Anda di halaman 1dari 67

1.

TERAPI PRE EKLAMPSIA RINGAN


Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi
organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.
Diagnosis preeklampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai
proteinuria dan/ atau edema setelah kehamilan 20 minggu. - Hipertensi: sistolik/ diastolik
140/90 mmHg. - Proteinuria: 300 mg/ 24 jam atau 1 + disptik. - Edema: edema lokal
tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia, kecuali edema pada lengan, muka dan
perut, edema generalisata.
Manajemen Umum Preeklampsia Ringan
Pada setiap kehamilan disertai penyulit suatu penyakit, maka selalu dipertanyakan,
bagaimana:
-

Sikap terhadap penyakitnya, berarti pemberian obat-obatan, atau terapi medikamentosa


Sikap terhadap kehamilannya; berarti mau diapakan kehamilan ini
a. Apakah kehamilan akan diteruskan sampai aterm?
Disebut perawatan kehamilan konservatif atau ekspektatif
b. Apakah kehamilan akan diakhiri (diterminasi) ?
Disebut perawatan kehamilan aktif atau agresif

Rawat Jalan (Ambulatoir)


Ibu hamil dengan preeclampsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan. Dianjurkan ibu
hamil banyak istirahat (berbaring/tidur miring), tetapi tidak harus mutlak selalu tirah
baring. Pada umur kehamilan di atas 20 minggu, tirah baring dengan posisi miring
menghilangkan tekanan rahim pada vena kava inferior, sehingga meningkatkan aliran
darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal ini berarti pula meningkatkan aliran
darah ke organ-organ vital.
Pada preeclampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi ginjal masih
normal. Diet yang mengandung 2 g natrium atau 4-6 g NaCl (garam dapur) adalah cukup.
Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat ginjal, tetapi pertumbuhan janin
justru membutuhkan lebih banyak konsumsi garam. Bila konsumsi garam hendak dibatasi,
hendaknya diimbangi dengan konsumsi cairan yang banyak berupa susu atau air buah. Diet
diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya, dan roboransia
prenatal. Tidak diberikan obat-obat diuretik, antihipertensi, dan sedatif. Dilakukan 3.
pemeriksaan laboratorium Hb, hematokrit, fungsi hati, urin lengkap, dan fungsi ginjal.
Rawat inap (di rawat di rumah sakit)

Pada keadaan tertentu ibu hamil dengan preeklampsia ringan perlu dirawat di rumah sakit.
Kriteria preeklampsia ringan dirawat di rumah sakit adalah: (a) bila tidak ada perbaikan :
tekanan darah, kadar proteinuria selama 2 minggu; (b) adanya satu atau lebih gejala dan
tanda-tanda preeklampsia berat. Selama di rumah sakit, dilakukan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin, berupa pemeriksaan USG dan
Doppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion.
Pemeriksaan nonstress test dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi dengan bagian mata,
jantung, dan lain-lain.
Perawatan obstetrik yaitu sikap terhadap kehamilannya
Menurut Williams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara 22 minggu sampai 37
minggu. Pada kehamilan preterm (< 37 minggu), bila tekanan darah mencapai normotensif
selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm.
Sementara itu, pada kehamilan aterm (>37 minggu), persalinan ditunggu sampai terjadi
onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran
tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spontan; bila perlu memperpendek
kala II.
2. SEDIAAN CA GLUKONAS
Bila terjadi intoksikasi MgSO4 diberikan Kalsium glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc
NaCl 0.9%, diberikan intravena dalam 3 menit).

1 ampul Ca Glukonas mengandug 10 mg Ca Glukonas dalam 10 ml.


3. KOMPLIKASI PRE EKLAMPSIA
Bila preeklampsia tidak ditangani dengan baik, maka dapat berkembang menjadi eklampsia
yang mana tidak hanya dapat membahayakan ibunya tetapi juga janin dalam rahim ibu.
Kemungkinan terberat adalah terjadinya kematian ibu dan janin, solusio plasenta,
hipofibrinogemia, haemolisis, perdarahan otak, kelainan mata, edema paru, nekrosis hati,
sindroma HELLP dan kelainan hati. Sedangkan Cunningham (2006) menemukan adanya
edema cerebri sebagai komplikasi terjadinya eklampsia.
Preeklampsia juga dihubungkan dengan tingginya kelahiran premature, small for
gestational age (SGA) dan kematian perinatal. North, 1999 menemukan bahwa bayi
premature dan SGA lebih sering terjadi pada ibu yang mengalami preeklampsia/eklampsia
dibandingkan dengan ibu yang persalinannya normal.
Penelitian lain menyebutkan bahwa berat lahir bayi pada ibu preeklampsia rata-rata lebih
keci dari bayi yang lahir dari ibu yang tidak preeklampsia. Selain itu, penelitian ini juga
menemukan bahwa rata-rata usia kehamilan ibu yang preeklampsia adalah 37-39 minggu
dan pada ibu yang bukan preeklampsia rata-rata 39 minggu. Benzion Taber (1994)
menyebutkan bahwa komplikasi-komplikasi potensial maternal meliputi eklampsia, solusio
plasenta, gagal ginjal, nekrosis hepar, rupture hepar, DIC, anemia hemolitik
mikroangiopatik, perdarahan otak, edema paru dan pelepasan retina. Sedangkan
komplikasi-komplikasi pada janin meliputi prematuritas, insufisiensi utero-plasental,
retardasi pertumbuhan intrauterine, dan kematian janin intrauterine.
4. SINDROM HELLP
Definisi
Sindroma HELLP ialah preeklampsia-eklampsia disertai timbulnya hemolisis, peningkatan
enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia.
H : hemolysis
EL : elevated liver enzyme
LP : low platelet count
Salah satu alasan yang menyebabkan kontroversi terhadap sindroma ini, karena adanya

perbedaan dalam kriteria diagnostik dan metode yang digunakan pada waktu penelitian
(Tabel I). Walaupun hampir semua peneliti sepakat bahwa sindroma ini merupakan
petanda keadaan penyakit yang berat dan dengan prognosa yang jelek.

Tabel I. Perbandingan dari Kriteria Diagnostik Sindroma HELLP


Peneliti

Weinstein (1982)
Sibai (1990)
Harms dkk (1991)
De Boer dkk (1999)
Visser & Wallenburg
(1995)
Neiger dkk (1995)
Hamm dkk (1996)
Schwerj dkk (1996)
Martin dkk (1999)

Etiologi dan Patogenesis

Jumla
h
Tromb
osit
(x 10
3
)
< 100

SGOT
(IU/L)

SGPT
(IU/L)

LDH
(IU/L)

Hapto
globulin
(mg/dl)

Bilirubin
(mg/dl)

Abnorm
al
> 19
> 50
> 30

< 100
< 150
< 100
< 100

Abnorm
al
> 70
> 15
> 30

Abnorm
al
> 1,2
> 1,0
-

< 150
< 150
< 150
< 150

> 60
> 16
> 15
40

> 20
> 17
40

< 70
-

> 0,8
> 1,0
-

> 600
> 240
> 180
> 240
600

Etiologi dan patogenesis dari sindroma HELLP ini selalu dihubungkan dengan
preeklampsia, walaupun etiologi dan patogenesis dari preeklampsia sampai saat ini
juga belum dapat diketahui dengan pasti.
Banyak teori yang dikembangkan dari dulu hingga kini untuk mengungkapkan
patogenesis dari preeklampsia, namun dalam dekade terakhir ini perhatian terfokus pada
aktivasi atau disfungsi dari sel endotel. Tetapi apa penyebab dari perubahan endotel ini
belum juga diketahui dengan pasti. Saat ini ada empat buah hipotesis yang sedang
diteliti untuk mengungkapkan etiologi dari preeklampsia, yaitu : iskemia plasenta,
Very Low Density Lipoprotein versus aktivitas pertahanan toksisitas, maladaptasi
imun dan penyakit genetik.
Sindroma HELLP ini merupakan manifestasi akhir dari hasil kerusakan endotel
mikrovaskular dan aktivasi dari trombosit intravaskular.

Gambar 2.

Patogenesis dari preeklampsia (Dikutip dari Cohen )


(DM : Diabetes Mellitus ; HTK : Hipertensi Kronik ; HNI : Hidrops

Non Immun ; LAC : Lupus Anticoagulant ; PgI2 : Prostacylin ;


TXA2 : Thromboxane ; FX 2 : activated factor X ; PJT : Pertumbuhan
Janin Terhambat).

Gambar di atas memperlihatkan secara skematis patofisiologi dari preeklampsia.


Adanya kegagalan invasi dari trofoblas pada trimester kedua dalam menginvasi
tunika muskularis arteri spiralis, menyebabkan vasokonstriksi arterial pada bagian
uteroplasenta. Kegagalan ini disebabkan oleh gagalnya sel-sel trofoblas dalam
mengekspresikan integrin yang merupakan molekul pelekat (adhesion molecules
)

atau

kegagalan

VEGF

(Vascular

Endothelial

Growth

Factor)

dalam

mengekspresikan integrin.
Keadaan ini menyebabkan penurunan aliran darah intervilus, hipoksia dan akhirnya
terjadi kerusakan sel endotel ibu dan janin. Dan selanjutnya mengakibatkan efek
terhambatnya pertumbuhan janin intrauterin (PJT). Akibat kerusakan dari endotel ini
terjadi

pelepasan

zat - zat

vasoaktif,

dimana

tromboksan

(TXA2

meningkat
dibandingkan dengan prostasiklin (PgI2 ).
Adanya perubahan respon imun ibu terhadap trofoblas akibat dari perubahan
polymorphism HLA-G (human leucocyte antigens G) terhadap trofoblas,
menyebabkan terjadinya proses imunologis. Hal ini mengakibatkan terjadinya
gangguan pertumbuhan dan invasi dari trofoblas. Proses imunologis akibat
perubahan respon imun ibu juga mempengaruhi terjadinya kerusakan sel endotel, ini
terbukti dengan dilepaskannya sel mediator pada sel endotel.
Kerusakan dari sel endotel menyebabkan terjadinya gangguan keseimbangan rasio
TXA2

dan PgI2 , penurunan produksi dari nitric oxide dan merangsang

terjadinya agregasi dari trombosit yang seterusnya akan mengakibatkan vasospasme.


Dengan berkurangnya fungsi endotel, menyebabkan bertambahnya tahanan
vaskuler, meningkatnya produk peroksida lipid dan meningkatnya aktifitas radikal
bebas. Anion peroksida ini mengganggu keseimbangan rasio TXA 2

dan PgI 2

sehingga TXA2 menjadi lebih dominan. Anion peroksida juga menambah agregasi
trombosit, serta menyebabkan asam lemak tak jenuh pada membra n fospolipid
mengalami konversi menjadi peroksida lipid. Peroksida lipid ini menyebabkan
kerusakan endotel lebih lanjut. Kerusakan integritas endotel diikuti dengan hilangnya
kapasitas vasodilator, yang mana dapat dinilai dengan meningkatnya respo n
terhadap angiotensin II dan noradrenalin.
Kerusakan dari sel endotel arteri spiralis mengakibatkan hipoksia dan seterusnya
menjadi aterosis akut. Aterosis akut ditandai dengan adanya diskontinuitas dari sel

endotel, gangguan fokal pada membrana basalis, deposisi trombosit, terbentuknya


mural trombus dan akhirnya terjadi nekrosis fibrinoid. Dengan rangsangan dari
trombosit growth factor terjadi perubahan proliferasi yang tidak teratur pada tunika
intima, dan pada tunika media mengakibatkan hiperplasia.
Aterosis akut ini merupakan keadaan yang patognomonis pada preeklampsia.
Walaupun aterosis akut ini dapat juga terjadi pada keadaan hipertensi kronis,
Diabetes Mellitus, penyakit ginjal maupun Lupus. Efek semua kejadian yang telah
disebutkan di atas terjadilah gangguan sirkulasi
sistemik dan gangguan koagulasi pada ibu yang selanjutnya menjadi sindroma
HELLP.
Pada keadaan normal setiap sel mempunyai daya pertahanan terhadap serangan
ekstrasellular. Membran sel sangat berperan dalam fungsi pertahanan ini. Sel darah
merah pada penderita preeklampsia tidak memiliki pertahanan terhadap radikal
bebas yang selanjutnya mengakibatkan membran sel darah merah menjadi tidak
stabil dan mengalami kerusakan. Daya pertahanan membran sel darah merah ini
berhubungan dengan kadar prostasiklin di dalam plasma melalui gen superoxidase
dismutase (SOD). Penurunan aktivitas dari SOD ini mengakibatkan penurunan daya
pertahanan terhadap radikal bebas. Perubahan stabilitas membran sel darah merah
menyebabkan masuknya kalsium ke dalam sel, terjadi peningkatan aktivitas sel
dan terjadi perubahan dari rigiditas membran. Perubahan ini menyebabkan sel
darah merah berubah bentuknya, mudah pecah (fragmentasi) dan sel cenderung
menjadi lisis. Keadaan di atas dapat menerangkan terjadinya hemolisis pada
penderita preeklampsia

Klasifikasi
Ada dua klasifikasi yang dipergunakan pada sindroma HELLP,
yaitu :
1.

Berdasarkan jumlah keabnormalan yang

didapati.
Audibert

dkk (1996)

melaporkan pembagian sindroma HELLP

berdasarkan jumlah keabnormalan parameter yang di dapati yaitu :


sindroma HELLP Murni
bila didapati ketiga parameter di bawah ini, yaitu : hemolis is, peningkatan
enzim hepar dan penurunan jumlah trombosit dengan karakteristik :
gambaran darah tepi dijumpainya burr cell, schistocyte atau spherocytes ;
LDH > 600 IU/L ; SGOT
> 70 IU/L ; bilirubin > 1,2 ml/dL dan jumlah trombosit < 100.000/ mm3 .
Sedangkan sindroma HELLP Parsial

yaitu bila dijumpainya satu

atau lebih
tetapi tidak ketiga parameter sindroma HELLP. Lebih jauh lagi sindroma
HELLP Parsial dapat dibagi beberapa sub grup lagi yaitu Hemolysis (H),
Low Trombosit counts (LP), Hemolysis + low trombosit counts
(H+LP), hemolysis + elevated
liver

enzymes

(H+EL).,

2. Berdasarkan jumlah dari jumlah trombosit.


Martin

(1991)

mengelompokkan
sindroma

HELLP

penderita
dalam

kelas, yaitu :
kelas

50.000/mm3 ,

jumlah

trombosit

kelas

II

jumlah

trombosit

>

50.000

100.000/mm3
kelas

III

jumlah

trombosit

>

100.000

150.000/mm3.
Gambaran Klinis
1. Karakteristik Penderita
Weinsten (1982) melaporkan sindroma HELLP didapati pada nulipara 68% dan
pada multipara 34%. Pada nulipara umur rerata 24,0 tahun (16 40 tahun),
dengan usia kehamilan rerata 32,5 minggu (24 36,5 minggu). Sedangkan
pada multipara umur rerata 25,6 tahun (18 38 tahun) dengan usia kehamilan
rerata 33,3 minggu (25 39 minggu).
Sibai (1990) melaporkan karakteristik penderita sindro ma HELLP berkulit
putih, multipara dengan riwayat luaran kehamilan yang jelek, usia ibu > 25
tahun, dan gejala muncul sebelum kehamilan aterm ( < 36 minggu). Gejala
dapat muncul antepartum dan postpartum. Gejala sindroma HELLP pada
antepartum dijumpai 69%, dimana 4% pada usia kehamilan 17- 20 minggu,
11% pada usia kehamilan 21 26 minggu, dan selebihnya muncul pada
pertengahan trimester ketiga. 31% gejala timbul pada postpartum. Pada kasus
postpartum timbulnya bervariasi antara beberapa jam sampai 6 hari setelah
persalinan. Sebahagian besar muncul pada 48 jam postpartum. Pada kelompok
ini, 79% penderita sindroma HELLP telah menderita preeklampsia sebelum
persalinan. Namun 21% tidak menderita preeklampsia baik sebelum
maupun pada saat persalinan.
2. Gejala dan Tanda Klinis
Gejala yang paling sering dijumpai adalah nyeri pada daerah epigastrium atau
kwadran kanan atas (90%), nyeri kepala, malaise sampai beberapa hari sebelum
dibawa ke rumah sakit (90%), serta mual dan muntah (45 86%). 5,7,8
Penambahan berat badan dan edema (60%), hipertensi dapat tidak

dijumpai sekitar 20% kasus, didapatinya hipertensi ringan (30%) dan


hipertensi berat (50%).
Magann dkk (1993) melaporkan hubungan antara kenaikan tekanan darah
dengan jumlah trombosit. Dimana didapat inya tekanan darah sistolik
berbeda secara bermakna pada ketiga kelompok pasien. Pasien dengan Kelas I
(jumlah trombosit
darah
50.000

50.000/mm3 ) ternyata lebih sering dengan tekanan

150 mmHg dibanding dengan pasien kelas II (jumlah trombosit >


-100.000/mm3

) dan kelas III (jumlah trombosit > 100.000 -

150.000/mm3), walaupun rerata puncak tekanan sistolik postpartum tidak


berbeda secara bermakna. Hipertensi berat ternyata tidak dijumpai pada
semua penderita dengan sindroma ini.
Pada

beberapa

kasus

dijumpai

hepatomegali,

kejang- kejang,

jaundice, perdarahan gastrointestinal dan perdarahan gusi. Sangat jarang


dijumpai hipoglikemia, koma, hiponatremia, gangguan mental, buta kortikal
dan diabetes insipidus yang nefrogenik. Edema pulmonum dan gagal ginjal
akut biasanya dijumpai pada kasus sindroma HELLP yang timbulnya
postpartum atau antepartum yang ditangani secara konservatif.
Penatalaksanaan
Sampai saat ini penanganan sindroma HELLP masih kontroversi. Beberapa
peneliti
menganjurkan terminasi kehamilan dengan segera tanpa memperhitungkan
usia kehamilan, mengingat besarnya resiko maternal serta jeleknya luaran
perinatal apabila kehamilan diteruskan. Beberapa peneliti lain menganjurkan
pendekatan yang konservatif untuk mematangkan paru- paru janin dan atau
memperbaiki gejala klinis ibu . Namun semua peneliti sepakat bahwa
terminasi kehamilan merupakan satusatunya terapi defenitif. Visser W dkk (1995) pada penelitian terhadap 128
pasien Preeklampsia dengan sindroma HELLP melaporkan bahwa dengan
menunda terminasi kehamilan pada sindroma HELLP lebih aman dan berguna

untuk ibu dan janin.


