Nama : Vicianty Meista Sari 1102011288

Skenario 1 Sindrom Dispepsia

LI.1. Memahami & Menjelaskan Anatomi Makroskopis dan Mikroskopis Gaster

ANATOMI
Bentuk seperti koma, dalam bidang frontal dengan lengkung ke kiri
Dimulai dari esophagus pars abdominalis pada foramen esophagicum pada diphragma
setinggi T X.
Dapat dibedakan :
Curvatura minor (lengkung kecil), sebelah mdial.
Curvatura major(lengkung besar)
Paries ventralis (anterior)
Paries dorsalis (posterior)
Ventriculus dapat dibagi dalam 4 daerah:
Cardia: merupakan daerah sempit melingkari orificium cardia, dekat dengan
peralihan esofagus-gaster
Fundus: berbentuk kubah, diatas bidang horizontal melalui orificium cardia
Corpus/badan: 2/3 bagian lambung dari fundus hingga pilorus. Batas yang
cekung disebut kurvatura minor, sedangkan yang cembung disebut kurvatura
mayor. Struktur histologis fundus dan corpus sama. Kurvatura minor
mempunyai lengkungan yang tajam yaitu incissura angularis yang
memisahkan korrpus dan pilorus
Pylorus: bagian terbawah, berbentuk cerobong. Bagian permulaan yang lebih
lebar disebut sebagai antrum pilorikum. Pangkal cerobong disebut kanal
pilorikum dan berakhir sempit sebagai sfingter pilorikum
Dinding ventrikulus terdiri atas, dari luar ke dalam
Tunica serosa,sebetulnya peritoneum viscerale
Tunica muscularis,terdiri dari 3 lapisan otot
1. Stratum longitudinae lanjutan stratum longitudinale esofagus
2. Stratum circulare,lanjutan dari stratum circulare esophagus
3. Stratum obliqum

 Tunica mucosa
Vaskularisasi
1. Arteri berasal dari cabang truncus coeliacus.
- Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini berjalan
ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun
sepanjang curvatura minor gaster. Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3
bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.
- Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada
pinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteria
ini mendarahi bagian kanan bawah gaster.
- Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale
dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenicum untuk
mendarahi fundus.
- Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum
lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk
mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major.
- Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis
yang merupakan cabang arteria hepatica communis. Arteria ini berjalan
ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bawah curvatura major
2. Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrica
sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. Venae gastricae
breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis.
Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica superior.
Persarafan
Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus
coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.
Truncus vagalis anterior
- Di bentuk di dalam thorax
- Berasal dari nervus vagus sinistra
- Cabang-cabangnya mempersyarafi permukaan anterior gaster

 Truncus vagalis posterior

- Di bentuk di dalam thorax
- Berasala dari nervus vagus dextra
- Cabang-cabangnya mempersyarafi permukaan posterior gaster
persyarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangakan
serabut parasimpatis nervus vagus membawa serabut secretomotoris untuk
glandulae gastricae dan serabut motoris untuk tunika muskularisgaster. Musculus
sphinter pyloricus menerima serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut
inhibitor dari nervus vagus.

HISTOLOGI

Peralihan Oesophagus-Gaster (Cardiac)

Merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, fungsi utama menambah
cairan makanan, mengubahnya menjadi bubur dan melanjutkan proses pencernaan. Ada
3 daerah struktur histologis yang berbeda yaitu, corpus, fundus dan pylorus. Peralihan
oesophagus dan lambung disebut oesophagus-cardia, epitel berlapis gepeng oesophagus
beralih menjadi epitel selapis toraks pada cardia. Mukosa cardia terlihat berlipat-lipat
disebut foveola gastrica. Didalam lamina propria terdapat kelenjar terpotong melintang
(kelenjar tubulosa berkelok-kelok), dapat meluas ke dalam lamina propria oesophagus.

kardia

Esofagus

Setelah mencapai cardia, kelenjar

oesophagus di submukosa tidak ada lagi. Tunica
muscularis circularis menebal membentuk
sphincter.
Gaster
Epitel terdiri dari sel silindris
mensekresi mukus (PAS-positif). Permukaan
lambung ditandai dengan lipatan mukosa
disebut rugae. Dalam lipatan terdapat invaginasi
atau cekungan disebut gastric-pits atau foveolae
gastrica. Di dalam mukosa terdapat kelenjarkelenjar yang bermuara pada foveolae gastrica.
Fundus
Mukosa diliputi epitel selapis toraks.
Pada dasar faveola gastrica bermuara kelenjar
fundus, kelenjar tubulosa simpleks dan lurus.
Foveolae gastrica sepertiga tebal mukosa
(dangkal), sedang kelenjarnya (fundus) dua
pertiga tebal mukosa, terletak dalam lamina
propria
Terbentuk oleh 7 jenis sel:
a. Sel epitel permukaan (sel-sel mukus)
Epitel selapis silindris melapisi seluruh
lambung dan meluas ke dalam sumur-sumur
atau foveola. Epitel selapis silindris ini berawal

di cardia, di sebelah epitel berlapis gepeng oesophagus, dan pada pylorus melanjutkan
diri menjadi epitel usus (epitel selapis silindris). Pada tepian muka yang menghadap
lumen, terdapat mikrovili gemuk dan pendek-pendek. Mukus glikoprotein netral yang
disekresikan oleh sel-sel epitel permukaan membentuk lapisan tipis, melindungi
mukosa terhadap asam. Tanpa adanya mukus ini, mukosa akan mengalami ulserasi.
b. Sel zimogen (Chief cell)
Sel utama, terdapat dalam jumlah besar, terutama di korpus kelenjar
Sel serosa, berwarna basofil, terdapat granula zymogen pada daerah apikal sel
Mensintesa protein, granula berisi enzim pepsinogen dalam bentuk in aktiv
Pada manusia menghasilkan
o pepsin (proteolitik aktiv)
o lipase (enzim lipolitik
c. Sel parietal (oksintik)
Terdapat pada setengah bagian atas kelenjar, jarang pada basis
Tersisip antara sel-sel mukus leher, berbentuk piramid, inti sferis ditengah,
berwarna eosinofil
Menghasilkan
o HCl
o Gastric intrinsic factor, penting untuk absorbsi vit B 12
Defisiensi menimbulkan anemia pernisiosad.
d. Sel mukus isthmus
Pada bagian atas kelenjar
Merupakan peralihan sel gastric pit dan bagian leher kelenjar
Sel rendah, granula mukus lebih sedikit, mensekresi mukus netral
Mungkin berasal dari mitosis small undifferentiated cell pada daerah leher
kelenjar
e. Sel mukus leher
Pada leher kelenjar, berupa kelompokan sel maupun tunggal diantara sel parietal
Mensekresi mukus asam, kaya glikosaminoglikans, berbeda dengan mukus
permukaan yang netral
Bentuk tidak teratur, inti pada basis sel, granula ovoid/sferis pada apikal sel
Terwarna kuat dengan PAS atau mucicarmine
f. Sel Argentaffin (enterochromaffin)
Terdapat pada dasar kelenjar, terselip diantara chief cell
Granula padat terdapat di basal sel
Merupakan kelenjar endokrin uniselular
Mensekresi serotonin (5 hiroksi triptamin / 5-Ht)
g. Sel APUD
Amine Precursor Uptake and Decarboxyltion cells
Mensintesa polipeptida
Dengan mikroskop elektron: granula sekresi sangat halus (100-200 nm), retikulun
endoplasmik jarang dan apparatus Golgi sedikit

