Prevalensi Diabetes Mellitus (DM) di

Indonesia tinggi. Sebagai salah satu

dari sepuluh negara DM [1] [2],
prevalensi
DM di Indonesia telah meningkat dari
tahun ke tahun. Pada tahun 1983,
prevalensi DM di Indonesia adalah
1,63% [3], meningkat 5,7% pada
tahun 2007 [4] dan diperkirakan
akan 6,0% pada tahun 2030 [1] atau
sama dengan 8,5 juta di
2013 dan akan 14,1 juta pasien pada
2035 [2]. Selain itu, survei nasional
melaporkan sejumlah tinggi
terdiagnosis
DM di Indonesia (4,3%) [4] [5]. Oleh
karena itu, prevalensi DM di
Indonesia adalah potensi untuk
menjadi lebih tinggi
dari data yang tersedia.

Salah satu komplikasi DM utama

adalah pengembangan ulkus kaki
diabetik (DFU). International Working
Group on Foot Diabetic (IWGDF)
telah mengusulkan neuropati dan
angiopati sebagai faktor risiko utama
untuk pengembangan
DFU [6]. Peran faktor-faktor risiko
telah dijelaskan biomechanically [7]
dan biologis [8]. Di
Barat, neuropati ditentukan oleh
faktor-faktor demografi [9],
sedangkan pengembangan DFU
terutama terkait
trauma, neuropati dan kelainan
bentuk [10]. Namun, sebagian besar
penelitian difokuskan hanya pada
neuropati atau angiopati.
Tidak seperti di negara-negara Barat
di Indonesia, hanya ada beberapa

penelitian yang berhubungan

dengan prevalensi, faktor yang
terkait
untuk kehadiran risiko dan DFU.
Penelitian sebelumnya
menyimpulkan bahwa komplikasi
utama DM di Indonesia adalah
neuropati (13% - 78%),
mikrovaskuler komplikasi (16% 53%) dan DFU (7,3% - 24%) [5].
Namun, ada
adalah informasi yang tidak
memadai terkait dengan faktor yang
terkait untuk kehadiran risiko dan
DFU. Selain itu, eksternal
Data dari studi negara Barat tidak
dapat digeneralisasi ke pengaturan
Indonesia sejak karakteristik
demografi,

gaya hidup dan perilaku yang

berbeda. Fakta ini menyebabkan
keterbatasan strategi pencegahan
untuk mencegah kehadiran
risiko dan DFU berdasarkan tipe 2
diabetes mellitus Indonesia (T2DM)
karakteristik. Dengan demikian,
tujuan
Studi epidemiologi ini adalah untuk
mengevaluasi prevalensi, faktor
yang terkait untuk kehadiran risiko
dan DFU antara DMT2
pasien di Makassar, Indonesia Timur.
Prevalensi risiko dan DFU lebih tinggi
di Indonesia. Studi ini menemukan
bahwa prevalensi risiko (neuropati
dan angiopati) dalam penelitian ini
adalah 55,4%. Temuan ini berada
dalam prevalensi global risiko 40% 70% [21].

Memperkuat pelaporan studi

observasional di epidemiologi
(STROBE) pedoman digunakan untuk
merancang
dan melaporkan penelitian ini
epidemiologi [11]. Penelitian
sebelumnya melaporkan bahwa
Ujung Pandang (sekarang Makassar)
adalah
salah satu kota DM yang paling
umum di Indonesia [12], termasuk
untuk DM asimtomatik [13]. Dengan
demikian, pengaturan penelitian
dilakukan di klinik rawat jalan
endokrin, rumah sakit Wahidin
Sudirohusodo, rumah sakit daerah di
Makassar
(834 tempat tidur), yang dianggap
representatif di kawasan timur
Indonesia.