Pendekatan konservatif dengan mematangkan paru-paru janin dan atau
memperbaiki gejala klinis ibu dengan mempergunakan kortikosteroid.
Tompkins dan
baik

Thigarajah (1999) melaporkan pemberian kortikosteroid

Betametason maupun Deksametason meningkatkan pematangan paru,

meningkatkan

jumlah

trombosit,

mempengaruhi

fungsi

hepar

(kadar

SGOT,SGPT dan LDH menurun) serta memungkinkan untuk pemberian


anastesia regional.
Amorim

dkk

(1999)

melaporkan

pemberian

kortikosteroid

antepartum,
Betametason 12 mg / IM yang diulang 24 jam kemudian dan diberikan tiap
minggu sampai persalinan pada kehamilan 26 sampai 34 minggu dapat
meningkatkan pematangan paru janin.
Magan dkk

(1994)

melaporkan pemberian kortikosteroid

antepartum,

Deksametason 10 mg / IV / 12 jam diberikan sampai persalinan pada


kehamilan <
32 minggu, mendapatkan persalinan terjadi 41

15 jam setelah pemberian

kortikosteroid.

pemberian

Mereka

dapat menunda

berpendapat

persalinan,

dengan

memaksimumkan

status

kortikosteroid

hematologis

ibu,

memaksimumkan
sistim organ pada janin dan ibu dapat dirujuk ke pusat pelayanan dengan
aman.
Magann dkk (1994) melaporkan pemberian kortikosteroid post partum,
Deksametason 10 mg / 12 jam 2 kali pemberian, dilanjutkan dengan 5 mg / 12
jam pada 24 jam dan 36 jam post partum, mendapatkan penurunan tekanan
darah dan peningkatan jumlah trombosit pada 24 jam post partum serta
penurunan LDH dan
SGOT pada 36 jam post
partum.
Isler dkk (2001) melakukan penelitian prospektif tentang efikasi dari
Deksamethason dan Betametason. Dilaporkan bahwa pemberian Deksametason

10 mg/12 jam/IV lebih efektif dibandingkan dengan pemberian Betametason 12


mg/24 jam /IM. Pemberian Deksametason dapat diberikan langsung kedaerah
intravaskular, dimana Betametason (tidak dapat diberikan secara intravena)
harus diabsorbsi terlebih dahulu setelah pemberian secara intramuskuler. Hal ini
menyebabkan terlambatnya onset of action atau berkurangnya efektifitas obat
waktu sampai di pembuluh darah.
Prinsip penanganan pada sindroma HELLP sama dengan Preeklampsia berat.
Prioritas pertama adalah stabilisasi kondisi ibu terutama terhadap abnormalitas
pembekuan darah.
Tabel II. Penatalaksanaan Sindroma
HELLP
1. Penilaian dan stabilisasi kondisi
ibu :
a. Bila DIC (+), koreksi faktor
pembekuan
b. Pemberian profilaksis anti kejang dengan Sulfas
Magnesikus c. Penanganan hipertensi berat
d. Rujuk ke fasilitas kesehatan yang
memadai
e. CT- scan dan USG abdomen bila dicurigai adanya hematom hepar
subkapsular
2. Evaluasi kesejahteraan
janin:
a. Non
Stress Test
b. Profil
biofisik
c.Ultrasonografi
biometri

3. Evaluasi kematangan paru, jika usia kehamilan < 35


minggu
a. Jika paru telah matang, segera
lahirkan
b. Jika paru belum matang, beri kortikosteroid, kemudian
lahirkan
Jika usia kehamilan 35 minggu, setelah kondisi ibu stabil,
segera lahirkan
(Dikutip
Walker )

dari

Adanya sindroma HELLP ini tidak merupakan indikasi untuk melahirkan segera
dengan cara seksio sesarea. Yang harus dipertimbangkan adalah kondisi ibu dan
bayi. Ibu yang telah mengalami stabilisasi dapat melahirkan pervaginam, bila tidak ada
kontra indikasi obstetrik. Persalinan dapat diinduksi dengan oksitosin pada semua
kehamilan

32 minggu. Ataupun kehamilan < 32 minggu dengan serviks yang

telah matang untuk diinduksi. Pada kehamilan < 32 minggu dengan serviks yang
belum matang, seksio sesarea elektif merupakan pilihan.
Magann dkk (1994) melaporkan pada usia kehamilan < 30 minggu dengan serviks
yang matang lebih aman dilakukan persalinan pervaginam. Resiko untuk terjadinya
perdarahan intraventrikuler pada bay i hampir 80% didapati pada persalinan dengan
seksio sesarea. Selain itu juga didapati stress yang terjadi pada ibu dan bayi serta
peningkatan komplikasi pada seksio sesarea. Hal ini merupakan alasan mengapa
persalinan pervaginam merupakan pilihan.
TabelIII Penatalaksanaan Seksio Sesarea pada Sindroma HELLP
Anastesi Umum
Pemberian trombosit 10 unit sebelum operasi jika jumlah trombosit,
50.000/mm3
Plika vesikouterina (bladder flap) dibiarkan terbuka
Drain subfascial
Penutupan kulit secara sekunder atau pemasangan drain subkutan
Pemberian transfusi post operasi
Monitor ketat 48 jam post partum
(Dikutip dari Walker )
Briggs dkk (1996) melaporkan pemasangan drain subfascial atau subkutaneus,
pemberian transfusi darah, trombosit atau fresh frozen plasma intrapartum tidak
mempengaruhi angka kejadian dari komplikasi luka operasi. Komplikasi luka operasi
( hematom atau infeksi) pada pasien yang dilakukan penutupan luka operasi
perprimum atau sekunder secara statistik tidak bermakna hanya tergantung dari
insisi yang dilakukan ( pfannensteil atau mid line).
Schorr dkk (1998) melaporkan seksio sesarea pada sindroma HELLP, terjadinya
komplikasi luka operasi dua kali lebih sering pada insisi Pfanneinsteil dibandingkan
dengan insisi mid line.

5. KEGAGALAN TERAPI KONSERVATIF PREEKLAMPSIA BERAT


Terapi konservatif PEB dianggap gagal setelah 24 jam pemberian MgSO4 didapatkan
keadaan klinik dan laboratorik dari pasien memburuk Bila setelah 24 jam tidak ada
perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus
diterminasi.
6. PENDARAHAN ANTEPARTUM
Perdarahan antepartum adalah perdarahan jalan lahir setelah kehamilan 28 minggu.
Karena perdarahan antepartum terjadi pada kehamilan di atas 28 minggu maka sering
digolongkan perdarahan pada trimester ketiga. Walaupun perdarahannya sering dikatakan
terjadi pada trimester ketiga, akan tetapi tidak jarang juga terjadi sebelum kehamilan 28
minggu karena sejak itu segmen bawah uterus telah terbentuk dan mulai melebar serta
menipis. Dengan bertambah tuanya kehamilan, segemen bawah uterus akan lebih melebar
lahi, dan serviks mulai membuka. Apabila plasenta tumbuh pada segmen bawah uterus,
pelebaran segmen bawah uterus dan pembukaan serviks tidak dapat diikuti oleh plasenta
yang melekat disitu tanpa terlepasnya sebagian plasenta dari dinding uterus. Pada saat itu
mulailah terjadi perdarahan.
Perdarahan antepartum yang berbahaya umumnya bersumber pada kelainan plasenta. Hal
ini disebabkan perdarahan

yang bersumber pada kelainan plasenta biasanya lebih

banyak, sehingga dapat mengganggu sirkulasi O2 dan CO2 serta nutrisi dari ibu kepada
janin. Sedangkan perdarahan yang tidak bersumber pada kelainan plasenta seperti
kelainan serviks biasanya relatif tidak berbahaya. Oleh karena itu, pada setiap perdarahan
antepartum pertama-tama harus selalu dipikirkan bahwa hal itu bersumber pada kelainan
plasenta. Perdarahan antepartum yang bersumber pada kelainan plasenta yang secara
klinis biasanya tidak terlalu sukar untuk menentukannya adalah plasenta previa dan
solusio plasenta. Klasifikasi klinis perdarahan antepartum dibagi menjadi : plasenta
previa, solusio plasenta, dan perdarahan antepartum yang tidak jelas sumbernya.
7. PLASENTA PREVIA
Definisi
Plasenta previa adalah plasenta yang berimplantasi pada segmen bawah rahim demikian
rupa sehingga menutupi seluruh atau sebagian dari ostrium uteri interernum. Sejalan
dengan bertambah membesarnya rahim dan meluasnya segmen bawah rahim ke arah
proksimal memumngkinkan plasenta yang berimplamentasi pada segmen bawah rahim
ikut berpindah mengikuti perluasan segmen bawah rahim seolah plasenta tersebut

bermigrasi. Ostium uteri yang secara dinamik mendatar dan meluas dalam persalinan kala
satu bisa menubah luas permukaan serviks yang tertutup oleh plasenta. Fenomena ini
berpengaruh pada derajat atau klasifikasi dari plasenta previa ketika pemeriksaan
dilakukan baik dalam massa antenatal maupun dalam massa intranatal, baik dengan
ultrasonografi maupun pemeriksaan digital. Oleh karena itu, pemeriksaan ultrasonografi
perlu diulang secara berkala dalam asuhan antenatal ataupun intranatal.
Klasifikasi
1. Plasenta previa totalis atau komplit adalah plasenta yang menutupi seluruh ostium
uteri internum.
2. Plasenta previa parialis adalah plasenta yang menutupi sebagian ostium uteri
internum.
3. Plasenta previa marginalis adalah plasenta yang tepinya berbeda pada pinggir ostium
uteri internum.
4. Plasenta letak rendah adalah plasenta yang berimplementasi pada segmen bawah
rahim demikian rupa sehingga tepi bawahnya berbeda pada jarak lebih kurang 2 cm
dari ostium uteri inernum. Jarak yang lebih dari 2 cm dianggap plasenta letak normal.
Etiologi
Penyebab blastokista berimplementasi pada segmen bawah rahim belumlah diketahui
dengan pasti. Mungkin secara kebetulan saja blastokista menimpa desidua di daerah
segmen bawah rahim tanpa latar belakang lain yang mungkin. Teori lain
mengemukakakan sebagai salah satu penyebabnya adalah vaskularisasi desidua yang
tidak menandai, mungkin sebagai akibat dari proses radang atau atrofi. Paritas tinggi, usia
lanjut, cacat rahim misalnya bekas bedah sesar, kerokan, miomektomi, dan sebagainnya
berperen dalam proses peradangan dan kejadian atrofi di endometrium yang semuanya
dapat dipandang sebagai faktor resiko bagi terjadinya plasenta previa. Cacat bekas bedah
sesar berperan menaikan insiden dua sampai tiga kali. Hipoksemia akibat karbon mono
oksida hasil pembakaran rokok menyebabkan plasenta menjadi hipertrofi sebagai upaya
kompensasi. Plasenta yang terlalu besar seperti pada kehamilan ganda dan eritroblastosis
fetalis bisa menyebabkan pertumbuhan plasenta melebar ke segmen bawah rahim
sehingga menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri internum.
Patofisiologi
Pada usia kehamilan yang lanjut, umumnya pada trisemester ke 3 dan mungkin juga
lebih awal, oleh karena telah mulai terbentuknya segmen bawah rahim, tampak plasenta
akan mengalami pelepasan. Sebagaimana diketahui tampak plasenta terbentuk dari
jaringan maternal yaitu bagian desidua blasis yang bertumbuh menjadi bagian dari uri.

Dengan melebarnya isthmus uteri menjadi segmen bawah rahim, maka plasenta yang
berimplementasi di situ sedikit banyak akan mengalami laserasi akibat pelepasan pada
desidua sebagai tapak plasenta. Demikian pula pada waktu serviks mendatar (
effacement ) dan membuka ( dilatation ) ada bagian tampak plasenta yang terlepas. Pada
tempat laserasi ini akan terjadi perdarahan yang berasal darisirkulasi maternal yaitu dari
ruangan intervillus dari plasenta. Oleh karena fenomena pembentukan segmen bawah
rahim itu perdarahn pada plasenta previa betapun pasti akan terjadi ( unavoidable
bleeding ). Perdarahan di tempat itu relatif dipermudah dan diperbanyak oleh karena
segmen bawah rahim dan serviks tidak mampu berkontraksi dengan kuat karena elemen
otot yang dimilikinya sangat minimal, dengan akibat pembuluh darah pada tempat itu
tidak akan tertutup dengan sempurna. Perdarahan akan berhentikarena terjadi pembekuan
kecuali jika ada laserasi mengenai sinus yang besar dari plaasenta pada mana pendarahan
akan berlangsung lebih lama. Oleh karena pembentukan segmen bawah rahim itu akan
berlangsung progresif dan bertahap, maka laserasi baru akan mengulang kejadian
perdarahan. Demikianlah perdarahan akan berulang tanpa sesuatu sebab lain ( causeess ).
Darah yang keluar berwarna merah segar tanpa rasa nyeri ( painless ). Pada plasenta yang
menutupi seluruh ostium uteri internum perdarahan terjadi pada bagian terbawah yaitu
pada ostium uteri internum. Sebaliknya, pada plasenta previa parsialis atau letak rendah,
perdarahan baru terjadi pada waktu mendekati atau pendarahan berikutnya. Untuk berjaga
jaga mencegah syok hal tersebut perlu dipertimbangkan. Perdarahan pertama sudah bisa
terjadi pada kehamilan di bawah 30 minggu tatapi lebih separuh kejadiannya pada umur
kehamilan 34 minggu ke atras. Berhubungan tempat pendarahan terletak dekat dengan
ostium uteri internum, maka perdarahan lebih mudah mengalir ke luar rahim dan tidak
membentuk hematoma retroplsenta yang mampu merusak jaringan lebih luas dan
melepaskan tromboplastin ke dalam sirkulasi maternal. Dengan demikian, sangat jarang
terjadi kogulopati pada plasenta previa.
Hal ini yang perlu diperhatikan adalah dinding segmen bawah rahim yang tipis mudah
diinvasi oleh pertumbuhan vili dari trofoblas, akibatnya plasenta melekat lebih kuat pada
dinding uterus. Lebih sering terjadi plasenta akreta dan inkreta lebih sering terjadi pada
uterus yang sebelumnya bedah sesar, segmen bawah rahim dan serviks yang rapuh
mudah robek oleh sebab kurangnya elemen otot yang terdapat disana. Kedua kondisi ini
berpotensi meningkatkan kejadian perdarahan pascapersalinan pada plasenta previa,
misalnya dalam kala tiga karena plasenta sukar melepas dengan sempurna ( retentio
placentae ), atau setelah uri lepas karena segmen bawah rahim tidak mampu
berkontraksi dengan baik.

