Anda di halaman 1dari 20

PRESENTASI KASUS

VERTIGO
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
Syaraf RSUD Saras Husada Purworejo

Diajukan Kepada:
dr. Murgiyanto, Sp. S

Disusun Oleh:
Tantri Wahyu Utami
20090310069

SMF SYARAF
RSUD SARAS HUSADA PURWOREJO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS
MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2015

HALAMAN PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS
VERTIGO

Disusun Oleh:
Tantri Wahyu Utami
20090310069
Telah dipresentasikan pada tanggal 10 Desember 2015
Dan telah disetujui oleh:
Dokter Pembimbing

dr. Murgiyanto, Sp. S

BAB I
A. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien
: Ny. J
Jenis Kelamin
: Perempuan
Umur
: 47 tahun
Alamat
: Jerakah, Purworejo
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Agama
: Islam
Status Perkawinan : Menikah
B. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis 01 Desember 2015 dan data sekunder
1. Keluhan utama
Pasien mengeluh pusing berputar dan badan terasa lemas sejak 4 jam sebelum masuk
rumah sakit.
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke RS dengan keluhan pusing berputar sejak 4 jam yang lalu. Pusing
semakin bertambah dengan perubahan posisi. Mual (+), muntah (+), telinga
berdengung (-), penurunan pendengaran (-), keluar cairan dari telinga (-), kelemahan
anggota gerak (-), kesemutan (-), pandangan kabur (-).
3. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit serupa, asma, diabetes mellitus dan penyakit jantung disangkal.
Riwayat hipertensi (+).
4. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit serupa, asma, diabetes mellitus dan penyakit jantung disangkal.
Riwayat hipertensi (+).

C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan umum
: tampak lemah
Kesadaran/GCS
: compos mentis/ E4V5M6
Vital sign
:
- Tekanan darah
: 120/80 mmHg
- Nadi
: 80x/menit
- Respirasi
: 20x/menit
- Suhu
: 36,20c
Status Internus

Kulit
Rambut
Kelenjar getah bening

: Turgor kulit normal


: Hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata
: Tidak ada pembesaran pada KGB leher, aksila, dan

inguinal
Thoraks

: Normothoraks

Pulmo

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis


: Fremitus normal, kiri = kanan
: Sonor di seluruh lapangan paru
: Vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Ictus cordis tidak terlihat


: Ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS SIC V
: Batas jantung dalam batas normal
: Irama reguler, bising (-), gallop (-)

Cor

Abdomen

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

:
:
:
:

Perut tidak distensi


Supel, hepar dan lien tidak teraba
Timpani
Bising usus (+) normal

Corpus Vertebrae

Inspeksi
Palpasi

: Deformitas (-)
: Massa (-), deformitas (-)

Status neurologikus
Meningeal sign
:
- kaku kuduk (-)
- kernig sign (-)
- Brudzinski I (-)
- Brudzinski II (-)
Brudzinski III (-)
- Brudzinski IV (-)
Pupil : Isokor, 3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak
langsung +/+.
Pemeriksaan nn. Cranialis:

N. I
N. II

: Penciuman normal kiri dan kanan


: Tajam penglihatan, lapangan pandang dan melihat warna

dalam batas normal.


N. III, IV, VI
:
Bola mata posisi ortho, ptosis tidak ada, Pupil bulat, isokor, diameter
3mm/3mm, refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak
langsung (+/+)
Diplopia (-), ptosis (-), strabismus (-), nistagmus (+/+) horizontal &

vertical
Gerakan mata kebawah normal
N. V
: Membuka mulut (+), menggerakkan rahang (+),
menggigit (+), mengunyah (+), sensorik dalam batas normal, refleks kornea

(+/+)
N. VII

Raut

muka

simetris,

plika

nasolabialis simetris,

mengerutkan dahi (+), menutup mata (+), bersiul (+), memperlihatkan gigi
-

(+), sekresi air mata (+), sensasi lidah 2/3 depan (+).
N. VIII
: suara berbisik (+), detik arloji (+), test rinne, weber,

scwabach tidak dilakukan.


