Anda di halaman 1dari 11

HIPERTIROID DAN FIBRILASI ATRIUM M. Fakhruddin Fakhry Esti Hindariati

I. Pendahuluan

Hipertiroidi adalah suatu keadaan akibat peningkatan kadar hormon tiroid bebas dalam darah. Hipertiroid pertama kali dilaporkan oleh Parry pada tahun 1825, kemudian Graves pada tahun 1835 dan disusul oleh Basedow pada tahun 1840. Hormon tiroid memiliki berbagai efek yang signifikan pada sistem kardiovaskular. Palpitasi, intoleransi aktivitas, sesak nafas, nyeri dada, edema perifer dan gagal jantung kongestif merupakan gejala-gejala

dari hipertiroid yang melibatkan sistem kardiovaskular. Pada pasien hipertiroid penyebab kematian utama adalah akibat kejadian kardiovaskular. Fibrilasi atrium yang terjadi pada kurang lebih 10-25% pasien hipertiroid merupakan komplikasi yang sering terjadi dan bisa bersifat fatal (Ertek, 2013).

II. Epidemiologi

Sinus takikardia adalah bentuk aritmia yang sering didapatkan pada kondisi hipertiroid. Fibrilasi atrium dilaporkan terjadi pada 10 - 15% pasien dengan hipertiroid. Prevalensi fibrilasi atrium meningkat dengan bertambahnya usia. Dalam sebuah penelitian didapatkan fibrilasi atrium terjadi pada 25% pasien hipertiroid berusia lebih dari 60 tahun dan hanya 5% pada pasien berusia kurang dari 60 tahun. Pada sebuah studi didapatkan bahwa hipertiroidisme menyebabkan <1% terjadinya kasus fibrilasi atrium onset baru. Pada penelitian lain didapatkan 13% pasien dengan fibrilasi atrium memiliki bukti biokimia adanya hipertiroidisme (Agner, 1984). Studi yang dilakukan oleh Lars Frost di Denmark mengidentifikasi bahwa 8,3% dari 40.628 pasien dengan hipertiroidisme mengalami fibrilasi atrium. Faktor risiko untuk fibrilasi atrium pada pasien dengan hipertiroidisme mirip dengan faktor resiko pada populasi umum seperti usia, jenis kelamin laki-laki, penyakit jantung iskemik, penyakit jantung kongestif,

dan penyakit katup jantung. Pada sebuah studi cohort pada 7.209 subyek hipertiroid yang mendapatkan terapi radioiodine didapatkan hasil bahwa kondisi hipertiroidisme berkaitan dengan meningkatnya angka kematian dibandingkan dengan populasi umum. Meningkatnya angka kematian disebabkan oleh kelainan kardiovaskular dan kelainan serebrovaskular. Aritmia jantung merupakan penyebab tersering terjadinya kematian pada hipertiroid karena

dapat menyebabkan gagal jantung dan merupakan predisposisi peristiwa emboli (Forst,

2004).