Gambaran Klinik
Ciri yang menonjol pada plasenta previa adalah perdarahan uterus keluar melalui vagina
tanpa rasa nyeri. Perdarahan biasanya baru terjadi pada akhir trismester kedua keatas.
Perdarahan pertama berlangsung tidak banyak dan berhenti sendiri. Perdarahan kembali
terjadi tanpa sesuatu sebab yang jelas setelah beberapa waktu kemudian, jadi berulang.
Pada tiap pengulangan terjadi perdarahan yang lebih banyak bahkan seperti mengalir.
Pada plasenta letak rendah perdarahan baru terjadi pada waktu mulai persalinan;
perdarahan bisa sedikit sampai banyak mirip pada solusio plasenta. Perdarahan diperhebat
berhubung segmen bawah rahim tidak mampu berkontraksi sekuat segmen atas rahim.
Dengan demikian, perdarahan bisa berlangsung sampai pascapersalinan. Perdarahan bisa
juga bertambah disebabkan serviks dan segmen bawah rahim pada plasenta previa lebih
rapuh dan mudah mengalami robekan. Robekan lebih mudah terjadi pada upaya
pengeluaran plasenta dengan tangan misalnya pada retensio plasenta sebagai komplikasi
plasenta akreta.
Berhubung plasenta terletak pada bagian bawah, maka pada palpasi abdomen sering
ditemui bagian terbawah janin masih tinggi diatas simfisis dengan letak janin tidak dalam
letak memanjang. Palpasi abdomen tidak membuat ibu hamil merasa nyeri dan perut tidak
tegang.
Diagnosis
Perempuan hamil yang mengalami perdarahan dalam kehamilan lanjut biasanya
menderita plasenta previa atau solusio plasenta. Gambaran klinik yang klasik sangan
menolong membedakan keduanya. Dulu menggunakan Double set-up examination.
Sekarang menggunakan alat ultrasonografi. Transabdominal ultrasonografi dalam
keadaan kandung kemih dikosongkan akan memberi kepastian doagnosis plasenta previa
dengan ketepatan tinggi sampai 96-98%. Walaupun lebih superior jarang diperlukan
transvaginal ultrasonografi untuk mendeteksi keadaan ostium uteri internum. Di tangan
yang tidak ahli, pemakaian transvaginal ultrasonografi bisa memprovokasi perdarahan
lebih banyak. Di tangan yang ahli dengan transvagian ultrasonografi dapat dicapai
98% positive predictive value dan 100% negative predictive value pada upaya diagnosis
plasenta previa. Transperineal sonografi dapat mendeteksi ostium uteri internum dan
segmen bawah rahim, dan teknik ini dilaporkan 90% positive predictive value dan
100% negative predictive value dalam diagnosis plasenta previa. MRI juga dapat
digunakan namun kalah praktis jika dibandingkan dengan USG terlebih dalam suasana
yang mendesak.
Komplikasi

Ada beberapa komplikasi utama yang bisa terjadi pada ibu hamil yang menderita plasenta
previa, diantaranya ada yang bisa menimbulkan perdarahan yang cukup banyak dan fatal.
1. Oleh karena pembentukan segmen rahim terjadi secara ritmik, maka pelepasan
plasenta dari tempat meletaknya di uterus dapat berulang dan semakin banyak, dan
perdarahan yang terjadi itu tidak dapat dicegah sehingga penderita menjadi anemia
bahkan syok.
2. Oleh karena plasenta yang berimplantasi pada segmen bawah rahim dan sifat segmen
ini yang tipis mudahlah jaringan trofoblas dengan kemampuan invasinya menerobos
ke dalam miometrium bahkan sampai ke perimetrium dan menjadi sebab dari terjadi
plasenta inkreta dan bahkan plasenta perkreta. Paling ringan adalah plasenta akreta
yang perlekatannya lebih kuat tetapi vilinya masih belum masuk ke dalam
miomertium. Walaupun biasanya tidak seluruh permukaan maternal plasenta
mengalami akreta atau inkreta akan tetapi dengan demikian terjadi retensio plasenta
dan pada bagian plasenta yang sudah terlepas timbullah perdarahan dalam kala tiga.
Komplikasi ini sering terjadi pada uterus yang pernah seksio sesarea. Dilaporkan
plasenta aktera terjadi 10% sampai 35% pada pasien yang pernah seksio sesarea satu
kali, naik menjadi 60% sampai 65% bila telah seksio sesarea tiga kali.
3. Serviks dan segmen bawah rahim yang rapuh dan kaya pembuluh darah sangat
potensial untuk robek disertai oleh perdarahan yang banyak. Oleh karena itu, harus
sangat berhati hati pada semua tindakan manual di tempat ini misalnya pada waktu
mengeluarkan anak melalui insisi pada segmen bawah rahim ataupun pada waktu
mengeluarkan plasenta dengan tangan pada retensio plasenta. Apabila oleh salah satu
sebab terjadi perdarahan banyak yang tidak terkendali dengan cara cara yang lebih
sederhana seperti penjahitan segmen bawah rahim, ligasi arteria uterina, ligasi arteria
ovarika, pemasanngan tampon, atau ligasi arteria hipogastrika, maka pada keadaan
yang sangat gawat seperti ini jalan keluarnya adalah melakukan histerektomi total.
4. Kelainan letak anak pada plasenta previa lebih sering terjadi. Hal ini memaksa lebih
sering diambil tindakan operasi dengan segala konsekuensinya.
5. Kelahiran prematur dan gawat janin sering tidak terhindarkan sebagian oleh karena
tindakan terminasi kehamilan yang terpaksa dilakukan dalam kehamilan belum aterm.
Pada kehamilan < 37 minggu dapat dilakukan amniosentesias untuk mengetahui
kematangan paru janin dan pemberian kortikosteroid untuk mempercepat pematangan
paru janin sebagai upaya antisipasi.
6. Komplokasi lain dari plasenta previa yang dilaporkan dalam kepustakaan selain masa
rawatan yang lebih lama, adalah beresiko tinggi untuk solusio plasenta (Risiko Relatif
13,8), seksio sesarea (RR 3,9), kelainan letak janin (RR 2,8), perdarahan

pascapersalinan (RR 1,7), kematian maternal akibat perdarahan (50%), dan


disseminated intravaskuler coagulation (DIC) 15,9%.
Penanganan
Setiap perempuan hamil yang mengalami perdarahan dalam trimester kedua atau
trimester ketiga harus dirawat dalam rumah sakit. Pasien diminta melakukan istirahat
baring dan dilakukan pemeriksaan darah lengkap termasuk golongan darah dan faktor Rh.
Jika Rh(-) RhoGam perlu diberikan pada pasien yang belum pernah mengalami
sensitisasi. Jika kemudian ternyata perdarahan tidak banyak dan berhenti serta janin
dalam keadaan sehat dan masih prematur dibolehkan pulang dilanjutkan dengan rawat
rumah atau rawat jalan dengan syarat dengan syarat telah mendapat konsultasi yang
cukup dengan pihak keluarga agar dengan segera kembali ke rumah sakit bila terjadi
perdarahan ulang, walaupun kelihatannya tidak mencemaskan. Dalam keadaan yang
stabil dan tidak ada keberatan pasien dirawat di rumah atau rawat jalan. Sikap ini dapat
dibenarkan sesuai dengan hasil penelitian yang medapatkan tidak ada perbedaan pada
morbiditas ibu dan janin bila ada pada masing-masing kelompok diberlakukan rawat inap
atau rawat jalan. Pada kehamilan antara 24 minggu sampai 34 minggu diberikan steroid
dalam perawatan antenatal untuk pematangan paru janin. Dengan rawat jalan pasien lebih
bebas dan kurang stress serta biaya dapat ditekan. Rawat inap kembali diberlakukan bila
keadaan menjadi lebih serius.
Hal yang perlu dipertimbangkan adalah adaptasi fisiologik perempuan hamil yang
memperlihatkan seolah keadaan kklinis dengan tanda-tanda vital dan hasil pemeriksaan
laboratorium yang masih normal padahal bisa tidak mencerminkan keadaanya yang sejati.
Jika perdarahan terjadi dalam trimester kedua perlu diwanti-wanti karena perdarahan
ulang biasanya lebih banyak. Jika ada gejala hipovolemia seperti hipotensi dan takikardia,
pasien tersebut mungkin telah mengalami perdarahan yang cukup berat, lebih berat
daripada penampakan secara klinis. Transfusi darah yang banyak perlu segera diberikan.
Pada keadaan yang kelihatan stabil dalam rawatan di luar rumah sakit hubungan suami
istri dan kerja rumah tangga dihindari kecuali jika setelah pemeriksaan USG ulangan,
dianjurkan minimal setelah 4 minggu, memperlihatkan ada migrasi plasenta menjauihi
ostium uteri internu. Bila hasil USG tidak demikian, pasien tetap dinasehati untuk
mengurangi kegiatan fisiknya dan melawat ke tempat jauh tidak dibenarkan sebagai
antisipasi terhdap perdarahan ulang sewaktu-waktu.
Selama rawat inap mungkin perlu diberikan transfusi darah dan terhadap pasien dilakukan
pemantauan kesehatan janin dan observasi kesehatan maternal yang ketat berhubung
tidak bisa diramalkan pada pasien mana dan bilamana perdarahan ulang akan terjadi.

Perdarahan pada plasenta previa berasal dari ibu karenanya keadaan janin tidak sampai
membahayakan. Pasien dengan plasenta previa dilaporkan beresiko tinggi untuk
mengalami solutio plasenta (rate ratio 13,8), seksio sesarea (rate ratio 3,9), kelainan letak
janin (rate ratio 2,8), dan perdarahan pasca persalinan (rate ratio 1,7). Sebuah laporan
menganjurkan pemeriksaan maternal serum alfa feto protein (MSAFP) dalam trimester
kedua sebagai upaya mendeteksi pasien yang perlu diawasi dengan ketat. Bila kadar
MSAFP naik tinggi lebih dari 2 kali median (2.0 multiples of the median) pasien tersebut
mempunyai peluang 50% memerlukan rawatan dalam rumah sakit karena perdarahan
sebelum kehamilan 30 minggu, harus dilhirkan prematur sebelum 34 minggu hamil, dan
harus dilahirkan atas indikasi hipertensi dalam kehamilan sebelum kehamilan 34 minggu.
Pada lebih kurang 20% pasien solutio plasenta datang dengan tanda his. Dalam keadaan
janin masih prematur dipertimbangkan memberikan sulfas magnesikus untuk menekan
his untuk sementara waktu sembari memberikan steroid untuk mempercepat pematangan
paru janin. Tokolitik lain seperti beta-mimetics, calcium channel blocker tidak dipilih
berhubung pengaruh sampingan bradikardia dan hipotensi pada ibu. Denikian juga
dengan indometasin tidak diberikan behubung mempercepat penutupan duktus arteriosus
pada janin.
Perdarahan dalam trimester ketiga perlu pengawasan lebih ketat dengan istirahat baring
yang lebih lama dalam rumah sakit dan dalam keadaan yang serius cukup alasan untuk
merawatnya sampai melahirkan. Serangan perdarahan ulang yang banyak bisa saja terjadi
sekalipun pasien diistirahatbaringkan. Jika pada waktu masuk terjadi perdarahan yang
banyak perlu segera dilakukan terminasi bila keadaan janin sudah viabel. Bila
perdarahannya tidak sampai demikian banyaknya pasien diistirahatkan sampai kehamilan
36 minggu dan bila pada amniosintesis menunjukkan paru janin telah matang , terminasi
dapat dilakukan dan jika perlu melalui seksio sesarea.
Pada pasien yang pernah seksio sesarea perlu diteliti denagn USG, Color Doppler, atau
MRI untuk melihat kemungkinan adanya plasenta akreta, inkreta atau perkreta.
Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan baik oleh mereka yang ahli dan berpengalaman..
dengan USG dapat dilihat demarkasi antara lapisan Nitabuch dengan desidua basalis yang
terputus. Dengan Color Doppler terlihat adanya turbulensi aliran darah dalam plasenta
yang meluas ke jaringan sekitarnya. Dengan MRI dapat diperlihatkan perluasan jaringan
plasenta ke dalam miometrium (plasenta inkreta atau perkreta).
Apabila diagnosis belum pasti atau tidak terdapat fasilitas USG transvaginal atau terduga
plasenta previa marginalis atau plasenta previa parsialis dilakukan double set-up
examinationbila inpartu ataupun sebelumnya bila perlu. Pasien dengan semua klasifikasi
plasenta previa dalam trimester ketiga yang dideteksi dengan USG transvaginal belum

ada pembukaan pada serviks persalinannya dilakukan melalui seksio sesarea. Seksio
sesarea juga dilakukan apabila ada perdarahan banyak yang mengkhawatirkan.
Kebanyakan seksio sesarea pada plasenta previa dapat dilaksanakan melalui insisi
melintang pada segmen bawah rahim bagian anterior terutama bila plasentanya terletak di
belakang dan segmen bawah rahim telah terbentuk dengan biak. Insisi yang demikian
dapat juag dikerjakan oleh dokter ahli yang cekatan pada plasenta yang terletak anterior
dengan melakukan insisi pada dinding rahim dan plasenta dengan cepat dan dengan cepat
pula mengeluarkan janin dan menjepit tali pusatnya sebelum janin sempat mengalami
perdarahan (fetal exsanguination) akibat plasentanya terpotong. Seksio sesarea klasik
dengan dengan insisi vertikal pada dinding rahim hanya dilakukan bia janin dalam letak
lintang atau terdapat varises yang luas pada segmen bawah rahim. Anestesia regional
dapat diberikan dan pengendalian tekanan darah dapat dikendalikan dengan baik ditangan
spesialis anestesia. Pertimbangan ini dilakukan mengingat perdarahan intraoperasi dengan
anestesia regional tidak sebanyak perdarahan pada pemakaian anestesia umum. Namun,
pada pasien dengan perdarahan berat sebelumnya anestesia umum lebih baik mengingat
anestesia regional bisa menambah berat hipotensi yang biasanya telah ada dan memblokir
respons normal simpatetik terhadap hipovolemia.
Prognosis
Prognosis ibu dan anak pada plasenta previa dewasa ini lebih baik jika dibandingkan
dengan masa lalu. Hal ini berkat diagnosis yang lebih dini dan tidak invasif dengan USG
disamping ketersediaan transfusi darah dan infus cairan telah ada hampir di semua rumah
sakit kabupaten. Rawat inap yang lebih radikal ikut berperan terutama bagi kasus yang
pernah melahirkan dengan seksio sesarea atau bertempat tinggal jauh dari fasilitas yang
diperlukan. Penurunan jumlah ibu hamil dengan paritas tinggi dan usia tinggi berkat
sosialisasi program keluarga berencana menambah penurunan insiden plasenta previa.
Dengan demikian, banyak komplikasi maternal dapat dihindarkan. Namun, nasib janin
masih belum terlepas dari komplikasi kelahiran prematur baik yang lahir spontan maupun
karena intervensi seksio sesarea. Karenanya kelahiran prematur belum sepenuhnya dapat
dihindari sekalipun tindakan konservatif diberlakukan. Pada satu penelitian yang
melibatkan 93.000 persalinan oleh Crane dan kawan-kawan (1999) dilaporkan angka
kelahiran prematur 47%. Hubungn hambatan pertumbuhan janin dan kelainan bawaan
dengan plasenta previa belum terbukti.

8. SOLUSIO PLASENTA
Definisi
Terlepasnya sebagian atau seluruh permukaan maternal plasenta dari tempat
implantasinya yang normal pada sebelum waktunya yakni antara minggu 20 dan lahirnya
anak.

Plasenta secara normal terlepas setelah bayi lahir. Nama lain yang sering

dipergunakan, yaitu abruptio placentae, ablatio placentae, accidental haemorrhage,


premature separation of the normally implanted placenta.

Gambar 2. Solusio Plasenta


Klasifikasi
Plasenta dapat terlepas hanya pada pinggirnya saja (ruptura sinus marginalis), dapat pula
terlepas lebih luas (solusio plasenta parsialis), atau bisa seluruh permukaan maternal
plasenta terlepas (solusio plasenta totalis). Perdarahan yang terjadi akan merembes antara
plasenta dan miometrium untuk seterusnya menyelinap di bawah selaput ketuban dan
akhirnya memperoleh jalan ke kanalis servikalis dan keluar melalui vagina, menyebabkan
perdarahan eksternal (revealed hemorrhage)

Gambar 3. Solusio Plasenta Dengan Perdarahan Eksternal


Yang lebih jarang, jika bagian plasenta sekitar perdarahan masih melekat pada dinding
rahim, darah tidak keluar dari uterus, tetapi tertahan di antara plasenta yang terlepas dan
uterus sehingga menyebabkan perdarahan tersembunyi (concealed hemorrhage) yang
dapat terjadi parsial (Gambar 2.3) atau total (Gambar 2.4)4,5.

Gambar 4. Solusio Plasenta Parsial Disertai Perdarahan Tersembunyi

Solusio plasenta dengan perdarahan tertutup terjadi jika:


1. Bagian plasenta sekitar perdarahan masih melekat pada dinding rahim
2. Selaput ketuban masih melekat pada dinding rahim
3. Perdarahan masuk ke dalam kantong ketuban setelah selaput ketuban pecah
4. Bagian terbawah janin, umumnya kepala, menempel ketat pada segmen bawah rahim.
Perdarahan yang tersembunyi biasanya menimbulkan bahaya yang lebih besar bagi ibu,
tidak saja karena kemungkinan koagulopati konsumptif tetapi juga karena jumlah darah
yang keluar sulit diperkirakan.