Ukuran sampel dihitung dengan

menggunakan persamaan analisis
kekuatan [14], di mana P mengacu
pada prevalensi seumur hidup
dari DFU 25% [15]. Dengan
demikian, ukuran sampel dihitung
kami adalah 288 peserta. populasi
penelitian adalah semua DMT2
pasien yang menghadiri penelitian
pengaturan dari Mei 2013 hingga
Februari 2014 untuk terapi DM.
kriteria inklusi
adalah pasien DMT2 yang telah 18
tahun, ini adalah denominator dan
kehadiran DFU adalah pembilang
dari kami
belajar. pasien DMT2 yang hadir di
rumah sakit selain klinik rawat jalan
endokrin dikeluarkan. didiagnosis

pasien DMT2 didasarkan pada

penilaian endokrin dokter dan status
glikemik menurut Diabetes Amerika
Association (ADA) 2013 kriteria [16],
yang ditulis dalam catatan medis
rumah sakit.
2.2. variabel
variabel dependen adalah kehadiran
risiko dan DFU. Kehadiran risiko
adalah neuropati atau angiopati
seperti yang diusulkan
oleh IWGDF [6]. Neuropati dievaluasi
dengan menggunakan 5.07 / 10 g
Semmes-Weinsten Monofilament
(SWM) di empat
poin dari masing-masing kaki (dorsal
hallux, metatarsal I, III dan V) [15],
tidak adanya salah satu dari empat
situs dianggap sebagai

neuropati [17]. Sementara itu,

kehadiran angiopati dievaluasi
dengan Ankle Brachial Index (ABI)
dengan menggunakan
tangan Doppler (Bidop ES-100V3,
Hadeco-Kawasaki, Jepang) baik
dorsal dan kaki tibialis posterior. ABI

0,9 dianggap memiliki iskemik

perifer [18]. Karena ada rentang
normal tidak konsisten dari TBI, kita
dilaporkan sebagai

Patofisiologi ulserasi kaki

pengantar

mobilitas sendi
penyakit arteri perifer
Infeksi
Bacaan lebih lanjut
Gambar 1
Pengembangan ulkus plantar
disebabkan oleh stres mekanik
Penyebab paling penting dari ulkus
kaki diabetik adalah neuropati
(sensorik,
motorik dan otonom) dan penyakit
arteri perifer.
Selain ulserasi murni neuropatik dan
murni iskemik, ada
kelompok campuran bisul neuroiskemik.
ulkus kaki biasanya hasil dari
kombinasi faktor seperti peningkatan

biomekanik stres, gangguan perfusi

kulit, hilangnya sensasi protektif dan
trauma eksternal.
trauma terkait sepatu adalah acara
yang paling sering pencetus maag.
pengantar
Ulkus dapat terjadi pada setiap
bagian dari kaki; sekitar setengah
mengembangkan di sisi plantar
(termasuk
jari kaki) dan setengah dari daerah
lain. Secara umum, ulkus kaki
diabetik dapat dibagi menjadi
neuropatik,
neuro-iskemik, dan semata-mata
iskemik lesi, dengan patofisiologi
saling tumpang tindih. diabetes

lesi kaki sering hasil dari kombinasi

dari dua atau lebih faktor risiko
terjadi bersama-sama.
Persiapan ulserasi ditampilkan
secara skematis pada Gambar 1.
Dalam neuropati perifer diabetes,
semua serat (sensorik, motorik dan
otonom) yang terkena dampak.
neuropati sensori berhubungan
dengan
hilangnya rasa sakit, kesadaran
tekanan, suhu dan proprioception.
Karena hilangnya ini
modalitas, merusak rangsangan atau
trauma yang baik dirasakan kurang
baik atau tidak sama sekali, yang
dapat mengakibatkan
di ulserasi.

Umumnya, diterima bahwa hasil

motorik neuropati di atrofi dan
kelemahan otot-otot
kaki, mengakibatkan pola berjalan
normal dan pemuatan abnormal
aspek plantar dari
kaki. Selain itu, pasien dengan ulkus
kaki neuropatik sering memiliki cacat
kaki, seperti
deformitas fleksi jari-jari kaki. cacat
ini akan menghasilkan bidang
peningkatan tekanan, misalnya di
bawah
kepala metatarsal. Karena mencakar
dari jari-jari kaki, ulkus tekanan juga
dapat mengembangkan interdigitally
atau
pada punggung dan plantar sisi jari
kaki (lihat Pedoman Praktis tentang
Pengelolaan dan

