1. DEFINISI
Hiperkalemia merupakan keadaan abnormal tingginya kadar serum kalium (> 5 mEq/L).
Hiperkalemia ini dapat disebabkan oleh tidak adekuatnya pengeluaran kalium, intake yang
tinggi, atau perpindahan kalium dari ICF ke ECF yang menyebabkan gangguan neuromuskular
dan kardiak (LeMone et al., 2014). Hiperkalemia adalah peningkatan konsentrasi ion kalium di
cairan ekstraselular. Kebanyakan ion kalium berada di dalam sel namun karena banyak faktor,
seperti perpindahan ke dalam atau keluar sel, sehingga menyebabkan total kalium tubuh
mungkin meningkat, normal, atau penurunan pada hiperkalemia (Copstead & Banasik, 2013).
Sehingga dapat disimpulkan bahwa hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar konsentrasi
kalium dalam tubuh meningkat yang disebabkan oleh pengeluaran kalium, peningkatan intake
kalium, dan perpindahan kalium dari ICF ke ECF yang selanjutnya akan menimbulkan
gangguan, khususnya pada neuromuskular dan kardiak.
2. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Etiologi
Tingginya kadar kalium (>, mmol/L) dapat disebabkan (Moulton & Yates, 2012) oleh:
Pelepasan kalium akibat kerusakan sel, contohnya akibat luka bakar, injuri karena
kecelakaan dan rhabdomyolysis, dan transfusi.
Perpindahan abnormal keluar sel, contohnya: asidosis, transfusi, hiperkalemik periodic
paralysis.
Pengeluaran kalium yang menurun, contohnya karena gagal ginjal, penyakit Addisons,
obat-obatan seperti kalium-rendah diuretik dan NSAIDs
Keracunan kalium
Intake yang berlebih (jarang terjadi)
Patofisiologi
Gangguan renal, khususnya pengeluaran kalium, merupakan penyebab utama dari
hiperkalemia. Gangguan renal tersebut diantaranya dapat disebabkan oleh gagal ginjal yang
tidak teratasi, kerusakan adrenal (penyakit Addisons atau ketidakadekuatan produksi
aldosteron), dan medikasi (kalium-rendah diuretic, antimicrobial drug trimethoprim (Trimpex),
dan NSAIDs) menyebabkan gangguan pengeluaran oleh ginjal (LeMone et al., 2014)..
Pemberian medikasi kalium via IV atau transfusi darah dapat menyebabkan hiperkalemia.
Perpindahan ion kalium dari ICF dapat menyebabkan asidosis, yang dapat muncul karena
trauma jaringan yang parah, kemoterapi, dan karena kelaparan sel. Ketika keadaan asidosis,
terdapat kelebihan ion hidrogen masuk ke dalam sel, menggantikan kalium dan menyebabkan
perpindahan ke ekstraselular. Perpindahan dalam jangka panjang lebih terjadi pada keadaan
asidosis metabolik daripada respiratorik (LeMone et al., 2014)..
Hiperkalemi mengganggu fungsi membran sel, seperti memengaruhi kerja jantung, fungsi otot
skeletal, dan saluran cerna. Pada jantung, hiperkalemia muncul menurunkan heart rate,
memungkinkan heart block, depolarisasi memanjang, sehingga terjadi beberapa perubahan
hasil EKG. Ventrikular disritmia dapat berkembang yang dapat menuju pada henti jantung.
Hiperkalemia berat dapat menurunkan kekuatan kontraksi miokardial (LeMone et al., 2014)..
3. MANIFESTASI KLINIK
Efek dari hiperkalemia yang dapat ditemui, (Moulton & Yates, 2012), yaitu: paresthesia,
kelemahan otot (flaccid paralysis), dan ventrikular disritmia (bahkan sampai asistol).
Sedangkan menurut Hammond & Zimmermann (2013) tanda dan gejala yang mungkin muncul
yaitu: kelemahan otot (tanda awal) yang menuju ke paralisis dan dimulai pada bagian kaki;
kram abdomen, bising usus hiperaktif, dan diare; perubahan EKG seperti gel T tinggi yang
berkembang menjadi kompleks QRS melebar, interval PR memanjang, ventrikular fibrilasi,
atau asistol.
4. PENGKAJIAN PRIMER
Mulai dengan pengkajian ABCDE dan risiko aritmia, termasuk kemungkinan kenaikan serum
kalium. Lakukan EKG 12 lead jika serum K+ 6,0
A: Airway
Kaji apakah ada obstruksi jalan nafas yang diakibatkan oleh penurunan kesadaran. Obstruksi
jalan napas dapat berupa depresi CNS dan obstruksi fisik (Moulton & Yates, 2012). Kelemahan
yang dialami pasien hiperkalemia mungkin menunjukkan kelemahan pada otot pernapasannya
yang dapat menimbulkan gangguan napas. Adanya obstruksi fisik dapat ditunjukkan dengan
distress, agitasi, dan sianosis. Sianosis dan penurunan saturasi Hb merupakan tanda akhir dari
obstruksi jalan napas. Pada pasien penurunan kesadaran, jalan napas diasumsikan risiko sampai
ada bukti lain yang menunjukkan (Moulton & Yates, 2012).
B: Breathing
Kaji adanya kesulitan bicara, abnormal frekuensi napas (abnormal frekuensi napas merupakan
tanda kegawatan napas), penggunaan otot bantu napas, paradoxical, sedangkan pada anak
perhatikan penurunan dinding dada (tanda peningkatan usaha napas).
