ANATOMI FISIOLOGI GINJAL

1. Anatomi

gambar anatomi ginjal tampak dari depan

gambar anatomi ginjal tampak dari samping

Bentuk ginjal menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap kemedial. Pada
sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat sruktur - struktur pembulu darah, sistem limfatik,
sistem syaraf dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal.
Ginjal terletak di rongga abdomen ,retroperitoneal primer kiri dan kanan kolumna
vertebralis yang dikelilingi oleh lemak dan jaringan ikat di belakang peritoneum. Batas atas
ginjal kiri setinggi iga ke- 11 dan ginjal kanan setingi iga ke- 12 dan batas bawah ginjal kiri
setinggi vertebra lumbalis ke-3. Setiap ginjal memiliki panjang 11- 25cm, lebar 5-7 cm, dan
tebal 2,5 cm.ginjal kiri lebih panjang dari ginjal kanan. Berat ginjal pada pria dewasa150170 gram dan pada wanita dewasa 115-155 gram dengan bentuk seperti kacang, sisi
dalamnya menghadap ke vertebra thorakalis, sisi luarnya cembung dan di atas setiap ginjal
terdapat kelenjar suprarenal.
Struktur ginjal, setiap ginjal dilengkapi kapsul tipis dari jaringan fibrus yang dapat
membungkusnya ,dan membentuk pembungkus yang halus. Didalamnya terdapat struktur
ginjal, warnanya ungu tua dan terdiri atas bagian korteks di sebelah luar,dan bagian medulla
di sebelah dalam. Bagian medulla ini tersusun atas lima belas sampai enam belas massa
berbentuk piramid,yang disebut piramid ginjal. Puncakpuncaknya langsung mengarah ke
helium dan berakhir di kalies.kalies ini menghubungkan ke pelvis ginjal.

Anatomi nefron
Nefron,Struktur halus ginjal terdiri aatas banyak nefron yang merupakan satuan
satuan fungsional ginjal,diperkirakan ada 1000.000 nefron dalam setiap ginjal. Setiap nefron
mulai berkas sebagai kapiler (badan maphigi atau glumelurus) yang serta tertanam dalam
ujung atas yang lebar pada urineferus atau nefron. Dari sisni tubulus berjalan sebagian
berkelok kelok dan dikenal sebagai kelokan pertama atau tubula proximal tubula itu
berkelok kelok lagi, disebut kelokan kedua atau tubula distal, yang bersambung dengan
tubula penampung yang berjalan melintasi kortek atau medulla, untuk berakhir dipuncak
salah satu piramidis.

Pembuluh darah, Selain tubulus urineferus,struktur ginjal mempunyai pembulu

darah. Arteri renalis membawa darah murni dari aorta abdominalis keginjal cabangcabangnya beranting banyak,didalam ginjal dan menjadi arteriola (artriola afferents), dan
masing- masing membentuk simpul dari kapiler- kapiler didalam, salah satu badan Malpighi,
inilah glumelurus. Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai arterial aferen(arteriola
afferents) yang bercabang- cabang membentuk jaringan kapiler sekeliling tubulus uriniferus.
Kapiler - kapiler ini kemudian bergabung lagi membentuk vena renalis,yang membawa
darah dari ginjal kevena kava inferior.
2. Fisiologis
a. Berbagai fungsi ginjal anatara lain adalah
1) Mengekresikan sebagian terbesar produk akhir metabolisme tubuh( sisa metabolisme
dan obat obatan).
2) Mengontrol sekresi hormon- hormon aldosteron dan ADH dalam mengatur jumlah
cairan tubuh
3) Mengatur metabolisme ion kalsium dan vitamin D
4) Menghasilkan beberapa hormon antara lain
a) Eritropoetin yangberfungsi sebagai pembentukan sel darah merah.
b) Renin yang berperan dalam mengatur tekanan darah serta hormon prostaglandin
b. Proses pembentukan urine
Ada 3 tahap proses pembentukan urine :
1) Proses filtrasi : Terjadi di glumelurus, proses ini terjadi karena permukaan aferent
lebih besar dari permukan aferent maka terjadi penyerapan darah, sedangkan bagian
yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein, cairan yang tertampung
oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa air sodium klorida sulfat bikarbonat
dll, diteruskan ke tubulus ginjal
2) Proses reabsobsi : Pada proses ini penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa,
sodium, klorida,fosfat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif
yang dikenal dengan obligator reabsopsi terjadi pada tubulus atas. Sedangkan pada
tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan dari sodium dan ion
bikarbonat , bila diperlukan akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian bawah,
penyerapanya terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorpsi fakultatif dan sisanya
dialirkan pada papil renalis.
3) Proses sekresi : Sisanya penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus dan
diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan ke luar.