Pencegahan Foot Diabetes, Gambar

2). Hasil neuropati otonom
berkurangnya atau tidak ada
keringat sekresi menyebabkan kulit
kering dengan retakan dan rekahan.
Selanjutnya, aliran darah melalui
pirau arteriovena meningkat,
sehingga hangat, kaki kadangkadang edema dengan buncit
punggung vena kaki.
mobilitas sendi
mobilitas sendi dapat menjadi
terbatas pada pasien dengan
diabetes, mungkin karena glycation
protein di
sendi, jaringan lunak dan kulit.
Dalam ulserasi plantar, deformitas
kaki, pola berjalan normal, dan

mobilitas sendi terbatas akan semua

hasil dalam pemuatan biomekanik
berubah kaki, dengan tinggi
tekanan kaki plantar dan mungkin
meningkat kekuatan belaka. Karena
hilangnya pelindung
sensasi, trauma berulang berjalan
tidak dirasakan dan, sebagai
fisiologis normal
respon, bentuk kalus. Sayangnya,
fungsi kalus sebagai benda asing
pada permukaan kulit dan
lebih lanjut dapat meningkatkan
tekanan lokal. Akibatnya maag dapat
mengembangkan, sering didahului
oleh
perdarahan subkutan. Juga, borok
sering terjadi akibat faktor ekstrinsik
ke sensitif

kaki, seperti trauma eksternal, sering

dalam kombinasi dengan faktor
intrinsik seperti peningkatan kaki
tekanan.
Patofisiologi file ulserasi kaki: /// D:
/html/pathophysiology.html
1 dari 4 2012/03/12 10:56
Buka di jendela baru
penyakit arteri perifer
Tanda-tanda penyakit arteri perifer
(PAD) dapat ditemukan di sekitar
setengah dari pasien dengan kaki
maag. Dalam PAD, ulkus biasanya
berkembang dalam hubungannya
dengan trauma minor atau cedera
sepele. ini mungkin
menghasilkan menyakitkan, ulkus
kaki murni iskemik. Namun, PAD dan
neuropati sering

hadir pada pasien yang sama.

Sangat mungkin bahwa
pengurangan kulit aliran darah,
karena makrovaskuler
penyakit, menjadikan kulit lebih
rentan terhadap stres biomekanik
tinggi, merusak woundhealing
dan mengurangi imunitas lokal, yang
dapat menyebabkan infeksi berat.
Perlu dicatat bahwa
tidak mungkin bahwa penyakit oklusi
mikrovaskuler merupakan penyebab
langsung dari ulserasi;
mikroangiopati
menyebabkan penebalan membran
basal dan endotel pembengkakan
pada kapiler, tetapi
tidak menyebabkan penyumbatan.
Hal ini juga harus dicatat bahwa

arteri akhir bertanggung jawab

untuk arteri
pasokan jari-jari kaki. edema relatif
kecil - disebabkan, misalnya, oleh
trauma, trombosis septic atau
Infeksi - dapat menghasilkan total
oklusi arteri akhir sudah
dikompromikan, sehingga gangren
jari kaki.
Infeksi
Infeksi jarang penyebab langsung
dari maag. Namun, setelah maag
rumit oleh
infeksi, risiko amputasi berikutnya
sangat meningkat, terutama dalam
kasus
iskemik dan neuro-iskemik bisul.

trauma terkait sepatu adalah acara

yang paling sering pencetus maag,
meskipun beberapa
jalur patofisiologis yang dijelaskan di
atas dapat bergabung untuk
menghasilkan ulkus kaki diabetik.
Sebuah
pemahaman jalur tersebut harus
memungkinkan pengembangan
strategi untuk mengidentifikasi
pasien berisiko tinggi, dan mencegah
interaksi berpotensi berbahaya yang
sering mengakibatkan
koreng. Namun, hal itu telah menjadi
semakin jelas bahwa, meskipun
pelaksanaan tersebut
strategi, ulserasi tetap komplikasi
umum. Penelitian terbaru telah
menekankan peran

faktor psikososial dalam

pengembangan ulkus kaki diabetik.
Penelitian telah menunjukkan bahwa
praktek kaki perawatan penderita
diabetes dapat dipengaruhi oleh
persepsi mereka tentang risiko
mereka sendiri
berdasarkan gejala, dan keyakinan
mereka dalam kemanjuran
perawatan diri.