 Sel APUD gastro intestinal terdapat pada fundus, antrum pilorikum, duodenum,
yeyunum, ileum dan colon
Mensekresi: gastrin, sekretin, kolesistokinin, glukagon and somatostatin like
substance
APUD sel pada manusia:
o Sel C dan M pada hipofisis (adrenokorticotropin dan melanotropin)
o Sel A pulau Langerhans (glukagon)
o Sel non-B pulau Langerhans (insulin)
o Sel D pulau Langerhans (somatostatin)
o Sel AL lambung (glukagon)
o Sel G lambung (gastrin)
o Sel EG usus (glukagon)
o Sel S usus (sekretin)
o Sel D usus (somatostatin)
o Sel parafolikular tiroid (kalsitonin)
Pylorus
Merupakan 20 % dari lambung, berlanjut dengan duodenum
Gastric pit lebih dalam, bercabang dan bergelung
Kelenjar pilorus menyerupai kelenjar cardia
Mensekresi enzim lisosom
Antara sel mukus terdapat sel gastrin, yang merangsang pengeluaran asam pada
kelenjar lambung
Peralihan Gaster-Duodenum
Perubahan histologis dari dinding gaster pylorus ke dinding duodenum. Tunica
mucosa epitel toraks, yang pada bagian duodenum mulai terdapat sel goblet. Pada
duodenum mulai terdapat tonjolan ke permukaan villus intestinal yang gemuk atau lebar
dengan sel goblet dan criptus atau sumur Lieberkuhn. Pada pylorus terdapat kelenjar
pylorus.
Ciri khas duodenum adalah adanya kelenjar Brunner atau mucu. Tunica
adventitia pada duodenum, tidak terbungkus peritoneum.

LI.2. Memahami & Menjelaskan Fisiologi Gaster

FUNGSI LAMBUNG
A.Fungsi Motorik
1

Fungsi menampung : menyimpan makanan dengan kapasitas lambung normal 50 ml

pada saat kosong dan dapat mencapai 1000m saat makan yang memungkinkan adanya
interval yang panjang antara saat makan dan kemampuan menyimpan makanan dalam
jumlah besar sampai makanan ini dapat terakomodasi di bagian bawah saluran cerna.
Fungsi mencampur : adanya sel-sel pemacu depolarisasi spontan ritmik yang berada di
fundus yaitu irama listrik dasar (basic electric rhythm/BER) menyebabkan adanya

kontraksi otot polos sirkuler lambunggelombang peristaltik dan menyapu isi lambung
dalam bentuk kimus. Gelombang peristaltik pada fundus lemah sehingga fundus dan
korpus banyak berperan utk menampung makanan. Sedangkan pada daerah antrum kimus
didorong lebih kuat kebagian sfingter pylorus. Sfingter pylorus yang tidak terbuka
seluruhnya menyebabkan kimus tertolak kembali ke antrum mekanisme pencampuran
(retropulsi)
Fungsipengosongan:
terbukanya
sfingter
pylorus
yang
dipengaruhi
keasaman,viskositas,volume,keadaan fisik,emosi dan obat-obatan. Pengosongan lambung
dipengaruhi oleh faktor saraf dan hormona seperti kolesistokinin

B. Fungsi Pencernaan dan Sekresi

1. Produksi kimus. Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya kimus (massa
homogen setengah cair berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan mendorongnya
ke dalam duodenum.
2. Digesti protein. Lambung mulai digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida.
3. Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barrier setebal 1 mm
untuk melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dan sekresinya sendiri.
4. Produksi faktor intrinsik.
Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal.
Vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada
faktor intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum usus
halus, tempat vitamin B12 diabsorbsi.
5. Absorbsi. Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Beberapa
obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. Zat terlarut
dalam air terabsorbsi dalam jumlah yang tidak jelas.

MEKANISME SEKRESI ASAM LAMBUNG

a. Fase sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya makanan
ke dalam mulut atau tampilan, bau, atau pikiran tentang makanan dapat
merangsang sekresi lambung.
b.

Fase lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan berlangsung selama
makanan masih ada.
Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa
lambung dan memicu refleks lambung. Serabut aferen menjalar ke medula
melalui saraf vagus. Serabut eferen parasimpatis menjalar dalam vagus menuju
kelenjar lambung untuk menstimulasi produksi HCl, enzim-enzim pencernaan,
dan gastrin.
Fungsi gastrin:
- merangsang sekresi lambung,
- meningkatkan motilitas usus dan lambung,
- mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi sphincter
pylorus,
- efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.
Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan
umpan balik yang didasarkan pada pH isi lambung.

c.

Jika makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan, pH

lambung akan rendah dan sekresi lambung terbatas.
Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan (buffering)
yang mengakibatkan peningkatan pH dan sekresi lambung.

Fase usus terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus
yang kemudian memicu faktor saraf dan hormon.
Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga dapat
berlangsung selama beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas
duodenum dan dibawa dalam sirkulasi menuju lambung.
Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan
duodenum. Hormon ini dibawa sirkulasi menuju lambung, disekresi sebagai
respon terhadap asiditas lambung dengan pH di bawah 2, dan jika ada
makanan berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory
polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokinin (CCK), dan hormon pembersih
enterogastron.
Tabel 2-1. Stimulasi Sekresi Lambung

PROSESPENGISIAN, PENYIMPANAN, PENCAMPURAN, DAN PENGOSONGAN

LAMBUNG
1. Pengisian lambung
Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat
mengembang hingga kapasitasnya mencapai 1 liter (1.000 ml) ketika makan.
Akomodasi perubahan volume yang besarnya hingga 20 kali lipat tersebut akan

menimbulkan ketegangan pada dinding lambung dan sangat meningkatkan

tekanan intralambung.
2.

