Anda di halaman 1dari 24

Referat

ANEMIA DEFISIENSI BESI

OLEH :
TUTI SELI SUGIARTI

Pembimbing :
dr. Budiman Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR


ILMU PENYAKIT DALAM-RSUD BANGKINANG
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS ABDURRAB
PEKANBARU
2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan berkah dan
pengetahuan sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul Anemia Defisiensi
Besi yang diajukan sebagai persyaratan untuk mengikuti KKS Ilmu Penyakit Dalam. Terima
kasih penulis ucapkan kepada dokter pembimbing yaitu dr. Budiman Sp.PD yang telah bersedia
membimbing penulis, sehingga referat ini dapat selesai pada waktunya.
Penulis memohon maaf jika dalam penulisan referat ini terdapat kesalahan, dan penulis
memohon kritik dan saran pembaca demi kesempurnaan laporan kasus ini. Atas perhatian dan
sarannya penulis mengucapkan terima kasih.

Bangkinang, 6 Maret 2016

Penulis

KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 2

DAFTAR ISI
Kata pengantar
DAFTAR ISI
BAB I : PENDAHULUAN
BAB II: TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
2. Epidemiologi
3. Fisiologi
4. Etiologi
5. Patogenesis
6. Manifestasi klinis
7. Klasifikasi
8. Diagnosis
9. Diagnosis banding
10. Pemeriksaan penunjang
11. Tatalaksana
12. Komplikasi

2
3
4
5
5
5
6
11
12
12
13
13
17
18
10
22

BAB III : KESIMPULAN

24

DAFTAR PUSTAKA

25

KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 3

BAB I
PENDAHULUAN

Anemia merupakan masalah medik yang paling sering dijumpai di klinik di seluruh
dunia, di samping sebagai masalah kesehatan utama masyarakat, terutama di negara berkembang.
Kelainan ini merupakan penyebab debilitas kronik yang mempunyai dampak besar terhadap
kesejahteraan sosial dan ekonomi serta kesehatan fisik. Oleh karena frekuensinya yang demikian
sering, anemia terutama anemia ringan seringkali tidak mendapat perhatian dan dilewati oleh
para dokter di praktek klinik.1
Anemia merupakan gejala dan tanda penyakit tertentu yang harus dicari penyebabnya
agar dapat diterapi dengan tepat. Anemia dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari 3 mekanisme
independen yaitu berkurangnya produksi sel darah merah, meningkatnya destruksi sel darah
merah dan kehilangan darah. 2
Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling sering dijumpai, terutama
dinegara-negara tropik atau negara dunia ketiga, oleh karena sangat berkaitan erat dengan taraf
sosial ekonomi. Anemia ini mengenai lebih dari sepertiga penduduk dunia yang memberikan
dampak kesehatan yang sangat merugikan serta dampak sosial yang cukup serius. 3
Prevalensi anemia defisiensi besi bervariasi antar negara, bahkan antar wilayah, sangat
bergantung pada pola nutrisi dan pola kesehatan masyarakat di wilayah tersebut. Diketahui
sebesar 20% populasi dunia diketahui menderita defisiensi besi dan 5 % dari individu yang
menderita defisiensi besi ini berlanjut menjadi anemia defisiensi besi. 4
Berdasarkan standar kompetensi dokter Indonesia yang dibuat oleh Divisi Standar
Pendidikan Kolegium Dokter Indonesia, dokter umum diharapkan dapat menegakkan diagnosis
anemia (defisiensi besi, megaloblastik, aplastik, hemolitik) berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan laboratorium. Untuk anemia defisiensi besi, dokter umum harus mampu melakukan
penanganan. Untuk anemia megaloblastik, aplastik, hemolitik, dokter umum hanya sampai tahap
merujuk serta mengetahui komplikasi penyakit tersebut. Oleh karena itu, dalam referat ini akan
dibahas lebih lanjut mengenai anemia defisiensi besi.5

KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. DEFINISI
Anemia didefinisikan sebagai berkurangnya 1 atau lebih parameter sel darah
merah: konsentrasi hemoglobin, hematokrit atau jumlah sel darah merah. Menurut
kriteria WHO anemia adalah kadar hemoglobin di bawah 13 g% pada pria dan di bawah
12 g% pada wanita. 1
Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya
penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store)
yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. ADB ditandai
oleh anemia hipokrom mikrositer dan hasil laboratorium yang menunjukkan cadangan
besi kosong. 3
2. EPIDEMIOLOGI
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah eritrosit (red
cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam
jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity). Secara
praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit atu hitung
eritrosit (red cell count). Tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar hemoglobin,
kemudian hematokrit. Harus diingat bahwa terdapat keadaan-keadaan tertentu dimana
ketiga parameter tersebut tidak sejalan dengan massa ertitrosit, seperti pada dehidrasi ,
perdarahan akut dan kehamilan. Permasalahan yang timbul adalah berapa kadar
hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit paling rendah yang dianggap anemia. Kadar
hemoglobin dan eritrosit sangat bervariasi tergantung pada usia,jenis kelamin, ketinggian
tempat tinggal seta keadaan fisiologis tertentu seperti misalnya kehamilan.1
Defisiensi besi dikenal sebagai defisiensi nutrisi paling umum di seluruh dunia.
Anemia defisiensi besi akibat defisiensi nutrisi merupakan masalah utama nutrisi yang
memiliki prevalensi paling tinggi. Di negara yang sedang berkembang terdapat laporan
bahwa defisiensi besi dan anemia defisiensi besi mempunyai prevalensi yang lebih tinggi,
meningkat dalam beberapa dekade terakhir. 6