KONSEP MEDIS

1. Pengertian
Gagal Ginjal Kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible
dimana keseimbangan tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit menyebabkan uremia.( digilib.unimus.ac.id/download.php?id=4956
Penyakit ginjal kronik (PGK) atau chronic kidney disease (CKD) adalah suatu proses
patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang
irreversibel dan progresif dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga menyebabkan uremia.
(jurnal.unissula.ac.id/index.php/majalahilmiahsultanagung/article/.../63
oleh
DR
Sulistyaningsih - 2012 - Artikel terkait)
2. Etiologi
a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
b. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,
c. nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
d. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa,sklerosis sistemik progresif
e. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus
ginjal
f. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
g. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
h. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali
kongenital pada leher kandung kemih dan uretra
i. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis
www.stikeskusumahusada.ac.id
3. Patofisiologi
Mekanisme yang dapat menyebabkan CKD adalah glomerulosklerosis, parut
tubulointerstisial, dan sklerosis vaskular
Glomerulosklerosis
Progresifitas menjadi CKD berhubungan dengan sklerosis progresif glomeruli yang
dipengaruhi oleh sel intraglomerular dan sel ekstraglomerular. Kerusakan sel intraglomerular
dapat terjadi pada sel glomerulus intrinsik (endotel, sel mesangium, sel epitel) dan ekstrinsik
(trombosit, limfosit, monosit/makrofag).
Sel endotel dapat mengalami kerusakan akibat gangguan hemodinamik, metabolik
dan imunologis. Kerusakan ini berhubungan dengan reduksi fungsi antiinflamasi dan
antikoagulasi sehingga mengakibatkan aktivasi dan agregasi trombosit serta pembentukan
mikrotrombus pada kapiler glomerulus serta munculnya mikroinflamasi. Akibat
mikroinflamasi, monosit menstimulasi proliferasi sel mesangium sedangkan faktor
pertumbuhan dapat mempengaruhi sel mesangium yang berproliferasi menjadi sel

miofibroblas sehingga mengakibatkan sklerosis mesangium. Karena podosit tidak mampu

bereplikasi terhadap jejas sehingga terjadi peregangan di sepanjang membrana basalis
glomerulus dan menarik sel inflamasi yang berinteraksi dengan sel epitel parietal
menyebabkan formasi adesi kapsular dan glomerulosklerosis, akibatnya terjadi akumulasi
material amorf di celah paraglomerular dan kerusakan taut glomerulo-tubular sehingga pada
akhirnya terjadi atrofi tubular dan fibrosis interstisial.
Parut tubulointerstisial
Proses fibrosis tubulointerstisialis yang terjadi berupa inflamasi, proliferasi fibroblas
interstisial, dan deposisi matriks ekstra selular berlebihan. Gangguan keseimbangan
produksi dan pemecahan matriks ekstra selular mengakibatkan fibrosis ireversibel
Sklerosis vaskular
Perubahan pada arteriol dan kerusakan kapiler peritubular mengeksaserbasi iskemi
interstisial dan fibrosis. Tunika adventisia pembuluh darah merupakan sumber miofibroblas
yang berperan dalam berkembangnya fibrosis interstisial ginjal.
pustaka.unpad.ac.id/wp.../pustaka_unpad_penyakit_ginjal_kronis.pdf
Mahesa,
Dedi
Rachmadi 2010
4. Klasifikasi
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
a. Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal dan
penderita asimptomatik.
b. Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea
Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
c. Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan
LFG :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang
masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89
mL/menit/1,73 m2
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2
e. Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal.
www.stikeskusumahusada.ac.id
5. Manifestasi klinis
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat
kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran
cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular
(Sukandar, 2006).
a. Kelainan hemopoeisis

b.

c.

d.

e.

f.

g.

Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan
pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah
lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit
Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal
kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah masih belum
jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga
terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa
lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau
hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.
Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal
ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan
gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata
menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati)
mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal
ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan
gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga
dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme
sekunder atau tersier.
Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga
berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang
setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang
dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost.
Kelainan selaput serosa
Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal
ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah
satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.
Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering
dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi,
dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK.
Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa
hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).
Kelainan kardivaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks.
Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular,
sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan
dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau
bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit.
(digilib.unimus.ac.id/download.php?id=9246)

6. Komplikasi
Bila ginjal tidak berfungsi sebagai salah satu alat pengeluaran (ekskresi), maka sisa
metabolisme yang tidak dikeluarkan tubuh akan menjadi racun bagi tubuh sendiri dan
mengakibatkan hipertensi, anemia, asidosis, ostedistrofi ginjal, hiperurisemia dan neuropati
parifer. Pada sebagian kecil kasus (10%), hipertensi mungkin tergantung renin dan refrakter
terhadap kontrol volume natrium ataupun dengan anti hipertensi ringan. Bila K+ serum
mencapai kadar sekitar 7 mEq/l, dapat terjadi aritmia yang serius dan juga henti jantung.
Hiperkalemia makin diperberat lagi oleh hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik
kronik yang ringan pada penderita uremia biasanya akan menjadi stabil pada kadar
bikarbonat plasma 16 sampai 20 mEq/l. Anemia berupa penurunan sekresi eritropoeitin oleh
ginjal yang sakit maka pengobatan yang ideal adalah penggantian hormon ini. Pada
hiperurisemia kadar asam urat yang meninggi maka dihambat biosintesis yang dihasilkan
oleh tubuh dan neuropati perifer biasanya simtomatik tidak timbul sampai gagal ginjal
mencapai tahap akhir.
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17097/4/Chapter%20II.pdf oleh SI Muharni 2010
7. Pemeriksaan penunjang
Menurut (Doengoes, 2000:628) pada pasien Gagal Ginjal Kronik di lakukan pemeriksaan,
yaitu :
a. Kreatinin plasma meningkat, karena penurunan laju filtrasi glomerulus.
b. Natrium serum rendah / normal.
c. Kalium dan fosfat meningkat.
d. Hematokrit menurun pada animia Hb : biasanya kurang dari 7-8 gr/dl.
e. GDA : PH : penurunan asidosis matabolik (kurang dari 7,2).
f. USG ginjal.
g. Pielogram retrograde.
h. Arteriogram ginjal.
i. Sistouretrogram.
j. EKG.
k. Foto rontgen.
l. SDM waktu hidup menurun pada defisiensi eritopoetin.
m. Urine :
Volume : oliguria, anuria
Warna : keruh.
Sedimen : kotor, kecoklatan.
BD : kurang dari 1,0125.
Klerin kreatinin menurun.
Natrium : lebih besar atau sama dengan 40 m Eq/L.
Protein : proteinuria.
8. Pentalaksanaan

Penatalaksanaan konservatif gagal ginjal kronik lebih bermanfaat bila penurunan faal
ginjal masih ringan, yaitu dengan memperlambat progresif gagal ginjal, mencegah
kerusakan lebih lanjut, pengelolaan uremia dan komplikasinya, kalsium dan fosfor untuk
mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfor serum harus dikendalikan
dengan diet rendah fosfor dan hiperurisemia (Suhardjono, 2001).

KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
1) Aktivitas / istirahat
Gejala

: Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur (insomnia /

gelisah atau somnolen)

Tanda

: Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

2) Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi lama, atau berat, palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda : Hipertensi, nadi kuat,edema jaringan umum dan pitting pada kaki,
telapak,tangan, disritmia jantung.
Nadi

lemah

halus,hipotensi

ortostatik

menunjukan

hipovolemia,

pucat,

kecenderungan perdarahan.
3) Integritas ego
Gejala : Factor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya, perasaan tak
berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.
Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian
4) Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria, abdomen kembung, diare, atau
konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, cokelat,berawan, oliguria,
dapat menjadi anuria.
5) Makanan/ cairan
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penuruna berat badan
(malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap di
mulut (pernapasan amonia), penggunaan diuretic
Tanda : Distensi abdomen / asites, pembesaran hati,, perubahan turgor kulit /
kelembaban, edema (umum,tergantung), ulserasi gusi, perdarahan gusi / lidah,
penurunan oto, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.

6) Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom kaki
gelisah,
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkosentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran, stupor, koma, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
7) Nyeri / kenyamanan

Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala ; kram otot/nyeri kaki (memburuk saat
malam hari)
Tanda : Perilaku berhati-hati/ distraksi, gelisah.
8) Pernapasan
Gejala : napas pendek ; dispnea nocturnal paroksimal ; batuk dengan / tanpa
sputum kental dan banyak.
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman (pernapasan
kusmaul), batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru).
9) Keamanan
Gejala : Kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi
Tanda : Pruritus, demam,(sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara actual
terjdai peningkatan pada pasie yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari
normal., petechie,
10) Seksualitas
Gejala : Penurunan libido ; amenorea ; infertilitas
11) Interaksi social
Gejala

kesulitan

menentukan

kondisi,

contoh

tak

mampu

bekerja,

mempertahankn fungsi peran biasanya dalam keluarga.

12) Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit
polikistik, nefritis herediter,kalkulus urinaria, malignasi, riwayat terpajan oleh
toksin, contoh, obat, racun lingkungan

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:
1.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet berlebih dan

retensi cairan serta natrium.

2.

Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah,

pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut.

3.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia,retensi produk sampah

danprosedur dialysis
4. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran, perubahan pada
citra diri dan disfungsi seksual.
5. Kurang pengetahuan tentang kondisi, dan program penanganan
3. Perencanaan

DIAGNOSA

NOC

NIC

DOMAIN 2
KELAS 5
00026
Kelebihan Volume Cairan

NOC :

Fluid balance
Hydration
Nutritionalstatus : food
and fluid intake

NIC :
Manajemen Cairan
Pertahankan posisi tirah

baring selama masa akut

Kaji adanya peningkatan

JVP, edema, dan asites

Tinggikan kaki saat

berbaring
Buat jadwal masukan

cairan
Timbang berat badan

secara berkala
Monitor ttv
Pantau haluaran urine

Definisi : retensi cairan

isotonik meningkat.

Kriteria Hasil :
TD dalam rentang yang

Batasan Karakteristik :

Berat badan meningkat

pada waktu yang

singkat
Asupan berlebihan

dibanding output
Tekanan darah berubah
Tekanan arteri

pulmonalis berubah
Peningkatan CVP
Distensi vena jugularis
Perubhan pada pola

nafas (sesak nafas)

Suara nafas abnormal
Kongesti kemacetan
paru

diharapkan
CVP dalam rentang yang
diharapkan
Tekanan arteri rata-rata
dalam rentang yang
diharapkan
Nadi perifer teraba
Keseimbangan intake

( karakteristik,warna ,

dan output dalam 24jam

Suara nafas tambahan

ukuran)
Keseimbangan cairan

tidak ada
Berat badan stabil
Tidak ad asites
Tidak ada distensi vena
Tidak ada edema perifer
Hidrasi/kulit
Membran mukosa basah

secara 24jam
Monitor tanda dan

gejala asites dan edema

Ukur lingkaran abdomen

, awasi tetesan infus

Pantau albumin serum
Kaji turgor kulit

Pleura efusi
Hb dan hematokrit

menurun
Perubhan elektrolit
Khususnya perubahan

berat jenis
Suara jantung SIII
Reflek hematojugular

positif
Perubahan status

Serum elektrolit dbn

Ht dbn
Tidak ada haus yang

abnormal
Tidak ada sunken eyes
Urine output normal
Mampu berkeringat
Tidak demam

Monitoring Cairan

Tentukan riwayat jumlah

dan tipe intake cairan dan
eliminasi
Tentukan kemungkinan

faktor resiko dari

ketidakseimbangan
cairan (hipertermi, terapi

mental,

diuretik, kelainan renal,

kegelisahan,kecemasan

gagal jantung, diaporesis,

Faktor yang berhubungan :