III. Mekanisme kerja hormon tiroid Perubahan sistem kardiovaskular pada kondisi hipertiroidisme disebabkan oleh kerja hormon T3 atau triiodothyronine. T3 merupakan bentuk hormon tiroid yang aktif pada level molekuler dan mempunyai efek genetik dan ekstragenik pada miokardium dan pembuluh darah. Hormon tiroid mempengaruhi sistem kardiovaskuler melalui 2 mekanisme. Mekanisme yang utama melalui pengaruh pada transkripsi gen-gen yang spesifik maupun non-spesifik. Mekanisme yang kedua yaitu melalui efek non-genomik pada membran plasma, mitokondria, dan retikulum sarkoplasma (Panagoulis, 2008). T3 dan juga T4 memiliki sifat lipofilik sehingga mampu menembus membran sitoplasma. Konversi T4 menjadi T3 terjadi di dalam sitoplasma. T3 kemudian menembus nukleus di mana dia akan terikat dengan thyroid hormone receptor (THR). Proses pengikatan T3 dengan THR akan menghasilkan kompleks reseptor homodimer T3/THR/THR dan heterodimer T3/THR/RXR. Kompleks reseptor tersebut akan mengenali rangkaian DNA yang disebut thyroid response elements (TREs) yang terdapat dalam gen target. Pengikatan kompleks reseptor dengan TRE akan menginisiasi proses transkripsi (Ribeiro, 1995). Pada jantung, banyak gen yang telah diidentifikasi sebagai target inisiasi transkripsi oleh hormon tiroid seperti alpha-myosin heavy chain fusion (MHC-α), sarcoplasmic reticulum calcium pump (SERCA), cellular membrane Na-K pump (Na-K ATPase), β1 adrenergic receptor, cardiac troponin I, dan atrial natriuretic peptide (ANP). Sebaliknya hormon tiroid juga mampu menekan proses transkripsi gen lain seperti beta-myosin heavy chain fusion (MHC-β), phospholamban, adenylic cyclase (IV and V), dan Na-Ca antiporter (Klein, 2007). Terdapat 3 jenis MHC yang ditemukan dalam sel miokardium : V1 yang mengandung MHC α/α, V2 (MHC α/β), dan V3 (MHC β/β). Hormon tiroid mempengaruhi proses transkripsi MHC yang berakibat pada meningkatnya sintesis V1 dan menurunnya sintesis V3. V1 berfungsi menambah kecepatan pemendekan serabut miokard. Hormon tiroid secara genomik akan memperkuat kontraktilitas dari miokard (Izumo, 1986). Hormon tiroid juga mempengaruhi proses pelepasan dan penangkapan kembali ion kalsium oleh retikulum sarkoplasma. Tiroid akan memicu aktifitas SERCA dan menghambat phospholamban sehingga mempercepat proses penangkapan kalsium oleh retikulum

sarkoplasma. Hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard dan mengurangi durasi sistol dari ventrikel (Klein, 2001) Hormon tiroid melalui efek non-genomik pada membran sel mampu memperlama aktivasi kanal sodium pada sel miokard dan mampu merangsang ambilan sodium intrasel serta aktivasi Na-Ca antiporter sehingga terjadi efek inotropik positif. T3 juga mempunyai efek pada L-type Ca channel yang menyebabkan masuknya kalsium ke dalam sel miokard. (Davis, 1996).

masuknya kalsium ke dalam sel miokard. (Davis, 1996). Gambar 1. Mekanisme kerja hormon tiroid pada miosit

Gambar 1. Mekanisme kerja hormon tiroid pada miosit (Klein, 2001)

IV. Efek hipertiroid pada jantung Hipertiroid merupakan kondisi dimana kelenjar tiroid mensekresi hormon tiroid secara berlebihan. Hipertiroid diukur dengan parameter kadar TSH dan kadar T4 total dalam serum. Hipertiroid merupakan keadaan dimana kadar TSH serum kurang dari 0,3 μIU / mL dan kadar T4 serum total lebih dari 161 nmol/L (McAuley, 2013) . Hipertiroid subklinis adalah kondisi dimana turunnya kadar TSH tanpa ada kenaikan hormon T3 dan T4 dan tidak ada gangguan hipotalamus maupun hipofisis, penyakit non tiroid, maupun sedang mengkonsumsi obat yang menghambat sekresi TSH. Prevalensi terjadinya hipertiroid subklinis adalah 0,5 6,3% baik pada pria maupun wanita dan prevalensi tertinggi terjadi pada usia 65 tahun. Usia puncak terjadinya hipertiroid adalah 60 69 tahun (Vanderpump, 2009). Pada kondisi hipertiroid terjadi peningkatan denyut nadi istirahat, volume darah, volum sekuncup, kontraktilitas miokard dan fraksi ejeksi. Hal ini menyebabkan

meningkatnya cardiac output yang dapat mencapai 250% dan pelebaran tekanan nadi. Pada pembuluh darah terjadi peningkatan penggunaan oksigen, peningkatan produksi metabolit sisa, dan relaksasi serabut otot polos arteri yang menyebabkan berkurangnya peripheral vascular resistence (PVR) (Park, 1997).