N. IX
: Refleks muntah (+), sensasi lidah 1/3 belakang (+)
N. X
: Arkus faring simetris kiri dan kanan, uvula di tengah,

menelan (+), disfagia (-), disfonia (-)


N. XI
: menoleh ke kanan dan kiri (+), mengangkat bahu (+)
N. XII
: Kedudukan lidah di dalam dan saat dijulurkan simetris.
Tremor (-), fasikulasi (-), atropi (-).

Pemeriksaan Koordinasi :
Cara berjalan
Romberg tes
Disimetri
Reboundphenome

Normal
Tidak dilakukan
-

Disartria
Disgrafia
Supinasi-pronasi
Tes jari hidung

+
+

n
Test tumit lutut

Tidak dilakukan

Tes finger to finger

o Pemeriksaan Motorik
+5

+5

+5 +5
eutonus, eutrofi

o Pemeriksaan Sensorik
o Pemeriksaan Otonom

: Eksteroseptif dan propioseptif dalam batas normal

Miksi

: neurogenic bladder (-)

Defekasi

: baik

Sekresi keringat : baik

o Refleks Fisiologis

Biceps

: ++/++

Triceps

: ++/++

APR

: ++/++

KPR

: ++/++

o Refleks Patologis

Babinski

: -/-

Chaddok

: -/-

Oppenheim

: -/-

Gordon

: -/-

Schaeffer

: -/-

Hoffman Tromner

: -/-

o Refleks Regresi

o
o
o
D.

Refleks Glabella: -

Refleks Snout

:-

Refleks Mengisap

:-

Refleks Memegang

:-

Refleks Palmomental

:-

Clonus
: -/Sensibilitas
: dbn
Fungsi vegetative
: dbn
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Leukosit
Hematocrit

Hasil

Satuan

Nilai Normal

12.6
6,7
39

g/dL
10^3/ul

13.2 17.3
3.8 10.6
40 52

Eritrosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
Hitung Jenis
Netrofil
Limfosit
Monosit
Eosinophil
Basofil
Kimia Klinik
Gula Darah Sewaktu
Ureum
Kreatinin
SGOT
SGPT
Sero Imunologi
HBsAg

4.7
279
83
27
32

10^6/ul
10^3/ul
fL
Pg
g/dL

77.60
13.60
6.00
2.70
0.10

4.40 5.90
150 400
80 100
26 34
32 36
50 70
25 40
28
2.00 4.00
01

121
28.0
0.57
17
12

mg/dL
mg/dL
mg/dL
U/L
U/L

70 120
10 50
0.60 1.10
0 50
0 50

Negative

negatif

E. DIAGNOSA KERJA
Diagnosa klinis
: vertigo perifer
Diagnosa topis
: organon vestibular
Diagnose etiologis
: benign paroxysmal positional vertigo
F. PENATALAKSANAAN
- IVFD D5% : Asering 1:1
- Inj. Ondancentron 2x1 Amp
- Inj. Mecobalamin 2x500 mcg
- Betahistin 3x6mg
- Flunarizine 2x5mg

G. FOLLOW UP
01 Desember 2015
S

Pusing berputar (+), lemas (+), mual (+), muntah (+), telinga

berdenging (-)
KU
Lemas, Compos Mentis
GCS
E4V5M6
VS
T: 36,2 C; HR 80 x/menit; RR 20 x/menit; T: 120/80
nn. cranialis
Nistagmus
Leher
Gerakan

mmHg
Dbn
Horizontal (+), vertical (+), rotatoar (-)
Meningeal sign (-)
Bebas

Bebas

Bebas

Bebas

5/5/5

5/5/5

5/5/5

5/5/5

Reflex

+2

+2

patologis

+2

Kekuatan
O

Reflex
fisiologis

+2

Clonus
-

-/Diagnosa klinis
A Diagnosa topis
Diagnosa etiologis
Ivfd asering 25 tpm

: vertigo perifer
: organon vestibular
: benign paroxysmal positional vertigo

Inj ondancentron 2x1 A


P

Inj mecobalamin 2x500 mcg


Betahistin 3x 6 mg
Flunarizin 2x5 mg

02 Desember 2015
S

Pusing berputar <<, lemas (-), mual (-), muntah (-), telinga berdenging
(-)