Penyimpanan lambung
Sebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang autonom dan
berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung di
daerah fundus bagian atas. Sel-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang
lambat yang menyapu ke bawah di sepanjang lambung menuju sphincter pylorus
dengan kecepatan tiga gelombang per menit. Pola depolarisasi spontan ritmik
tersebut, yaitu irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhythm) lambung,
berlangsung secara terus menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi lapisan
otot polos sirkuler lambung.Setelah dimulai, gelombang peristaltik menyebar ke
seluruh fundus dan corpus lalu ke antrum dan sphincter pylorus. Karena lapisan
otot di fundus dan corpus tipis, kontraksi peristaltik di kedua daerah tersebut
lemah. Pada saat mencapai antrum, gelombang menjadi jauh lebih kuat
disebabkan oleh lapisan otot di antrum yang jauh lebih tebal.Karena di fundus
dan corpus gerakan mencampur yang terjadi kurang kuat, makanan yang masuk
ke lambung dari oesophagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami
pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan, tetapi hanya
berisi sejumlah gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari corpus ke antrum,
tempat berlangsungnya pencampuran makanan.

3.

Pencampuran lambung
Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan
bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang
peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sphincter pylorus. Sebelum
lebih banyak kimus dapat diperas keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai
sphincter pylorus dan menyebabkan sphincter tersebut berkontraksi lebih kuat,
menutup pintu keluar dan menghambat aliran kimus lebih lanjut ke dalam
duodenum. Bagian terbesar kimus antrum yang terdorong ke depan, tetapi tidak
dapat didorong ke dalam duodenum dengan tiba-tiba berhenti pada sphincter yang
tertutup dan tertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan
dan tertolak kembali pada saat gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan
maju-mundur tersebut, yang disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur
secara merata di antrum.
Pengosongan lambung

4.

Kontraksi peristaltik antrumselain menyebabkan pencampuran lambungjuga

menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus
yang lolos ke dalam duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum
sphincter pylorus tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan peristalsis.
Intensitas peristalsis antrum dapat sangat bervariasi di bawah pengaruh berbagai
sinyal dari lambung dan duodenum; dengan demikian, pengosongan lambung
diatur oleh faktor lambung dan duodenum.

Tabel 2-2. Faktor yang mengatur motilitas dan pengosongan lambung

MEKANISME MUNTAH
Muntah, atau emesis, yaitu ekspulsi secara paksa isi lambung keluar melalui mulut,
secara umum dianggap disebabkan oleh motilitas lambung yang abnormal. Namun,
muntah tidak ditimbulkan oleh peristalsis terbalik (reverse peristalsis), seperti yang
semula diperkirakan. Sebenarnya, lambung itu sendiri tidak berpartisipasi aktif
dalam tindakan muntah. Lambung, oesophagus, sphincter gastroesophagus, dan
sphincter pylorus semua melemas sewaktu muntah. Gaya utama yang mendorong
keluar isi lambung, secara mengejutkan, datang dari kontraksi otot-otot pernapasan
yaitu diaphragma (otot inspirasi utama) dan otot abdomen (otot ekspirasi aktif).
Muntah diawali oleh inspirasi dalam dan penutupan glottis. Diaphragma yang
berkontraksi turun menekan lambung sementara kontraksi otot-otot abdomen secara
stimultan menekan rongga abdomen, sehingga tekanan intra-abdomen meningkat
dan isi abdomen terdorong ke atas. Karena lambung yang lunak itu tertekan antara

diaphragma dari atas dan tekanan rongga abdomen dari bawah, isi lambung
terdorong ke dalam oesophagus dan keluar dari mulut. Glottis tertutup, sehingga
muntahan tidak masuk ke saluran pernapasan. Uvula juga terangkat untuk menutupi
rongga hidung.Tindakan muntah yang kompleks tersebut dikoordinasikan oleh pusat
muntah di medula oblongata. Mual, retching, dan muntah dapat dimulai oleh
masukan aferen ke pusat muntah dari sejumlah reseptor di seluruh tubuh.
LI.3. Memahami & Menjelaskan Biokimia Gaster
Getah Lambung
-

Cairan jernih
Berwarna kuning pucat
Mengandung HCl 0,2 0,5 %
PH sekitar 1.0
Terdiri atas sekitar 97-99% air. Sisanya terdiri atas musin (lendir) serta garam
anorganik, enzim pencernaan (pepsin serta renin) dan lipase

HCl

Berasal dari sel-sel parietal

Sekresi H+ ke dalam lumen lambung merupakan proses aktif yang digerakan
oleh enzim H+-K+ ATPase pada membran
Sel-sel parietal mengandung banyak mitokondria yang diperlukan bagi
pembentukan ATP untuk menggerakan H+- K+ ATPase
HCO3- melintas ke dalam plasma melalui pertukaran dengan Cl - yang
dirangkai pada sekresi H+ ke dalam lumen sel-sel parietal
Akibat berkontak dengan HCl lambung, protein mengalami denaturasi, yaitu
struktur protein tersier hilang akibat penghancuran ikatan hidrogen. Proses ini
memungkinkan terbukanya lipatan rantai polipeptida menjadikan lebih mudah
dijangkau oleh enzim proteolitik (protease).

Pepsin
Pepsin dihasilkan oleh chief cell sebagai zimogen yang inaktif, yaitu
pepsinogen
Pepsinogen ini diaktifkan menjadi pepsin oleh H+, yang memecah suatu
polipeptida pelindung untuk memajan pepsin aktif, dan oleh pepsin itu sendiri,
yang secara cepat engaktifkan molekul pepsinogen (autokatalis)
Pepsin memecah protein yang terdenaturasi menjadi derivat polipeptida
berukuran besar
Merupakan enzim endopeptidase yang menghidrolisis ikatan peptida untuk
terletak di dalam struktur polipeptida utama
Renin
Berperan penting pada proses pencernaan pada bayi karena mencegah susu
melintas secara cepat dari dalam lambung
Dengan ada Ca, renin mengubah kasein di dalam susu secara ireversibel
menjadi parakasein. Peptida kemudian bekerja pada parakasein ini.

 Lipase

Panas lambung merupakan faktor penting untuk mencairkan massa lemak

yang berasal dari makanan, proses emulsifiksi terjadi dengan bantuan
kontraksi peristaltik.
Merupakan lipase preduodenal utama
Lipase lingual dan gastrik memulai pencernaan lemak dengan menghidrolisis
triarigliserol yang mengandung asam lemak rantai pendek, -sedang, dan
umumnya asam lemak tak jenuh rantai panjang untuk membentuk terutama
asam lemak bebas serta 1,2-diarigliserl dengan ikatan sn-3 ester sebagai
tempat hidrolisis utamanya.
Enzim ini hancur pada nilai PH rendah, tetapi bekerja aktif sesudah makan
karena kerja pendaparan yang dimiliki protein makanan di dalam lambung.
Nilai PH optimal 3.0-6.0
Lemak susu tampaknya merupakan substrat yang baik bagi enzim lipase.
Asam lemak hidrofilik rantai-pendek, -sedang yang dilepas akan diserap
melalui dinding lambung dan masuk ke dalam vena porta, sementara asam
lemak rantai panjang larut di dalam droplet lemak dan terus melintas ke dalam
duodenum.