PVR yang turun menyebabkan peningkatan denyut nadi dan penurunan tekanan diastolik yang disertai pelebaran tekanan nadi. Vasodilatasi dan tidak adanya peningkatan aliran darah ke ginjal membuat perfusi ginjal berkurang sehingga mengaktivasi sistem renin- angiotensin yang menyebabkan retensi sodium dan penambahan volume darah. Kombinasi penambahan volume darah dan perlambatan fase diastolik akan menyebabkan peningkatan left ventricular end diastolic volume (LVEDV). Peningkatan preload dan berkurangnya afterload menyebabkan meningkatnya volum sekuncup. Peningkatan denyut jantung dan volum sekuncup akan mengakibatkan meningkatnya cardiac output (Klein, 2001).

mengakibatkan meningkatnya cardiac output (Klein, 2001). Gambar 2. Efek Hipertiroid pada hemodinamik (Klein, 2001)

Gambar 2. Efek Hipertiroid pada hemodinamik (Klein, 2001)

Manifestasi kardiovaskular yang sering terjadi pada pasien hipertiroid adalah palpitasi (85%) dan dyspnea on effort (50%). Gejala tersebut pada awalnya ringan namun semakin lama semakin memberat. Gejala nyeri dada yang disebabkan gangguan pada distribusi oksigen atau vasokonstriksi biasanya jarang. Pada pemeriksaan fisik, gangguan yang sering didapatkan adalah takikardia (90%). Kebanyakan pasien memiliki denyut nadi perifer yang kuat, tekanan darah yang melebar, meningkatnya volume suara jantung, dan murmur ejeksi sistolik pada 50% pasien (Panagoulis, 2008).

V. Mekanisme elektrofisiologi dari fibrilasi atrium pada hipertiroidisme Terdapat tiga mekanisme yang meningkatkan resiko terjadinya AF pada kondisi hipertiroid. Mekanisme yang pertama adalah peningkatan tekanan atrium kiri yang

disebabkan peningkatan LVM dan gangguan relaksasi ventrikel, yang kedua adalah iskemia yang dihasilkan dari peningkatan denyut jantung istirahat, dan yang ketiga adalah peningkatan aktivitas ektopik atrium. Studi menunjukkan bahwa jantung dari hewan dengan tirotoksikosis menunjukkan peningkatan denyut jantung dan periode refraktori efektif rata- rata yang lebih pendek daripada jantung hewan eutiroid (Fazio, 2004). Hipertiroidisme dikaitkan dengan peningkatan aktivitas ektopik supraventrikular. Wustmann mengamati aktivitas depolarisasi listrik supraventrikular pada subyek dengan kadar TSH serum rendah dan sesudah normalisasi kadar TSH serum. Terjadi penurunan yang signifikan pada aktivitas depolarisasi supraventrikular dini normal, jumlah episode takikardia supraventrikular dan non-sustained supraventricular tachycardia setelah normalisasi kadar thyrotropin serum. Aktivasi fokus aritmogenik karena peningkatan hormon tiroid mungkin menjadi penyebab utama terjadinya AF pada hipertiroid (Wustman, 2008). Aktivitas denyut jantung dipengaruhi oleh T3 yang meningkatkan aktivitas depolarisasi sistolik dan repolarisasi diastolik. Selain itu T3 juga menurunkan durasi potensial aksi dan periode refraksi dari miokardium atrium dan nodal atrium ventrikel. Pada studi vitro ditemukan bahwa T3 mengurangi durasi fase repolarisasi dari potensial aksi membran dan meningkatkan kecepatan repolarisasi diastolik sehingga mampu meningkatkan jumlah kontraksi. T3 menginduksi perubahan elektrofisiologi dengan cara mempengaruhi kepadatan pompa natrium dan meningkatkan permeabilitas ion natrium dan kalium. T3 juga meningkatkan ekspresi dari L-type calcium channel 1D yang memiliki fungsi sebagai pacemaker (Agatha, 2009). Reentry dicurigai sebagai salah satu mekanisme utama yang menyebabkan fibrilasi atrium. Gelombang multisirkuit yang dihasilkan di atrium bisa mengganggu ritme sinus normal dan menyebabkan ritme fibrilasi. Menurut konsep panjang gelombang, fibrilasi atrium bisa timbul jika periode refraktori efektif pendek dan konduksi lambat. Hipertiroid dikaitkan dengan pemendekan durasi potensial aksi. Durasi potensial aksi menentukan periode refraktori dan menjadi faktor penentu kemungkinan terjadinya reentry (Tse, 1998).