KU
GCS
VS
nn. cranialis
Nistagmus
Leher
Gerakan

Lemas, Compos Mentis


E4V5M6
T: 36,2 C; HR 80 x/menit; RR 18 x/menit; T: 110/80
mmHg
Dbn
Horizontal (+), vertical (+), rotatoar (-)
Meningeal sign (-)
Bebas

Bebas

Bebas

Bebas

5/5/5

5/5/5

5/5/5

5/5/5

Reflex

+2

+2

patologis

+2

Kekuatan
O

Reflex
fisiologis

+2

Clonus
-

-/Diagnosa klinis
A Diagnosa topis

: vertigo perifer
: organon vestibular

Diagnosa etiologis
: benign paroxysmal positional vertigo
Ivfd D5% : Asering 1:1
Inj ondancentron 2x1 Amp
P

Inj mecobalamin 2x500 mcg


Betahistin 3x 6 mg
Flunarizin 2x5 mg

03 Desember 2015
S

Pusing berputar (-), lemas (-), mual (-), muntah (-), telinga berdenging
(-)

KU
GCS
VS
nn. cranialis
Nistagmus
Leher
Gerakan

Baik, Compos Mentis


E4V5M6
T: 36,2 C; HR 80 x/menit; RR 22 x/menit; T: 110/90
mmHg
Dbn
Horizontal (+), vertical (+), rotatoar (-)
Meningeal sign (-)
Bebas

Bebas

Bebas

Bebas

5/5/5

5/5/5

5/5/5

5/5/5

Reflex

+2

+2

patologis

+2

Kekuatan
O

Reflex
fisiologis

+2

Clonus
-

-/Diagnosa klinis
A Diagnosa topis

: vertigo perifer
: organon vestibular

Diagnosa etiologis
: benign paroxysmal positional vertigo
Ivfd D5% : Asering 1:1 stop
Inj ondancentron 2x1 Amp stop
Inj mecobalamin 2x500 mcg stop
P

Betahistin 3x 6 mg
Flunarizin 2x5 mg
Meticobalamin 2x500mg
Ondancentron 2x1 (k/p)
BLPL

BAB II
PENDAHULUAN

Vertigo merupakan keluhan yang umum dijumpai pada praktek klinik dimana pasien
menggambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa
pusing (dizziness)1. Berbeda dengan vertigo, dizziness atau pusing merupakan suatu keluhan
yang umum terjadi akibat perasaan disorientasi, biasanya dipengaruhi oleh persepsi posisi
terhadap lingkungan. Dizziness sendiri mempunyai empat subtipe, yaitu vertigo, disekuilibrium
tanpa vertigo, presinkop, dan pusing psikofi siologis.2 Secara keseluruhan, insiden pusing,
vertigo dan ketidakstabilan (imbalance) mencapai 5-10% dan meningkat menjadi 40% pada usia
lebih 40 tahun.3 Dari keempat subtipe dizziness, vertigo terjadi pada sekitar 32% kasus, dan
sampai dengan 56,4% pada populasi orang tua.1 Sementara itu, angka kejadian vertigo pada
anak-anak tidak diketahui, tetapi dari studi yang lebih baru pada populasi anak sekolah di

Skotlandia, dilaporkan sekitar 15% anak paling tidak pernah merasakan sekali serangan pusing
dalam periode satu tahun. Sebagian besar (hampir 50%) diketahui sebagai paroxysmal vertigo
yang disertai dengan gejala-gejala migren (pucat, mual, fonofobia, dan fotofobia).2
Secara etiologis, vertigo disebabkan oleh adanya abnormalitas organ-organ vestibuler,
visual, ataupun sistem propioseptif. Secara umum vertigo dibagi menjadi dua kategori yaitu
vertigo vestibular dan non vestibular. Vertigo non vestibular mencakup vertigo karena gangguan
pada visual dan sistem proprioseptif. Sementara vertigo vestibular dibagi menjadi dua yaitu
vertigo sentral dan perifer.
Lesi vertigo sentral dapat terjadi pada daerah pons, medulla, maupun serebelum. Kasus
vertigo jenis ini hanya sekitar 20% - 25% dari seluruh kasus vertigo, tetapi gejala gangguan
keseimbangan (disekulibrium) dapat terjadi pada 50% kasus vertigo. sementara vertigo perifer
kelainan

