Fisiologi Kardivaskular
Fisiologi Kardivaskular
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena berkat karunia dan Rahmat-Nya,
Refreshing ini dapat terselesaikan dengan baik.
Refreshing yang berjudul Fisiologi Kardiovaskular ini betujuan untuk
memenuhi tugas ilmiah di Bagian Anestesiologi RSIJCP, Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Jakarta.
Refreshing ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik
pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penulis
lakukan.
Februari 2016
Penulis
DAFTAR ISI
COVER ...................................................................................................................1
KATA PENGANTAR.............................................................................................2
DAFTAR ISI............................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................6
BAB III KESIMPULAN.....................................................................................21
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................22
BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler.
Cardiac yang berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Dalam
hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung komponen darah
dan pembuluh darah. Pusat peredaran darah atau sirkulasi darah ini berawal
dijantung, yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis dan berulang
60-100x/menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung, ke
seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan
kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena yang berfungsi
memberikan menyuplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di
perlukan dalam proses metabolisme tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan
banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespon
aktivitas tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar
aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih
banyak di arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi
memelihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler yang
terletak pada rongga dada tepat di belakang sternum , diantara kedua paru. Fungsi
utama jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh aorta
dan arteri pulmonalis. Setiap hari jantung dapat memompa sekitar 7.000 L darah
dan berkontraksi sekitar 2,5 miliar kali.
Jantung membawa darah yang mengandung oksigen dan zat gizi lainnya
ke jaringan dan membawa darah ke paru-paru. Setelah darah kembali ke atrium
kanan dari vena cava selanjutnya mengalir melewati katup trikuspidalis ke
ventrikel kanan, selanjutnya dipompa melalui katup pumonalis ke dalam arteri
pulmonalis dan kapiler pulmonalis. Setelah darah dioksigenasi kemudian akan
masuk ke atrium kiri dan melalui katup mitral ke dalam ventrikel kiri dan
selanjutnya dipompa ke dalam aorta.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi Jantung
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara
kedua paru.Terdapat selaput yang melapisi jantung yang disebut perikardium,
terdiri dari dua lapisan, yaitu perikardium parietalis yang merupakan lapisan luar
melekat pada tulang dada dan paru, perikardium viseralis merupakan lapisan
permukaan jantung/ epikardium.
Jantung terbagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan kanan yang mana
setiap bagian terdiri dari sebuah atrium dan ventrikel. Atrium merupakan saluran
dan pompa pertama ke ventrikel, sementara ventrikel berfungsi sebagai pompa
utama. Ventrikel kanan menerima darah dari vena sistemik (yang sedikit oksigen)
dan memompa ke sirkulasi pulmonal, sementara ventrikel kiri menerima darah
dari vena pulmonal (yanag banyak oksigen) yang memompa ke sirkulasi sistemik.
Katup-katup jantung mengalirkan darah secara langsung ke setiap bagian jantung.
Kerja dari pompa jantung adalah kesatuan kerja yang berlangsung secara elektrik
dan mekanik.
Gambar 1. Jantung
Jantung terdiri dari otot-otot stria yang secara khusus dilindungi oleh
jaringan konektif dan tulang. Otot-otot jantung dibagi menjadi atrium, ventrikel,
pacemaker, serta sel-sel konduktif. Rangsangan secara alamiah dari otot-otot
jantung itu sendiri serta struktur yang unik membuat jantung berfungsi sebagai
pompa yang sangat efisien. Resistensi yang lambat terjadi berturut-turut antara
sel-sel otot jantung itu sendiri yang kemudian menjadi cepat dan menghantarkan
aktifitas listrik pada setiap bagian jantung. Aktifitas listrik jantung mulai
dihantarkan dari sebuah atrium ke atrium yang lain dan dari satu ventrikel ke
ventrikel yang lain melalui sebuah jalur konduksi spesifik. Tidak hanya hubungan
langsung antara atrium dan ventrikel kecuali melalui simpul Atrioventrikuler (AV)
memperlambat konduksi dan membuat kontraksi atrium lebih dahulu terjadi
daripada ventrikel.