VI. Manajemen fibrilasi atrium pada hipertiroid Langkah pertama manajemen fibrilasi atrium pada hipertiroid adalah melakukan pengendalian laju jantung, pemilihan jenis obat untuk kontrol laju disesuaikan dengan kondisi pasien. Penyekat beta, antagonis kanal kalsium, dan digoksin merupakan contoh obat pengendali laju yang efektif. Pengobatan hipertiroid akan mengakibatkan konversi irama fibrilasi atrium menjadi irama sinus. Pada sebuah studi didapatkan 62% pasien fibrilasi

atrium dengan hipertiroid mengalami konversi menjadi irama sinus pada kurun waktu 8-10 minggu setelah mencapai kondisi eutiroid (Klein, 2007).

A. Penyekat beta

Penyekat beta merupakan salah satu obat yang efektif dalam mengendalikan laju jantung serta merupakan obat pilihan pada kondisi hipertiroid tanpa tanda gagal jantung kongestif. Jenis obat ini juga membantu mengatasi gejala-gejala yang ditimbulkan oleh reseptor beta seperti cemas dan tremor. Pasien yang mendapat penyekat beta perlu mendapat pengawasan terhadap tanda hipotensi, bradikardia, dan tanda gagal jantung. Dosis lebih tinggi bisa diberikan pada pasien hipertiroid karena terjadi peningkatan plasma clearance.

Penggunaan penyekat beta harus mendapat pengawasan yang ketat pada pasien gagal jantung karena adanya kemungkinan eksaserbasi. Dari berbagai macam penyekat beta, propanolol memiliki kelebihan dalam hal mengurangi konversi T4 menjadi T3 (Malvinder, 2004).

B. Antagonis kanal kalsium

Antagonis kanal kalsium oral seperti diltiazem atau verapamil dapat digunakan sebagai terapi kontrol laju untuk jangka waktu yang lama pada pasien dengan kontraindikasi dengan penyekat beta. Antagonis kanal kalsium memiliki efek inotropik negatif. Antagonis kanal kalsium intravena dapat digunakan sebagai alternatif penyekat beta, namun diperlukan pengawasan ketat terhadap tanda hipotensi dan penurunan tekanan sistemik vaskular (Malvinder, 2004).

C. Digoksin

Digoksin dapat digunakan sebagai terapi pengendali laju pada pasien yang tidak dapat menggunakan penyekat beta dan antagonis kanal kalsium. Fibrilasi atrium pada hipertiroid memiliki kecenderungan untuk resisten terhadap pemberian digoksin dikarenakan adanya peningkatan plasma clearance, peningkatan aktivitas saraf simpatik, dan penurunan tonus vagal. Digoksin harus diberikan dalam dosis yang lebih tinggi sehingga meningkatkan resiko terjadinya toksisitas digoksin. Pemberian digoksin dapat dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami fibrilasi atrium karena tirotoksis (Malvinder, 2004).

D. Amiodaron

Amiodaron merupakan obat antiaritmia larut lemak dan kaya yodium yang biasa digunakan pada pengobatan aritmia atrium maupun ventrikel. Amiodaron mampu

menghambat konversi T4 menjadi T3 pada banyak jaringan. Karena memiliki kandungan

yodium yang tinggi, amiodaron dapat mencegah sintesis dan sekresi hormon tiroid, dan

menghambat proses pengikatan T3 dan nukleus.

Amiodaron dapat menyebabkan disfungsi tiroid pada pasien yang sebelumnya telah

memiliki penyakit tiroid dan menyebabkan tiroiditis pada pasien yang memiliki kelenjar

tiroid yang normal. Insidensi terjadinya hipertiroid dan hipotiroid pada pasien yang

mendapatkan terapi amiodaron berkisar antara 14-18%, dan karena amiodaron memiliki half

life yang lama maka efek samping dapat terjadi berbulan-bulan setelah amiodaron dihentikan.

Amiodaron apat diberikan bersamaan dengan obat anti tiroid untuk mencegah

organifikasi yodium. Pemberian amiodaron harus dihentikan pada hipertiriodisme. Sebagai

alternatif dapat diberikan dronedaron, yaitu derivat amiodaron yang tidak mengandung iodin

sehingga mengurangi insiden tirotoksikosis (PERKI, 2014).