Tabel 1. Prevalensi Anemia Defisiensi Besi di Dunia. 1


Afrika
Amerika latin
KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Indonesia
Hal 5

Laki-laki dewasa
Wanita tak hamil
Wanita hamil

6%
20%
60%

3%
17-21%
39-46%

16-50%
25-48%
46-92%

3. FISIOLOGI
Besi merupakan trace element vital yang sangat dibutuhkan oleh tubuh untuk
pembentukan hemoglobin, mioglobin dan berbagai enzim. Besi di alam terdapat dalam
jumlah yang cukup berlimpah.Besi terdapat dalam berbagai jaringan dalam tubuh
berupa : (1) senyawa besi fungsional, yaitu besi yang membentuk senyawa yang
berfungsi dalam tubuh, (2) besi cadangan, senyawa besi yang dipersiapkan bila masukan
besi berkurang, (3) besi transport, besi yang berikatan dengan protein tertentu dalam
fungsinya untuk mengangkut besi dari satu kompartemen ke kompartemen lainnya.3
Rata-rata kandungan besi pada manusia dewasa yang sehat berkisar antara 4-5
gram (40-50 mg Fe/kg berat badan). Enam puluh lima persen besi

tubuh

terkandung pada eritrosit sebagai besi yang terikat hemoglobin. Pada mioglobin,
beberapa enzim dan sel-sel lainnya sebesar 5% sebagai besi yang aktif. Sebesar 0,1 %
dalam bentuk transferin pada plasma darah dan 15 hingga 30% disimpan pada sistem
retikuloendotelial dan sel parenkim hati terutama dalam bentuk feritin. Metabolisme
besi adalah siklus yang kompleks antara penyimpanan, penggunaan, transpor,
penghancuran dan penggunaan kembali.4
Absorbsi Besi
Tubuh mendapat masukan besi yang berasal dari makanan. Untuk memasukkan besi dari
usus kedalam tubuh diperlukan proses absorbsi, absorbsi besi paling banyak terjadi pada
bagian proksimal duodenum disebabkan oleh pH dari asam lambung dan kepadatan
protein tertentu yang dibutuhkan dalam absorbsi besi pada epitel usus, proses absorbsi
dibagi dalam 3 fase, yaitu : 3
o Fase luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk, yaitu besi heme dan besi nonheme. Besi

heme

terdapat dalam daging dan ikan, tingkat absorbsi dan

bioavailabilitasnya tinggi. Besi non-heme berasal dari sumber nabati, tingkat


absorbsi dan bioavailabilitasnya rendah. Yang tergolong sebagai bahan pemacu
absorbsi besi adalah meat factor dan vitamin C, sedangkan yang tergolong bahan
penghambat ialah tanat, phytat dan serat. Besi dalam makanan diolah di lambung
(dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain) karena pengaruh asam lambung.
KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 6

Kemudian terjadi reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero ( Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum. 3
o Fase mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum dan jejunum
proksimal. Penyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang sangat kompleks
dan terkendali. Besi heme dipertahank an dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung. Pada brush border dari sel absorptif (teletak pada puncak vili
usus, disebut sebagai apical cell ), besi feri dikonversi menjadi besi fero oleh
enzim ferireduktase mungkin dimediasi oleh protein duodenal cytochrome b
like (DCYTB). Transpor melalui membran difasilitasi oleh divalent metal
transporter (DMT 1). Setelah besi masuk dalam sitoplasma, sebagian disimpan
dalam bentuk feritin, sebagian diloloskan melalui basolateral transporter ke dalam
kapiler usus. Pada proses ini terjadi reduksi dari feri ke fero oleh enzim
ferooksidase (antara lain oleh hephaestin). Kemudian besi bentuk feri diikat oleh
apotransferin dalam kapiler usus. 3
Besi heme diabsorbsi melalui proses yang berbeda yang mekanismenya belum
diketahui secara jelas. Besi heme dioksidasi menjadi hemin, yang kemudian
diabsorbsi secara utuh diperkirakan melalui suatu reseptor . absorbsi besi heme
jauh lebih efisien dibanding dengan besi non heme. Besar kecilnya besi yang
ditahan dalam enterosit atau diloloskan ke basolateral diatur oleh set point
yang sudah diatur saat enterosit berada pada dasar kripta. Kemudian pada saat
pematangan, enterosit bermigrasi ke arah puncak vili dan siap menjadi sel
absorptif. Adapun mekanisme regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu,
regulator dietetik, regulator simpanan, dan regulator eritropoetik.3
Dikenal adanya mucosal block, suatu fenomena dimana setelah beberapa hari dari
suatu bolus besi dalam diet, maka enterosit resisten terhadap absorbsi besi
berikutnya. Hambatan ini mungkin timbul karena akumulasi besi dalam enterosit
sehingga menyebabkan set point diatur seolah-olah kebutuhan besi sudah
berlebihan. 3

KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 7

Gambar 1 : proses absorbsi besi pada permukaan duodenum 3


o Fase korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus, memasuki kapiler usus.
Kemudian dalam darah di ikat oleh apotransferin menjadi transferin. Satu molekul
transferin dapat mengikat maksimal dua molekul besi. Besi yang terikat pada
transferin (Fe2- Tf) akan berikatan dengan reseptor transferin ( transferin receptor
= Tfr ) yang terdapat pada permukaan sel,terutama sel normoblas. Kompleks Fe2Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan yang dilapisi oleh klatrin (clathrincoated pit). Cekungan ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom.
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom sehingga terjadi pelepasan
besi dengan transferin. Besi dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma
dengan bantuan DMT 1, sedangkan ikatan apotransferin dan reseptor transferin
mengalami siklus kembali ke permukaan sel dan dapat dipergunakan kembali.

KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 8

Gambar 2 : siklus transferin 2


Pertukaran besi dalam tubuh merupakan lingkaran yang tertutup yang
diatur oleh besarnya besi yang diserap usus, sedangkan kehilangan besi fisiologis
bersifat tetap. Besi yang diserap usus setiap hari berkisar antara 1-2 mg, eksresi
besi terjadi dalam jumlah yang sama melalui eksfoliasi epitel. Besi dari usus
dalam bentuk transferin akan bergabung dengan besi yang dimobilisasi dalam
makrofag dalam sumsum tulang sebesar 22 mg untuk memenuhi kebutuhan
eritropoiesis sebanyak 24 mg perhari. Eritrosit yang terbentuk secara efektif yang
akan beredar melalui sirkulasi memerlukan besi 17 mg, sedangkan besi sebesar 7
mg akan dikembalikan ke makrofag karena terjadinya eritropoiesis inefektif. Besi
yang terdapat pada eritrosit yang beredar, setelah mengalami proses penuaan juga
akan dikembalikan pada makrofag sumsum tulang sebesar 17 mg. Sehingga
dengan demikian dapat dilihat suatu lingkaran tertutup yang sangat efisien. 3

Gambar 3 : skema siklus pertukaran besi dalam tubuh 3

KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 9

Hemoglobin adalah protein globular yang mengandung besi. Terbentuk dari 4


rantai polipeptida (rantai asam amino), terdiri dari 2 rantai alfa dan 2 rantai beta.
Masing-masing rantai polipeptida tersebut terbuat dari 141 146 asam amino. Struktur
setiap rantai polipeptida yang tiga dimensi dibentuk dari delapan heliks bergantian
dengan tujuh segmen non heliks. Setiap rantai mengandung grup prostetik yang dikenal
sebagai heme, yang bertanggungjawab pada warna merah pada darah. Molekul heme
mengandung cincin porphirin. Pada tengahnya, atom besi bivalen dikoordinasikan.
Molekul heme ini dapat secara reversible dikombinasikan dengan satu molekul oksigen
atau karbon dioksida. Setiap dari empat grup heme pada molekul hemoglobin dapat
secara reversible

mengikat satu molekul oksigen, yang menghasilkan oksigenasi

hemoglobin. 7
Jumlah

sel

darah

merah

yang

bersirkulasi

dijaga

oleh kontrol

pembentukannya dan bukan oleh masa hidupnya. Hematopoiesis dimulai dengan


sebuah stem cell yang terletak pada sumsum tulang. Stem cell ini pluripotensial.
Semua sel darah berasal dari sel ini membentuk limfosit, trombosit, granulosit, dan
eritrosit. Mekanisme umpan balik mengontrol produksinya dan sampai sel-sel menjadi
matang atau berpindah dari sumsum tulang barulah sel yang baru terbentuk untuk
menggantikannya. Eritropoietin adalah hormon yang dibentuk di ginjal, memainkan
peranan yang penting dalam fase perkembangan dari eritrosit selanjutnya. Di bawah
stimulasi hormon erotiopoietin stem cell mieloid berkembang menjadi proeritroblas, sel
besar yang dipenuhi oleh nukleus. Di bawah pengaruh stimulasi selanjutnya oleh
eritropoietin, proeritroblas berkembang menjadi tingkat normoblas basofilik. Sintesis
hemoglobin mulai menjadi polikromatik normoblas. Nukleus secara progresif mengecil,
hingga akhirnya nukleus keluar. Sel-sel berikutnya disebut retikulosit. Retikulosit ini
berada dalam sumsum tulang selama 1-2 hari sebelum keluar ke sirkulasi. Selama
dua hari berikut akan menjadi matang membentuk eritrosit. Pematangan ini
melibatkan hilangnya residual RNA, polisom dan bagian dari membran sel. 8
Kelebihan besi di dalam darah disimpan dalam bentuk feritin (kompleks besiapoferitin) dan hemosiderin pada semua sel tubuh terutama hepar, lien, sumsum tulang,
dan otot skelet. Pada hepar feritin terutama berasal dari transferin dan tersimpan pada sel
parenkimnya, sedangkan pada organ yang lain, feritin terutama terdapat pada sel fagosit
KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 10

mononuklear (makrofag monosit) dan berasal dari pembongkaran eritrosit. Bila jumlah
total besi melebihi kemampuan apoferitin untuk menampungnya maka besi disimpan
dalam bentuk yang tidak larut (hemosiderin). Bila jumlah besi plasma sangat rendah, besi
sangat mudah dilepaskan dari feritin, tidak demikian pada hemosiderin. Feritin dalam
jumlah yang sangat kecil terdapat dalam plasma, bila kadar ini dapat terdeteksi
menunjukkan cukupnya cadangan besi dalam tubuh. 8
4. ETIOLOGI
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gangguan
absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun : 3
Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari :
o Saluran cerna : akibat tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID,
kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid dan infeksi

o
o
o
Faktor

cacing tambang.
Saluran genitalia wanita : menorrhagia atau metrorhagia
Saluran kemih : hematuria
Saluran nafas : hemaptoe
nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas

besi (bioavailabilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin

C, dan rendah daging)


Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas, anak dalam masa

pertumbuhan dan kehamilan


Gangguan absorbsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik.
Pada orang dewasa, anemia defisiensi besi yang dijumpai hampir identik dengan

perdarahan menahun. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi jarang sebagai
penyebab utama. Penyebab perdarahan paling sering pada laki-laki adalah perdarahan
gastrointestinal, dinegara tropik paling sering karena infeksi cacing. Sedangkan pada
perempuan pada masa produktif disebabkan oleh menor-metroraghia. 3

5. PATOGENESIS

KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 11

Dilihat dari segi evolusi alat penyerapan besi dalam usus, maka sejak awal
manusia dipersiapkan untuk menerima besi yang berasal dari sumber hewani, tetapi
kemudian pola makanan berubah dimana sebagian besar berasal dari sumber nabati,
tetapi perangkat absorbsi besi tidak mengalami evolusi yang sama sehingga banyak
menimbulkan defisiensi. 9
Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau kebutuhan besi
yang meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga cadangan besi makin menurun, Bila
bukan

karena

perdarahan,

anemia

defisiensi

besi adalah

hasil

akhir

dari

keseimbangan besi negatif dalam waktu yang lama. 6


Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut ke seimbangan zat besi yang
negatif, yai tu tahap deplesi besi (iron depleted state ). Keadaan ini ditandai oleh
penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan
besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka
cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang
sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum
terjadi .Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis . Pada fase ini kelainan
pertama yang

dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin

atau zinc

protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan kapasitas ikat besi total
(total iron binding capacity = TIBC) meningkat, serta peningkatan reseptor transferin
dalam serum. Apabila penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin
terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun. Akibatnya timbul anemia
hipokromik mikrositik, disebut sebagai anemia defisiensi besi (iron deficiency anemia). 3
6. MANIFESTASI KLINIS
Gejala Umum Anemia
Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia (anemic syndrome )
dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin kurang dari 7- 8
g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang- kunang,
serta telinga mendenging. Pada anemia defisiensi besi yang penurunan kadar
hemoglobin nya terjadi secara perlahan seringkali sindrom anemia tidak terlalu
mencolok dibandingkan dengan anemia lain yang penurunan kadar hemoglobin
nya terjadi secara cepat, oleh karena mekanisme kompensasi tubuh dapat berjalan
dengan baik. Anemia bersifat simptomatik jika hemglobin telah turun dibawah 7
KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 12

g/dl. Pada pemekrisaan fisik dijumpai pasien yang pucat, terutama pada

konjungtiva dan jaringan dibawah kuku. 1


Gejala klinis defisiensi besi 3
o Koilonychia , yaitu kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh,
bergaris- garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.
o Atrofi papil lidah, yaitu permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap
karena papil lidah menghilang.
o Stomatitis angularis (cheilosis), yaitu adanya keradangan pada sudut mulut
sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.
o Disfagia, yaitu nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring
o Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhoridia
o Pica : keinginan untuk memakan bahan-bahan yang tidak lazim, seperti
tanah liat, es, lem, dan lain-lain.
Sindrom plummer vinson atau disebut juga sindrom peterson kelly adalah
kumpulan gejala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah

dan disfagia.
Gejala penyakit dasar 3
Pada anemia defisiensi besi dapat ditemukan gejala-gejala penyakit yang menjadi
penyebab anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya pada anemia akibat enyakit
cacing tambag dapat dijumpai dispepsia, parotis dan kulit telapak tangan
berwarna kuning seperti jerami.

Gambar 4 : kuku sendok dan stommatis angularis pada pasien defisiensi besi 10
7. KLASIFIKASI
Berdasarkan beratnya kekurangan besi dalam tubuh, defisiensi besi dapat dibagi menjadi
3 tingkatan: 3
Deplesi besi (iron depleted state)
Terjadi penurunan cadangan besi tubuh, tetapi penyediaan untuk eritropoiesis
belum terganggu. Pada fase ini terjadi penurunan serum feritin, peningkatan

absorpsi besi dari usus, dan pengecatan besi pada apus sumsum tulang berkurang.
Iron deficient Erythropoiesis

KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 13

Cadangan besi dalam tubuh kosong, tetapi belum menyebabkan anemia secara
laboratorik karena untuk mencukupi kebutuhan terhadap besi, sumsum tulang
melakukan mekanisme mengurangi sitoplasmanya sehingga normoblas yang
terbentuk menjadi tercabik-cabik, bahkan ditemukan normoblas yang tidak
memiliki sitoplasma (naked nuclei). Selain itu kelainan pertama yang dapat
dijumpai adalah penigkatan kadar free protoporfirin dalam eritrosit, saturasi
transferin menurun, total iron binding capacity (TIBC) meningkat. Parameter lain

yang sangat spesifik adalah peningkatan reseptor transferin dalam serum.