Mekanisme pengaturan

melemah
Asupan cairan

berlebihan
Asupan natrium
berlebihan

disfungsi hati)
Monitor berat badan
Monitor serum dan

elektrolit urine
Monitor serum dan

osmolaritas urine
Monitor BP,HR,RR
Monitor tekanan darah
orthotastik dan

perubahan irama jantung

Monitor parameter

hemodinamik invasif
Catat secara akurat

intake dan output

Monitor membran
mukosa dan turgor kulit,
serta rasa haus
Monitor warna dan

2. Ketidak seimbangan nutrisi

kurang dari kebutuhan tubuh
(00002)
Domain 2 : nutrisi

Nutritional status:
Nutritional status :
food fluid intake
Nutritional status :

jumlah
Nutrition management

Kaji adanya alergi

makanan
Kolaborasi dengan ahli

Kelas 1: makanan
Batasan karakteristik

nutrient intake
Wight control

Berat badan 20% atau

Adanya peningkatan

lebih dibawah ideal

Dilaporkan adanya
intake makanan yang

dengan tujuan
Berat badan ideal

(Recomended Daily
-

Allowance)
Membran mukosa dan

konjungtiva pucat
Kelemahan otot yang
digunakan untuk

menelan/mengunyah
Luka, inflamasi pada

rongga mulut
Mudah merasa

jumlah kalori dan

Kriteria hasil :

kurang dari RDA

gizi untuk menentukan

berat badan sesuai

sesuai dengan tinggi

nutrisi yang

meningkatkan intake

kebutuhan nutrisi
Menunjukan

Fe
Anjurkan pasien untuk
meningkatkan protein

badan
Mampu
mengidentifikasi

dibutuhkan pasien
Anjurkan pasien untuk

dan vitamin C
Berikan substansi gula
Yakinkan diet yang
dimakan mengandung

peningkatan fungsi

tinggi serat untuk

pengecapan dari

mencegah komplikasi
Berikan makanan yang

menelan
Tidak terjadi

terpilih ( sudah

kenyang, sesaat setelah

penurunan berat badan

mengunyah makanan
Dilaporkan atau fakta

dikonsultasikan

yang berarti

dengan ahli gizi )

Ajarkan pasien

adanya kekurangan
-

makanan
Dilaporkan adanya

sensasi rasa
Perasaan
ketidakmampuan untuk

mengunyah makanan
Miskonsepsi
Kehilangan BB dengan

makanan cukup
Keengganan untuk

makan
Kram pada abdomen
Tonus otot jelek
Nyeri abdominal
dengan atau tanpa

bagaimana membuat
catatan makanan

harian
Monitor jumlah nutrisi

dan kandungan kalori

Berikan informasi
tentang kebutuhan

nutrisi
Kaji kemampuan
pasien untuk
mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan

patologi
Kurang berminat

terhadap makanan
Pembuluh darah

Nutrition monitoring

BB pasien dalam batas

kapiler mulai rapuh

Diare dan atau

normal
Monitor adanya

steatorrhea
Kehilangan rambut

penurunan berat badan

Monitor tipe dan
jumlah aktifitas yang

yang cukup banyak

-

(rontok)
Suara usus hiperaktif
Kurangnya informasi,

atau orang tua selama

misinformasi

makan
Monitor lingkungan

selama makan
Jadwalkan pengobatan

Faktor-faktor yang
berhubungan :

bisa dilakukan
Monitor interaksi anak

Ketidakmampuan pemasukkan

dan tindakan tidak

atau mencerna makanan atau

selama jam makan

Monitor kulit kering

mengabsorpsi zat-zat gizi

dan perubahan

berhubungan dengan faktor

biologis, psikologis, atau
ekonomi.

pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan

mudah patah
Monitor mual dan

muntah
Monitor kadar
albumin, total protein,

hb, dan kadar Ht

Monitor makanan

kesukaan
Monitor pertumbuhan

dan perkembangan
Monitor pucat,

kemerahan, dan
kekeringan jaringan

konjungtiva
Monitor kalori dan

intake nutrisi
Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan

cavitas oral
Catat jika lidah
berwarna magenta,

3. DOMAIN 4:
Aktivitas/Istirahat
KELAS 4:s
Respons
Kardiovaskular/Pulmonal
Kode NDX (00092)
Intoleran aktivitas
Defenisi : Ketidakcukupan
energy
psikologis
atau
fisiologis untuk melanjutkan
atau menyelesaikan aktivitas
kehidupan sehari-hari yang
harus
atau
yang
ingin
dilakukan.
Batasan karakteristik :
Respon tekanan darah
abnormal
terhadap
aktivitas
Respon
frekuensi
jantung
abnormal
terhadap aktivitas
Perubahan EKG yang
mencerminkan aritmia

NOC
Energy conservation
Activity tolerance
Self care : ADLs
Kriteria hasil :
Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa
disertai
peningkatan
tekanan darah, nadi
dan RR
Mampu
melakukan
aktivitas
sehari-hari
(ADLs) secara mandiri
Tanda-tanda
vital
normal
Energy psikomotor
Level kelemahan
Mampu berpindah :
dengan atau tanpa
bantuan alat
Status
kardiopulmunari
adekuat
Sirkulasi status baik
Status respirasi :

scarlet
NIC
Activity Therapy
- Kolaborasi
dengan
tenaga
rehabilitasi
medic
dalam
merencanakan
program terapi yang
tepat
- Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
- Bantu untuk memilih
aktivitas
konsisten
yang sesuai dengan
kemampuan
fisik,
psikologi dan social
- Bantu
untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas
yang
diinginkan
- Bantu
untuk
mendapatkan
alat
bantuan
aktivitas
seperti kursi roda, krek

pertukaran gas dan

Perubahan
EKG
yangmencerminkan
isekmia
Ketidaknyamanan
setelah beraktivitas
Dispnea
setelah
beraktivitas
Menyatakan
merasa
letih
Menyatakan
merasa
lemah

ventilasi adekuat
-

Factor yang berhubungan :

Tirah
baring
atau
imobilisasi
Kelemahan umum
Ketidakseimbangan
antara
suplei
dan
kebutuhan oksigen
Mobilitas
Gaya hidup monoton
4. Domain 12
Setelah

dilakukan

tindakan

Bantu
untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk
membuat
jadwal
latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan
dalam
beraktivitas
Sediakan
penguatan
positif bagi yang aktiv
beraktivitas
Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi
diri
dan
penguatan
Monitor respon fisik,
emosi, social dan
spiritual.

Pain management
Lakukan pengkajian

Kelas 1

keperawatan selama .x 24

Kode dx (00132)

jam nyeri akut teratasi, dengan

nyeri secara

Nyeri akut

Kriteria hasil :

komprehensif

Factor Berhubungan

Pain level
Pain control
Comfort level
Mampu mengontrol nyeri

termasuk lokasi,

(tahu penyebab nyeri)

Mampu
menggunakan

dengan:

Agens cedera mis.

Biologis, zat kimia, fisik,
psikologis

tehnik
Batasan karakteristik:

Perubahan selera makan

Perubahan tekanan darah
Perubahan frekuensi

jantung
Perubahan frekuensi

frekuensi, kualitas dan

(mencari bantuan)
Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan
menggunakan manajemen

factor presipitasi
Observasi reaksi non
verbal dari

non-farmakologi

untuk mengurangi nyeri

karakteristik, durasi,

ketidaknyamanan
Gunakan tehnik
komunikasi terapeutik
untuk mengetahui
pengalaman nyeri
klien

pernapasan
Laporan isyarat
Diaphoresis
Perilaku distraksi
Mengekspresikan perilaku
Masker wajah
Perilaku berjaga-jaga
Focus menyempit
Indikasi nyeri yang dapat

diamati
Perubahan posisi untuk

menghindari nyeri
Sikap tubuh melindungi
Dilatasi pupil
Fokus pada diri sendiri
Gangguan tidur
Melaporkan nyeri secara
verbal

nyeri
Mampu mengenali nyeri

Kaji kultur yang

mempengaruhi respon

(skala, intensitas,

frekuensi, dan tanda nyeri)