Tabel 1. Jenis-jenis obat pengendali laju jantung (PERKI, 2014)

Jenis Obat

Dosis

Penyekat Beta

 

Metoprolol

2x50-100 mg po atau 2,5-5 mg bolus intravena dalam 2 menit sampai 3xdosis

Bisoprolol

1x5-10 mg po

Atenolol

1x25-100 mg po

Propanolol

3x10-40 mg po atau 0,15 mg/kgBB dalam 1 menit

Carvedilol

2x3,125-25 mg po

Antagonis kanal kalsium nondihidropiridin

 

Verapamil

2x40 sampai 1x240 mg po (lepas lambat) atau 0,0375-0,15

Diltiazem

mg/kgBB intravena dalam 2 menit 3x30 sampai 1x200 mg po (lepaslambat)

Lainnya

 

Digoksin

1x0,125-0,5 mg po atau 0,5-1 mg iv

Amiodaron

1x100-200 mg po atau 5 mg/kgBB dalam 1 jam dan 50 mg/jam untuk rumatan

E. Antikoagulan

Pemberian antikoagulan pada pasien fibrilasi atrium dengan hipertiroid masih menjadi

perdebatan. Pasien fibrilasi atrium dengan hipertiroid sendiri memiliki resiko terjadinya

stroke kurang lebih 3,9% pertahun. Keputusan pemberian antikoagulan baik itu jangka

pendek maupun jangka panjang bersifat patient-oriented dengan mempertimbangkan usia,

adanya kondisi penyakit jantung lain, resiko pendarahan.

Pada pasien fibrilasi atrium usia muda yang tidak memiliki kelainan jantung, hipertensi dan resiko emboli, pemberian antikoagulan dapat ditunda. Sedangkan pada pasien usia tua yang memiliki penyakit jantung atau fibrilasi atrium kronik, pemberian terapi anti koagulan dapat dimulai. Dosis awal yang diberikan sama dengan pasien eutiroid namun dibutuhkan dosis harian yang lebih rendah karena meningkatnya pembuangan vitamin K- depending clotting factor (Chan, 2015).

F. Kardioversi

Kardioversi baru bisa dilakukan jika pasien telah mencapai kondisi eutiroid karena pasien akan cenderung mengalami aritmia selama kondisi hipertiroid belum bisa diatasi. Konversi spontan dari fibrilasi atrium menjadi normal sinus terjadi pada 2/3 pasien yang mencapai kondisi eutiroid dalam waktu 8-10 minggu. Jika tidak terjadi konversi spontan setelah 3 bulan maka dapat dipertimbangkan kardioversi, namun tetap harus dipastikan bahwa pasien sudah mencapai kondisi eutiroid.

G. Terapi hipertiroid

Modalitas yang dapat digunakan untuk manajemen hipertiroid adalah pemberian obat- obatan anti-tiroid, pembedahan kelenjar tiroid, dan ablasi kelenjar tiroid Jenis-jenis obat anti-tiroid antara lain thionamide, yodium, lithium, perchlorat, dan thiocyanat. Obat yang sering dipakai dari golongan thionamide adalah propylthiouracyl (PTU), 1 - methyl - 2 mercaptoimidazole (methimazole, tapazole, MMI), dan carbimazole. Obat ini bekerja menghambat sintesis hormon tetapi tidak menghambat sekresinya, yaitu dengan menghambat terbentuknya monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT), serta menghambat proses coupling diiodotyrosine. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di jaringan tepi serta memiliki harga yang lebih murah. Saat ini PTU dianggap sebagai obat pilihan (Cooper, 2005). Obat antitiroid diakumulasi dan dimetabolisme di kelenjar gondok sehingga pengaruh pengobatan lebih tergantung pada konsentrasi obat dalam kelenjar dari pada di plasma. MMI dan carbimazole sepuluh kali lebih kuat daripada PTU sehingga dosis yang diperlukan hanya satu persepuluhnya. Dosis obat antitiroid dimulai dengan 300 - 600 mg perhari untuk PTU atau 30 - 60 mg per hari untuk MMI/carbimazole, terbagi setiap 8 atau 12 jam atau sebagai dosis tunggal setiap 24 jam (Cooper, 2005). Dalam satu penelitian dilaporkan bahwa pemberian PTU atau carbimazole dosis tinggi akan memberi remisi yang lebih besar. Jangka waktu pemberian tergantung masing-

