Anda di halaman 1dari 3

NEFROKALSINOSIS

PENDAHULUAN
Nefrokalsinosis adalah peningkatan kadar kalsium dalam korteks atau medula
ginjal yang dapat bersifat fokal atau difus. Kondisi ini biasanya merupakan akibat
kelainan metabolik seperti asidosis tubular renal, hiperkalsiuria, dan hiperoksaluria.
Modalitas ultrasonografi dapat mendeteksi dini kelainan ini. Nefrokalsinosis dapat
menyebabkan nefropati tubulointerstisial dan menyebabkan gagal ginjal kronik pada
beberapa kondisi seperti oksalosis dan sindrom Bartter neonatal. Pengobatan
tergantung pada kelainan metabolik yang mendasarinya.1
Istilah nefrokalsinosis awalnya untuk menyatakan deposisi garam kalsium di
parenkim ginjal pada hiperparatiroidisme. Nefrokalsinosis kini lebih sering
dihubungkan dengan gambaran radiologis untuk menunjukkan kalsifikasi difus di
parenkim ginjal. Gambarannya berbeda dengan kalsifikasi di dalam lumen ureter dan
kandung kemih yang disebut dengan nefrolitiasis.2
Nefrokalsinosis didefiniskan sebagai peningkatan kadar kalsium ginjal, paling
sering disebabkan oleh hiperkalsemia dan hiperkalsiuria, yang menyebabkan deposisi
kalsium di parenkim ginjal (nefrokalsinosis kortikal) atau piramida medula
(nefrokalsinosis medular). Nefrokalsinosis tipe kortikal sering disebabkan oleh
nekrosis tubular akut (NTA), sedangkan tipe medular merupakan perluasan dari
nefrokalsinosis kortikal atau kelainan tersendiri akibat gangguan metabolik.2,3
Etiologi
Kelainan metabolisme kalsium, seperti hiperkalsemia dan hiperkalsiuria dapat
memicu pembentukan batu kalsium di ginjal (nefrolitiasis) dan deposisi garam
kalsium dalam parenkim ginjal (nefrokalsinosis). Deposisi yang meluas dapat
menyebabkan penyakit tubulointerstisial kronik dan insufisiensi ginjal. Tanda-tanda
awal kerusakan akibat hiperkalsemia terlihat pada tingkat intraselular di dalam sel-sel
epitel tubulus. Keadaan ini menyebabkan distorsi mitokondria, sitoplasma, dan
membran basalis.2
Debris kalsium di sel menyebabkan oklusi tubulus, mengakibatkan atrofi
obstruktif nefron, inflamasi non spesifik, dan fibrosis interstisial. Drainase urin yang
terganggu melalui tubulus yang berkalsifikasi menyebabkan atrofi daerah korteks dan
mengakibatkan parut korteks. Abnormalitas fungsional konsentrasi urin (osmolalitas)
1

adalah perubahan pada ginjal yang pertama kali terdeteksi. Dampak ini berhubungan
dengan menurunnya transpor klorida di dalam segmen asenden nefron.2
Kerusakan lain fungsi tubulus, seperti asidosis tubular dan nefritis salt-losing,
juga dapat terjadi. Deposisi kalsium yang terus berlanjut dan tidak disadari akhirnya
menyebabkan

insufisiensi

ginjal

kronik.

Nefrokalsinosis

diperberat

dengan

pembentukan batu ginjal, yang memperburuk insufisiensi ginjal, menyebabkan


uropati obstruktif. Gambaran histologis berupa deposit kristal kalsium fosfat atau
kalsium oksalat di dalam interstisium ginjal.2
Nefrokalsinosis juga dijumpai pada asidosis tubular renal distal familial,
dengan gejala gagal tumbuh, riketsia, asidosis metabolik hiperkloremia, hipokalemia,
hipofosfatemia, dan hiperkalsiuria.5 Nefrokalsinosis pada asidosis tubular renal distal
(tipe 1) biasanya bersifat ireversibel, meskipun dengan pengaturan kalsium urin yang
adekuat, tetapi insidens nefrolitiasis dapat dikurangi secara bermakna. 6 Pada anakanak dengan riketsia hipofosfatemia, pembentukan nefrokalsinosis berhubungan
dengan asupan fosfat tinggi dan deposisi presipitat kalsium fosfat di ginjal. 7 Gangguan
terkait lain adalah hipofosfatemia kaitan X (X-linked hypophosphatemia/XLH) yang
ditandai dengan riketsia, hipofosfatemia, dan hiperfosfaturia. Pengobatan XLH
dengan fosfat oral dan vitamin D meningkatkan ekskresi kalsium urin dan
nefrokalsinosis. Diuretik tiazid mengurangi ekskresi kalsium urin.3 Nefrokalsinosis
juga dapat terjadi pada pseudohipoaldosteronisme, suatu kelainan homeostasis
elektrolit yang ditandai dengan respon tidak adekuat tubulus ginjal (dan jaringan
lainnya) atau resistensi terhadap kerja aldosteron, dengan manifestasi kadar garam
rendah, hiperkalemia, dan asidosis metabolik.6
Nefrokalsinosis juga berhubungan erat dengan sindrom Bartter (hypercalciuric
Bartter syndrome), yaitu sekelompok kelainan tubulus herediter yang disebabkan oleh
gangguan reabsorpsi natrium klorida di dalam saluran asenden loop of Henle dan
tubulus distal. Gejalanya adalah alkalosis hipokalemia, hiperaldosteronisme,
hiperreninisme, dan normotensi. Hiperkalsiuria pada varian penyakit ini terjadi akibat
peningkatan kadar prostaglandin E2 di urin dan serum 1,25 dihiroksi-D3, metabolit
aktif

vitamin

D3.

Prostaglandin

E2

merangsang

1-hidroksilasi

25-OHD,

menyebabkan peningkatan kadar 1,25(OH)2D dalam sirkulasi, sehingga ekskresi


kalsium di urin meningkat dan terjadi nefrokalsinosis. Nefrokalsinosis terjadi
khususnya pada sindrom Bartter tipe I, II, dan V. Pengobatan dengan indometasin
dapat mengurangi hiperkalsiuria, tetapi ekskresi kalsium ginjal dapat tetap meningkat
2

dan nefrokalsinosis terus terjadi. Indometasin bekerja dengan menghambat enzim


siklooksigenase yang menghalangi produksi prostaglandin berlebih. Pembentukan
metabolit aktif vitamin D pun berkurang.6