Anemia defisiensi besi
Bila besi terus berkurang eritropoiesis akan semakin terganggu, sehingga kadar
hemoglobin menurun diikuti penurunan jumlah eritrosit. Akibatnya terjadi anemia
hipokrom mikrositer. Pada saat ini terjadi pula kekurangan besi di epitel, kuku,
dan beberapa enzim sehingga menimbulkan berbagai gejala.

8. DIAGNOSIS
Anemia hanyalah suatu sindrom, bukan suatu kesatuan penyakit, (disease entire),
yang dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dasar (underlying disease). Hal ini penting
diperhatikan dalam diagnosis anemia. Kita tidak cukup hanya sampai pada diagnosis
anemia, tetapi sedapat mungkin kita harus dapat menentukan penyakit dasar yang

menyebabkan anemia tersebut.Maka tahap-tahap dalam diagnosis anemia adalah : 1


Menentukan adanya anemia
Menentukan jenis anemia
Menentukan etiologi atau penyakit dasar anemia
Menentukan ada atau tidaknya penyakit penyerta yang akan mempengaruhi hasil
pengobatan.
Terdapat bermacam-macam cara pendekatan diagnosis anemia antara lain adalah
pendekatan tradisional,morfologik, fungsional dan probabilistik serta pendekatan klinis.
Pendekatan Tradisional, Morfologik, Fungsional, dan Probabilistik
Pendekatan tradisional adalah pembuatan diagnosis berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, hasil laboratorium, setelah dianalisis dan sintesis maka disimpulkan
sebagai sebuah diagnosis, baik diagnosis tentatif ataupun diagnosis definitif. Pendekatan
lain adalah pendekatan morfologi, fisiologi dan probabilistik. Dari aspek morfologi maka
anemia berdasarkan hapusan darah tepi atau indeks eritrosit diklasifikasikan mejadi

KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 14

anemia

hipokromik

mikrositer, anemia

normokromik

normositer

dan

anemia

makrositer.Pendekatan fungsional bersandar pada fenomena apakah anemia disebabkan


karena penurunan produksi eritrosit di sumsum tulang, yang bisa dilihat dari penurunan
angka retikulosit, ataukah akibat kehilangan darah atau hemolisis, yang ditandai oleh
penigkatan angka retikulosit. Dari kedua pendekatan ini kita dapat menduga jenis anemia
dan kemungkinan penyebabnya. Hasil ini dapat diperkuat dengan pendekatan
probabilistik (prndekatan berdasarkan pola etiologi anemia), yang bersandar pada data
epidemiologi yaitu pola etiologi anemia di suatu daerah. 1
Pendekatan Probablistik atau Pendekatan Berdasarkan Pola Etiologi Anemia
Secara umum jenis anemia yang paling sering dijumpai di dunia adalah anemia
defisiensi besi, anemia akibat penyakit kronik dan thalasemia. Pola etiologi anemia pada
orang dewasa pada suatu daerah perlu diperhatikan dalam membuat diagnosis. Di daerah
tropis anemia defisiensi besi merupakan penyebab tersering disusul oleh anemia akibat
penyakit kronik dan thalassemia. Pada perempuan hamil, anemia karena defisiensi folat
perlu juga mendapat perhatian. Pada daerah tertentu anemia akibat malaria masih cukup
sering dijumpai. Pada anak-anak tampaknya thalassemia lebih memerlukan perhatian
dibandingkan dengan anemia akibat penyakit kronik. Sedangkan di Bali mungkin juga
Indonesia, anemia aplastik merupakan salah satu anemia yang serinf dijumpai. Jika kita
menjumpai anemia di suatu daerah, maka penyebab yang dominan di daerah tersebutlah
yang menjadi perhatian kita pertama-tama.Dengan penggabungan bersama gejala klinis
dan hasil pemeriksaan laboratorium sederhana, maka usaha diagnosis selanjutnya akan
lebih terarah. 1
Pendekatan Klinis
Dalam pendekatan klinis yang menjadi perhatian adalah 1) kecepatan timbulnya
penyakit (awitan anemia), 2) Berat ringannya derajat anemia, 3) Gejala yang menonjol. 1
Pendekatan Berdasarkan awitan Penyakit
Anemia yang timbul cepat (dalam beberapa hari sampai minggu) biasanya
disebabkan oleh :1) Perdarahan akut, 2) Anemia hemolitik yang didapat seperti halnya
KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 15