masing penderita (6 - 24 bulan) dan dikatakan sepertiga sampai setengahnya (50 - 70%) akan mengalami perbaikan yang bertahan cukup lama. Apabila dalam waktu 3 bulan tidak atau hanya sedikit memberikan perbaikan, maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan yang dapat menggagalkan pengobatan (tidak teratur minum obat, struma yang besar, pernah mendapat pengobatan yodium sebelumnya atau dosis kurang) (Cooper, 2005). Efek samping ringan berupa kelainan kulit misalnya gatal-gatal dan skin rash dapat ditanggulangi dengan pemberian anti histamin tanpa perlu menghentikan pengobatan. Dosis yang sangat tinggi dapat menyebabkan hilangnya indera pengecap, cholestatic jaundice dan kadang-kadang agranulositosis (0,2 -0,7%). Efek samping ini lebih sering terjadi pada penderita berumur di atas 40 tahun yang menggunakan dosis besar. Efek samping lain yang jarang terjadi antara lain berupa : arthralgia, demam rhinitis, konjungitivitis, alopecia, sakit kepala, edema, limfadenopati, hipoprotombinemia, trombositopenia, gangguan gastrointestinal (Cooper, 2005). Pemberian yodium akan menghambat sintesa hormon secara akut tetapi dalam masa 3 minggu efeknya akan menghilang karena adanya escape mechanism dari kelenjar yang bersangkutan, sehingga meski sekresi terhambat sintesa tetap ada. Akibatnya terjadi penimbunan hormon dan pada saat yodium dihentikan timbul sekresi berlebihan dan gejala hipertiroid menghebat. Pengobatan dengan yodium digunakan untuk memperoleh efek yang cepat seperti pada krisis tiroid atau persiapan operasi. Dosis yang diberikan biasanya 15 mg per hari dengan dosis terbagi yang diberikan 2 minggu sebelum dilakukan pembedahan. Marigold dalam penelitiannya menggunakan cairan Lugol dengan dosis 1/2 ml (10 tetes) 3 kali perhari yang diberikan 10 hari sebelum dan sesudah operasi (Cooper, 2005). Indikasi utama tindakan pembedahan adalah pasien berusia muda dan gagal atau alergi terhadap obat-obat antitiroid. Tindakan pembedahan berupa tiroidektomi subtotal juga dianjurkan pada penderita dengan keadaan yang tidak mungkin diberi pengobatan dengan I131(wanita hamil atau yang merencanakan kehamilan dalam waktu dekat). Indikasi lain adalah pada pasien yang pengobatannya sulit dievaluasi, penderita yang tidak teratur meminum obat, penderita dengan struma yang sangat besar, pasien yang ingin segera mencapai kondisi eutiroid, dugaan keganasa pada struma, dan alasan kosmetik. Untuk persiapan pembedahan dapat diberikan kombinasi antara thionamid, yodium atau propanolol guna mencapai keadaan eutiroid. Thionamid biasanya diberikan 6 - 8 minggu sebelum operasi, kemudian dilanjutkan dengan pemberian larutan lugol selama 10 - 14 hari sebelum operasi. Propranolol dapat diberikan beberapa minggu sebelum operasi, kombinasi obat ini

dengan yodium dapat diberikan 10 hari sebelum operasi. Tujuan pembedahan yaitu untuk

mencapai keadaan eutiroid yang permanen. Dengan penanganan yang baik, maka angka

kematian dapat diturunkan sampai 0 (Solomon,1978).

Ablasi dengan I131 memiliki kelebihan harga yang murah dan pemberian yang

mudah sehingga cara ini banyak digunakan. Tujuan pemberian I131 adalah untuk merusak

sel-sel kelenjar yang mengalami hiperfungsi. I131 memiliki efek negatif menaikkan angka

kejadian hipofungsi kelenjar gondok (30-70% dalam jollow up 10-20 tahun) tanpa ada

kaitannya dengan besarnya dosis obat yang diberikan. Di samping itu terdapat pula

peningkatan gejala kelainan pada mata sebanyak 1-5%. Ada pula kekhawatiran efek mutasi

gen dan teratogenik dari pengobatan I131 meskipun belum terbukti sampai saat ini

(Silberstein, 2012).