C: Circulation
Hiperkalemia menyebabkan pasien mengalami aritmia atau perubahan ritme jantung. Aritmia
ditandai dengan nadi yang abnormal dan irregular. Kaji pula tekanan darah pasien untuk
melihat hemodinamik pasien dan fungsi jantung (Moulton & Yates, 2012).
D: Disability
Kaji disability yang merupakan pengkajian awal fungsi neurologi. Pengkajian yang umum
dilakukan adalah AVPU (Allert, Verbal, Pain, and Unresponsive). Jika ada penurunan
kesadaran pada pasien selalu curigai adanya hipoglikemia (Moulton & Yates, 2012).
E: Environtment and exposure
Kaji lingkungan pasien secara keseluruhan, suhu tubuh merupakan parameter yang penting.
Kontrol suhu tubuh dapat meningkatkan keberhasilan resusitasi. Kaji adanya dingin
ekstremitas, menggigil, pakaian yang basah, pyrexia and clamminess, posisi pasien, kehilangan
reflex protektif mata, dan area tekan yang membuat pasien tidak nyaman (Moulton & Yates,
2012).
5. PENGKAJIAN SEKUNDER
Pengkajian sekunder pada hiperkalemia termasuk riwayat penyakit dan keadaan umum serta
tandatanda vital pasien. Riwayat penyakit yang dapat dikaji berupa AMPLE (Allergies,
Medication, Past and present illnesses of significance, Last food and drink, and Event leading
merupakan alternatif. Jika fungsi renal normal, meningkatkan pengeluaran kalium dengan
furosemide 0,5-1,0 mg/kg oral atau IV, pemberian tambahan dilakukan sesuai indikasi.
Rujuk untuk mendapat pemeriksaan penunjang, dialysis mungkin dibutuhkan.
8. ALGORITMA
Ya
Tidak
onitor status kardiak kontinyu, jika vena besar tidak ditemukan berikan >10 menit dan pantau ekstravasasi. B
dextrose 50% IV selama 15 menit dan ukur gula darah kapiler pada menit ke 0, 15 dan 30 setelah treatmen
PR memanjang, gel P tidak ada atau mendatar, bradikardi, kompleks QRS melebar, gel sine morfologi
beri insulin hanya jika glukosa darah kapiler 20
0 mg sesuai toleransi. Berikan 10 mg salbutamol jika penyakit jantung iskemik atau takikardi
y treatment of hyperkalaemia. Gloucestershire Hospital, NHS Foundation Trust diambil dari http://www.gloshospitals.nhs
9. PEMANTAUAN
Rujuk
dietisianselama
untukdan
dietsetelah
rendah
kalium dan
monitor
serum
kalium
Pemantauan
yangke
dilakukan
pemberian
treatment
yaitu
monitor
EKG 12
lead, serum kalium dengan analisis gas darah, dan kadar glukosa darah kapiler (Pickett & Baig,
2016).
EKG
Perubahan EKG yang mungkin terjadi (Moulton & Yates, 2012), yaitu:
Gel T tinggi, peak (tent), perubahan di awal. Tinggi gel T lebih besar dari lebarnya.
Interval QT memendek (perubahan awal)
Kompleks QRS melebar
Gel P kecil atau tidak ada
Interval PR meningkat
Segmen ST menurun
Ventrikular disritmia (fibrillasi dan asistol)
Kalium
Monitor kalium pada jam ke 1,2,4,6 setelah initial treatment untuk menentukan adanya
penurunan kalium atau mendeteksi adanya rebound (lambungan). Ukur kadar kalium 24 jam
untuk menentukan stabilisasi kalium. Kadar rujukan kalium <6 mmol/L dalam 2 jam.
Glukosa
Delay hipoglikemia umum dilaporkan dengan manajemen insulin/dextrose. Monitor glukosa
kapiler pada menit ke 0, 5, dan 30 setelah pemberian treatment, kemudian tiap jam sampai jam
ke 6.
Serum K leveltidak
tinggi
adekuatnya pengeluaran kalium tinggi
Risiko penurunnan curah jantung
perpindahan kalium dari ICF ke ECF
lansia
intake tinggi
Kerusakan
mobilitas fisik
keseimbangan
excitability sel
jaringan
keseimbangan
berespon pada stimuli yang
discharge
rendah
kalium
ICF
khususnya
ECF pada otot jantung sangat sensitif
kelemahan otot skeletal
Sumber algoritma:
Copstead, L-E. C & Banasik, J. L. (2013). Pathophysiology. (5th ed.). Missouri: Elsevier.
LeMone, P., Burke, K., & Bauldoff, G. (2014). Medical-surgical nursing: Critical thinking in patient care. (5th ed.).
New Jersey: Pearson.
11. REFERENSI
Copstead, L-E. C & Banasik, J. L. (2013). Pathophysiology. (5th ed.). Missouri: Elsevier.
Hammond, B.B. & Zimmermann, P.G. (2013). Sheehys manual of emergency care. (7 th ed.).
Missouri: Elsevier.
LeMone, P., Burke, K., & Bauldoff, G. (2014). Medical-surgical nursing: Critical thinking in
patient care. (5th ed.). New Jersey: Pearson.
Moulton, C. & Yates, D. (2012). Emergency medicine: Lecture notes. (4 th ed.). West Sussex:
Wiley-Blackwell.
Pickett, T & Baig, I. (2016). Guidelines for the emergency treatment of hyperkalaemia.
Gloucestershire
Hospital,
NHS
Foundation
Trust
diambil
dari
http://www.gloshospitals.nhs.uk/SharePoint1/Treatment
%20Guidelines/Hyperkalaemia.pdf.