Gambar 4 Solusio Plasenta Total Disertai Perdarahan Tersembunyi


Secara klinis solusio plasenta dibagi ke dalam berat ringannya gambaran klinik sesuai
dengan luasnya permukaan plasneta yang terlepas, yaitu solusio plasenta ringan, sedang,
dan berat.
a. Solusio plasenta ringan
Luas plasenta yang terlepas tidak sampai 25% atau ada yang menyebutkan kurang dari
1/6 bagian. Jumlah darah yang keluar biasanya kurang dari 250 ml. Gejala-gejala sukar
dibedakan dari plasenta previa kecuali warna darah yang kehitamam. Komplikasi
terhadap ibu dan janin belum ada.
b. Solusio Plasenta Sedang
Luas plasenta yang terlepas telah melebihi 25%, namun belum mencapai separuhnya
(50%). Jumlah darah yang keluar lebih banyak dari 250 ml tetapi belum mencapai 1000

ml. Gejala-gejala dan tanda-tanda sudah jelas seperti nyeri pada perut yang terusmenerus, denyut janin menjadi cepat, hipotensi, dan takikardi.
c. Solusio Plasenta Berat
Luas plasenta yang terlepas sudah melebihi 50%, dan jumlah darah yang keluar melebihi
1000 ml. Gejala dan tanda klinik jelas, keadaan umum disertai syok, dan hampir semua
janinnya telah meninggal. Komplikasi koagulopati dan gagal ginjal yang ditandai pada
oligouri biasanya telah ada.
Prevalensi
Solusio plasenta merupakan salah satu penyebab perdarahan antepartum yang
memberikan kontribusi terhadap kematian maternal dan perinatal di Indonesia. Saat ini
kematian maternal akibat solusio plasenta mendekati 6%. Solusio plasenta merupakan
penyebab 20-35% kematian perinatal
Etiologi
Sebab primer dari solusio plasenta tidak diketahui , tetapi terdapat beberapa keadaan
patologik yang terlihat lebih sering bersama dengan atau menyertai solusio plasenta dan
dianggap sebagai faktor risiko seperti hipertensi, riwayat trauma, kebiasaan merokok, usia
ibu, dan paritas yang tinggi
Tabel 4. Faktor Risiko Solusio Plasenta

Faktor Risiko

Hubungan dengan risiko

Meningkatnya usia dan paritas

1.31.5

Preeklampsia

2.14.0

Hipertensi kronik

1.83.0

Ketuban pecah dini

2.44.9

Kehamilan ganda

2.1

Hidroamnion

2.0

Wanita perokok

1.41.9

Trombofilia

37

Penggunaan kokain

NA

Riwayat solusio plasenta

1025

Faktor Risiko

Hubungan dengan risiko

Mioma dibelakang plasenta

8 dari 14

Trauma abdomen dalam kehamilan

Jarang

Patofisiologi
Solusio plasenta merupakan hasil akhir dari suatu proses yang bermula dari suatu keadaan
yang mampu memisahkan vili-vili korialis plasenta dari tempat implantasinya pada
desidua basalis sehingga terjadi perdarahan. Oleh karena itu patofisiologinya bergantung
pada etiologi. Pada trauma abdomen etiologinya jelas karena robeknya pembuluh darah
desidua.
Dalam banyak kejadian perdarahan berasal dari kematian sel (apoptosis) yang disebabkan
oleh iskemia dan hipoksia. Semua penyakit ibu yang dapat menyebabkan pembentukan
trombosis dalam pembuluh darah desidua atau dalam vaskular vili dapat berujung kepada
iskemia dan hipoksia setempat yang menyebabkan kematian sejumlah sel dan
mengakibatkan perdarahan sebagai hasil akhir. Perdarahan tersebut menyebabkan desidua
basalis terlepas kecuali selapisan tipis yang tetap melekat pada miometrium. Dengan
demikian, pada tingkat permulaan sekali dari proses terdiri atas pembentukan hematom
yang bisa menyebabkan pelepasan yang lebih luas, kompresi dan kerusakan pada bagian
plasenta yang berdekatan. Pada awalnya mungkin belum ada gejala kecuali terdapat
hematom pada bagian belakang plasenta yang baru lahir. Dalam beberapa kejadian
pembentukan hematom retroplasenta disebabkan oleh putusnya arteria spiralis dalam
desidua. Hematoma retroplasenta mempengaruhi penyampaian nutrisi dan oksigen dari
sirkulasi maternal/plasenta ke sirkulasi janin. Hematoma yang terbentuk dengan cepat
meluas dan melepaskan plasenta lebih luas/banyak sampai ke pinggirnya sehingga darah
yang keluar merembes antara selaput ketuban dan miometrium dan selanjutnya keluar
melalui serviks ke vagina (revealed hemorrhage). Perdarahan tidak bisa berhenti karena
uterus yang lagi mengandung tidak mampu berkontraksi untuk menjepit pembuluh arteria
spiralis yang terputus. Walaupun jarang terdapat perdarahan tinggal terperangkap di
dalam uterus (concealed hemorrhage)
Nikotin dan kokain keduanya dapat menyebabkan vasokonstriksi yang bisa menyebabkan
iskemia dan pada plasenta sering dijumpai bermacam lesi seperti infark, oksidatif stres,
apoptosis, dan nekrosis, yang kesemuanya ini berpotensi merusak hubungan uterus
dengan plasenta yang berujung kepada solusio plasenta. Dilaporkan merokok berperan

pada 15% sampai 25% dari insidensi solusio plasenta. Merokok satu bungkus perhari
menaikkan insiden menjadi 40%
Gejala Klinik
Gejala dan tanda klinis yang klasik dari solusio plasenta adalah terjadinya perdarahan
yang berwarna tua keluar melalui vagina (80% kasus), nyeri perut dan uterus tegang
terus-menerus mirip his partus prematurus.
Kurang lebih 30% penderita solusio plasenta ringan tidak atau sedikit yang menunjukkan
gejala. Pada keadaaan yang sangat ringan tidak ada gejala kecuali hematom yang
berukuran beberapa sentimeter terdapat pada permukaan maternal plasenta. Rasa nyeri
pada perut masih ringan dan darah yang keluar masih sedikit, sehingga belum keluar dari
vagina. Nyeri yang belum terasa menyulitkan membedakannya dengan plasenta previa
kecuali darah yang keluar berwarna merah segar pada plasenta previa. Tanda vital ibu dan
janin masih baik. Pada inspeksi dan auskultasi tidak dijumpai kelainan kecuali pada
palpasi sedikit terasa nyeri lokal pada tempat terbentuknya hematom. Kadar fibrinogen
darah dalam batas normal yaitu 350 mg%. Walaupun belum memerlukan intervensi
segera keadaan ringan ini perlu dimonitor terus sebagai upaya mendeteksi keadaan
bertambah berat. Pemeriksaan ultrasonografi berguna untuk menyingkirkan plasenta
previa dan mungkin bisa mendeteksi luasnya solusio terutama pada solusio plasenta
sedang atau berat.
Gejala dan tanda pada solusio plasenta sedang seperti rasa nyeri pada perut yang terusmenerus, denyut jantung janin biasanya telah menunjukkan gawat janin, perdarahan yang
keluar tampak lebih banyak, takikardia, hipotensi, kulit dingin, oliguria mulai ada, kadar
fibrinogen berkurang antara 150-250 mg/100 ml, dan mungkin kelainan pembekuan darah
dan gangguan fungsi ginjal sudah mulai ada. Rasa nyeri bersifat menetap, tidak hilang
timbul seperti pada his yang normal. Perdarahan pervaginam jelas dan berwarna
kehitaman. Pada pemantauan keadaan janin dengan kardiotokografi bisa jadi telah ada
deselerasi lambat. Perlu dilakukan tes gangguan pembekuan darah.
Pada solusio plasenta berat perut sangat nyeri dan tegang serta keras seperti papan
(defence musculare) disertai perdarahan berwarna hitam. Oleh karena itu, palpasi bagianbagian janin tidak mungkin dilakukan. Fundus uteri lebih tinggi daripada yang
seharusnya karena telah terjadi penumpukan darah di dalam uterus pada kategori
concealed hemorrhage. Jika dalam masa observasi tinggi fundus bertambah lagi berarti
perdarahan baru masih berlangsung. Pada inspeksi rahim terlihat membulat dan kulit di
atasnya kencang. Pada auskultasi denyut jantung janin tidak terdengar lagi akibat
gangguan anatomik dan fungsi plasenta. Keadaan umum menjadi buruk disertai syok.
Adakalanya keadaan umum ibu jauh lebih buruk dibandingkan perdarahan yang tidak

seberapa keluar dari vagina. Kadar fibrinogen darah rendah yaitu kurang dari 150 mg%
dan telah ada tromobositopenia.
Diagnosis Klinik
Dalam banyak hal diagnosis bisa ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda klinik yaitu
perdarahan melalui vagina, nyeri pada uterus, dan pada solusio plasenta yang berat
terdapat kelainan denyut jantung janin pada pemeriksaan dengan KTG. Namun kadang
pasien datang dengan gejala perdarahan tidak banyak dengan perut tegangan tetapi janin
telah meninggal. Diagnosis pasti

hanya bisa ditegakkan

dengan melihat adanya

perdarahan retroplasenta setelah partus.

Gambar 5. Perdarahan Retroplasenta


Ditekankan bahwa tanda dan gejala pada solusio plasenta dapat sangat bervariasi. Sebagai
contoh, pedarahan eksternal dapat deras, namun plasenta yang terlepas tidak terlalu luas
sehingga belum membahayakan janin secara langsung. Walaupun jarang, mungkin tidak
terjadi perdarahan eksternal tetapi plasenta terlepas total dan sebagai akibatnya janin
meninggal. Hurd dkk. (1983) dalam sebuah penelitian prospektif yang relatif kecil
tentang solusio plasenta, mengidentifikasi frekuensi berbagai gejala dan tanda yang
berhubungan (Tabel 2.2). Perdarahan dan nyeri abdomen adalah temuan tersering.
Temuan lain yang didapatkan adalah perdarahan serius, nyeri punggung, nyeri tekan
uterus, kontraksi uterus yang sering.
Pada penelitian-penelitian lama, USG jarang mengkonfirmasi diagnosis solusio plasenta.
Sebagai contoh, Sholl (1987) memastikan diagnosis secara sonografis hanya pada 25%
wanita. Hal yang sama dikemukakan oleh Glantz dan Purnell (2002), yang mengkalkulasi
hanya 24% dari 149 wanita yang melakukan USG dapat menyingkirkan kemungkinan

adanya solusio plasenta. Yang penting, temuan negatif pada pemeriksaan USG tidak
menyingkirkan solusio plasenta.

Gejala dan Tanda

Frekuensi (%)

Perdarahan pervaginam

78

Uterus tegang atau nyeri pinggang

66

Gawat janin

60

Partus prematurus

22

Kontraksi yang terus menerus tinggi

17

Hipertonus

17

Kematian janin

15

Tabel 5. Gejala dan Tanda yang Terdapat pada 59 Wanita Solusio Plasenta
Diagnosis Banding
Pada kasus solusio plasenta yang parah, diagnosis biasanya jelas. Bentuk-bentuk solusio
yang lebih ringan dan lebih sering terjadi sulit diketahui dengan pasti dan diagnosis sering
ditegakkan berdasarkan eksklusi. Karena itu, pada kehamilan variabel dengan penyulit
perdarahan pervaginam, perlu menyingkirkan plasenta previa dan penyebab lain
perdarahan dengan pemeriksaan klinis dan evaluasi USG. Telah lama diajarkan, mungkin
dengan beberapa pembenaran, bahwa perdarahan uterus yang nyeri adalah solusio
plasenta sementara perdarahan uterus yang tidak nyeri mengindikasikan plasenta previa.
Sayangnya, diagnosis banding tidak sesederhana itu. Persalinan yang menyertai plasenta
previa dapat menimbulkan nyeri yang mengisyaratkan solusio plasenta Perbedaan solusio
plasenta dengan plasenta previa dapat dilihat pada tabel berikut.
Kriteria
Perdarahan

Solusio Plasenta

Plasenta Previa

Merah tua s/d coklat hitam

Merah segar, Berulang ,

Terus menerus

Tidak nyeri

Disertai nyeri
Uterus

Tegang, Bagian janin tak

Tak tegang

teraba, Nyeri tekan

Tak nyeri tekan

Syok/Anemia

Fetus

Lebih sering

Jarang

Tidak sesuai dengan jumlah

Sesuai dengan jumlah darah

darah yang keluar

yang keluar

40% fetus sudah mati


Tidak disertai kelainan letak

Biasanya fetus hidup


Disertai kelainan letak

Pemeriksaan
dalam

Ketuban menonjol
walaupun tidak his

Teraba plasenta atau


perabaan fornik ada bantalan
antara bagian janin dengan
jari pemeriksaan

Tabel 6. Perbedaan Solusio Placenta dan Placenta Previa


Komplikasi
Komplikasi solusio plasenta berasal dari perdarahan retroplasenta yang terus berlangsung
sehingga menimbulkan berbagai akibat pada ibu seperti anemia, syok hipovolemik,
insufisiensi fungsi plasenta, gangguan pembekuan darah, gagal ginjal. Sindroma Sheehan
terdapat pada beberapa penderita yang terhindar dari kematian setelah menderita syok
yang berlangsung lama yang menyebabkan iskemia dan nekrosis adenohipofisis sebagai
akibat solusio plasenta.
Kematian janin, kelahiran prematur dan kematian perinatal merupakan komplikasi yang
paling sering terjadi pada solusio plasenta. Solusio plasenta berulang dilaporkan juga bisa
terjadi pada 25% perempuan yang pernah menderita solusio plasenta sebelumnya. Solusio
plasenta kronik dilaporkan juga sering terjadi di mana proses pembentukan hematom
retroplasenta berhenti tanpa dijelang oleh persalinan. Komplikasi koagulopati dijelaskan
sebagai berikut. Hematoma retroplasenta yang terbentuk mengakibatkan pelepasan
retroplasenta berhenti ke dalam peredaran darah. Tromboplastin bekerja mempercepat
perombakan protrombin menjadi trombin. Trombin yang terbentuk dipakai untuk
mengubah fibrinogen menjadi fibrin untuk membentuk lebih banyak bekuan utama pada
solusio plasenta berat. Melalui mekanisme ini apabila pelepasan tromboplastin cukup
banyak dapat menyebabkan terjadi pembekuan darah intravaskular yang luas
(disseminated intravascular coagulation) yang semakin menguras persediaan fibrinogen
dan faktor-faktor pembekuan lain.

