Presentasi Kasus

Perdarahan
Saluran Cerna
Oleh Kelompok E (Rombongan B)
Modul Rotasi Klinik Ilmu Penyakit
Dalam 2013/2014

Ilustrasi Kasus

Identitas

Nama: Tn.SS
Nomor rekam medis : 381-99-xx
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tempat/tanggal lahir : Jakarta, 5 Agustus 1952
Usia : 61 tahun
Alama t : Kebayoran Baru, Jakarta
Pekerjaan : Pensiunan
Pendidikan terakhir : Sarjana
Status Pernikahan : Sudah menikah
Suku : Jawa
Agama : Islam
Waktu masuk RS : 21 Oktober 2013 pukul 12.27 WIB
Waktu pemeriksaan : 22 Oktober 2013 pukul 15.00 WIB
Tempat pemeriksaan : Gedung A RSUPN Cipto Mangunkusumo Lt.7 Ruang
702B

Data Dasar
Keluhan Utama
Dirujuk dari poliklinik untuk ligasi varises esofagus kedua (mual
yang dirasakan memberat sejak 1 hari sebelum kunjungan ke
poliklinik)
Riwayat Penyakit Sekarang
1 hari sebelum ke poliklinik, pasien merasa mual yang semakin
memberat. Mual disertai dengan perut membesar dan tegang, lemas,
dan sulit tidur. Muntah, demam, sesak, batuk yang memberat, dan
kuning disangkal. Tidak ada keluhan buang air besar, termasuk BAB
kehitaman lengket dan berbau khas. BAK gelap seperti air teh.
Banyak lendir di tenggorokan dan tampak sedikit bercak darah warna,
ada rasa pahit. Riwayat mimisan, luka berdarah yang sulit sembuh,
nyeri ulu hati dan penggunaan obat-obatan, seperti obat nyeri sendi
disangkal. Terdapat penurunan berat badan sebanyak 6 kg, namun lupa
berapa lama. Penurunan nafsu makan disangkal, pasien makan 3
kali/hari.

2005
Didiagnosis
hepatitis B di
PMI
Minum
temulawak
Penggunaan
jarum suntik &
seks bebas (-)
Sejak1980-an
rutin donor
darah 2x/tahun

2011
mual
semaki
n hebat
& perut
tegang
Belum
beroba
t ke
dokter.

Awal 2013
bercak darah
merah kehitaman
pagi, rasa asam di
mulut
Perut semakin
tegang
Riwayat muntah
berwarna
kehitaman,
jumlah banyak
atau darah segar
(-)
Berobat ke RS A,
diberi Curcuma
dan propanolol,
tidak ada
perbaikan. BAK
seperti air teh

Agustus-September
2013
Berobat ke poliklinik
RSCM karena kaki
bengkak
Tambahan:
Furosemide
USG abdomen +
endoskopi
Disarankan
pemeriksaan RSKD
untuk hepatitisnya.
Setelah periksa,
dapat Sebivo 1x1
Rawat di RSCM tgl 411 Sep 2013 untuk
Ligasi Varises
pertama

Data Dasar (3)

Riwayat Penyakit Dahulu
HT, DM, asma (-)
Gatal-gatal setelah minum obat lambung (lupa nama obat)
Pengobatan TB paru (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Kuning, HT, DM (-)
Istri meninggal 5 tahun yang lalu karena kanker payudara
Kedua orang tua pasien meninggal (tidak tahu penyebab)

Riwayat Pekerjaan, Sosioekonomi, Kebiasaan, dan Kejiwaan

Merokok dan minum alkohol (-)
Saat ini tinggal sendiri, memiliki 3 orang anak. Sehari-hari pasien
berobat dengan biaya dari anaknya.

Data Dasar (4)

Pemeriksaan Fisik
Status Generalis

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : CM
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Frekuensi nadi : 88 kali/menit
Frekuensi napas : 18 kali/menit
Suhu : 36,3 C
Keadaan gizi : Kurang
Tinggi badan : 165 cm
Berat badan : 50 kg
IMT : 18,3 kg/m2

Data Dasar (5)

Pemeriksaan Fisik
Status Lokalis
Kulit :
Sawo matang, tanda radang (-)
Kepala:
Normosefal, deformitas (-)
Rambut :
Hitam dengan sedikit uban, tidak
ada rontok, distribusi merata
Mata:
Konjungtiva pucat +/+, sklera
ikterik (-)
Leher :
Pembesaran KGB dan tiroid (-), JVP
5-2 cm H2O