Menyatakan rasa nyaman

nyeri
Evaluasi pengalaman

setelah nyeri berkurang

Tanda vital dalam rentang

nyeri masa lampau

Evaluasi bersama klien
dan tim kesehatan lain

normal

tentang
ketidakefektifan,
control nyeri masa

lampau
Bantu klien dan
keluarga untuk
mencari dan

menemukan dukungan
Kontrol lingkungan
yang dapat
mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan,
pencahayaan dan

kebisingan
Kurangi factor

presipitasi nyeri
Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologi , non
farmakologi dan

interpersonal)
Kaji tipe dan sumber
nyeri untuk

menentukan intervensi
Ajarkan tentang tehnik
non farmakologi

Berikan analgetik
untuk mengurangi

nyeri
Evaluasi keefektifan

kontrol nyeri
Tingkatkan istirahat
Kolaborasikan dengan
dokter

Analgesic

administration
Tentukan lokasi ,
karakteristik, kualitas
dan derajat nyeri
sebelum pemberian

obat
Cek instruksi dokter
tentang jenis obat,

dosis, dan frekuensi

Cek riwayat alergi
Beri analgetik yang
diperlukan atau
kombinasi dari
analgesic ketika

pemberian lebih dari 1

Tentukan pilihan
analgesic tergantung

tipe dan beratnya nyeri

Tentukan analgesic
pilihan , rute
pemberian dan dosis

optimal
Pilih rute pemberian
secara IV, IM, untuk

pengobatan nyeri

secara teratur
Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
pemberian analgesic

pertama kali
Berikan analgesic tepat
waktu terutama saat
nyeri hebat

WOC
vaskuler

Diabetes melitus

Peningkatan Kadar gula

dalam darah
Darah menjadi
kental
Tekanan
kapiler darah
Kerusakan pembuluh
darah ginjal

Kista ginjal

hipertensi

Vasokontriksi pembuluh darah,

tekanan darah dalam arteri

Auto imun

Terdapat rongga dalam ginjal

yang disebabkan oleh kista

Jumlah nefron yang sehat

menurun

Merusak pembuluh darah

nefron secara langsung

Ginjal kehilangan
kemapuan laju filtrasi
glomerulus

GFR menurun
Hiertrofi struktural dan
fungsional

Terjadi peningkatan renin

angiotensin aldosteronintra renal

hiperfiltrasi

Peningktana tekanan kapiler dan

aliran dari golongan

Adaptasi fungsi

Mal adaptasi nefron

Infeksi

Toksik: obat
TB jamur

Reaksi antigen
antibody

nefrotoksik
Terjadi kerusakan
pada nefron

Skelrosis nefron
Penurunan fungsi nefron
progresif

CKD

Stage 1 (GFR >90

Stage 2 (GFR 60-90)

Cadangan ginjal

BUN, Kreatinin
meningkat

asimtomatik

hipoalbuminuria
Pembengkakan
pergelangan kaki,
tangan, wajah,
perut

Stage 3 (GFR 30-59)

eritropotin

Retensi Na

Anemia

Total CES

Sekresi protein
terganggu

Syndrome uremia

pruritis

MK:
Kelemahan

Volume
Interstisial

MK: Gangguan integritas

Kulit

Stage 5 (GFR >15

Sekresi protein
terganggu

Sintesis 1,25dihydroxyvitamin D
atau kalsitriol

Syndroma
uremia

Tekanan
kapiler

Oedema
MK: Kelebihan volume
cairan

Stage 4 (GFR 15-29)

perpospetenia

pruritus

Kegagalan mengubah
bentuk inaktif ca
Gangguan
keseimbangan
asam basa
Asam lambung

Preload

Hipertrofi ventrikel
kiri

MK: Gangguan
integritas kulit

Absorbsi ca
Hipokalsemia dan
osteodistrofi

MK: Hambatan
mobilitas fisik
Nausea,
vomiting

Iritasi
lambung

Payah jantung kiri

MK: Mual
Bendungan atrium kiri

Tekanan vena pulmonalis

Kapiler paru naik

Edema paru

MK: Gangguan
pertukaran gas

MK:
Ketidakseimbang
an nutrisi:
kurang dari
kebutuhan tubuh