pada AIHA terjadi penurunan Hb >1 g/dl per minggu. Anemia Hemolitik intravaskular
juga sering terjadi dengan cepat, seperti misalnya akibat salah transfusi, atau episode
hemolisis pada anemia akibat defisiensi G6PD 3) Anemia yang timbul akibat leukemia
akut, 4) krisis Aplastik pada anemia hemolitik kronik. Anemia yang timbul pelan pelan
biasanya disebabkan oleh : anemia defisiensi besi, anemia defisiensi folat dan vitamin
B12, anemia akibat penyakit kronik, anemia hemolitik kronik yang bersifat kongenital. 1
Pendekatan berdasarkan Beratnya Anemia
Derajat anemia dapat dipakai sebagai petunjuk ke arah etiologi. Anemia berat
biasanya disebabkan oleh: anemia defisiensi besi, anemia aplastik, anemia pada leukimia
akut, aneia hemolitik didapat atau kongenital seperti misalnya pada thalasemia major,
anemia pasca perdarahan akut, anemia pada GGK stadium terminal. Jenis anemia yang
lebih sering bersifat ringan sampai sedang, jarang sampai derajat berat ialah anemia
akibat penyakit kronik, anemia pada penyakit sistemik, thalasemia thrait.Jika pada keriga
anemia tersebut di atas dijumpai anemia berat,maka harus dipikirkan diagnosa lain. Atau
adanya penyebab lain yang dapat memperberat derajat anemia tersebut. 1
Pendekatan Berdasarkan Sifat Gejala anemia
Sifat-sifat gejala anemia dapat dipakai untuk membantu diagnosis.Gejala anemia
dapat dipakai untuk membantu diagnosis. Gejala anemia lebih menonjol dibandingkan
gejala penyakit dasar dijumpai pada: anemia defisiensi besi, anemia aplastik, anemia
hemolitik. Sedangkan pada anemia akibat penyakit kronik dan anemia sekunder lainnya
(anemia akibat penyakit sistemik, penyakit hati, atau ginjal), gejala-gejala penyakit dasar
sering lebih menonjol. 1
Untuk menegakkan anemia defisiensi besi harus dilakukan anamnesis dan
pemeriksaan fisis yang teliti serta pemeriksaan laboraturium yang tepat. Terdapat tiga
tahap diagnosis anemia defisiensi besi. Yaitu : 3

Tahap 1 : menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau

hematokrit.
Tahap 2 : memastikan adanya defisiensi besi
Tahap 3 : menentukan penyebab defisiensi besi, menentukan penyakit dasar yang
menjadi penyebab defisiensi besi.

KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 16

Kriteria diagnosis anemia defisiensi besi adalah : anemia hipokromik mikrositer pada
apusan darah tepi atau MCV< 80fl dan MCHC <31% dengan salah satu dari berikut ini: 3
a) Terdapat 2 dari parameter di bawah ini:
Besi serum <50 mg/dl
TIBC >350 mg/dl
Saturasi ttransferin <15%
b) Feritin serum <20 mg/dl
c) Pengecatan sumsum tulang dengan biru prussia menunjukkan butir-butir
hemosiderin negatif
d) Dengan pemberian sulfas ferosus 3x200mg/hari selama 4 minggu terdapat
kenaikan Hb >2 gr/dl
9. DIAGNOSIS BANDING
Anemia defisiensi besi perlu dibedakan dengan anemia hipokrom lainnya seperti anemia
akibat penyakit kronik, thalasemia, anemia sideroblastik. 3

Gambar 5 : algoritma pendekatan diagnosis pasien anemia hipokromik mikrositer 1

Gambar 6 : diagnosis banding anemia defisiensi besi 3


10. PEMERIKSAAN PENUNJANG
KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 17

Pemeriksaan Laboratorium
Pendekatan laboratorium merupakan penunjang diagnostik pokok dalam
diagnosis anemia. Pemeriksaan ini terdiri dari : 1) Pemeriksaan penyaring (screening
test): 2) Pemeriksaan darah seri anemia; 3)Pemeriksaan sumsum tulang; 4)Pemeriksaan
khusus. 3
Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring untuk kasus anemia terdiri dari pegukuran kadar
hemoglobin, indeks eritrosit, dan hapusan darah tepi. Dari sini dapat dipastikan adanya
anemia serta jenis morfologik anemia tersebut, yang sangat berguna untuk pengarahan
diagnosis lebih lanjut. 10
Pemeriksaan Darah Seri Anemia
Pemeriksaan darah seri anemia meliputi hitung leukosit, trombosit, hitung
retikulosit dan laju endap darah. Sekarang sudah banyak dipakai automatic hematology
analyzer yang dapat memberikan presisi hasil yang lebih baik. 1
Pemeriksaan Sumsum Tulang
Pemeriksaan sumsum tulang memberikan informasi yang sangat berharga
mengenai keadaan sistem hemapoesis. Pemeriksaan ini dibutuhkan untuk diagnosis
definitif pada bebrapa jenis anemia. Pemeriksaan sumsum tulang mutlak diperlukan
untuk diagnosis anemia aplastik, anemia megaloblastik serta pada kelainan hematologik
yang dapat mensupresi sistem eritroid. 1
Pemeriksaan Khusus
Pemeriksaan ini hanya dikerjakan atas indikasi khusus, misalnya pada : 1
Anemia Defisiensi Besi: serum iron, TIBC (total iron biding capacity), saturasi
transferin, protoporfirin eritrosit,feritin serum, reseptor transferin dan pengecatan besi

pada sumsum tulang ( Perls stain).