Jantung:
Inspeksi : Iktus kordis tidak
terlihat
Palpasi : heaving, lifting,
tapping, dan thrill (-)
Perkusi : batas kanan di
sela iga 5 linea sternalis
kanan; batas kiri terdapat 1
jari medial sela iga 5 linea
midklavikularis kiri;
pinggang jantung di sela
iga 3 linea parasternalis kiri
Auskultasi : BJ I-II normal,
murmur ataupun gallop (-)

Data Dasar (6)

Pemeriksaan Fisik
Status Lokalis
Paru :
Inspeksi : simetris statis-dinamis,
venektasi dan ginekomastia (-)
Palpasi : pengembangan
simetris, fremitus taktil kanan =
kiri
Perkusi : sonor di seluruh lapang
paru, batas paru hati normal,
batas paru-lambung didapatkan
perubahan dari sonor ke redup
Auskultasi : vesikular +/+, ronki
dan wheezing (-)

Abdomen :
Inspeksi : sedikit membuncit,
spider nevi dan caput medusae (-)
Palpasi luar : tegang dan keras,
nyeri tekan dan lepas (-)
Palpasi dalam : hepar dan lien
tidak teraba, ballotemen (-), nyeri
McBurney (-)
Perkusi : shifting dullness (+),
traubes space terisi
Auskultasi : bising usus (+)
normal, bruit dan venous hump (-)

Ekstremitas :
Akral hangat, pitting edema
pretibialis bilateral minimal,
eritema palmaris (-), Muchrche
sign (+)

Data Dasar (7)

Pemeriksaan Fisik
Status Neurologis
Pupil : isokor, bulat/bulat, 3 mm/3
mm, di tengah, RCL-RCTL +/+
N. I : tidak diperiksa
N.II : visus > 3/60 kedua mata
N.III, IV, VI : tidak ada hambatan
N.V : tidak ada paresis
N.VII: tidak ada paresis
N.VIII: gesekan jari +/+,
keseimbangan tidak diperiksa
N.IX : arc. faring simetris, uvula
tengah
N.X : tidak ada paresis
N.XI : tidak ada paresis
N.XII: tidak ada paresis

Kekuatan motorik:
5555 | 5555
5555 | 5555
Sensoris : tidak ada hipostesia
Refleks Fisiologis : +/+
Refleks patologis: Babinski -/ Asteriksis -/-

Data Dasar (8)

Pemeriksaan Laboratorium
(tanggal 21 Oktober 2013)

Data Dasar (9)

Marker Hepatitis
(tanggal 12 Agustus 2013)

HBV DNA : 3,86 x 107

IU/ml
SGOT/SGPT : 83/50
HBeAg
:
reaktif (hepatitis marker
pada tanggal 28 Agustus
2013, didapatkan HBeAg
= 705,200 atau reaktif;
normal < 1,0)
Biopsi
: F4

Endoskopi
(tanggal 4 September 2013 )
Esofagus : proksimal mukosa
normal, mid dan distal esofagus
tampak varises grade II dengan
stimata, Z-line intak
Gaster : fundus varises, cardia
dan korpus normal, anthrum
hiperemis dengan erosi, pyloric
canal simetris
Duodenum : bulbus dan pars
descendens duodenum mukosa
hiperemis
Kesimpulan :
Varises esofagus grade II dengan
stigmata
Varises fundus
Gastropati hipertensi portal sedang
Duodenitis