1.DIGESTI PROTEIN

Pepsin mengawali pencernaan protein. Peristiwa ini merupakan fungsi pencernaan utama
lambung. Pepsin dihasilkan oleh chief cell sebagai zimogen yang inaktif, pepsinogen.
Pepsinogen ini diaktifkan menjadi pepsin oleh H +, yang memecah suatu polipeptida
pelindung untuk memajan pepsin aktif; dan oleh pepsin itu sendiri, yang secara cepat
mengaktifkan molekul pepsinogen (autokatalisis).
Pepsin memecah protein yang
terdenaturasi menjadi derivat polipeptida berukuran besar. Pepsin merupakan enzim
endopeptidase karena menghidrolisis ikatan peptida yang terletak di dalam struktur
polipeptida utama, bukan yang terletak di dekat residu terminal-amino atau karboksil, yang
merupakan ciri khas eksopeptidase. Enzim ini bersifat spesifik untuk ikatan peptida yang
dibentuk oleh asam-asam amino aromatik (misal, tirosin) atau asam-asam amino
dikarboksilat (misal, glutamat).
Renin (kimosin, rennet) mengkoagulasi susu.Renin memiliki peran penting pada proses
pencernaan oleh bayi karena mencegah susu melintas secara cepat dari dalam lambung.
Dengan adanya kalsium, renin mengubah kasein di dalam susu secara ireversibel menjadi
parakasein. Pepsin kemudian bekerja pada parakasein ini. Renin dilaporkan tidak ada pada
lambung orang dewasa. Enzim ini digunakan dalam pembuatan keju.

2.DIGESTI LIPID
Lipase melanjutkan pencernaan triasilgliserol. Panas lambung merupakan
faktor penting untuk mencairkan massa lemak yang berasal dai makanan; proses
emulsifikasi
terjadi
dengan
bantuan
kontraksi
peristaltik.
Lambung
mensekresikan lipase lambung (lipase gastrik) yang pada manusia
merupakan lipase praduodenal utama. Lipase lingual dan gastrik memulai
pencernaan lemak dengan menghidrolisis triasilgliserol yang mengandung asam
lemak rantai pendek, sedang, dan umumnya asam lemak tak jenuh rantai
panjang, untuk membentuk terutama asam lemak bebas serta 1,2-diasilgliserol,
dengan ikatan sn-3 ester sebagai tempat hidrolisis utamanya. Enzim ini hancur
pada nilai pH rendah, tetapi bekerja aktif sesudah makan karena kerja
pendaparan yang dimiliki protein makanan di dalam lamung. Nilai pH optimal
cukup luas, mulai dari 3,0 hingga 6,0

3.Digesti karbohidrat.

Amilase dalam saliva yang menghidrolisis zat tepung bekerja pada pH netral. Enzim ini
terbawa bersama bolus dan tetap bekerja dalam lambung sampai asiditas lambung menembus
bolus. Lambung tidak mensekresi enzim yang mencerna karbohidrat.

LI.4. Memahami & Menjelaskan Sindroma Dispepsia

DEFINISI
Dalam konsensus Roma II tahun 2000, disepakatai bahwa definisi disepsia sebagai dyspepsia
refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen (dispepsia merupakan rasa sakit
atau tidak nyaman di daerah abdomen atas).
Dispepsia adalah sekelompok gejala yang menunjukkan adanya penyakit saluran pencernaan
bagian atas. Ini bukan diagnosis, tetapi termasuk gejala ketidaknyamanan perut bagian atas,
nyeri retrosternal, anoreksia, mual, muntah, kembung, penuh, cepat kenyang dan mulas antara
lain. Banyak penyakit menyebabkan dispepsia dan ini termasuk tukak lambung, esofagitis,
kanker lambung atau pankreas, dan batu empedu. Dalam sebagian besar kasus tidak ada
penyebab patologis yang jelas untuk gejala pasien dapat ditentukan.
EPIDEMIOLOGI
Individu yang mengalami dispepsia lebih banyak dari yang dijumpai di tempat praktik. Dari
penelitian diketahui bahwa hanya 10-20% dari total penderita dispepsia yang berobat ke
dokter.1,2 Secara keseluruhan, dari penelitian diketahui bahwa 25-40% orang dewasa pernah
mengalami dispepsia sekurang-kuranganya 6 serangan setahun. 3 Melihat tingginya prevalensi
dispepsia sebaiknya kita mengenal lebih dalam perihal gangguan ini agar mampu
memberikan tata laksana terbaik.
KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI

Sindroma dispepsia ini biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan,
yang sifatnya hilang timbul atau terus-menerus. Karena banyaknya penyebab
yang menimbulkan kumpulan gejala tersebut, maka sindroma dispepsia dapat
diklasifikasian menjadi (1) dispepsia organik dan (2) dispepsia non-organik atau
dispepsia fungsional.
a.Dispepsia organik
Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan
pada usia lebih dari 40 tahun. Istilah dispepsia organik baru dapat digunakan bila
penyebabnya sudah jelas, antara lain:

Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia). Keluhan penderita yang sering diajukan

adalah rasa nyeri di ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada
hubungannya dengan makanan, pada tengah malam sering terbangun karena nyeri
atau pedih di ulu hati. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat
menentukan adanya tukak lambung atau di duodenum.
Dispepsia bukan tukak. Mempunyai keluhan yang mirip dengan dispepsi tukak.
Biasa ditemukan pada gastritis, duodenitis, tetapi pada pemeriksaan endoskopi tidak
ditemukan tanda-tanda tukak.
Refluks gastroesofageal. Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal yaitu rasa
panas di dada dan regurgitasi asam, terutama setelah makan. Bila seseorang
mempunyai keluhan tersebut disertai dengan keluhan sindroma dispepsia lainnya,
maka dapat disebut sindroma dispepsia refluks gastroesofageal.
Penyakit saluran empedu. Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada penyakit
saluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang
menjalar ke punggung dan bahu kanan.
Karsinoma. Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan keluhan sindroma
dispepsia. Keluhan yang sering diajukan adalah rasa nyeri di perut, kerluhan
bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia, dan berat badan yang menurun.
Pankreatitis. Rasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalar ke punggung. Perut
dirasa makin tegang dan kembung. Di samping itu, keluhan lain dari sindroma
dispepsi juga ada.
Dispepsia pada sindroma malabsorbsi. Pada penderita inidi samping mempunyai
keluhan rasa nyeri perut, nausea, anoreksia, sering flatus, kembungkeluhan utama
lainnya yang mencolok ialah timbulnya diare profus yang berlendir.
Dispepsia akibat obat-obatan. Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa
sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual, dan muntah,
misalnya obat golongan NSAID (non steroid anti inflammatory drugs), teofilin,
digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin, eritromisin), alkohol, dan lain-lain. Oleh
karena itu, perlu ditanyakan obat yang dimakan sebelum timbulnya keluhan dispepsia.
Gangguan metabolisme. Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul
komplikasi pengosongan lambung yang lambat, sehingga timbul keluhan nausea,
vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroidi mungkin menimbulkan keluhan rasa
nyeri di perut dan vomitus, sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbulnya
hipomoltilitas lambung. Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut, nausea,
vomitus, dan anoreksia.