sodium
dalam
sel
dijaga
agar tetap
rendah,
sedang
konsentrasi potassium di dalam sel dijaga agar tetap tinggi dibandingkan pada
ruang ekstraseluler. Impermeabilitas relatif dari membran untuk kalsium juga
dijaga agar tetap tinggi diruang ekstrasel untuk ke sitoplasma. Perpindahan K+
keluar sel dan penurunan konsentrasinya dalam sel membuat keadaan dalam sel
menjadi kurang positif. Sebuah potensial aksi listrik terjadi melintasi membran,
dimana keadaan dalam sel menjadi lebih negatif dibanding keadaan di luar sel,
karena
keluarnya
anion
K+.
Sehingga
potensial
istirahat
membran
keadaan normal dan menutup sodium serta kalsium channel maka hal tersebut
dapat membuat keadaan potensial membran sel menjadi normal kembali.
Tabel 1. Potensial Aksi Jantung
Fase
Nama
Aktivasi
masuk
dan
menurunkan
permeabilitas
Awal
repolarisasi
cepat
K+
Plateau
Aktivasi
lambat
pada
channel
3
Akhir
repolarisasi
peningkatan permeabilitas K+
Potensial
ventrikel).
diastolik
intrinsik
(sel-sel
atrium
Keluarnya
efektif pada konduksi lambat sel otot jantung dapat menyebabkan berakhirnya
durasi dari potensial aksi.
Tabel 2 Ion Channel Jantung
Voltage-gate
Na+
T Ca2+
L Ca2+
K+
Keluar sementara
Seimbang kembali
Seimbang kembali dengan lambat
Ligand-gate K+ channel
Aktivasi Ca2+
Aktivasi Na+
ATP-sensitif
Aktivasi acetylcholine
Aktivasi asam arakhidonat
Tabel 1 berisi tipe-tipe dari ion channel pada membran otot jantung.
Beberapa diantaranya diaktivasi dari tegangan listrik membran sel yang berubahubah, sementara yang lainnya karena ligand. Voltase-gate dari Na Channel
mempunyai pintu luar (m) yang membuka pada -60 sampai dengan -70 mV dan
pintu dalam yang menutup pada -30 mV. Tipe T (transient) voltase-gate kalsium
channel berada pada fase 0 depolarisasi. Selama fase plateau (fase 2), masuknya
kalsium terjadi melalui tipe L, voltase-gate kalsium channel. Tiga tipe utama dari
K+ channel bertanggungjawab terhadap repolarisasi. Hasilnya adalah pertama
keluarnya potassium, kedua bertanggungjawab untuk reaktivasi pendek (I Kr) dan
ketiga memproduksi reaktivasi aktin secara lambat sehingga menyebabkan
potensial membran sel menjadi normal kembali.
3. Kecepatan Konduksi Sinyal Otot Jantung
Kecepatan konduksi sinyal potensial aksi eksitatorik sepanjang serabut otot atrium
dan ventrikel sekitar 0,3 sampai 0,5 meter/detik, atau sekitar 1/250 kecepatan
konduksi di dalam serabut saraf yang sangat besar dan 1/10 kecepatan konduksi di
dalam serabut otot rangka. Kecepatan konduksi di dalam sistem konduksi jantung
khusus serabut Purkinje sekitar 4 meter/detik pada sebagian besar sistem tersebut.