atau

gangguan

ini

dapat terjadi

pada end-organ (utrikulus

maupun

kanalis

semisirkularis) maupun saraf perifer.2 Beberapa contoh kasus vertigo perifer seperti: Benign
Paroxysmal Position Vertigo (BPPV), Menierre Disease, dan infeksi seperti labirinitis dan
neuronitis.3

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Vertigo perifer adalah rasa pusing berputar, oleng atau tak stabil yang disebabkan karena
adanya gangguan pada organ keseimbangan di telinga. Gejala-gejala vertigo meliputi: pusing,
rasa terayun, mual, keringat dingin, muntah, sempoyongan sewaktu berdiri atau berjalan,
nistagmus. Gejala tersebut dapat diperhebat dengan berubahnya posisi kepala.2
2. Epidemiologi
Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang
sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan
serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 3-5 tahun yang tidak
memiliki riwayat cedera kepala.3
3. Anatomi dan Fisiologi
Keseimbangan terjadi karena kombinasi dari organ visual, vestibuler dan propioseptif.
Informasi diperoleh dari sistem keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis semisirkuaris
sebagai reseptor serta sistem vestibuler dan serebelum sebagai pengolah informasinya, selain itu
fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam memberikan informasi rasa sikap dan
gerakan anggota tubuh1.
Sistem vestibuler dapat dibagi menjadi lima komponen yaitu4:
1.

Aparatus reseptor perifer yang berada pada telinga dalam dan bertanggung jawab untuk

menghantarkan informasi berupa gerakan kepala dan posisi pada neuron.


2.

Nukleus vestibular sentral yang terdiri dari neuron pada batang otak yang berfungsi

menerima, mengitegrasikan, dan mendistribusikan informasi yang mengontrol aktivitas motorik


seperti gerakan kepala, refleks postural, dan refleks otonom terkait gravitasi serta orientasi
spasial.
3.

Jaras vestibulookular yang naik dari nukleus dan berfungsi mengontrol pergerakan mata.

4.

Jaras vestibulospinal yang mengkoordinasikan pergerakan kepala, dan refleks postural.

5.

Jaras vestibulo-talamo-kortikal yang bertanggung jawab untuk persepsi gerakan yang

disadari dan orientasi spasial.


Alat vestibuler (alat keseimbangan) yang terdapat di telinga dalam disebut labirin. Labirin
terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Antara labirin membran dan labirin tulang

terdapat perilimfe, sedangkan endolimfe terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan
endolimfe lebih tinggi daripada cairan perilimfe. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin
membran yang terapung dalam perilimfe, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri
dari 3 kanalis semisirkularis yaitu kanalis semisirkularis horizontal (lateral), anterior (superior)
dan posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.3
Utrikulus dan sakulus merupakan dua kantong yang terdapat dalam labirin membran yang
berlokasi di vestibulum telinga dalam dengan makula sebagai reseptornya. Pada permukaan
makula terdapat gelatin disertai endapan kalsium otolit. Labirin terdiri dari labirin statis yaitu
utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam
vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya
terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis
dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula.
Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.3
Lima organ reseptor vestibular yang berada di telinga dalam saling melengkapi dalam
menjalankan perannya masing masing. Kelima organ reseptor tersebut terdiri dari 3 kanalis
semisirkularis dan dua organ otolit (utrikulus dan sakulus). Kanalis semisirkularis menangkap
sinyal pergerakan kepala berputar (angular acceleration) sedangkan organ otolit merespon
pergerakan kepala linear (linear acceleration).4
4. Etiologi
Beberapa hal yang dapat menyebabkan vertigo perifer yaitu5,6:
a.