Etiologi Dispepsia Organik

Esofago-gastro-duodenal

Tukak peptik, gastritis kronis,

gastritis NSAID, keganasan

Obat-obatan

Antiinflamasi non-steroid,
teofilin, digitalis, antibiotik

Hepatobilier

Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis,

keganasan, disfungsi sphincter
Odii.

Pancreas

Penyakit sistemik lain

Pankreatitis, keganasan
Diabetes melitus, penyakit tiroid,
gagal ginjal, kehamilan, penyakit
jantung koroner atau iskemik

b.Dispepsia non-organik/fungsional
Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia yang tidak
ada kelainan organik, tetapi merupakan kelainan dari fungsi saluran makanan.
Yang termasuk dispepsia fungsional adalah:

Dispepsia dismotilitas (dismotility-like dyspepsia)

Pada dispepsia dismotilitas, umumnya terjadi gangguan motilitas, di antaranya: waktu
pengosongan lambung lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas mioelektrik
lambung, refluks gastroduodenal. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya
sensitif terhadap produksi asam lambung yang meningkat.
Kelainan psikis, stres, dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia
fungsional. Hal ini dapat dijelaskan kembali pada faal saluran cerna pada proses
pencernaan yang mendapat mengaruh dari nervus vagus. Nervus vagus tidak hanya
merangsang sel parietal secara langsung, tetapi memungkinkannya efek dari antral
gastrin dan rangsangan lain dari sel parietal. Dengan melihat, mencium bau, atau
membayangkan suatu makanan saja sudah terbentuk asam lambung yang banyak,
yang mengandung HCl dan pepsin.

PATOFISIOLOGI
Proses patofisiologi yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan
dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung, infeksi Helicobacter
pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral.
a.

Sekresi asam lambung. Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya

mempunyai tingkat sekresi asam lambung yang rata-rata normal, baik sekresi
basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. Diduga adanya peningkatan
sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak
di perut.
b. Helicobacter pylori. Dipengaruhi oleh 3 faktor :

Host : lokasi,durasi,repon inflamasi dan genetik

Agent : struktur,adhesin,porin,enzim(urease vac A,cagA,dl)


Lingkungan : OAINS,as.lambung,empedu dan faktor iritan ainnya
c. Dismotilitas gastrointestinal. Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia
fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas
antrum. Tapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan
proses yang sangat kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambuk tidak
dapat mutlak mewakili hal tersebut.
d. Ambang rangsang persepsi. Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk
reseptor kimiawi, reseptor mekanik, dan nociceptor. Berdasarkan studi,
tampaknya kasus dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap
disetensi balon di gaster atau duodenum.
e. Disfungsi autonom. Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam
hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Adanya
neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal
lambung waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi
lambung dan rasa cepat kenyang.
f. Aktivitas mioelektrik lambung. Adanya disritmia mioelektrik lambung pada
pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia
fungsional, tetapi hal ini bersifat inkonsisten.
g. Hormonal. Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis fungsional. Dilaporkan
adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas
antroduodenal. Dalam beberapa percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin
mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit
gastrointestinal.
h. Diet dan faktor lingkungan. Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering
terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol.
i. Psikologis. Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan
mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan
kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stres
sentral. Korelasi antara faktor psikologis stres kehidupan, fungsi autonom, dan
motilitas tetap masih kontroversial. Tidak didapatkan kepribadian yang
karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini, walaupun dilaporkan
dalam studi terbatas adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia,
adanya sexual abuse, atau adanya gangguan psikiatrik pada kasus dispepsia
fungsional.
MANIFESTASI KLINIS
Keluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah:
a.
b.
c.

Dispepsia fungional tipe ulkus : nyeri ulu hati dominan dan nyeri pada malam
hari
Dispepsia fungsional tipe dismotilitas : kembung,mual,cepat kenyang
Dispepsia non spesifik : gejala tidak ada yang bersifat dominan

Ulkus Peptik
Gejala muncul pertama
kali di usia >55 th
Rasa sakit timbul sesudah makan
Rasa
sakit
di sebelah
kiri
Ada keluarga
dgn
kanker
lambung
Sering terjadi anoreksia
Nyeri waktu malam dapat terjadi
Turun berat badan tanpa sebab yang jelas

Ulkus duodenum
Nyeri menelan
Rasa sakit timbul sebelum makan
sakit
kanan
AnemiaRasa
kurang
zatdisebelah
besi yg tdk
jelas
Gizi
pasien
baik
sebabnya
Sering terjadi nyeri waktu malam
Muntah yang terus menerus

Ada perdarahan saluran cerna

Adanya pembesaran kelenjar getah bening

Sulit menelan yg semakin berat

Kulit menjadi kuning (ikterus)

DIAGNOSIS
Anamnesis
Nyeri ulu hati
BAB berwarna hitam
Pemeriksaan Fisik
Adanya penurunan BB
Nyeri tekan epigastrium,perut diam tanpa peristaltik usus peritonitis
Goncangan perut (succusion splashing) setelah 4-5jam makan disertai muntahmuntah menunjukkan adanya stenosis pylorus
Takikardi,syok hipovolemiktanda pendarahan
Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium. Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan, seperti pemeriksaan
darah, urine, dan tinja secara rutin.
I.

Darah
Dari pemeriksaan darah, bila ditemukan leukositosis berarti ada tanda-tanda
infeksi.
Ini
adalah tes
laboratorium non invasif
untuk antibodi
terhadap H.
pylori.Berbagai metode ada, termasuk:
- Elisa
- melengkapi fiksasi
- aglutinasi lateks.

Pengujian antibodi IgG adalah yang paling sensitif seperti pernah terinfeksi
dengan organisme respon IgG terlihat pada 95%, respon IgA dalam 68-80% dan
respon IgM dalam hanya 14% pasien yang terinfeksi.
II.
Tinja
Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung
lemak, berarti kemungkinan pasien menderita malabsorbsi. Seseorang yang
diduga menderita dispepsi tukak, sebaiknya diperiksa asam lambungnya
Pengujian antigen tinja mengidentifikasi pylori infeksi aktif H dengan
mendeteksi adanya antigen H pylori dalam feses. Tes ini lebih akurat
dibandingkan tes antibodi dan lebih murah daripada tes napas urea.
III.
Biopsi Lambung
- Invasive Test :
Rapid Urea Test : Tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim
urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat,membuat suasana
menjadi basa,yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa
lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang
mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen
tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan
perubahan warna.