4. Mekanisme Kontraksi
Kontraksi dari sel-sel otot jantung adalah hasil interaksi dari dua
overlapping protein kontraktil yang kaku, aktin dan miosin. Protein-protein ini
terikat pada posisinya masing-masing dimana setiap sel berperan pada saat
kontraksi maupun relaksasi. Sel-sel memendek terjadi ketika dua protein
berinteraksi secara penuh dan menutupi satu sama lain. (Gambar 19-2) Interaksi
ini secara normal dicegah oleh dua regulasi protein, troponin dan tropomiosin ;
troponin terdiri dari 3 subunit, tropinin I, troponin C dan troponin T. Troponin
mempengaruhi kerja aktin pada interval yang teratur, sedangkan tropomiosin
mempengaruhi pusat dari struktur aktin. Peningkatan konsentrasi kalsium dalam
sel (dari 10-7 menjadi 10-5 mol/L), meningkatkan kontraksi ion kalsium yang
terikat pada troponin C. Hasil perubahan yang sesuai dalam regulasi protein ini
mengeluarkan bagian aktif dari aktin yang menyertai interaksi dari jembatan
miosin (terjadi overlapping). Bagian aktif dari fungsi miosin sebagai magnesium
yang bergantung pada ATP-ase dimana aktifitasnya meningkat melalui
peningkatan konsentrasi kalsium dalam sel. Waktu terjadinya berlangsung secara
berturut-turut dan terjadi pelepasan pada jembatan miosin melalui bagian aktif
10
T ditemukan
sejumlah
besar
mukopolisakarida
yang
bermuatan
elektronegatif dan mengikat cadangan ion kalsium yang sangat banyak agar ion
11
kalsium selalu tersedia dan dapat berdifusi ke bagian dalam serabut otot jantung
saat terjadi potensial aksi pada tubulus T.
Kekuatan kontraksi otot jantung sangat bergantung pada konsentrasi ion
kalsium di dalam cairan ekstrasel karena calah tubulus T langsung melalui
membran sel otot jantung ke ruang ekstrasel yang mengelilingi sel sehingga cairan
ekstraseluler yang sama terdapat di dalam interstisium otot jantung melewati
tubulus T. Hal ini akan menyebabkan jumlah ion kalsium yang ada di dalam
sistem tubulus T akan menimbulkan kontraksi otot jantung.
6. Siklus Jantung
Siklus jantung didefenisikan sebagai hasil kesatuan kerja elektrik dan
mekanik. Sistole mengacu kepada kontraksi, sedang diastole mengacu kepada
relaksasi. Pengisian terbesar pada masa diastolik terjadi secara pasif sebelum
kontraksi atrium. Kontraksi atrium secara normal hanya berperan 20-30% pada
pengisian ventrikel. Tiga gelombang secara umum diidentifikasi sebagai
gambaran pada tekanan atrium. Gelombang a mengikuti systole atrium,
gelombang c mengikuti kontraksi ventrikel dan dapat dikatakan menyebabkan
penonjolan katup AV ke dalam atrium. Gelombang v mengacu pada tekanan yang
dibuat oleh aliran balik vena sebelum katup AV membuka kembali. Penurunan x
adalah penurunan pada tekanan diantara gelombang c dan v dan dapat dikatakan
mengisi atrium melalui kontraksi ventrikel. Inkompetensi dari katup AV pada
bagian lain dari jantung mengakhiri penurunan x pada sisi tersebut,menghasilkan
penonjolan gelombang CV.
12
Gambar 19.3. Siklus Normal Jantung. Catatan bahwa terjadi korespondensi antara kerja
elektrik dan mekanik. (Modified and reproduced, with permission, From Ganong WF ; Revie
of Medical Phsiology, McGraw-Hill, 2001).
13
14
Preload
Preload adalah volume akhir diastolik, dimana secara umum bergantung
pada pengisian ventrikel. Hubungan antara curah jantung dan volume akhir
diastolik ventrikel kiri dikenal dengan Hukum Starling pada Jantung. Sebagai
catatan bahwa denyut jantung adalah konstan, maka curah jantung secara
15
Afterload
Afterload untuk jantung yang intak pada keadaan biasa diseimbangkan
oleh tekanan pada dinding ventrikel selama sistole. Tekanan pada dinding
ventrikel dapat didefenisikan sebagai tekanan dari ventrikel yang didapat melalui
penurunan kavitas. Jika ventrikel digambarkan menurut hukum laplace :
Sirkumferensial stress = P x R
2xH
16
17
Dimana PAP adalah tekanan rata-rata arteri pulmonal dan LAP adalah
tekanan atrium kiri. Dalam prakteknya, PCWP biasanya digunakan untuk
memperkirakan LAP (lihat bab 20). Normal PVR adalah 50-150 dyne.sec.cm-5.