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV): menyebabkan serangan pusing transien

(berlangsung beberapa detik) yang rekuren. Vertigo terjadi karena perubahan posisi kepala yang
menyebabkan kristal kalsium karbonat dari otolit yang lepas ke dalam kanalis semisirkularis
akibat gerakan kepala atau perubahan posisi. Serangan biasanya menetap selama bermingguminggu sebelum akhirnya sembuh sendiri.
b.

Infeksi: Neuritis vestibular akut atau labirinitis.

c.

Ototoksik

d.

Vaskuler: oklusi dari arteri vestibular yang merupakan cabang dari arteri auditori internal

dari arteri cerebelar inferior anterior.


e.

Struktural: Fistula perilimfatik baik spontan maupun akibat trauma.

f.

Metabolik: Meniere sindrom

g.

Tumor: Neuroma akustik

5. Patofisiologi
Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain:2
-

Teori Cupulolithiasis; Partikel otolit yang terlepas dari makula utrikulus menempel pada

permukaan kupula. Kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat
partikel yang melekat pada kupula.
-

Teori Canalithiasis: partikel otolith bergerak bebas di dalam kanalis semisirkularis. Ketika

kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya
gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas
sarnpai 900 di sepanjang lengkung kanalis. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir
menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan
nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan
pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan.
Lesi pada kanalis semisirkularis dapat menginduksi sensasi berputar (rotatoar) sementara
gangguan pada sistem otolit dapat menyebabkan sensasi linear/ terayun. Vertigo akut seperti pada
labirinitis, memiliki fase iritatif dan fase paretik. Ketika mata ditutup pasien merasa sensasi
berputar.8
6. Gejala klinis
Gejala-gejala vertigo meliputi1 :
1. Pusing
2. Kepala terasa ringan
3. Rasa terapung, terayun
4. Mual
5. Keringat dingin
6. Pucat
7. Muntah
8. Sempoyongan waktu berdiri atau berjalan
9. Nistagmus
Gejala-gejala di atas dapat diperhebat dengan berubahnya posisi kepala.
Perbedaan vertigo perifer dengan vertigo sentral1,2 :

Vertigo perifer beronset akut (waktunya singkat atau serangannya cepat terjadi),
sedangkan vertigo sentral beronset kronis atau perlahan (gradual). Dengan kata lain,
durasi gejala pada vertigo perifer terjadi dalam hitungan menit, harian, mingguan, namun

berulang (recurrent).
Penyebab umum vertigo perifer adalah infeksi (labyrinthitis), neuronitis, iskemia, trauma,

toksin. Penyabab umum vertigo sentral adalah vaskuler, demyelinating, neoplasma.


Intensitas vertigo perifer sedang hingga berat, sedangkan vertigo sentral ringan hingga

sedang.
Mual (nausea) dan muntah (vomiting) umumnya terjadi pada vertigo perifer dan jarang

terjadi pada vertigo sentral.


Vertigo perifer umumnya berhubungan dengan posisi (positionally related), sedangkan

vertigo sentral jarang berhubungan dengan posisi.


Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian umumnya terjadi pada vertigo

perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral.


Tinitus (telinga berdenging) sering kali menyertai vertigo perifer. Pada vertigo sentral,

biasanya tidak disertai tinitus.


Pada vertigo perifer tidak ada defisit neurologis. Defisit neurologis umumnya terjadipada
vertigo sentral.

Pada BPPV, pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik
akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur, bangun dari
tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual.
Pada pemeriksan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan pada fungsi pendengaran, tidak ada
nistagmus spontan dan pada pemeriksaan neurologis biasanya normal. Pemeriksaan dengan
melakukan Manuver Hallpick untuk memprovokasi timbulnya nistagmus. Pemeriksaan
dilakukan dengan cara membaringkan pasien dari posisi duduk sambil memutar kepala pasien
dengan cepat ke satu arah. Jika positif maka akan tampak nistagmus dengan rotasi ke sisi lateral
dan gejala semakin bertambah2.
Pada infeksi vestibular seperti labirinitis, keluhan pasien biasanya berupa vertigo berat yang
disertai mual dan muntah. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nistagmus bila melirik ke lateral.
Vertigo karena penyakit Menierre pasien biasanya datang dengan keluhan vertigo berulang
disertai tinitus dan menurunnya pendengaran1.
7. Dagnosis

a.