 Histologi: Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampel untuk 2
kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari
dasar,pinggir dan sekitar tukak (min. 6 sampel).
Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin
IV. Nafas
CUBT (Carbon Urea Breath Test)
Tes napas, yang tergantung pada degradasi urease urea untuk menghasilkan
karbon dioksida yang kemudian muncul dalam menghembuskan nafas yang
merupakan terapi non-invasif.
Dua metode telah digunakan dengan baik 14C (dosis radioaktif kecil, tapi
murah) atau 13C (a, stabil non-radioaktif dosis tetapi lebih mahal).
Indikasi : Tes ini dapat memastikan sukses pemberantasan dengan syarat
pasien tidak menggunakan inhibitor pompa proton (PPI), bismut atau dalam
waktu 4 minggu penggunaan antibiotik. Tes yang paling akurat untuk
H.Pylori adalah tes napas urea.
b.

Radiologis. Pemeriksaan radiologis banyak menunjang diagnosis suatu penyakit

di saluran cerna. Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis
terhadap saluran cerna bagian atas dan sebaiknya menggunakan kontras ganda.
Pada refluks gastroesofageal, akan tampak peristaltik di oesophagus yang
menurun terutama di bagian distal, tampak antiperistaltik di antrum yang
meninggi, serta sering menutupnya pylorus sehingga sedikit barium yang masuk
ke intestinal. Pada tukak, baik di lambung maupun di duodenum, akan terlihat
gambaran yang disebut niche, yaitu kawah dari tukak yang terisi kontras media.
Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar
licin.

c.

Endoskopi. Pemeriksaan endoskopi dari saluran cerna bagian atas akan banyak
membantu menentukan diagnosis. Yang perlu diperhatikan adalah ada-tidaknya
kelainan di oesophagus, lambung, duodenum. Di tempat tersebut perlu
diperhatikan warna mukosa, lesi, tumor (jinak atau ganas).
Ultrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yang non-invasif. Akhirakhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik
dari suatu penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat
digunakan setiap saat, dan pada kondisi pasien yang berat sekalipun dapat
dimanfaatkan. Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia terutama bila ada
dugaan kelainan di tractus biliaris, pancreas, kelainan di tiroid, bahkan juga ada
dugaan di oesophagus dan lambung.
Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat
dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan
berat badan ataumengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita
makan.

d.

e.

DIAGNOSIS BANDING
Penyakit jantung iskemik sering memberi keluhan nyeri ulu hati, panas di dada, perut
kembung, perasaan lekas kenyang. Penderita infark miokard dinding inferior juga sering
memberikan keluhan rasa sakit perut di atas, mual, kembung, kadang-kadang penderita
angina mempunyai keluhan menyerupai refluks gastroesofageal.

Penyakit vaskular kolagen, terutama pada sklerodema di lambung atau usus halus, akan
sering memberi keluhan sindroma dispepsia. Rasa nyeri perut sering ditemukan pada
penderita SLE, terutama yang banyak mengkonsumsi kortikosteroid.
PENATALAKSANAAN
A.TERAPI FARMAKOLOGIS
a. Antasid Sistemik
Natrium bikarbonat
Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi.
Karbon dioksida yang terbentuk dalam lambung dapat menimbulkan sendawa.
Distensi lambung dapat terjadi dan dapat menimbulkan perforasi. Selain
menimbulkan alkalosis metabolik, obat ini dapat menyebabkan retensi natrium
dan edema. Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai antasid. Obat ini
digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi urin, dan pengobatan
lokal pruritus. Natrium bikarbonat tersedia dalam bentuk tablet 500-1000 mg.
Satu gram natrium bikarbonat dapat menetralkan 12 mEq asam. Dosis yang
dianjurkan 1-4 gram. Pemberian dosis besar NaHCO 3 atau CaCO3 bersama susu
atau krim pada pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu
(milk alkali syndrom)
b.

Antasid Non-sistemik
Aluminium hidroksida-- Al(OH)3
Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya paling
panjang. Al(OH)3 bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan
obat yang tidak larut lainnya. Al(OH)3 dan sediaanya Al (aluminium) lainnya
dapat bereaksi dengtan fosfat membentuk aluminium fosfat yang sukar
diabsorpsi di usus kecil, sehingga eksresi fosfat melalui urin berkurang
sedangkan melalui tinja bertambah. Ion aluminium dapat bereaksi dengan
protein sehingga bersifat astringen. Antasid ini mengadsorbsi pepsin dan
menginaktivasinya. Absorsi makanan setelah pemberian Al tidak banyak
dipengaruhi dan komposisi tinja tidak berubah. Aluminium juga bersifat
demulsen dan adsorben.
Efek samping: Al(OH)3 yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan
memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. Gangguan
absorbsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan sindrom deplesi fosfat
disertai osteomalasia. Al(OH)3 dapat mengurangi absorbsi bermacam-macam
vitamin dan tetrasiklin. Al(OH)3 lebih sering menyebabkan konstipasi pada
usia lanjut.
Indikasi :Aluminium hidroksida digunakan untuk tukak peptik, nefrolitiasis
fosfat dan sebagai adsorben pada keracunan. Antasid Al tersedia dalam bentuk
suspensi Al(OH)3 gel yang mengandung 3,6-4,4% Al2O3. Dosis yang

dianjurkan 8 mL. Tersedia juga dalam bentuk tablet Al(OH) 3 yang

mengandung 50% Al2O3. Satu gram Al(OH)3 dapat menetralkan 25 mEq asam.
Dosis tunggal yang dianjurkan 0,6 gram.

Kalsium karbonat
Kalsium karbonat merupakan antasid yang efektif karena mula kerjanya cepat,
maka daya kerjanya lama dan daya menetralkannya cukup lama.
Kalsium karbonat dapar menyebabkan konstipasi, mual, muntah, pendarahan
saluran cerna dan disfungsi ginjal, dan fenomena acid rebound. Fenomena
tersebut bukan berdasarkan daya netralisasi asam, tetapi merupakan kerja
langsung kalsium di antrum yang mensekresi gastrin yang merangsang sel
parietal mengeluarkan HCl (H+). Sebagai akibatnya sekresi asam pada malam
hari akan sangat tinggi yang akan mengurangi efek netralisasi obat ini.
Efek samping : hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azotemia,
terutama terjadi pada penggunaan kronik kalisium karbonat bersama susu dan
antasid lain (milk alkali syndrom).Kalsium karbonat tersedia dalam bentuk
tablet 600 mg dan 1000 mg. Satu gram kalsium karbonat dapat menetralkan 21
mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-2 gram.