Penetapan dosis 1131 didasarkan atas derajat hiperfungsi serta besar dan beratnya

kelenjar gondok. Dosis yang dianjurkan ± 140-160 micro Ci/gram atau dengan dosis rendah ±

80 micro Ci/gram. Dalam pelaksanaannya perlu dipertimbangkan antara lain : dosis optimum

yang diperlukan kelenjar tiroid, besar/ukuran dari kelenjar yang akan diradiasi, efektivitas

I131 di dalam jaringan dan sensitivitas jaringan tiroid terhadap I131 (Silberstein, 2012).

VII. Kesimpulan

Fibrilasi atrium merupakan komplikasi kardiovaskuler yang sering terjadi pada pasien

hipertiroid dan bisa bersifat fatal. Manajemen fibrilasi atrium pada hipertiroid meliputi

pengendalian laju jantung serta merubah status hipertiroid pasien menjadi eutiroid. Pasien

fibrilasi atrium dengan hipertiroid yang mencapai status eutiroid sebagian besar akan

mengalami konversi otomatis menjadi irama sinus.

Daftar Pustaka

Agata B, Mikhailidis D, Rysz J, Banach M, 2009. The Mechanism of Atrial Fibrillation in

Hyperthyroidism. Thyroid Research; 2:4.

Agner T, Almdal T, Thorsteinsson B, Agner E, 1984. A reevaluation of atrial fibrillation in thyrotoxicosis. Dan Med Bull;31:157-159.

Chan P, Hai J, 2015. Benefit of Anticoagulation Therapy in Hyperthyroidism-related Atrial

Fibrillation. Clin. Cardiol; 38(8):476-482.

Davis PJ, Davis FB., 1996. Nongenomic actions of thyroid hormone. Thyroid; 6: 497-504.

Ertek S, Cicero A, 2013. Hyperthyroidism and cardiovascular complications: a narrative

review on the basis of pathophysiology. Arch Med Sci; 9 (5): 944952.

Fazio S, Palmieri EA, Lombardi G, Biondi B, 2004. Effects of Thyroid Hormone on the Cardiovascular System. Recent Progr Horm Res; 59:31-50. Frost L, Vestergaard P, 2004. Hyperthyroidism and Risk of Atrial Fibrillation or Flutter. Arch Intern Med;164:1675-1678.

Grais I, Sowers J, 2014. Thyroid and the Heart. The American Journal of Medicine ; 127:691-

698.

Izumo S, Nadal-Ginard B, Mahdavi V., 1986. All members of the MHC multigene family respond to thyroid hormone in a highly tissue-specific manner. Science; 231: 597-600. Klein I, Danzi S, 2007. Thyroid Disease and Heart. Circulation; 116:1725-1735. Klein I, Ojama K, 2001. Thyroid Disease and the Cardiovascular System. N Engl J Med; 344

(7):501-510.

Malvinder S, 2004. Thyrotoxic Atrial Fibrillation. Indian J Cardiol; 7:13-16.

Panagoulis C, Halapas A, 2008. Hyperthyroidism and the Heart. Hellenic J Cardiol; 49: 169-

175.

Park KW, Dai HB, Ojamaa K, Lowenstein E, Klein I, Sellke FW., 1997. The direct vasomotor effect of thyroid hormones on rat skeletal muscle resistance arteries. Anesth Analg; 85: 734-738. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2014. Pedoman Tata Laksana

Fibrilasi Atrium. Perki; 1:70. Ribeiro RC, Apriletti JW, West BL, et al., 1995. The molecular biology of thyroid hormone action. Ann N Y Acad Sci; 758: 366-389. Silberstein E, Alavi A, 2012. The SNM Practice Guideline for Therapy of Thyroid Disease with I131. Journal of Nuclear Medicine; 1-19. Solomon D., 1978. Treatment : Antithyroid Drugs, Surgery, Radioiodine; Selection of Therapy. In : The Thyroid, A fundamental and clinical test. Harper and Row; 4th Ed.,

814.

Tse HF, Lau CP, 1998. Electrophysiological properties of the fibrillating atrium: implications for therapy. Clin Exp Pharmacol Physiol; 25:293-302.

Wustmann K, Kucera JP, Zanchi A, Burow A, Stuber T, Chappuis B, Diem P, Delacretaz E,

2008. Activation of Electrical Triggers of Atrial Fibrillation in Hyperthyroidism. J

Clin Endocrinol Metab; 93:2104-2108.