Anamnesis
Pertama yang perlu ditanyakan pada pasien adalah bentuk vertigonya, onset, apakah
dipengaruhi oleh perubahan posisi, faktor pencetusnya, serta gejala lain yang berhubungan
seperti mual dan muntah.

b.

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik umum diarahkan pada kemungkinan adanya penyebab sistemik.
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada fungsi vestibuler/ serebeler.
Pada vertigo, baik sentral maupun perifer, dilakukan pemeriksaan keseimbangan dan koordinasi.
Pemeriksaan keseimbangan seperti Romberg test, Stepping gait dan Tandem gait. Untuk
pemeriksaan koordinasi dilakukan finger to finger test, finger to nose, pronasi-supinasi
test dan heel to toe test.
Tes keseimbangan
Pemeriksaan klinis, baik yang dilakukan unit gawat darurat maupun di ruang
pemeriksaan lainnya, mungkin akan memberikan banyak informasi tentang keluhan vertigo.
Beberapa pemeriksaan klinis yang mudah dilakukan untuk melihat dan menilai gangguan
keseimbangan diantaranya adalah: Tes Romberg. Pada tes ini, penderita berdiri dengan kaki yang
satu di depan kaki yang lain, tumit yang satu berada di depan jari-jari kaki yang lain (tandem).
Orang yang normal mampu berdiri dalam sikap Romberg ini selama 30 detik atau lebih. Berdiri
dengan satu kaki dengan mata terbuka dankemudian dengan mata tertutup merupakan skrining
yang sensitif untuk kelainan keseimbangan. Bila pasien mampu berdiri dengan satu kaki dalam
keadaan mata tertutup, dianggap normal.10
Tes melangkah di tempat (stepping test)
Penderita harus berjalan di tempat dengan mata tertutup sebanyak 50 langkah dengan
kecepatan seperti berjalan biasa dan tidak diperbolehkan beranjak dari tempat semula. Tes ini
dapat mendeteksi ada tidaknya gangguan sistem vestibuler. Bila penderita beranjak lebih dari 1
meter dari tempat semula atau badannya berputar lebih dari 30 derajat dari keadaan semula,
dapat diperkirakan penderita mengalami gangguan sistem vestibuler.10
Tes salah tunjuk (past-pointing)

Penderita diperintahkan untuk merentangkan lengannya dan telunjuk penderita


diperintahkan menyentuh telunjuk pemeriksa. Selanjutnya, penderita diminta untuk menutup
mata, mengangkat lengannya tinggitinggi (vertikal) dan kemudian kembali pada posisi semula.
Pada gangguan vestibuler, akan didapatkan salah tunjuk.1
Manuver Nylen-Barany atau Hallpike
Untuk menimbulkan vertigo pada penderita dengan gangguan sistem vertibuler, dapat
dilakukan manuver Nylen-Barany atau Hallpike. Pada tes ini, penderita duduk di pinggir ranjang
pemeriksaan, kemudian direbahkan sampai kepala bergantung di pinggir tempat tidur dengan
sudut sekitar 30 derajat di bawah horizon, lalu kepala ditolehkan ke kiri. Tes kemudian diulangi
dengan kepala melihat lurus dan diulangi lagi dengan kepala menoleh ke kanan. Penderita harus
tetap membuka matanya agar pemeriksa dapat melihat muncul/tidaknya nistagmus. Kepada
penderita ditanyakan apakah merasakan timbulnya gejala vertigo.1
Nistagmus ialah gerak involunter yang bersifat ritmik dari bola mata. Gejala objektif dari
vertigo adalah adanya nistagmus. Nistagmus mempunyai ciri sesuai gerakannya, misalnya
jerlk dan pendular, menurut bidang gerakannya (horizontal, rotatoar, vertikal, campuran),
arah gerakan, amplitudo dan lamanya.10
Tes kalori
Tes kalori baru boleh dilakukan setelah dipastikan tidak ada perforasi membran timpani
maupun serumen. Cara melakukan tes ini adalah dengan memasukkan air bersuhu 30 C
sebanyak 1 mL. Tes ini berguna untuk mengevaluasi nistagmus, keluhan pusing, dan gangguan
fiksasi bola mata. Pemeriksaan lain dapat juga dilakukan, dan selain pemeriksaan fungsi
vestibuler, perlu dikerjakan pula pemeriksaan penunjang lain jika diperlukan. Beberapa
pemeriksaan penunjang dalam hal ini di antaranya adalah pemeriksaan laboratorium (darah
lengkap, tes toleransi glukosa, elektrolit darah, kalsium, fosfor, magnesium) dan pemeriksaan
fungsi tiroid. Pemeriksaan penunjang dengan CT-scan, MRI, atau angiografi dilakukan untuk
menilai struktur organ dan ada tidaknya gangguan aliran darah, misalnya pada vertigo
sentral.Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike dengan cara: Penderita
didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi terlentang kepala ekstensi