Magnesium hidroksida -- Mg(OH)2

Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antasid. Obat ini
praktis, tidak larut, dan tidak efektif sebelum obat ini berinteraksi dengan HCl
membentuk MgCl2. Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi denagn HCl
akan tetap berada dalam lambung dan akan menetralkan HCl yang disekresi
belakangan sehingga masa kerjanya lama. Antasid ini dan natrium bikarbonat
sama efektif dalam hal menetralkan HCl.Ion magnesium dalam usus akan
cepat diabsorbsi dan cepat dieksresi melalui ginjal, hal ini akan
membahayakan pasien yang fungsi ginjalnya kurang baik. Ion magnesium
yang diabsorbi akan bersifat sebagai antasid sistemik sehingga dapat
menimbulkan alkali uria, tetapi jarang alkalosis.
Efek samping :Pemberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan
diare akibat efek katartiknya, sebab magnesium yang larut tidak diabsorbsi,
tetapi tetap berada dalam usus dan akan menarik air. Sebanyak 5-10%
magnesium diabsorbsi dan dapat menimbulkan kelainan neurologik,
neuromuskular, dan kardiovaskular.

Magnesium trisiklat
Magnesium trisiklat (Mg2Si3O8H2O) sebagai antasid non sistemik, bereaksi
dalam lambung sebagai berikut:
Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi
menutup tukak. Sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat akan diabsorbsi
melalui usus dan dieksresi dalam urin. Silika gel dan megnesium trisiklat
merupakan adsorben yang baik; tidak hanya mengadsorbsi pepsin tetapi juga

protein dan besi dalam makanan. Mula kerja magnesium trisiklat lambat,
untuk menetralkan HCl 30% 0,1 N diperlukan waktu 15 menit, sedangkan
untuk menetralkan HCl 60% 1,1 N diperlukan waktu satu jam.
Efek samping :Dosis tinggi magnesium trisiklat menyebabkan diare. Banyak
dilaporkan terjadi batu silikat setelah penggunaan kronik magnesium trisiklat.
Ditinjau dari efektivitasnya yang rendah dan potensinya yang dapat
menimbulakan toksisitas yang khas, kurang beralasan mengunakan obat ini
sebagai antasid.
Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk tablet 500mg; dosis yang
dianjurkan 1-4 gram. Tersedia pula sebagai bubuk magnesium trisiklat yang
mengandung sekurang-kurangnya 20% MgO dan 45% silikon dioksida. Satu
gram magnesium trisiklat dapat menetralkan 13-17 mEq asam.
c.

Obat Penghambat Sekresi Lambung

Penghambat pompa proton
Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang
lebih kuat dari AH2. Obat ini bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung,
lebih distal dari AMP. Saat ini, yang digunakan di klinik adalah omeprazol,
esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol. Perbedaan antara
kelima obat tersebut adalah subtitusi cinci piridin dan/atau benzimidazol.
Omeprazol adalah campuran resemik isomer R dan S. Esomeprazol adalah
campuran resemik isomer omeprazol (S-omeprazol) yang mengalami eliminasi
lebih lambat dari R-omeprazol.
Farmakodinamik. Penghambat pompa proton adalah prodrug yang
memebutuhkan suasana asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan masuk ke
sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi ke parietal lambung, terkumpul di
kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi di situ membentuk sulfonamid
tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril enzim H +, K+, ATPase (enzim ini dikenal sebagai pompa proton) dan berada di membran sel parietal.
Ikatan ini mengakibatkan terjadinya penghambatan enzim tersebut. Produksi
asam lambung berhenti 80%-95% setelah penghambatan pompa poroton tersebut.
Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan
salut enterik untuk mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam suasana asam.
Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di lambung sehingga bio-availabilitasnya
labih baik. Tablet yang dipecah dilambung mengalami aktivasi lalu terikat pada
berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan. Bioalvailabilitasnya akan
menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan. Oleh sebab itu,
sebaiknya diberikan 30 menit setelah makan.
Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik.
Terhadap sindrom Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam

lambung lebih baik pada AH2 pada dosis yang efek sampingnya tidak terlalu
mengganggu.
Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut,
konstipasi, flatulence, dan diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia,
sakit kepala, dan ruam kulit.
Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan 20
mg, diberikan 1 kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia dalam bentuk
salut enterik 20 mg dan 40 mg, serta sediaan vial 40 mg/10 ml. Pantoprazol
tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.
d.

Antagonis Reseptor H2
Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung. Burinamid
dan metiamid merupakan antagonis reseptor H2 yang pertama kali ditemukan,
namun karena toksik tidak digunakan di klinik. Antagonis reseptor H2 yang ada
saat ini adalah simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.
Farmakodinamik : Simetidine dan ranitidine menghambat reseptor H2 secara
selektif dan reversibel. Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan
lambung, sehingga pada pemberian simetidin atau ranitidin sekresi cairan
lambung dihambat.
Farmakokinetik : Bioavaibilitas oral simetidin sekitar 70%, sama dengan setelah
pemberian IV atau IM. Absorpsi simetidin diperlambat oleh makanan. Absorpsi
terjadi pada menit ke 60-90. Masa paruh eliminasi sekitar 2jam. Bioavaibilitas
ranitidin yang diberikan secara oral sekitar 50% dan meningkat pada pasien
penyakit hati. Pada pasien penyakit hati masa paruh ranitidin juga memanjang
meskipun tidak sebesar pada gagal ginjal. Kadar puncak plasma dicapai dalam 13 jam setelah pengguanaan 150 mg ranitidin secara oral, dan yang terikat protein
plasma hanya 15%.Sekitar 70% dari ranitidin yang diberikan IV dan 30% dari
yang diberikan secara oral diekskresi dalam urin
Indikasi :Simetidin dan ranitidin diindikasikan untuk tukak peptik. Antihistamin
H2 sama efektif dengan pengobatan itensif dengan antasid untuk penyembuhan
awal tukak lambung dan duodenum. Juga bermanfaat untuk hipersekresi asam
lambung pada sindrom Zollinger-Ellison.Penggunaan antihistamin H2 dalam
bidang dermatologi seringkali digunakan ranitidin atau simetidin untuk
pengobatan gejala dari mastocytosis sistematik, sperti urtikaria dan pruritus. Pada
beberapa pasien pengobatan digunakan dosis tinggi.

e.

Prokinetik
Yang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid, domperidon,
cisapride.

Bathanecol
Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat ini
dipakai untuk mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal, makanan
yang dirasa tidak turun, transit oesophageal yang melantur, gastroparesis, kolik
empedu. Efek sampingnya cukup banyak, terutama pada aksi parasimpatis
sistemik, di antaranya adalah sakit kepala, mata kabur, kejang perut, nausea
dan vomitus, spasme kandung kemih, berkeringat. Oleh karena itu, obat ini
mulai tidak digunakan lagi.