Curah jantung yang menurun dan kekakuan pembuluh darah ginjal akibat tekanan
intrauterina yang meninggi menyebabkan perfusi ginjal sangat menurun dan
menyebabkan anoksia. Keadaan umum yang terjadi adalah nekrosis tubulus-tubulus
ginjal secara akut menyebabkan kegagalan fungsi ginjal.
Mungkin terjadi ekstravasasi luas darah ke dalam otot uterus dan di bawah lapisan serosa
uterus yang disebut sebagai apopleksio uteroplasental ini, yang pertama kalinya
dilaporkan oleh Couvelaire pada awal tahun 1900-an, sekarang sering disebut sebagai
uterus couvelaire. Pada keadaan ini perdarahan retroplasenta menyebabkan darah
menerobos melalui sela-sela serabut miometrium dan bahkan bisa sampai ke bawah
perimetrium dan ke dalam jaringan pengikat ligamentum latum, ke dalam ovarium
bahkan bisa mengalir sampai ke rongga pernitonei. Perdarahan miometrium ini jarang
sampai mengganggu kontraksi uterus sehingga terjadi perdarahan postpartum berat dan
bukan merupakan indikasi untuk histerektomi.
Penanganan
Terapi solusio plasenta akan berbeda-beda tergantung pada usia kehamilan serta status ibu
dan janin. Pada janin yang hidup dan matur, dan apabila persalinan pervaginam tidak
terjadi dalam waktu dekat, sebagian besar akan memilih seksio sesaria darurat.
Solusio Plasenta Ringan
Solusio plasenta ringan jarang ditemukan di RS. Pada umumnya didiagnosis secara
kebetulan pada pemeriksaaan USG oleh karena tidak memberikan gejala klinik yang
khas. Apabila kehamilannya kurang dari 36 minggu dan perdarahan kemudian berhenti,
perut tidak menjadi nyeri, dna uterus tidak tegang, maka penderita harus diobservasi
dengan ketat. Apabila perdarahan berlangsung terus dan gejala solusio plasenta
bertambah jelas atau dengan pemeriksaan USG daerah solusio plasenta bertambah luas
maka dilakukan terminasi kehamilan
Solusio Plasenta Sedang dan Berat
Pada solusio plasenta sedang sampai berat dilakukan perbaikan keadaan umum terlebih
dahulu dengan resusitasi cairan dan transfusi darah. Bila janin masih hidup biasanya
dalam keadaan gawat janin, dilakukan seksio sesarea, kecuali bila pembukaan telah
lengkap. Pada keadaan ini dilakukan amniotomi, drip oksitosin, dan bayi dilahirkan
dengan ekstraksi forcep. Apabila janin telah mati dilakukan persalinan pervaginam
dengan cara melakukan amniotomi, drip oksitosin. Bila bayi belum lahir dalam waktu 6
jam, dilakukan tindakan seksio sesarea.
Tokolitik

Hurd dkk. (1983) mendapatkan bahwa solusio berlangsung dalam waktu yang lama dan
membahayakan apabila diberikan tokolitik. Towers dkk. (1999) memberikan magnesium
sulfat, terbutalin, atau keduanya kepada 95 di antara 131 wanita dengan solusio plasenta
yang didiagnosis sebelum minggu ke-36. Angka kematian perinatal sebesar 5% dan tidak
berbeda dari kelompok yang tidak diterapi. Namun, penggunaan tokolitik pada
penatalaksanaan solusio plasenta masih controversial.
Seksio Sesarea
Pelahiran secara cepat janin yang hidup tetapi mengalami gawat janin hampir selalu
berarti seksio sesarea. Kayani dkk. (2003) meneliti hubungan antara cepatnya persalinan
dan prognosis janinnya pada 33 wanita hamil dengan gejala klinis berupa solusio plasenta
dan bradikardi janin. 22 bayi secara neurologis dapat selamat, 15 bayi dilahirkan dalam
waktu 20 menit setelah keputusan akan dilakukan operasi. 11 bayi meninggal atau
berkembang menjadi Cerebral Palsy, 8 bayi dilahirkan di bawah 20 menit setelah
pertimbangan waktu, sehingga cepatnya respons adalah faktor yang penting bagi
prognosis bayi ke depannya. Seksio sesarea pada saat ini besar kemungkinan dapat
membahayakan ibu karena mengalami hipovolemia berat dan koagulopati konsumtif yang
parah.
Persalinan Pervaginam
Apabila terlepasnya plasenta sedemikian parah sehingga menyebabkan janin meninggal,
lebih dianjurkan persalinan pervaginam kecuali apabila perdarahannya sedemikian deras
sehingga tidak dapat diatasi bahkan dengan penggantian darah secara agresif, atau
terdapat penyulit obstetri yang menghambat persalinan pervaginam. Defek koagulasi
berat kemungkinan besar dapat menimbulkan kesulitan pada seksio sesarea. Insisi
abdomen dan uterus rentan terhadap perdarahan hebat apabila koagulasi terganggu.
Dengan demikian, pada persalinan pervaginam, stimulasi miometrium secara
farmakologis atau dengan massage uterus akan menyebabkan pembuluh-pembuluh darah
berkontraksi sehingga perdarahan serius dapat dihindari walaupun defek koagulasinya
masih ada. Lebih lanjut, perdarahan yang sudah terjadi akan dikeluarkan melalui vagina.
Amniotomi
Pemecahan selaput ketuban sedini mungkin telah lama dianggap penting dalam
penatalaksanaan solusio plasenta. Alasan dilakukannya amniotomi ini adalah bahwa
keluarnnya cairan amnion dapat mengurangi perdarahan dari tempat implantasi dan
mengurangi masuknya tromboplastin dan mungkin faktor-faktor pembekuan aktif dari
bekuan retroplasenta ke dalam sirkulasi ibu. Namun, tidak ada bukti keduanya tercapai
dengan amniotomi. Apabila janin sudah cukup matur, pemecahan selaput ketuban dengan
mempercepat persalinan. Apabila janin imatur, ketuban yang utuh mungkin lebih efisien

untuk mendorong pembukaan serviks daripada tekanan yang ditimbulkan bagian tubuh
janin yang berukuran kecil dan kurang menekan serviks.
Oksitosin
Walaupun pada sebagian besar kasus solusio plasenta berat terjadi hipertonisitas yang
mencirikan kerja miometrium, apabila tidak terjadi kontraksi uterus yang ritmik, pasien
diberi oksitosin dengan dosis standar. Stimulasi uterus untuk menimbulkan persalinan
pervaginam memberikan manfaat yang lebih besar daripada risiko yang didapat.
Pemakaian oksitosin pernah dipertanyakan berdasarkan anggapan bahwa tindakan ini
dapat meningkatkan masuknya tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu sehingga memacu
atau memperparah kaogulopati konsumtif atau sindroma emboli cairan amnion.
9. TERAPI KONTRAKSI HIPERTONIK UTERI
1.

Pemberian obat sedasi dan anlgesik jika diindikasikan janin tidak akan lahir dalam

2.

waktu dekat (4-6 jam)


Bila ada tanda-tanda obstruksi, persalinan harus segera diselesaikan dengan Sectio

3.

Caesarea.
Pada partus presipitatus tidak banyak yang dapat dilakukan karena janin lahir

4.

dengan tiba-tiba.
Pada wanita yang berisiko mengalami partus presipitatus berulang, sebaiknya
wanita dirawat sebelum persalinan. Sehingga pengawasan dapat dilakukan dengan
baik.pada waktu persalinan, keadaan diawasi dengan cermat dan episiotomi
dilakukan pada waktu yang tepat untuk menghindari terjadinya ruptur perinea.
10. MOLA HIDATIDOSA
Definisi
Molahidatidosa adalah kehamilan abnormal dimana seluruh villi korialisnya mengalami
perubahan hidrofobik. Molahidatidosa merupakan bagian dari penyakit trofoblas
gestasional / Gestational Thropoblatic Disease (GTD) yaitu kelompok penyakit yang
ditandai dengan proliferasi abnormal trofoblas pada kehamilan dengan potensi
keganasan.Spektrum

keganasan

dari

GTD

adalah

dalam

bentuk

koriokarsinoma.Molahidatidosa adalah neoplasma jinak dari sel trofoblas.Pada


molahidatidosa kehamilan tidak berkembang menjadi janin yang sempurna, melainkan
berkembang menjadi patologik.
Diagnosis
Pasien dengan kehamilan molahidatidosa biasanya datang dengan perdarahan
pervaginam (89-97%) dan bila sudah berlangsung lama dapat menyebabkan

anemia.

Diagnosa molahidatidosa dapat ditegakkan dengan riwayat keluar jaringan vesikel


hidatid yang mirip anggur. Hampir 80% pasien datang dengan ukuran uterus yang
lebih besar dari usia kehamilan dengan ketiadaan denyut jantung janin. Pada 15-25%
kasus MHK disertai dengan hiperemesis gravidarum yang berkaitan dengan
peningkatan kadar -hCG dan besar uterus. Pada 12-27% MHK disertai dengan
preeklampsia. Pada 2-7% pasien MHK terdapat hipertiroidisme yang tampak secara
klinis. Insufisiensi paru terjadi pada 2% kasus MHK. Pada kasus-kasus seperti ini
distres pernafasan akut dapat muncul setelah

evakuasi

molahidatidosa.

Tanda

dan gejala dari distres pernafasan akut adalah dispnea, takikardi, dan takipnea. Pada
pemeriksaan fisik biasanya dijumpai ronki yang luas. Dan dibutuhkan rawatan ICU
maupun ventilator. Dengan penanganan yang baik, distrespernafasan akan mereda
dalam 2-3 hari. Sekitar 27% pasien MHK mengalami toksemia ditandai oleh adanya
hipertensi (tekanan darah >140/90 mm Hg), proteinuria (>300 mg/dl), dan edema.
Hipertiroid pada molahidatidosa dapat disebabkan oleh peningkatan produksi hormon
Tirotropin oleh jaringan mola dan sebagai efek dari peningkatan hormon Estrogen.
Kadar T4 plasma yang meningkat pada molahidatidosa disebabkan oleh peningkatan
kadar hormon hCG sehingga terjadi peningkatan ikatan molekul hCG pada tempat
reseptor TSH, yang

menyebabkan terjadinya hiperfungsi

sehingga terjadi peningkatan hormon T4 serum.

dari

kelenjar tiroid

Keadaan hipertiroid ini ditandai oleh takikardia, kulit hangat, tremor, peningkatan kadar
T4 dan T3 bebas. Setelah diagnosa molahidatidosa ditegakkan, maka sebaiknya
diberikan terapi -adrenergik sebelum dilakukan tindakan evakuasi jaringan mola untuk
mencegah terjadinya badai tiroid pada saat evakuasi jaringan mola dan pembiusan.
Terapi anti tiroid diberikan untuk waktu yang singkat. Dosis anti tiroid yang dianjurkan
20-40 mg setiap 12 jam secara oral, dan dosis di titrasi sampai 5-10 mg perhari setelah
evakuasi jaringan mola dilakukan untuk mempertahankan denyut jantung sekitar 100
denyutan/menit. Pasien-pasien MHP bisanya tidak datang dengan gambaran klinis
yang khas seperti MHK. Pada umumnya, pasien MHP datang dengan keluhan abortus
inkomplit ataumised abortion dan jarang didiagnosa MHP sebelum evakuasi uterus
dilakukan. Diagnosa MHP biasanya ditegakkan setelah pemeriksaan histologi. Gejala
utamanya adalah pedarahan pervaginam (73%). Pembesaran uterus dan preeklampsia
hanya muncul pada 4-11% dan 1-4% kasus. Kista teka lutein, hiperemesis dan
hipertiroid jarang muncul. Diperkirakan sekitar 8-20% pasien dengan MHK berkembang
menjadi keganasan trofoblastik setelah evakuasi uterus. Molahidatidosa parsial menjadi
persisten kurang dari 3% kasus. Ultrasonografi (USG) telah terbukti sebagai alat
diagnostik yang
akurat dan sensitif untuk menegakkan diagnosa molahidatidosa. Molahidatidosa
komplit menunjukkan gambaran pola vesikuler oleh karena pembengkakkan dari vili
korionik. Vili korionik pada trimester I MHK cenderung lebih kecil dan lebih sedikit
kavitasi. Akan tetapi, mayoritas dari MHK pada trimester I tetap menunjukkan
gambaran USG yang khas (pola snow storm) yaitu pola kompleks, ekogenik massa
intrauterin yang mengandung banyak ruang kista kecil. Temuan USG yang
bermakna untuk MHP adalah : ruang kistik pada plasenta dan rasio transversal
dengan anteroposterior dari kantung kehamilan > 1,5

Tatalaksana
Penatalaksanaan molahidatidosa terdiri dari dua fase yaitu : evakuasi jaringan
mola segera, dan follow up untuk mendeteksi proliferasi trofoblas persisten atau
perubahan keganasan. Evaluasi awal sebelum evakuasi atau histerektomi paling
tidak mencakup pemeriksaan sepintas untuk mencari metastasis.Radiografi toraks
harus dilakukan untuk mencari lesi paru berupa lesi koin. Pemeriksaan Computed
Tomografi (CT) scan dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk melihat
metastase ke hepar dan otak tidak dilakukan secara rutin.
Aspirasi vakum merupakan terapi pilihan untuk molahidatidosa, berapapun
ukuran uterusnya.Untuk molahidatidosa yang besar, dipersiapkan darah yang
sesuai dan apabila diperlukan dipasang sistem intravena untuk menyalurkan infus
secara cepat. Dapat juga digunakan laminaria apabila serviks panjang, sangat
padat dan tertutup. Dilatasi lebih lanjut dapat dilakukan dengan anestesi sampai
tercapai diameter yang memadai untuk memasukkan kuret pengisap plastik.
Setelah sebagian besar jaringan mola dikeluarkan melalui aspirasi, pasien
diberikan oksitosin, dan jika miometrium telah berkontraksi, biasanya dilakukan
kuretase yang menyeluruh secara hati-hati.
Evakuasi semua isi jaringan mola yang besar tidak selalu mudah dilakukan, dan
pemeriksaan USG intraoperasi mungkin bermanfaat untuk memastikan bahwa
rongga uterus sudah kosong. Wajib tersedia fasilitas dan petugas untuk
laparotomi darurat seandainya terjadi perdarahan yang tidak terkendali atau
trauma serius pada uterus.

Apabila usia dan paritas sudah mencukupi sehingga pasien tidak lagi memerlukan
kehamilan, maka histerektomi mungkin menjadi pilihan daripada

aspirasi

vakum. Histerektomi merupakan tindakan yang logis bagi wanita berusia 40


tahun atau lebih, karena frekuensi penyakit trofoblastik ganas pada kelompok usia
ini cukup besar. Tow (1996) melaporkan bahwa 37 persen dari wanita berusia
lebih dari 40 tahun dengan MHK akan menjadi tumor trofoblastik gestasional.
Walaupun tidak menghilangkan tumor trofoblastik, histerektomi cukup banyak
mengurangi kemungkinan kekambuhan penyakit.
Follow Up-hCG setelah evakuasi molahidatidosa
Menurut FIGO tahun 2000 penanganan paska evakuasi molahidatidosa, meliputi :
pemeriksaan -hCG setiap minggu pada bulan pertama sampai tidak terdeteksi.
Dikatakan tidak terdeteksi bila pada dua pemeriksaan selanjutnyadalam interval 1
minggu tetap tidak terdeteksi. Kemudian pemeriksaan dilanjutkan setiap dua
minggu pada bulan kedua, setiap bulan selama 6 bulan dan setiap 6 bulan selama
setahun.

Satu bulan pertama : 1 minggu sekali

Bulan kedua : 2 minggu sekali


Selama 6 bulan : sebulan sekali

Selama 1 tahun : 6 bulan sekali

39

Kehamilan dapat terjadi selama periode pengawasan dan menyebabkan produksi


hCG

yang

dapat

mengganggu

deteksi

dari progresi menjadi Penyakit

Trofoblas Ganas (PTG). Karena alasan ini, wanita

dianjurkan

untuk

menggunakan kontrasepsi yang efektif sampai titer -hCG kurang dari 5


mIU/mL atau ambang dari penilaian individual.Pil kontrasepsi oral menurunkan
kemungkinan kehamilan dibandingkan dengan kontrasepsi barrier yang kurang
efektif dan tidak meningkatkan risiko PTG. Medroksiprogesteron asetat injeksi
berguna jika kepatuhan pasien yang rendah. Sebaliknya, Alat Kontrasepsi Dalam
Rahim (AKDR) tidak dipakai sampai kadar-hCG tidak terdeteksi karena risiko
perforasi uterus jika ada suatu molahidatidosa invasif. Kudelka dan Freedman
menyatakan bahwa sekitar 80% pasien paska evakuasi molahidatidosa tidak
memerlukan intervensi. Kadar -hCG pada sebagian besar kasus akan kembali
normal dalam 8 minggu dan sebagian kecil lainnya akan kembali normal dalam
14-16

minggu

setelah

evakuasi.

