,
Pemberian
intravena
meningkatkan
stroke
volume
karena
berkurangnya
<
85
mmHg
maka
inotropik
dan/atau
vasopressor
13
18
akan
meningkatkan
laju
jantung
serta
vasokonstriksi.
menyebabkan
berkurangnya
tahanan
vaskular
sistemik
13
Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclicAMP menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan
inotropik jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah
milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi
penderia
gagal
jantung
akut
dengan
hipotensi
yang
telah
13
epinefrin
dengan
dan
dosis
norepinefrin.
0,05
0,5
Epinefrin
diberikan
g/kg/mnt.
infus
Norepinefrin
13
de novo
atau
19
intra
aorta,
pemasangan
pacu
jantung,
implantable
13
VIII. PROGNOSA
20
II.
IDENTITAS
Nama
Umur
: 58 tahun
Jenis Kelamin
: Laki laki
Agama
: Islam
Status
: Menikah
Alamat
: babakan losari
Tanggal MRS
: 29 Juni 2015
ANAMNESIS
Autoanamnesis tanggal 2 Juli 2015
Keluhan Utama
Keluhan Tambahan
21
PEMERIKSAAN FISIK
22
Keadaan Umum
Kesadaran
: Compos mentis
Gizi
: Cukup
Berat Badan
: 80 kg
Tinggi Badan
: 170 cm
Tanda Vital
- Tekanan Darah
: 150 / 90 mmHg
- Nadi
- Pernafasan
- Suhu
: 37 0 C
Status Generalis
Kepala
Mata
Telinga
Hidung
Mulut
Thorax depan
Jantung
Inspeksi
23
:
Batas atas jantung
Paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Thorax belakang :
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: thorakal IX
: thorakal X
24
Palpasi
Perkusi
IV.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
GDS
= 106 mg%
CK
= 82 u/L
CKMB
= 15 u/L
Hb
= 13,6 g/dL
Ht
= 42,7 %
Leukosit
= 18.300/mm3 (naik)
Trombosit
= 146.000/mm3
LED
= 13 mm/jam (naik)
Hitung jenis
Basofil = Eosinofil
=2%
25
Batang = 1 %
Segmen
= 64 %
Limfosit
= 32 %
Monosit
=-
Na
= 136 mmol/dL
Cl
= 94 mmol/dL
Trigliserida
= 48 mg/dL
Cholesterol
= 129 mg/dL
Protein total
= 5,7 g/dL
Albumin
= 3 g/dL
Globulin
= 2,7 g/dL
SGOT
= 35 u/L
SGPT
= 35 u/L
Fosfatase Alkali
= 155 u/L
Asam urat
Urine
=
Urobilinogen
=+
Leukosit / LPB
=+02
Cl
= 84 mmol/dL (turun)
= 55 mg/dL
Cholesterol
= 138 mg/dL
Protein total
= 6,8 g/dL
Albumin
= 3,7 g/dL
26
Globulin
= 3,1 g/dL
Bilirubin total
SGOT
= 36 u/L
SGPT
= 32 u/L
Gamma GT
= 70 u/L (naik)
Fosfatase Alkali
= 155 u/L
Ureum
Creatinin
= 4,6 mmol/L
Cl
= 103 mmol/L
Cor
: CTR >50%
Aorta
Pulmo
27
Aorta
Pulmo
USG abdomen : congested liver, penyakit hati kronis, penyakit ginjal kronis bilateral,
ascites +
EKG :
Frekuensi
: 75 x/menit
Gelombang P
: teratur
Segmen ST
: depresi -, elevasi
Gelombang T
: depresi
Kesan
V.
RESUME
Pasien datang ke RSAL Mintohardjo dengan keluhan nafas sesak dan
berdebar debar sejak 1 minggu SMRS. Keluhan nafas sesak ini dirasakan
terutama sehabis beraktivitas seperti sehabis mandi atau berjalan, dan membaik
dengan istirahat. Pasien juga mengeluhkan dirinya gampang lelah, dan sering
terbangun pada malam hari karena sesak. Untuk itu pasien tidur dengan diganjal
2 bantal. Pasien juga mengeluhkan perutnya terasa kembung sejak 1 minggu
SMRS. Sejak 2 bulan SMRS, pasien merasakan kakinya bengkak dan sejak 1
28
minggu ini bengkak bertambah, bengkak tersebut tidak nyeri dan tidak kembali
pada penekanan.
Terdapat riwayat hipertensi selama lebih kurang 5 tahun terakhir dan
rajin kontrol dan minum obat. Pasien punya kebiasaan merokok sejak 20 tahun
yang lalu sebanyak 4 bungkus sehari, dan sudah berhenti sejak 5 bulan yang
lalu. Riwayat diabetes melitus disangkal.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Kesadaran
: Compos mentis
Gizi
: Cukup
Berat Badan
: 80 kg
Tinggi Badan
: 170 cm
Tanda Vital
- Tekanan Darah
: 150 / 90 mmHg
- Nadi
- Pernafasan
- Suhu
: 37 0 C
Leher
Thorax depan
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
:
Batas atas jantung
29
parasternal kanan
Auskultasi
Abdomen :
Inspeksi
Palpasi
: Buncit, dilatasi vena : supel, turgor cukup, tidak ada nyeri tekan dan
nyeri lepas, hepar dan lien sulit dinilai
Perkusi
Auskultasi
: BU (+) normal
Ureum
Creatinin
Cor
: CTR >50%
Aorta
Pulmo
30
Aorta
Pulmo
USG abdomen : congested liver, penyakit hati kronis, penyakit ginjal kronis bilateral,
ascites +
EKG :
Frekuensi
: 75 x/menit
Gelombang P
: teratur
Segmen ST
: depresi -, elevasi
Gelombang T
: depresi
Kesan
VI.
DIAGNOSIS KERJA
Old anterior wall myocard infarct dengan mitral insufisiensi dan congestive
heart failure
Penyakit hati kronis
Penyakit ginjal kronis bilateral
31
VII.
PENATALAKSANAAN
IVFD RL 8 tetes/menit
Cedocard 3 x 10 mg
Captopril 2 x 12,5 mg
Ardium 3 x 1
Digoxin tab 1 x 1
Antacid 3 x 1
Lasix 1 x 1
KSR 1 x 1
Rantin 2 x 1
Enzyplex 2 x 1
Diazepam 1 x 5 mg (malam)
Thiamphenicol 3 x 500 mg
PROGNOSIS
Ad vitam
: dubia
Ad functionam
: dubia
Ad sanationam
: dubia
32