Metoklopramid
Secara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai
efek anti-dopaminergik dan kolinomimetik. Jadi, obat ini berkhasiat sentral
maupun perifer. Khasiat metoklopramid antara lain:
-

meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion

kolinergik,
- merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan
- merupakan reseptor antagonis dopamin
Efek samping : yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik,
iritabilitas atau sedasi, dan efek samping ekstrapiramidal karena efek
antagonisme dopamin sentral dari metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi pada
anak dapat menyebabkan hipertonis dan kejang.

Domperidon
Domperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon merupakan
antagonis dopamin perifer dan tidak menembus sawar darah otak, maka tidak
mempengaruhi reseptor dopamin saraf pusat, sehingga mempunyai efek
samping yang rendah daripada metoklopramid.
Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian
bawah sehingga mencegah terjadinya refluks gastroesophagus. Obat ini akan
meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki motilitas lambung
yang sedang terganggu, yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktiliitas serta
menghambat relaksasi lambung sehingga pengosongan lambung akan lebih
cepat.
Indikasi :Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai
masa pengosongan yang lambat, refluks gastroesophagus, anoreksia nervosa,
gastroparesis. Demikian pula bermanfaat sebagai obat antiemetik pada
penderita pasca-bedah, bahkan efektif sebagai pencegah muntah pada
penderita yang mendapat kemoterapi.

Efek samping :lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut kering, kulit
gatal, diare, pusing. Pada pemberian jangka panjang atau dosis tinggi, efeknya
akan meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat menimbulkan ginekomasti
pada pria, serta galaktore dan amenore pada wanita.

Cisapride
Cisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik baru
yang mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Obat
ini mempunyai spektrum yang luas.
Efek samping: yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa kejang
di perut yang sifatnya sementar.

f.

Sitoprotektive agent
Agen Cytoprotective merangsang produksi lendir dan meningkatkan aliran darah
ke seluruh lapisan saluran pencernaan. Agen ini juga bekerja dengan membentuk
lapisan yang melindungi jaringan ulserasi. Contoh agen Cytoprotective termasuk
misoprostol dan sukralfat.
Misoprostol (Cytotec)
Misoprostol merupakan analog prostaglandin yang dapat digunakan untuk
menurunkan kejadian tukak lambung dan komplikasi jangka panjang pengguna
NSAID yang berisiko tinggi.
Sukralfat (Carafate)
Sukralfat mengikat dengan protein bermuatan positif dalam eksudat dan
membentuk zat perekat kental yang melindungi lapisan GI terhadap pepsin,
asam lambung, dan garam empedu. Hal ini digunakan untuk jangka pendek
pengelolaan bisul.

g.

Antibiotik H pylori
PPI rejimen berbasis terapi tiga untuk H pylori terdiri dari PPI, amoksisilin, dan
clarithromycin selama 7-14 hari. Sebuah durasi yang lebih lama tampaknya
menjadi lebih efektif dan saat ini perawatan yang dianjurkan.Amoksisilin harus
diganti dengan metronidazol dalam penisilin-alergi pasien saja, karena tingginya
tingkat resistensi metronidazol. Pada pasien dengan ulkus rumit disebabkan
oleh H pylori, pengobatan dengan PPI di luar kursus 14-hari antibiotik dan
sampai konfirmasi pemberantasan H pylori dianjurkan.
Pembedahan

a.

Vagotomi
- Pemotongan n.vagus menghilangkan fase sefalik
- Vagotomi trunkus konvensional: mengurangi sekresi lambung dan
motilitas serta pengosongan
- Vagotomi selektif : n.vagus cabang lambung saja yang dipotong
- Vagotomi superselektif: potong yang mempersarafi daerah penyekresi
asam di lambung

b.
c.

Vagotomi trunkal posterior dan seromiotomi : dengan

laparoskpi,denervasi seluruh kurvatura minor dan kurangi sekresi asam
Antrektomi
- Pembuangan seluru antrum lambung
- Mengilangakan fase hormonal dan fase gastrik
Gastrektomi parsial
- Pembuangan 50-75% distal lambung
- Menyebabkan pembuang mukosa penyekresi asam dan pepsin
- Setelah itu dilakukan anastomosis lambung dengan duodenum
(gastroduodenostomi/billrothI)
atau
dengan
jejunum
(gastrojejunostomi/bilroth II)

TERAPI NONFARMAKOLOGIS DAN PENCEGAHAN

Diet merupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai ialah
cara pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal pula
Sippys diet. Sekarang lebih dikenal dengan diet lambung yang sudah disesuaikan
dengan masyarakat Indonesia. Dasar diet tersebut ialah makan sedikit dan berulang
kali, makan makanan yang mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang
dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat
menetralisir HCl. Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang kali. Dilarang
makan pedas, asam, alkohol.

KOMPLIKASI

Intraktibilitas (ulkus yang membandel)

- Paing sering terjadi pada ulkus peptikum
- Pasien mengalami gangguan tidur,kehilangan waktu bekerja
- Tindakan bedah sering dianjurkan
Obstruksi
- Obstruksi
saluran
keluar
ambung
akibat
edema
-

dan

peradangan,pilorospasme atau jaringan parut

Sering terjadi pada penderita tukak duodenum
Gejala : anoreksi,muntah,BB turun
Terapi :koreksi cairan dan elektrolit,dekompresi lambung dengan NGT dan

piloroplasti
Perdarahan
- Ditemukan sekitar 15-25%
- Tempat perdarahan tersering

ialah

dinding

posterior

bulbus

duodenum(erosi a.pankreatikoduodenai dan a.gastroduodenalis)

Tes dararh samar feses positif (tes guaiac positif) atau feses berwarna

hitam (melena)
Perdarahan masif dapat menyebabkan hematemesis,menimbulkan syok
dan perlu transfusi darah

Perforasi
- Disebabkan oleh berlebihnya sekresi asam dan akibat OAINS yang
-

menurunkan ATP sehingga rentan terhadap stress oksida

Adanya nyeri abdomen yang menyiksa sehingga pasien takut untuk

bergerak atau bernapas

Diagnosis ditegakkan dengan adanya gambaran bulan sabit translusen
antara bayangan hati dan diafragma karena adanya udara bebas dalam
rongga peritoneal,pada pemeriksaan fisik auskultasi redup dan palpasi
abdomen keras seperti papan

PROGNOSIS
Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang
yang akurat mempunyai prognosis yang baik.
PENCEGAHAN

Istirahat yang cukup sampai gejala mereda.

Hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain-lain yang dapat
memperparah radang lambung seperti alkohol, kopi, buah yang mentah dan
masam, nangka, durian, salak.
Hindari merokok
Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin.
Usahakan buang air besar secara teratur