Sedangkan menurut

Berkowitz

dan

Goldstein kadar -hCG pada pasien molahidatidosa biasanya akan kembali


normal dalam 9-11 minggu setelah evakuasi.Tetapi apabila selama follow up
tersebut dijumpai kadar -hCG yang
diagnosa

PTG

meningkat

atau

plateu

maka

dapat ditegakkan

11. KORIOKARSINOMA
Koriokarsinoma adalah salah satu jenis dari Penyakit Trofoblastik Gestasional (PTG)
dimana merupakan suatu tumor ganas yang berasal dari sel-sel sito-trofoblas serta
sinsitiotrofloblas ( pembentuk plasenta ) yang menginvasi miometrium, merusak jaringan
di sekitarnya termasuk pembuluh darah sehingga menyebabkan perdarahan.
Koriokarsinoma ialah suatu keganasan, berasal dari jaringan trofoblas dan kanker yang
bersifat agresif, biasanya dari plasenta. Hal ini ditandai dengan metastase perdarahan
yang cepat ke paru-paru.
Korio karsinoma adalah tumor ganas yang berasal dari jaringan yang mengandung
trofoblas, seperti: lapisan trofoblas ovum yang sedang tumbuh, vili dari plasenta,
gelembung mola, dan emboli sel-sel trofoblas dimanapun di dalam tubuh. Korio adalah
istilah yang diambil dari vili korionik yaitu salah satu jenis selaput pada rahim manusia.
Istilah Karsinoma merupakan kanker yang berasal dari sel-sel epithelial.
40

Karena kanker ini merupakan kanker yang berasal dari salah satu plasenta yaitu korion
maka salah satu ciri khusus dari kanker ini adalah menghasilkan hormon hCG (Human
Chorionic Gonadothropin) yang sangat tinggi bahkan melebihi kadar hCG pada wanita
hamil. Koriokarsinoma bisa menyerang semua wanita yang pernah hamil termasuk
wanita yang pernah mengalami mola hidatidosa. Tidak seperti mola hidatidosa,
korikarsinoma bisa menyerang banyak organ dalam tubuh, seperti hati, limpa, paru-paru,
tulang belakang, otak juga dinding rahim.
Etiologi
Etiologi terjadinya koriokarsinoma belum jelas diketahui. Trofoblas normal cenderung
menjadi invasive dan erosi pembuluh darah berlebih-lebihan. Metastase sering terjadi
lebih dini dan biasanya sering melalui pembuluh darah jarang melalui getah bening.
Tempat metastase yang paling sering adalah paru-paru 75% dan kemudian vagina
50%. Pada beberapa kasus metastase dapat terjadi pada vulva, ovarium, hepar, ginjal,
dan otak.
Faktor-faktor yang menyebabkan antara lain:
1. Faktor ovum
Ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat dikeluarkan.
2. Immunoselektif dari trofoblast
Yaitu dengan kematian fetus, pembuluh darah pada stroma villi menjadi jarang
dan stroma villi menjadi sembab dan akhirnya terjadi hyperplasia sel-sel
trofoblast.
3. Keadaan sosial ekonomi yang rendah
Keadaan sosial ekonomi akan berpengaruh terhadap pemenuhan gizi ibu yang
pada akhirnya akan mempengaruhi pembentukan ovum abnormal yang mengarah
pada terbentuknya mola hidatidosa.
4. Paritas tinggi
Ibu dengan paritas tinggi, memiliki kemungkinan terjadinya abnormalitas pada
kehamilan berikutnya, sehingga ada kemungkinan kehamilan berkembang
menjadi mola hidatidosa dan berikutnya menjadi koriokarsinoma.
5. Kekurangan protein
Sesuai dengan fungsi protein untuk pembentukan jaringan atau fetus sehingga
apabila terjadi kekurangan protein saat hamil menyebabkan gangguan
pembentukan fetus secara sempurna yang menimbulkan jonjot-jonjot korion
6. Infeksi virus dan faktor kromosom
Patofisiologi
41

Bentuk tumor trofoblas yang sangat ganas ini dapat dianggap sebagai suatu karsinoma
dari epitel korion, walaupun perilaku pertumbuhan dan metastasisnya mirip dengan
sarkoma. Faktor-faktor yang berperan dalam transformasi keganasan korion tidak
diketahui. Pada koriokarsinoma, kecenderungan trofoblas normal untuk tumbuh secara
invasif dan menyebabkan erosi pembuluh darah sangatlah besar. Apabila mengenai
endometrium, akan terjadi perdarahan, kerontokan dan infeksi permukaan. Masa jaringan
yang terbenam di miometrium dapat meluas keluar , muncul di uterus sebagai nodulnodul gelap irreguler yang akhirnya menembus peritoneum.
Gambaran diagnostik yang penting pada koriokarsinoma, berbeda dengan mola
hidatidosa atau mola invasif adalah tidak adanya pola vilus. Baik unsur sitotrofoblas
maupun sinsitium terlibat, walaupun salah satunya mungkin predominan. Dijumpai
anplasia sel, sering mencolok, tetapi kurang bermanfaat sebagai kriteria diagnostik pada
keganasan trofoblas dibandingkan dengan pada tumor lain. Pada pemeriksaan hasil
kuretase uterus, kesulitan evaluasi sitologis adalah salah satu faktor penyebab kesalahan
diagnosis koriokarsinoma. Sel-sel trofoblas normal di tempat plasenta secara salah di
diagnosis sebagai koriokarsinoma. Metastasis sering berlangsung dini dan umumnya
hematogen karena afinitas trofoblas terhadap pembuluh darah.
Koriokarsinoma dapat terjadi setelah mola hidatidosa, abortus, kehamilan ektopik atau
kehamilan normal . tanda tersering, walaupun tidak selalu ada, adalah perdarahan
irreguler setelah masa nifas dini disertai subinvolusi uterus. Perdarahan dapat kontinyu
atau intermitten, dengan perdarahan mendadak dan kadang-kadang masif. Perforasi
uterus akibat pertumbuhan tumor dapat menyebabkan perdarahan intraperitonium.
Pada banyak kasus, tanda pertama mungkin adalah lesi metatatik. Mungkin ditemukan
tumor vagina atau vulva. Wanita yang bersangkutan mungkin mengeluh batuk dan
sputum berdarah akibat metastasis di paru. Pada beberapa kasus, di uterus atau pelvis
tidak mungkin dijumpai koriokarsinoma karena lesi aslinya telah lenyap, dan yang tersisa
hanya metastasis jauh yang tumbuh aktif. Apabila tidak di terapi, koriokarsinoma akan
berkembang cepat dan pada mayoritas kasus pasien biasanya akan meninggal dalam
beberapa bulan. Kausa kematian tersering adalah perdarahan di berbagai lokasi.
Pasien di golongkan beresiko tinggi jiika penyakit lebih dari 4 bulan, kadar gonadotropin
serum lebih dari 40.000 mIU/ml, metastasis ke otak atau hati, tumor timbul setelah
kehamilan aterm, atau riwayat kegagalan kemoterapi, namun menghasilkan anagka
42

kesembuhan tertinggi dengan kemoterapi kombinasi yanitu menggunakan etoposid,


metotreksat, aktinomisin, siklofosfamid, dan vinkristin.
Klasifikasi
Klasifikasi klinik penyakit trofoblas ganas ( PTG )
1. PTG non metastasis
2. PTG bermetastasis
a. Prognosis baik
1) hCG < 100.000 IU/urin 24 jam atau < 40.000 IU/ml serum
2) Siptom <4 bulan
3) Tidak ada metastasis di otak, liver
4) Belum pernah dapat kemoterapi
5) Bukan berasal dari kehamilna aterm
b. Prognosis buruk
1) hCG > 100.000 IU/ urin 24 jam atau > 40.000
2) simptom > 4 bulan
3) metastasis di otak, liver
4) gagal dengan khemoterapi sebelumnya
5) didahului kehamilan aterm
Koriokarsinoma dapat diklasifikasikan menjadi tiga macam bentuk, yaitu:
a. Koriokarsinoma Villosum
Penyakit ini termasuk ganas tetapi derajat keganasannya lebih rendah.
Sifatnya seperti mola, tetapi dengan daya penetrasi yang lebih besar. Sel-sel
trofoblas dengan villi korialis akan menyusup ke dalam miometrium
kemudian tidak jarang mengadakan perforasi pada dinding uterus dan
menyebabkan perdarahan intra abdominal. Walaupun secara lokal mempunyai
daya invasi yang berlebihan, tetapi penyakit ini jarang disertai metastasis.
Invasive mola berasal dari mola hidatidosa.
b. Koriokarsinoma Non Villosum
Penyakit ini merupakan yang terganas dari penyakit trofoblas. Sebagian besar
didahului oleh mola hidatidosa (83,3%) tetapi dapat pula didahului abortus
atau persalinan biasa masing-masing 7,6%. Tumbuhnya sangat cepat dan
sering menyebabkan metastasis ke organ-organ lain, seperti paru-paru, vulva,
vagina, hepar dan otak. Apabila tidak diobati biasanya pasien meninggal
dalam 1 tahun.
Apabila dibandingkan dengan jenis kanker ginekologik lainnya,
koriokarsinoma mempunyai sifat yang berbeda, misalnya:
1) Koriokarsinoma mempunyai periode laten yang dapat diukur, yaitu
jarak waktu antara akhir kehamilan dan terjadinya keganasan.
2) Sering menyerang wanita muda
43

3) Dapat sembuh secara tuntas tanpa kehilangan fungsi reproduksi,


dengan pengobatan sitostatika
4) Dapat sembuh tanpa pengobatan melalui proses regresi spontan.
c. Koriokarsinoma Klinis
Apabila setelah pengeluaran jaringan mola hidatidosa kadar hCG turun lambat
apalagi menetap atau meningkat, maka kasus ini dianggap sebagai penyakit
trofoblas ganas. Artinya ada sel-sel trofoblas yang aktif tumbuh lagi di uterus
atau di tempat lain (metastasis) dan mengahasilkan hCG. Diagnosis keganasan
tidak ditentukan oleh pemeriksaan histopatologik tetapi oleh tingginya kadar
hCG dan adanya metastasis.
Stadium Koriokarsinoma
Berdasarkan jauhnya penyebaran koriokarsinoma dibagi menjadi 4, yaitu:
1) Stadium I yang terbatas pada uterus
2) Stadium II, sudah mengalami metastasis ke parametrium, serviks dan vagina
3) Satadium III, mengalami metastasis ke paru-paru
4) Stadium IV, metastasis ke oragan lain, seperti usus, hepar atau otak.
Ada beberapa sistem yang digunakan untuk mengkategorikan penyakit
trofoblas ganas. Semua sistem mengkorelasikan antar gejala klinik pasien dan
risiko kegagalan pada kemoterapi. Sistem Skoring FIGO tahun 2000 merupakan
modifikasi sistem
Skoring faktor risiko menurut FIGO (WHO) dengan staging FIGO
Skor

faktor

risiko 0

40

Abortus

aterm

4-6

7-12

>12

1000-10000

> 10000 >

menurut FIGO (WHO)


dengan staging FIGO
Usia

< 40

Kehamilan sebelumnya

mola

Interval

dengan <4

kehamilan

tersebut

(bulan)
Kadar hCG sebelum < 10
terapi (mIU/mL)

100000

10000
0

Ukuran tumor terbesar, -

3-4
44

5 cm

termasuk uterus
Lokasi

metastasis, Paru-paru

termasuk uterus

Limpa,

Traktus

Otak,

ginjal

gastrointesti

hepar

nal
Jumlah metastasis yang -

1-4

5-8

>8

Agen

Agen

tunggal

multip

diidentifikasi
Kegagalan kemoterapi sebelumnya

el
Tanda dan Gejala
Karena koriokarsinoma merupakan penyakit yang bisa menyerang banyak bagian tubuh
manusia, maka klienpun akan merasakan banyak tanda dan gejala, antara lain:
a. Peningkatan jumlah kadar -hCG
1) Kadar -hCG normal pada tiap umur kehamilan berbeda, dari 5-25
IU/ml.
2) Kadar -hCG yang dianggap mola < 100.000 IU/urine 24jam
3) Kadar -hCG yang dianggap kanker adalah > 100.000 IU/urine 24jam
>40.000 u/ml dalam interval lebih dari 4 bulan.
b. Perdarahan per vaginam
c. Batuk berdarah dan sesak nafas
d. X-ray dada menunjukkan adanya perembesan cairan di ujung kedua paru-paru
e. Sakit kepala dan hemiplegi
f. Sakit tulang belakang
g. Perut bengkak dan sklera menjadi kuning
h. Hilang selera makan dan berat badan turun
Manifestasi klinis
a. Gejala Klinis :
1) Rahim membesar
2) Perdarahan dan syok
3) Ekspulsi gelembung mola
4) Anemis dan gejala sekunder.
b. Anamnesa/ keluhan
45

1) Terdapat gejala-gejala hamil muda yang kadang-kadang lebih parah dari


kehamilan biasa, seperti:
2) Kadang ada tanda toksemia gravidarum
3) Terdapat perdarahan yang sedikit atau banyak, tidak teratur, bewarna
tengguli tua atau kecoklatan
4) Pembesaran uterus tidak sesuai dengan tuanya kehamilan seharusnya
(lebih besar)
5) Keluarnya jaringan mola seperti buah anggur atau mata ikan (tidak
selalu ada) yang merupakan diagnosa pasti
c. Pemeriksaan dalam
Terdapat pembesaran rahim, rahim terasa lembek, tidak ada bagian-bagian
janin, terdapat perdarahan dan jaringan dalam kanalis servikalis dan
cavum vagina, serta evaluasi keadaan serviks
1) Inspeksi
- Muka dan kadang-kadang badan terlihat pucat kekuning-kuningan
yang disebut muka mola (mola face)
- Kalau gelembung mola keluar dapat dilihat dengan jelas
2) Palpasi
- Uterus lebih besar/membesar tidak sesuai dengan tuanya
-

kehamilan, teraba lembek


Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballottement juga gerakan

janin.
Adanya fenomena harmonica: darah dan gelembung mola keluar
dan fundus uteri turun, lalu naik lagi karena terkumpulnya darah

baru
3) Auskultasi
- Tidak terdengar bunyi DJJ
- Terdengan bising dan bunyi khas
d. Reaksi kehamilan
Karena kadar HCG yang tinggi maka uji biologic dan uji imunologik
( galli mainini dan planotest) akan positif setelah pengenceran (titrasi)
-

galli mainini 1/3000 (+) maka suspect mola hidatidosa atau

koriokarsinoma
galli mainini 1/2000 (+) maka kemungkinan mola atau hamil kembar

Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang


a. Pemeriksaan Laboratorium
46

Menurut The International Federation of Gynecology and Oncology (FIGO)


menetapkan beberapa kriteria yang dapat digunakan untuk mendiagnosis PTG
termasuk koriokarsinoma adalah:
1) Menetapnya kadar hCG pada empat kali penilaian dalam 3 minggu atau
lebih (misalnya hari 1,7, 14 dan 21)
2) Kadar hGC meningkat pada selama tiga minggu berturut-turut atau lebih
(misalnya hari 1,7 dan 14)
3) Tetap terdeteksinya hCG sampai 6 bulan pasca evakuasi mola.
4) Gambaran patologi anatomi adalah koriokarsinoma
Pemeriksaan Penunjang
1) Uji Sonde
Sonde (penduga rahim) dimasukkan pelan-pelan dan hati-hati ke dalam
kanalis servikalis dan kavum uteri. Bila tidak ada tahanan sonde diputar
setelah ditarik sedikit, bila tetap tidak ada tahanan, kemungkinan mola atau
koriokarsinoma.
2) Foto rontgen abdomen
Tidak terlihat tulang-tulang janin (pada kehamilan 3-4 bulan)
3) Ultrasonografi
Khusus pada mola akan kelihatan bayangan badai salju dan tidak terlihat janin
(merupakan diagnosa pasti), waspadai juga koriokarsinoma.
12. PENDARAHAN UTERUS DISFUNGSIONAL
Definisi
Perdarahan uterus abnormal yang terjadi tanpa kelainan pada saluran reproduksi,
penyakit medis tertentu atau kehamilan. Diagnosis perdarahan uterus disfungsional
(PUD) ditegakkan per ekslusionam. Manifestasi klinis dapat berupa perdarahan akut dan
banyak, perdarahan ireguler, menoragia dan perdarahan akibat penggunaan kontrasepsi
Patofisiologi
Perdarahan uterus disfungsional dapat terjadi pada siklus berovulasi maupun pada siklus
tidak berovulasi. Siklus berovulasi Perdarahan teratur dan banyak terutama pada tiga hari
pertama siklus haid. Penyebab perdarahan adalah terganggunya mekanisme hemostasis
lokal di endometrium. Siklus tidak berovulasi Perdarahan tidak teratur dan siklus haid
47

memanjang disebabkan oleh gangguan pada poros hipothalamus-hipofisis-ovarium.


Adanya siklus tidak berovulasi menyebabkan efek estrogen tidak terlawan (unopposed
estrogen) terhadap endometrium. Proliferasi endometrium terjadi secara berlebihan
hingga tidak mendapat aliran darah yang cukup kemudian mengalami iskemia dan
dilepaskan dari stratum basal. Efek samping penggunaan kontrasepsi Dosis estrogen
yang rendah dalam kandungan pil kontrasepsi kombinasi (PKK) menyebabkan integritas
endometrium tidak mampu dipertahankan. Progestin menyebabkan endometrium
mengalami atrofi. Kedua kondisi ini dapat menyebabkan perdarahan bercak. Sedangkan
pada pengguna alat kontrasepsi dalam rahim (AKDR) kebanyakan perdarahan terjadi
karena endometritis
Pola perdarahan uterus disfungsional
A. Perdarahan uterus abnormal yang terjadi tanpa kelainan pada saluran reproduksi,
penyakit medis tertentu atau kehamilan. Diagnosis PUD ditegakkan per ekslusionam.
B. Perdarahan akut dan banyak merupakan perdarahan menstruasi dengan jumlah darah
haid > 1 tampon per jam dan atau disertai dengan gangguan hipovolemik.
C. Perdarahan ireguler meliputi metroragia, menometroragia, oligomenore, perdarahan
haid yang lama (> 12 hari), perdarahan antara 2 siklus haid dan pola perdarahan lain
yang ireguler. Pasien usia perimenars yang mengalami gangguan haid tidak dimasukkan
dalam kelompok ini karena kelainan ini terjadi akibat belum matangnya poros
hipothalamus hipofisis ovarium. D. Menoragia merupakan perdarahan menstruasi
dengan jumlah darah haid > 80 cc atau lamanya > 7 hari pada siklus yang teratur. Bila
perdarahannya terjadi > 12 hari harus dipertimbangkan termasuk dalam perdarahan
ireguler.
E. Perdarahan karena efek samping kontrasepsi dapat terjadi pada pengguna PKK,
suntikan depo medroksi progesteron asetat (DMPA) atau AKDR. Perdarahan pada
pengguna PKK dan suntikan DMPA kebanyakan terjadi karena proses perdarahan sela.
Infeksi Chlamydia atau Neisseria juga dapat menyebabkan perdarahan pada pengguna
PKK. Sedangkan pada pengguna AKDR kebanyakan perdarahan terjadi karena
endometritis.