Anemia Megaloblastik : folat serum, vitamin B12 serum, tes supresi deoksirudin, dan

tes Schiling.
Anemia Hemolitik : bilirubin serum, tes Coomb, elektroforesis hemoglobin dan lain

lain.
Anemia Aplastik : biopsi Sumsum tulang

Kelainan laboraturium yang dapat dijumpai pada anemia defisiensi besi adalah : 3
a) Kadar hemoglobin dan indek eritrosit:
Anemia hipokrom mikrositer (penurunan MCV dan MCH)
KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 18

MCHC menurun pada anemia defisiensi besi yang lebih berat dan berlangsung

lama
Bila pada SADT

defisiensi besi
Pada anemia hipokrom mikrositer yang ekstrim terdapat poikilositosis (sel

terdapat anisositosis, merupakan tanda awal terjadinya

cincin, sel pensil, sel target)


b) Konsentrasi besi serum menurun dan TIBC meningkat
TIBC menunjukkan tingkat kejenuhan apotransferin terhadap besi, sedangkan

saturasi transferin dihitung dari:

besi serum
x 100
. Konsentrasi besi serum
TIBC

memiliki siklus diurnal, yakni mencapai kadar puncak pada pukul 8-10 pagi.
c) Penurunan kadar feritin serum
Feritin serum merupakan pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis anemia
defisiensi besi yang paling kuat, cukup reliabel dan praktis. Angka serum feritin yang
normal belum dapat menyingkirkan diagnosa defisiensi besi, namun feritin serum
>100 mg/dl sudah dapat memastikan tidak ada defisiensi.
d) Peningkatan protoporfirin eritrosit
Angka normalnya <30 mg/dl. Peningkatan protoporfirin bebas >100 mg/dl
menunjukkan adanya defisiensi besi.
e) Peningkatan reseptor transferin dalam serum (normal 4-9 g/dl), dipakai untuk
membedakan anemia defisiensi besi dengan anemia pada penyakit kronis.
f) Gambaran apus sumsum tulang menunjukkan jumlah normoblas basofil yang
meningkat, disertai penurunan stadium berikutnya. Terdapat pula mikronormoblas
(sitoplasma sedikit dan bentuk tidak teratur. Pengecatan sumsum tulang dengan
Prussian blue merupakan gold standar diagnosis defisiensi besi yang akan
memberikan hasil sideroblas negatif (normoblas yang mengandung granula feritin
pada sitoplasmanya, normal 40-60%).
g) Pemeriksaan mencari penyebab defisiensi, misalnya pemeriksaan feses, barium
enema, colon in loop, dll.
11. TERAPI
Setelah diagnosis ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi. Terapi terhadap
anemia defisiensi besi adalah : 3

KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 19

Terapi kasual : terapi terhadap penyebab perdarahan. Misalnya pengobatan


cacaing tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan merorhagia. Terapi kausal

harus dilakukan, kalau tidak maka anemia akan kambuh kembali.


Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron
replacemen therapy)

Terapi besi oral :


Terapi besi oral merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif, murah dan
aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphat merupakan preparat pilihan pertama
oleh karena paling murah dan efektif. Dosis ajuran adalah 3 x 200 mg. Setiap 200 mg
sulfas ferosus mengandung 66 mg besi elemental. Pemberian sulfas ferous 3 x 200 mg
mengakibatkan absorbsi besi 50 mg per hari yang dapat meningkatkan eritropoiesis dua
sampai tiga kali normal. 3
Preparat lain : ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate dan ferrous
succinate. Sediaan ini harganya lebih mahal, tetapi efektivitas dan efek sampingnya sama
dengan ferrous sulfas. Preparat besi sebaiknya diberikan saat lambung kosong, tetapi efek
samping lebih sering dibandingkan dengan pemberian setelah makan. Pada pasien yang
mengalami intoleransi, sulfas ferous dapat diberikan saat makan atau setelah makan. 12
Efek samping utama besi per oral adalah gangguan gastrointestinal yang dijumpai
pada 15-20% yang mengurangi kepatuhan pasien. Keluhan tersebut dapat berupa mual,
muntah, serta konstipasi. Untuk mengurangi efek samping, besi diberikan saat makan
atau dosis dikurangi menjadi 3 x 100mg. 12
Pengobatan besi diberikan 3-6 bulan, ada juga yang menganjurkan sampai 12
bulan, setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Dosis
pemeliharaan yang diberikan adalah 100-200 mg.Jika tidak diberikan dosis pemeliharaan,
anemia sering kambuh. Untuk meningkatkan penyerapan besi dapat diberikan preparat
vitamin C, tetapi dapat meningkatkan efek samping terapi. Dianjurkan pemberian diet
yang banyak mengandung hati dan daging yang banyak mengandung besi. 3
Terapi besi parenteral :
Terapi besi parenteral sangat efektif tetapi mempunyai risiko lebih besar dan
harga lebih mahal.Oleh karena itu maka besi parenteral hanya diberikan atas indikasi: 3
KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 20

Intoleransi terhadap pemberian besi oral


Kepatuhan terhadap obat yang rendah
Gangguan pencernaan seperti kolitis ulseratif yang dapat kambuh jika diberikan besi
Penyerapan besi terganggu seperti pada gastrektomi
Keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup dikompensasi oleh

pemberian besi oral.


Kebutuhan besi yang besar dalam waktu yang pendek seperti pada kehamilan trimester

tiga atau sebelum operasi.


Defisiensi besi fungsional relatif akibat pemberian eritropoetin pada anemia gagal ginjal
kronik atau anemia akibat penyakit kronik
Preparat yang tersedia adalah iron dextran complex yang mengandung 50mg besi/ ml.

Dapat diberikan secara IM ataupun IV pelan. Dosis yang diberikan adalah :


Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 / 1000 mg
Pengobatan lain :

Diet : sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang berasal

dari protein hewani.