ke belakang 300 400, penderita diminta tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang
muncul.10
Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang, namun
saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi
ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, 40 detik, kemudian nistagmus menghilang
kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi
lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus
8. Tatalaksana
Penatalaksanaan vertigo bergantung pada lama keluhan dan ketidaknyamanan akibat gejala
yang timbul serta patologi yang mendasarinya. Pada vertigo, beberapa tindakan spesifik dapat
dianjurkan untuk mengurangi keluhan vertigo. Pada penyakit Meniere, misalnya, pengurangan
asupan garam dan penggunaan diuretik disarankan untuk mengurangi tekanan endolimfatik.
Untuk BPPV (benign paroxysmal positional vertigo), dapat dicoba dengan bedside maneuver
yang disebut dengan Epley particle repositioning maneuver,6
Pengobatan vertigo tergantung pada penyebabnya. Obat untuk mengurangi vertigo ringan
adalah meklizin, difenhidrinat, perfenazin dan skolopamin. Skolopamin terutama berfungsi untuk
mencegah motion sickness.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wreksoatmodjo, Budi Riyanto. 2004. Vertigo: Aspek neurologi. Cermin Dunia Kedokteran No.
144, 2004. Diakses pada 5 Agustus 2015.
2. Wahyudi, Kupiya Timbul.Tinjauan Pustaka: Vertigo. CDK-198/ vol. 39 no. 10, th. 2012
3. Sarny,

Hesham

M.

2013.

Dizzines,

Vertigo,

and

Imbalance.

emedicine.medscape.com/article/2149881-overview diakses pada 5 Agustus 2015.


4. Gilman, Sid, William J Herdman, Hadi Manji, Sean Connolly, Neil Dorward, Neil Kitchen, et.
al. 2010. Oxford Medical Handbook of Neurology. Oxford University Press.
5. Daroff, Robert B, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic, John C. Mazziotta. 2012. Bradleys
Neurology in Clinical Practice. Elsevier Saunders. P 645-667.
6. Haines, Duane. 2007. Fundamental Neuroscience for Basic and Clinical Application. Elsevier:
Philadelphia. p 351-360
7. Goetz,

Christopher.

2007. Textbook

of

Clinical

Neurology Third

Edition. Saunders:

Philadhelpia. p 253-258
8. Braziz, Paul. Jose C Masdeu, 2007. Localization in Clinical Neurology, 5th Edition. Lippincott
Williams & Wilkins: Florida. p 310-315
9. Flaherty, Alice W & Natalia Rost. 2007. The Massachusetts General Hospital Handbook of
Neurology 2nd Edition. Lippincott Williams & Wilkins: Massachusetts. p 128-129
10. Lumbantobing, S.M. 2007. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Balai Penerbit
FKUI: Jakarta. hal 66-78