Anamnesis
48

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pertama kali dilakukan untuk menilai stabilitas keadaan hemodinamik,
selanjutnya dilakukan pemeriksaan untuk: Menilai: o Indeks massa tubuh (IMT > 27
termasuk obesitas) o Tanda-tanda hiperandrogen o Pembesaran kelenjar tiroid atau
manifestasi hipo / hipertiroid o Galaktorea (kelainan hiperprolaktinemia) o Gangguan
lapang pandang (karena adenoma hipofisis)
Keluhan dan gejala Masalah Nyeri pelvik Abortus, kehamilan ektopik Mual,
peningkatan frekuensi berkemih Hamil Peningkatan berat badan, fatigue, gangguan
toleransi Hipotiroid terhadap dingin Penurunan berat badan, banyak keringat, palpitasi
Hipertiroid Riwayat konsumsi obat antikoagulan Koagulopati Gangguan pembekuan
darah Riwayat hepatitis, ikterik Penyakit hati Hirsutisme, akne, akantosis nigricans,
obesitas Sindrom ovarium polikistik (SOPK) Perdarahan pasca koitus Displasia serviks,
polip endoserviks Galaktorea, sakit kepala, gangguan lapang pandang Tumor hipofisis 3
Panduan Tata Laksana Perdarahan Uterus Disfungsional o Faktor risiko keganasan
endometrium (obesitas, nulligravida, hipertensi, diabetes mellitus, riwayat keluarga,
SOPK)
Menyingkirkan: o Kehamilan, kehamilan ektopik, abortus, penyakit trofoblas o
Servisitis, endometritis o Polip dan mioma uteri o Keganasan serviks dan uterus o
Hiperplasia endometrium o Gangguan pembekuan darah.

49

Manajemen PUD

50

13. ENDOMETRIOSIS
Endometriosis adalah satu keadaan di mana jaringan endometrium yang masih berfungsi
terdapat di luar kavum uteri. Jaringan ini yang terdiri atas kelenjar-kelenjar dan stroma,
terdapat di dalam miometrium atau pun di luar uterus. Bila jaringan endometrium
terdapat di dalam miometrium disebut adenomiosis, dan bila di luar uterus disebut
endometriosis. Pada endometriosis jaringan endometrium ditemukan di luar kavum uteri
dan di luar miometrium. Daerah yang paling sering terkena adalah organ pelvis dan
peritoneum, walaupun organ lain seperti paru-paru juga ikut terkena meskipun jarang.
Penyakit ini berkembang dari lesi yang kecil dan sedikit pada organ pelvis yang normal
kemudian menjadi massa keras infiltrat dan kista endometriosis ovarium (endometrioma).
51

Perlangsungan endometriosis sering disertai pembentukan fibrosis dan perlekatan luas


menyebabkan gangguan anatomi pelvis.
Klasifikasi
The American Society for Reproductive Medicine merupakan pedoman yang digunakan
untuk klasifikasi endometriosis. Pembagian ini berdasarkan permukaan, ukuran, dan
kedalaman implantasi ovarium dan peritoneum. Meskipun tidak berhubungan dengan
beratnya nyeri, pembagian ini dapat memprediksikan kemungkinan untuk hamil.
< 1 cm

13 cm

> 3 cm

Superficial

Deep

Superficial

Deep

16

20

Superficial

Deep

16

20

Posterior

Partial

Complete -

Cul-de-sac Obliteration

40

Adhesions

< 1/3

1/32/3

> 2/3

Enclosure

Enclosure Enclosure

Filmy

Dense

16

Filmy

Dense

16

Filmy

Ovary

Perito-neum

Endometriosis

Ovary

Tube

L
R

Dense

16

Filmy

Dense

16

American Society for Reproductive Medicine Revised Classification of Endometriosis.1Jika


ujung fimbria tuba Fallopii tertutup sempurna, penilaian densitas menjadi 16. Stadium: Stadium
I (minimal): 1-5; Stadium II (ringan): 6-15; Stadium III (moderat): 16-40; Stadium IV (berat):
>40. Dalam hal ini, permukaan uterus disebut peritoneum.
52

Etiologi
Penyebab endometriosis masih belum diketahui. Beberapa teori muncul menyangkut
faktor anatomis, imunologis, hormonal, dan genetik.
1. Menstruasi retrogad.
Menurut Sampson, endometriosis terjadi karena darah haid mengalir kembali
(regurgitasi) melalui tuba ke dalam rongga pelvis. Sudah dibuktikan bahwa dalam
darah haid didapati sel-sel endometrium yang masih hidup. Sel-sel endometrium yang
masih hidup ini kemudian dapat mengadakan implantasi di pelvis.
2. Faktor imunologis
Faktor imunologis spesifik yang berperan dalam implantasi endometriosis seperti
VEGF (vascular endothelial growth factor), MIF (migration inhibitory factor), dan
mediator radang (interleukin, TNF) diduga mengalami peningkatan pada situs
endometriosis.
3. Faktor hormonal
Aromatase, enzim pencetus produksi estrogen, telah ditemukan pada implantasi
endometriosis, walaupun belum ditemukan data bahwa aromatase juga ditemukan
pada endometrium normal. PGE2 (prostaglandin E2) berperan sebagai induksi terkuat
produksi aromatase pada implantasi endometriosis.
4. Metaplasia selomik
Teori mengemukakan sel potensial pada ovarium dan peritoneum bertransformasi
menjadi lesi endometriosis akibat stimulasi hormon dan paparan hormonal berulang.
Robert Meyer mengemukakan bahwa endometriosis terjadi karena ransangan pada
sel-sel epitel berasal dari selom yang dapat mempertahankan hidupnya di daerah
pelvis. Ransangan ini menyebabkan metaplasi dari sel-sel epitel itu, sehingga
terbentuk jaringan endometrium
5. Penyebaran limfatis
Sebuah studi menunjukkan dari otopsi bahwa sel endometriosis ditemukan dalam
kelenjar limfa pelvis pada 29% wanita. Hal ini dapat menjelaskan mengapa
endometriosis pernah ditemukan di daerah paru-paru.
6. Faktor genetik
Wanita yang memiliki riwayat keluarga menderita endometriosis berisiko tujuh kali
lipat menderita endometriosis. Belum ditemukan defek genetik pada endometriosis.
53

Faktor Risiko
Faktor risiko termasuk usia, peningkatan jumlah lemak tubuh perifer, dan gangguan haid
(polimenore, menoragi, dan berkurangnya paritas). Kebiasaan merokok, olahraga, dan
penggunaan kontrasepsi oral dapat bersifat protektif. Belum ada bukti yang menunjukkan
bahwa mengendalikan faktor risiko dapat mencegah munculnya endometriosis. Faktor
genetik berperan 6-9 kali lebih banyak dengan riwayat keluarga terdekat menderita
endometriosis.
Gejala Klinik
Gejala-gejala yang sering ditemukan pada penyakit ini adalah:
1. nyeri perut bawah yang progresif dan dekat paha yang terjadi pada dan selama
haid (dismenore);
2. disparenunia;
3. nyeri waktu defekasi, khususnya pada waktu defekasi;
4. poli- dan hipermenore;
5. infertilitas.
Dismenore pada endometriosis biasanya merupakan rasa nyeri waktu haid yang semakin
lama semakin menghebat. Sebab dari dismenore ini tidak diketahui, tetapi mungkin ada
hubungannya dengan vaskularisasi dan perdarahan dalam sarang endometriosis pada
waktu sebelum dan semasa haid. Nyeri tidak selalu didapatkan pada endometriosis
walaupun kelainan sudah luas, sebaiknya kelainan ringan dapat menimbulkan gejala
nyeri yang keras. Dispareunia yang merupakan gejala yang sering dijumpai, disebabkan
oleh karena adanya endometriosis di kavum Douglasi. Defekasi yang sukar dan sakit
terutama pada waktu haid, disebabkan oleh karena adanya endometriosis pada dinding
rektosigmoid. Kadang-kadang bisa terjadi stenosis dari lumen usus besar tersebut.
Endometriosis kandung kencing jarang terdapat, gejala-gejalanya ialah gangguan miksi
dan hematuria pada waktu haid. Gangguan haid dan siklusnya dapat terjadi pada
endometriosis apabila kelainan pada ovarium demikian luasnya sehingga fungsi ovarium
terganggu. Ada korelasi yang nyata antara endometriosis dan infertilitas. 30-40 persen
wanita dengan endometriosis menderita infertilitas. Menurut Rubin, kemungkinan untuk
hamil pada wanita dengan endometriosis ialah kurang lebih separoh dari wanita biasa.
Faktor penting yang menyebabkan infertilitas pada endometriosis ialah apabila mobilitas
tuba terganggu karena fibrosis dan perlekatan jaringan di sekitarnya. Pada pemeriksaan
54

ginekologik, khususnya pada pemeriksaan vagino-rekto-abdominal, ditemukan pada


endometriosis ringan benda-benda padat sebesar butir beras sampai butir jagung di
kavum Douglasi dan pada ligamentum sakrouterinum dengan uterus dalam retrofleksi
dan terfiksasi. Ovarium mula-mula dapat diraba sebagai tumor kecil, akan tetapi bisa
membesar sampai sebesar tinju. Tumor ovarium seringkali terdapat bilateral dan sukar
digerakkan.
Diagnosis
Diagnosis biasanya dibuat atas dasar anamnesis dan pemeriksaan fisis, dipastikan dengan
pemeriksaan laparoskopi. Kuldoskopi kurang bermanfaat terutama jika kavum Douglasi
ikut serta dalam endometriosis. Pada endometriosis yang ditemukan pada lokasi seperti
forniks vagina posterior, perineum, parut laparotomi, dan sebagainya, biopsi dapat
memberi kepastian mengenai diagnosis. Pemeriksaan laboratorium pada endometriosis
tidak memberi tanda yang khas, hanya apabila ada darah dalam tinja atau air kencing
pada waktu haid yang menjadi petunjuk tentang adanya endometriosis pada rektosigmoid
atau kandung kencing. Sigmoidoskopi dan sistoskopi dapat memperlihatkan tempat
perdarahan pada waktu haid. Pembuatan foto polos dengan memasukkan barium dalam
kolon dapat memberi gambaran filling defect pada rektosigmoid dengan batas-batas yang
jelas dan mukosa yang utuh. Laparoskopi merupakan pemeriksaan yang sangat berguna
untuk membedakan endometriosis dari kelainan-kelainan di pelvis.
Pengobatan
Bila diagnosis endometriosis sudah ditegakkan, pilihan terapi diambil berdasarkan
luasnya endometriosis dan kebutuhan pasien. Regimen pengobatan oral dan pembedahan
ditentukan berdasarkan usia, status fertilitas, beratnya penyakit, pengobatan sebelumnya,
biaya, risiko pengobatan, dan lama pengobatan.
1. Terapi konservatif
Implantasi endometriosis memiliki sifat dan reaksi yang sama dengan endometrium
terutama dalam produksi estrogen. Terapi konservatif bertujuan menekan stimulasi
estrogen ovarium dengan memotong jalur hipotalamus-hipofisis-ovarium. Inhibisi
ovulasi dengan gonadotropin melalui siklus seks steroid dapat menghalangi
pembentukan endometriosis.
Drug

Manajemen terapi dari endometriosis


Mechanism
Dosage
55

Side effects

Gonadotropin- Down-regulation of

Leuprolide acetate

Hot flashes, vaginal

releasing

pituitary receptors,

(Lupron): 3.75-7.5 mg dryness, bone

hormone

inhibition of the

IM 1-6 mo

analogs

hypothalamic-

insomnia, libido

pituitary-ovarian axis

changes, fatigue

demineralization,

leading to ovarian
suppression
Nafarelin acetate
(Synarel): 200-400 g
intranasally 1-6 mo
Goserelin acetate
(Zoladex): 3.6-mg
implant SC 28d
10.8-mg implant SC
Oral

q12wks 1-6 mo
Anovulation, atrophy Monophasic pill

contraceptives and decidualization of

breakthrough bleeding,

endometrial tissue
Progestins

Weight gain,
breast tenderness,

Atrophy and

bloating, nausea
Medroxyprogesterone Weight gain, fluid

decidualization of

acetate: 150 mg IM

retention, breakthrough

endometrial tissue,

3mo-4

bleeding, depression

30 mg PO 1-90 days
Megestrol acetate: 40

Possible bone

mg PO 1-6 mo

demineralization with

Anovulation by

400-800 mg PO 1-6

long-term use
Amenorrhea,

decreasing the

Mo

virilization, acne,

suppression of
gonadotropins,
inhibition of
ovulation, amenorrhea

Danazol

midcycle luteinizing

hirsutism, atrophic

hormone surge

vaginitis, decrease in
breast size, hot flashes,
56

deepening of voice
Inhibition of
steroidogenesis,
creation of highandrogen and lowestrogen environment
a. Inhibisi aromatase
Anastrozole 1 mg atau Letrozole 2,5 md setiap hari merupakan generasi ketiga
inhibitor aromatase yang berperan menghambat perubahan androgen menjadi
estrogen sebanyak 50%. Efek samping obat ini adalah penurunan densitas tulang,
namun hal ini dapat dicegah dengan konsumsi vitamin D dan kalsium.
b. Kontrol nyeri
Obat anti inflamasi non steroid (NSAID) menghambat prostaglandin yang
dikeluarkan oleh endometriosis. NSAID merupakan obat lini pertama yang
digunakan ketika diagnosa endometriosis belum ditegakkan.
2. Terapi bedah
Terapi konservatif merupakan modalitas untuk pasien yang hanya ingin meredakan
nyeri atau meredakan nyeri dengan kondisi fertil. Bagi pasien yang infertil, atau
pasien yang tidak berespon dengan terapi konservatif, terapi bedah merupakan
pilihan. Pembedahan terbagi atas terapi bedah definitif dan koservatif.
1. Terapi bedah definitif meliputi histerektomi total dengan salfingo-ooferektomi
bilateral. Setelah pembedahan definitive dilakukan, pasien diberikan terapi sulih
hormone (Hormone Replacement Theraphy).
2. Terapi bedah konservatif bertujuan untuk mengembalikan posisi anatomi panggul
dan mengangkat semua lesi endometriosis yang terlihat.
14. MIOMA PARASITIK
Mioma yang cukup besar akan mengisi rongga peritoneum sebagai suatu massa.
Perlekatan dengan ementum di sekitarnya menyebabkan sisten peredaran darah diambil
alih dari tangkai ke omentum. Akibatnya tangkai semakin mengecil dan terputus,
sehingga mioma terlepas dari uterus sebagai massa tumor yang bebas dalam rongga
peritoneum. Mioma jenis ini dikenal sebagai mioma jenis parasitik.
15. TANDA DAN GEJALA MIOMA
57

Gejala klinik hanya terjadi pada 35%-50% penderita mioma. Hampir sebagian besar
penderita tidak mengetahui bahwa terdapat keelainan di dalam uterusnya, terutama sekali
pada penderita dengan obesitas. Keluhan penderita sangat tergantung pula dari lokasi atau
jenis mioma yang diderita. Berbagai keluhan penderita dapat berupa:
-

Perdarahan abnormal uterus


Perdarahan menjadi manifestasi klinis utama pada mioma dan hal ini terjadi pada
30% penderita. Bila terjadi secara kronis makan dapat terjadi anemia defisiensi besi.
Perdarahan pada mioma submukosa seringkali diakibatkan olehhambatan pasokan
darah endometrium, tekanan, dan bendungan pembuluh darah di area tumor atau
ulserasi endometrium di atas tumor. Tumor bertangkai seringkali menyebabkan
thrombosis vena dan nekrosis endometrium akibat tarikan dan infeksi. Dismenorea
dapat disebabkan oleh efek tekanan, kompresi, termasuk hipoksia lokal miometrium.

Nyeri
Mioma tidak menyebabkan nyeri daam pada uterus kecuali apabila kemudian terjadi
gangguan vaskuler. Nyeri lebih banyak terkait dengan proses degenerasi akibat oklusi
pembuluh darah, infeksi, torsi tangkai mioma atau kontraksi uterus sebagai upaya
untuk mengeluarkan mioma subserosa dari kavum uteri. Mioma yang besar dapat
menekan rectum sehingga menimbulkan sensasi untuk mengedan. Nyeri pinggang
dapat terjadi pada penderita mioma yang menekan persyarafan yang berjalan di atas
permukaan tulang pelvis.