Curah jantung berhubungan dengan afterload (gambar 19-7). Ventrikel
kanan lebih sensitif mengalami perubahan pada keadaan afterload dibanding
ventrikel kiri karena bentuk dindingnya lebih tipis.
Curah jantung pada pasien dengan gagal ventrikel kanan atau kiri sensitif terhadap
peningkatan curah jantung secara akut pada afterload. (Gambar 19-8) Hal tersebut
secara khusus terlihat dari penurunan tekanan pada myocardium (sering terjadi
pada pemberian anestesi).
18
Gambar 19-8. Hubungan antara curah jantung dan afterload. A : Efek dari
peningkatan afterload pada Cardiac Index. B : Sebagai catatan bahwa
disfungsi miocard dapat menyebabkan peningkatan yang lebih sensitif
pada afterload.
9. Kontraktilitas
Kontraktilitas jantung (efek inotropik) adalah aktifitas intrinsik
myocardium pada keadaan-keadaan dimana terjadi perubahan pada preload atau
afterload). Kontraktilitas berhubungan dengan pemendekan dari sejumlah otototot jantung dan hal tersebut bergantung pada konsentrasi kalsium dalam sel
selama sistole. Peningkatan dari denyut jantung dapat meningkatkan kontraktilitas
pada beberapa kondisi, karena adanya peningkatan dari kalsium intrasel.
Kontraktilitas dapat berubah dengan adanya faktor humoral, neural dan
farmakologik. Aktifitas saraf-saraf simpatis secara normal memiliki efek yang
sangat penting pada kontraktilitas. Serat saraf simpatis mempersarafi otot-otot
atrium dalam ventrikel seperti simpai jaringan. Sebagai tambahan pada keadaan
kronotropik positif, pengeluaran norepinefrin meningkatkan kontraktilitas melalui
aktivasi reseptor -1. Reseptor-reseptor adrenergik bukan hanya didapatkan pada
19
myocardium tapi terdapat juga sejumlah kecil pengaruh inotropik positif atau
pengaruh efek kronotropik. Obat-obat simpatomimetik dan sekresi epinefrin serta
glandula adrenal cara kerjanya serupa yaitu untuk meningkatkan kontraktilitas
melalui aktivasi reseptor -1. Kontraktilitas jantung dapat ditekan pada keadaan
anoksia, asidosis berkurangnya katekolamin dari tempat penyimpanan dari
reseptor di jantung dan hilangnya fungsi dari massa otot yang menyebabkan
terjadinya iskemia atau infark. Obat-obat anestesi dan obat-obat antibiotik
kebanyakan
berefek
inotropik
negatif
(misalnya,
dapat
meningkatkan
kontraktilitas)
20
BAB III
KESIMPULAN
Kardiovaskuler terdiri dari 2 kata yaitu jantung dan pembuluh darah dan 3
komponen yaitu
21
DAFTAR PUSTAKA
Guyton A.C and J.E. Hall 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta:
EGC. 74,76,80-81,244,248,606,636,1070,1340.
Hanafiah, Asikin, Aulia Sani, Barita Sobu Sitompul, dkk.Anatomi Jantung dan
Pembuluh darah. Lily Ismudiati Rilantono, Faisal Baraas, Santoso Karo Karo, dan
Poppy Surwianti Roebiono. Buku Ajar Kardiolog. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Indonesia. 1996;7-13.
Junquiera, Luiz Carlos dan Jose Carneiro. Otot Jantung. Dr. Frans Dany(eds).
Histologi Dasar Teksdan Atlas edisi 10. Jakarta: ECG.2007.196-197.
Majid, Abdul. Anatomi Jantung dan Pembuluh Dara, Sistem Kardiovaskular
secara Umum, Denyut Jantung dan Aktifitas Listrik, dan Jantung sebagai Pompa.
Fisiologi Kardiovaskular, Medan; Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran
USU.2005;7-16.
Sherwood, laura. Fisiologi jantung. Beatricia I. Santoso. Fisiologi Manusia dari
Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.2001;257-283.
22