Vitamin C diberikan 3 x 100 mg / hari untuk meningkatkan absorbsi besi
Transfusi darah : ADB jarang memerlukan transfusi darah. Indikasi pemberian transfusi
darah pada anemia kekurangan besi adalah : adanya penyakit jantung anemik dengan
ancaman payah jantung, anemia yang sangat simptomatik, pasien memerlukan
peningkatan kadar hemoglobin yang cepat seperti pada kehamilan trimester akhir atau
preoperasi. Jenis darah yang diberikan adalah PRC untuk mengurangi bahaya overload.
Sebagai premedikasi dapat dipertimbangkan pemberian furosemid intravena.

12. KOMPLIKASI
Beberapa dampak negatif defisiensi besi, disamping terjadi anemia, antara lain: 3
Sistem neuromuskuler
Terjadi penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom, dan gliserofosfat oksidase yang
menyebabkan gangguan glikolisis sehingga terjadi penumpukan asam laktat yang
mempercepat kelelahan otot.
Gangguan perkembangan kognitif dan non kognitif pada anak
Terjadi karena gangguan enzim aldehid oksidase dan monoamin oksidase, sehingga
mengakibatkan penumpukan serotonin dan katekolamin dalam otak.

KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 21

Defisiensi besi menyebabkan aktivitas enzim mieloperoksidase netrofil berkurang


sehingga menurunkan imunitas seluler. Terutama bila mengenai ibu hamil, akan
meningkatkan risiko prematuritas dan gangguan partus.

KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 22

BAB III
KESIMPULAN
Anemia didefinisikan sebagai berkurangnya 1 atau lebih parameter sel darah merah:
konsentrasi hemoglobin, hematokrit atau jumlah sel darah merah. Dimana kadar hemoglobin di
bawah 13 g% pada pria dan di bawah 12 g% pada wanita. Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah
anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan
besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin
berkurang. ADB ditandai oleh anemia hipokrom mikrositer dan hasil laboratorium yang
menunjukkan cadangan besi kosong.
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gangguan
absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun. Gejala umum anemia disebut juga
sebagai sindrom anemia (anemic syndrome) dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar
hemoglobin kurang dari 7- 8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata
berkunang- kunang, serta telinga mendenging. Gejala khas pada anemia defisiensi besi adalah
Koilonychia , yaitu kuku sendok ( spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris- garis vertikal dan
menjadi cekung sehingga mirip sendok, atrofi papil lidah, stomatitis angularis (cheilosis ),
disfagia, atrofi mukosa gaster dan pica.
Untuk menegakkan anemia defisiensi besi harus dilakukan anamnesis dan pemeriksaan
fisis yang teliti serta pemeriksaan laboraturium yang tepat. Terdapat tiga tahap diagnosis anemia
defisiensi besi. yaitu menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau
hematokrit, memastikan adanya defisiensi besi dan menentukan penyebab defisiensi besi,
menentukan penyakit dasar yang menjadi penyebab defisiensi besi. Kriteria diagnosis anemia
defisiensi besi adalah : anemia hipokromik mikrositer pada apusan darah tepi atau MCV < 80 fl
dan MCHC <31 %.
Terapi terhadap anemia defisiensi besi adalah berupa terapi kasual yaitu terapi terhadap
penyebab perdarahan. Misalnya pengobatan cacaing tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan
merorhagia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak maka anemia akan kambuh kembali.
Serta pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron replacemen
therapy).

KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 23

DAFTAR PUSTAKA

1. Bakta I Made, 2009, pemdekat terhadap pasien anemia dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam jilid II edisi V ; Jakarta : FKUI.
2. Oehadian, Amaylia. Pendekatan Klinis dan Diagnosis Anemia. Subbagian
Hematologi Onkologi Medik, Bagian Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin, CDK-194/
vol. 39 no. 6, th. 2012, Bandung
3. Bakta I Made, dkk, 2009, Anemia Defisiensi Besi dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam jilid II edisi V ; Jakarta : FKUI.
4. Wibowo, noroyono dkk. 2010. Anemia defisiensi besi. Divisi Fetomaternal
Departemen Obstetri dan Ginekologi FKUI RSCM, Jakarta.
5. Ikatan Dokter Indonesia, Standar kompetensi dokter Indonesia, 2012.
6. Muhammad, adang dkk. Penentuan Defisiensi Besi Anemia Penyakit Kronis
Menggunakan Peran Indeks sTfR-F. Indonesian Journal of Clinical Pathology and
Medical Lab oratory, Vol. 12, No. 1, Nov 2012: 9-15, Yogyakarta
7. Price, S.A, Lorraine, M.W, 2010. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
PenyakitEdisi 8 Vol I, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta
8. Guyton and Hall, 2008, Sel-Sel Darah Merah, Anemia dan Polisitemia dalam Buku
Ajar Fisiologi Kedokteran, Jakarta : EGC.
9. Aisah, Siti, dkk. 2010. Pengaruh Edukasi Kelompok Sebaya terhadap Perubahan
Perilaku Pencegahan Anemia Gizi pada Wanita Usia subur di Kota Semarang.
Fakultas Kedokteran Unimus, Semarang
10. Depkes RI. 2012. Pedoman Penanggulangan Anemia Gizi untuk Remaja Putri
dan Wanita Usia Subur (WUS). Jakarta: Ditjen Pembinaan Kesehatan Masyarakat.
11. Katzung, B,G. 2004. Farmakologi Dasar dan Klinik.Edisi 8. Penerbit buku
kedokteran. Jakarta.

KKS ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANG

Hal 24