Efek Penekanan
Mioma intramural sering dikaitkan dengan penekanan terhadap organ sekitar.
Parasitik mioma dapat menyebabkan obstruksi saluran cerna perlekatan dengan
omentum menyebabkan strangulasi usus. Bila ukuran tumor lebih besar lagi, akan
terjadi penekanan ureter, kandung kemih, dan rectum.

16.

CARA KERJA PIL KOMBINASI

Cara kerja pil kombinasi antara lain adalah sebagai berikut:


1) Menekan ovulasi POK dapat menekan ovulasi, oleh sebab itu POK harus diminum
setiap hari agar efektif karena dimetabolisir dalam 24 jam. Bila akseptor lupa minum 1
atau 2 tablet, maka terjadi peninggian hormon-hormon alamiah, yang selanjutnya
mengakibatkan ovum menjadi matang lalu dilepaskan
58

2) Mencegah Implantasi: Kadar estrogen dan progesteron yang berlebihan atau


kurang/inadekuat

atau

keseimbangan

estrogen-progesteron

yang

tidak

tepat,

menyebabkan pola endometrium yang tidak normal sehingga menjadi tidak baik untuk
implantasi
3) Lendir serviks mengental: Preparat hormon steroid menyediakan mekanisme
kontraseptif sekunder yang dapat melindungi terhadap kehamilan meskipun terjadi
ovulasi, misalnya lendir serviks menjadi lebih kental dan seluler, sehingga merupakan
barier fisik terhadap penetrasi spermatozoa. Pada saat yang bersamaan, 10 perubahanperubahan kelenjar dalam endometrium timbul lebih awal dan dengan intensitas lebih
besar, sehingga endometrium tidak berada dalam fase yang sesuai dengan ovulasi dan
kurang dapat mendukung ovum yang mungkin dilepaskan dan mengalami fertilisasi
4) Pergerakan tuba terganggu: Kombinasi antara hormon estrogen dan progesteron dapat
menjadikan pergerakan tuba terganggu, sehingga transportasi telur dengan sendirinya
akan terganggu pula.
17.

KONTRASEPSI DARURAT

Kontrasepsi darurat adalah metode kontrasepsi yang digunakan pasca senggama dan
sebelum perkiraan waktu implantasi, yang bertujuan mencegah kehamilan pascahubungan seks yang tidak terlindung atau kasus perkosaan.
Mekanisme Kerja
Mekanisme kerja kontrasepsi darurat yang selama ini diketahui adalah menghambat atau
menunda ovulasi, menghambat perjalanan sel telur atau sperma dalam saluran tuba,
mempengaruhi fase luteal, embriotoksik, menginduksi aborsi dan mencegah implantasi
dengan merubah kondisi endometrium, dan motilitas tuba. Kehamilan yang sudah terjadi
tidak terganggu.
Indikasi
Indikasi kontrasepsi darurat adalah untuk mencegah kehamilan yang tidak dikehendaki
setelah pasangan suami istri melakukan senggama yang tidak terlindungi, misalnya pada
kelompok unmet need. Hal ini juga diindikasikan pada pasangan suami istri yang sudah
mengenakan kontrasepsi baik secara alamiah ataupun medik, namu. kurang adekuat.
Kontrasepsi ini diindikasikan pula pada kasus perkosaan.
Indikasi dan kontraindikasi kontrasepsi darurat
59

Indikasi Kontrasepsi darurat adalah untuk mencegah kehamilan yang tidak dikehendaki
akibat :
1.

Kesalahan dalam pemakaian kontrasepsi, seperti :

Kondom bocor, lepas atau salah penggunaannya

Diaphragma pecah atau robek atau dilepas terlalu cepat

Kegagalan sanggama terputus

Salah hitung masa subur

Alat kontrasepsi dalam rahim (Spiral/IUD) ekspulsi

Lupa minum pil KB lebih dari 2 hari berturut-turut

Terlambat lebih dari 1 minggu untuk suntik KB 1 bulan.

Terlambat lebih dari 2 minggu untuk suntik KB 3 bulan.

2.

Wanita korban perkosaan kurang dari 72 jam

3.

Tidak menggunakan kontrasepsi, baik karena alasan medis maupun belum


bersedia, tetapi ingin mencegah kehamilan.

4.

Wanita yang tidak sedang memakai kontrasepsi apapun, karena tugas suaminya
yang sering bepergian dalam jangka waktu lama

Kontraindikasi Kontrasepsi darurat : Wanita Hamil atau disangka hamil

Jenis kontrasepsi darurat (kondar)


Ada 2 macam Kondar yaitu :
1.

Mekanik

Satu-satunya Kondar mekanik adalah IUD yang mengandung tembaga (misalnya: CuT
380A). Jika dipasang dalam waktu "kurang dari 7 hari" setelah senggama, cara ini
mampu mencegah kehamilan.dan selanjutnya dapat dipakai terus untuk mencegah
kehamilan hingga 10 tahun lamanya, atau sesuai waktu yang dikehendakinya. Hanya saja
harganya lebih mahal dan sebaiknya dipasang oleh ahlinya (dokter umum, atau dokter
spesialis kebidanan atau bidan)
Cara kerja :
-

Mencegah fertilisasi (pertemuan sel sperma dan sel telur)


Mencegah tertanamnya hasil pembuahan pada endometrium (selaput dinding rahim)

Kegagalan : < 0,1%


Kontra indikasi :
-

Hamil atau diduga hamil


60

Infeksi Menular Seksual (IMS)


Cara pemberian : 1 kali pemasangan dalam waktu <7 hari pasca senggama
2.

Medik

Paling sedikit ada 5 cara pemberian Kondar yang telah diteliti secara luas. Masingmasing bersifat hormonal dan saat ini diterapkan secara oral. Sekalipun pemberian
pervaginal dalam tahap penelitian, namun kepustakaan yang telah dipublikasikan masih
terbatas pada pemberian per oral.
Lima cara tersebut adalah : Pil KB Kombinasi (mis: Microgynon), Pil Progestin (mis :
Postinor-2), Pil Estrogen (mis: Premarin), Mifepristone (mis : RU-486), Danazol (mis :
Danocrine)
Cara kerja :
-

Merubah endometrium sehingga tidak memungkinkan implantasi

hasil pembuahan
Mencegah ovulasi / menunda ovulasi
Mengganggu pergerakan saluran telur (tuba fallopi)

Cara pemberian :
o Pil kombinasi : 2x4 tablet dalam waktu 3 hari pasca senggama, (dosis
pertama 1x4 tablet diulang 1x4 tablet 12 jam kemudian setelah dosis
Pertama).
o Pil Progestin : 2x1 tablet dalam waktu 3 hari pasca senggama, (dosis pertama

1 tablet, diulang 1 tablet kedua 12 jam sesudah tablet pertama)


o Pil Estrogen : 2x10 mg dalam waktu 3 hari pasca senggama selama 5 hari
o Mifepristone : 1x600 mg dalam waktu 3 hari pasca seenggama
Pil Danazol : 2x4 tablet dalam waktu 3 hari pasca senggama, (dosis pertama 1x4
tablet diulang 1x4 tablet 12 jam kemudian setelah dosis Pertama)

Efek samping
Efek samping yang mungkin timbul adalah rasa mual, sakit kepala, pusing, muntah ata
payudara tegang. Ini diakibatkan karena pil Kondar mengandung hormon dosis tinggi. Pada
umumnya efek samping berlangsung tidak lebih dari 24 jam.

18.

SCREENING KANKER SERVIKS


61

1. Papanicolaou (Pap) Smear


Evaluasi sitologik sel yang didapat dari serviks dan vagina pertama kali
dikenalkan oleh George Papanicolaou dan Traut pada tahun 1940 sebagai metode
untuk mendeteksi kanker serviks dan prekursornya. Sejak saat itu, sitologi serviks
telah berkembang menjadi metode paling manjur dan efektif (dana) untuk screening
kanker. Dengan meningkatnya deteksi penyakit preinvasif dan infasif awal, screening
kanker serviks dengan pap smear telah menurunkan insiden dan mortalitas dari
kanker serviks pada komunitas dengan program screening aktif.
Pap smear hanya merupakan screening test, hasil positif mengindikasikan
prosedur diagnostik lebih lanjut, seperti colposcopy, biopsi serviks atau conization,
biopsi endometrium, atau D&C (dilatase and curettase). Pap smear yang dilakukan
dengan tepat dapat mengarah tepat kepada diagnosis karsinoma serviks pada 95%
kasus. Pap smear juga dapat digunakan untuk mendeteksi abnormalitas endometrium
seperti polip endometrium, hiperplasia, dan kanker, tetapi ketepatannya kurang dari
50% kasus.
Prinsip dasar pap smear:
-

Epitel permukaan selalu akan mengelupas (eksfoliasi) dan diganti lapisan

epitel di bawahnya.
Epitel permukaan merupakan gambaran keadaan epitel jaringan dibawahnya

juga.
Sel-sel yang berasal dari eksfoliasi serviks diambil dan diwarnai secara
khusus, sel-sel yang abnormal dapat terlihat di bawah mikroskop. Seorang
ahli sitologi dapat membedakan tingkat displasia sampai kanker dengan

pemeriksaan ini.

62

Rekomendasi Frekuensi Pap Smear


ACOG

American Cancer Society Canadian

(1993)

(1980)

Internatio

Task Force nal


(1982)

National Cancer
Institute (1980)

Academy
of
Cytology

Mulai

Usia

(1980)
Usia 18 Ketika

18 Usia 20 tahun atau seksual Ketika

tahun atau aktif

seksual

seksual aktif tahun atau aktif

seksual

seksual

aktif
aktif
Usia 18- Satu tahun Satu tahun sekali hingga 3x Setiap tahun -

Setelah

35 tahun

negatif kemudian 3 tahun jika seksual

negatif

sekali

kemudian setiap

sekali

aktif

Usia 36- Satu tahun Minimal setiap 3 tahun, Setelah


60 tahun

sekali

2x

1-3 tahun sekali


2x Satu tahun Setiap 1-3 tahun

lebih sering pada risiko negatif

sekali

sekali

tinggi. Pemeriksaan pelvis kemudian 5


sebaiknya

dilakukan tahun sekali

setahun sekali setelah usia


Usia

40 tahun.
di Satu tahun Minimal setiap 3 tahun, Setelah

atas

60 sekali

tahun

2x Satu tahun Setelah

lebih sering pada risiko negatif

sekali

negatif

tinggi. Pemeriksaan pelvis kemudian

kemudian

sebaiknya

dapat dihentikan

dilakukan tes

dapat

setahun sekali.
dihentikan
ACOG = American College of Obstetrician and Gynecologi
Program pemeriksaan/screening yang dianjurkan untuk kanker serviks (WHO):

2x

Screening pada setiap wanita minimal satu kali pada usia 35-40 tahun.
a. Kalau fasilitas tersedia, lakukan tiap 10 tahun pada wanita usia 35-55 tahun.
b. Kalau fasilitas tersedia lebih, lakukan tiap 5 tahun pada wanita usia 35-55 tahun.
c. Ideal dan optimal, lakukan tiap 3 tahun pada wanita usia 25-60 tahun.
63

tes

Teknik untuk melakukan pap smear dapat bermacam-macam. Namun secara umum
sebagai berikut:
a. Pasien tidak boleh berkemih paling tidak 24 jam sebelum pemeriksaan dan tidak
boleh dalam keadaan menstruasi.
b. Spekulum dimasukkan ke dalam vagina setelah dilubrikasi.
c. Dengan serviks yang terkespos, sebuah aplikator berujung kapas yang sudah
sedikit dibasahi dengan cairan saline atau plastik/spatula kayu yang didesain
khusus ditempelkan pada serviks dan diputar 360 untuk mengorek sedikit
permukaan dan untuk mengambil sel dari area skuamokolumnar dari ostium
serviks.
d. Pastikan sel endoservikal juga terambil. Jika belum dapat terambil dengan spatula,
sebuah aplikator berujung kapas atau sikat kecil saat ini sudah dapat digunakan
untuk kebutuhan ini. Benda tersebut dapat dimasukkan ke dalam kanalis
servikalis banyak wanita dan diputar, mengerok sel endoserviks dengan lebih
efisien.
e. Kedua spesimen ini dapat digabung atau diletakkan pada kaca preparat terpisah
menurut pilihan pemeriksa. Bahan pengawet diberikan secepatnya untuk
mencegah pengeringan oleh udara, yang mana akan mengkompromisasi
interpretasi.
f. Kaca preparat dikirim ke laboratorium dengan kertas identifikasi yang berisi
riwayat dan penampakan terkait.
2. Colposcopy

Colposcope adalah sebuah mikroskop teropong yang digunakan untuk visualisasi


serviks secara langsung. Pembesaran yang tersedia hingga 60x, tetapi alat yang paling
64

populer pada penggunaan klinis memiliki pembesaran hingga 13.5x yang dengan
efektif menjembatani perbedaan antara apa yang dapat dilihat dengan mata telanjang
dan dengan mikroskop. Beberapa colposcope dilengkapi dengan kamera untuk
fotografi dan rekaman tunggal atau serial kondisi patologis.
Colposcopy tidak menggantikan metode lain untuk mendiagnosis abnormalitas
serviks, tetapi sebagai alat pelengkap dan penting. Dua kelompok pasien paling
penting yang dapat menggunakan keuntungan penggunaan alat ini adalah 1) pasien
dengan hasil pap smear abnormal; dan 2) anak perempuan yang terpajan DES, yang
kemungkinan terjadi displasia vagina atau serviks.
Para pengguna colposcope dapat melihat area displasia dan vaskuler seluler atau
abnormalitas jaringan yang tidak dapat terlihat biasa, yang mana memudahkan
memilih area yang paling sesuai untuk biopsi. Pewarnaan dan agen kimia lain juga
digunakan untuk menambah visualisasi. Colposcope telah mengurangi kebutuhan
untuk melakukan biopsi serviks sembarang yang kemungkinan menemukan
abnormalitasnya

rendah.

Pengguna

colposcope

yang

berpengalaman

dapat

menemukan lesi serviks fokal, melakukan biopsi langsung pada area yang paling
sesuai, dan membuat keputusan tentang terapi paling sesuai yang sebagian besar
berdasarkan apa yang terlihat dengan colposcope.
3. Visual Inspection With Acetic Acid (Via) = Inspeksi Visual Dengan Aplikasi
Asam Asetat (IVA)
Studi ini diinisiasi dengan tujuan utama untuk menentukan apakah inspeksi visual
berbantu dapat digunakan sebagai modalitas alternatif untuk mendeteksi awal lesi
kanker dan prakanker serviks. Hal ini juga dipicu dengan kebutuhan banyak wanita
dengan kondisi (sosioekonomi) yang tidak mendukung akan tes screening kanker
serviks. Pada akhirnya, penggunaan asam asetat 3-5% ternyata meningkatkan
sensitivitas deteksi tidak hanya kanker invasif tetapi juga lesi prakanker. Epitel putih
merupakan penampakan klinis dasar dari zona transformasi abnormal dan hal ini
dikarenakan perubahan osmolar karena pemberian asam asetat yang menyebabkan air
keluar dari sel dan setelah itu membran sel kolaps di sekitar nukleus yang membesar
dan abnormal. Hasilnya, transmisi cahaya terganggu dan lesi memperlihatkan warna
putih. Pemberian asam asetat juga dapat dilakukan bersama dengan metode
colposcopy, dimana 10-12% hasil false positive normalnya terdeteksi.
65

19.

FAKTOR RESIKO KANKER SERVIKS

Umur
Umur pertama kali melakukan hubungan seksual. Penelitian menunjukkan bahwa
semakin muda wanita melakukan hubungan seksual maka semakin besar kemungkinan
mendapat kanker serviks. Kawin pada usia 20 tahun dianggap masih terlalu muda
Jumlah Kehamilan dan Partus
Kanker serviks dijumpai pada wanita yang sering partus. Semakin sering partus semakin
besar kemungkinan resiko mendapat kanker serviks
Jumlah perkawinan
Wanita yang sering melakukan hubungan seksual dan berganti-ganti pasangan
mempunyai faktor resiko yang sangat esar terhadap kanker serviks.
Infeksi Virus
Infeksi virus herpes simpleks (HSV-2) dan virus papiloma atau virus kondiloma akuinata
diduga sebagai faktor penyebab kanker serviks.
Sosial Ekonomi
Kanker serviks banyak dijumpai pada golongan sosial ekonomi rendah. Erat kaitannya
dengan gizi, imunitas dan kebersihan perorangan.
Hygine dan Sirkumsisi
Diduga adanya pengaruh mudah terjadinya kanker serviks pada wanita yang pasangannya
belum disirkumsisi hal ini karena pada pria non sirkumsisi higiene penis tidak terawatt.
Merokok dan AKDR
Merokok akan merangsang pertumbuhan sel kanker sedangkan pemakaian AKDR akan
berpengaruh terhadap serviks yaitu adanya erosi erviks yang kemudian menjadi infeksi
berupa radang terus menerus.

66

67