USG
Abdom
en

Pemeriksaan

Kiri

Kanan

Ukuran

Mengecil

Mengecil

Permukaan

Iregular

Iregular

Tumpul
Inhomogen

Tumpul
Inhomogen

Tidak ada

Tidak ada

Terputus-putus

Terputus-putus

Hati

Tepi
Echostruktur
SOL
Vena hepatika
Limpa

Besar dan bentuk baik, homogen, SOL tidak ada

Vena lienalis

Tidak melebar

Kandung empedu
Ukuran
Bentuk

Normal

Dinding

Sedikit menebal
Tidak ada

Normal

Batu/sludge
Saluran empedu
Intrahepatik

Tidak melebar

CBD

Tidak melebar

Pankreas

Besar dan bentuk baik, homogen, SOL tidak ada

Ginjal

Normal

Lain-lain
Kesimpulan

Sirosis

hati,

hipoalbumin

Ascites
Ascite, Penebalan

Normal
dinding

KE

ec

Ringkasan
Laki-laki 61 tahun dirujuk dari poliklinik untuk ligasi varises esofagus
kedua.
Satu hari sebelumnya, terdaapt mual yang semakin memberat dan BAK
seperti air teh
Tahun 2005 didiagnosis hepatitis B. Tahun 2011 perut mulai teraba
tegang. Tahun 2013, terdapat bercak darah merah segar di lendir dan
rasa asam di mulut. Bulan Agustus 2013 kedua kaki bengkak lalu berobat
ke RSCM dan diberi Furosemide, diperiksa USG abdomen dan endoskopi.
Tanggal 4-11 Sep 2013, dilakukan ligasi varises esofagus pertama.
PF: status gizi kurang, konjungtiva pucat, shifting dullness (+), edema
pitting, traubes space dan Muchrche sign (+).
Penunjang:
Penurunan Hb, Ht, hitung eritrosit, trombosit, kadar fibrinogen, albumin, dan
magnesium;
Peningkatan MCV/MCH, persentase eosinofil, neutrofil, dan monosit, bilirubin total dan
direk, SGOT/PT, dan globulin
HBV DNA 3,86 x 107 IU/ml, HBeAg reaktif, biopsi hati F4
USG: sirosis hati, ascites, dan penebalan dinding KE
Endoskopi: varises esofagus grade II dengan stigmata, varises fundus, gastropati
hipertensi portal sedang, dan duodenitis

Rencana
Diagnostik
USG abdomen ulang

Terapi

Proligasi varises esofagus kedua

IVFD
Lactulax 1 dd CI
Propanolol 3 x 10 mg
Omeprazole 2 x 20 mg
Vitamin K 3 x 10 mg IV
Transamin 3 x 500 mg IV
Transfusi FFP 500 cc
Aspar 3 x 1
Curcuma 3 x 1

Daftar Masalah
1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada
sirosis hepatis Child Pugh skor 3 dengan
hepatitis B kronis
2. Varises esofagus dengan gastropati hipertensi
porta sedang
3. Duodenitis
4. Hipoalbuminemia (kadar albumin 2,19 g/dl)
5. Peningkatan transaminase
6. Hipomagnasemia
7. Anemia markositik non-megaloblastik

Tinjauan Pustaka
Perdarahan saluran cerna
Hepatitis B dan Sirosis Hepatis

Perdarahan Saluran Cerna

Salah satu kegawatdaruratan medis yang paling

umum dijumpai 1 perhatian khusus dalam
bidang gastroenterologi karena keluhan dapat
ringan hingga fatal2
Definisi
Munculnya salah satu dari 5:
o
o
o
o
o

Muntah darah warna merah segar sampai kecoklatan (hematemesis)

Feses berwarna hitam (melena)
Feses dengan darah berwarna segar (hematokezia)
Perdarahan saluran cerna samar
Keluhan-keluhan subyektif pasien anemia : lemas, sinkop, dan sesak.

1. Djojoningrat D. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. 5th ed.

2. Bestari MB. Endoscopic Therapy in the Management of Non Variceal Bleeding. Makalah Simposium Indonesian Digestive Disease Week. 2013
3. Laine L. Gastrointestinal Bleeding. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed.

Klasifikasi Perdarahan Saluran Cerna

Berdasarkan lokasi: ligamentum Treitz
Proksimal PSC Atas , Distal PSC Bawah
Manifestasi Klinis
Aspek
Keluhan
Aspirasi Nasogastrik
Auskultasi Usus
Rasio BUN/Kreatinin

Saluran Cerna Atas

Saluran Cerna

Hematemesis dan /atau

Bawah
Hematokezia

Melena
Terdapat perdarahan
Hiperaktif
Meningkat >35

Jernih
Normal
<35

1. Djojoningrat D. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 288-89
2. Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th
ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

Perdarahan Saluran Cerna Atas

Etiologi di Amerika Serikat dan Eropa :
o Tukak peptik akibat penggunaan obat anti-inflamasi non steroid (5079%)
o Pecahnya varises esofagus (7-20%).

Etiologi di Indonesia :
o Varises esofagus ( 70-75%)
o Perdarahan tukak peptik, gastritis erosiva, gastropati hipertensi portal,
esofagitis, tumor, dan angiodisplasia. 3

Berdasarkan etiologi PSCA Varises dan NonVarises

1. Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 291-95
2. Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th
ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

PSCA Varises Esofagus

Salah satu komplikasi yang banyak ditemui pada pasien
dengan gangguan hati, terutama sirosis hati.
25-35% pasien sirosis hati varises esofagus sehingga
akhirnya rentan terhadap pecahnya varises.
Faktor-faktor pecahnya varises esofagus :
(1) tekanan dalam varises (3) ukuran varises
(2) tekanan di dinding varises (4) beratnya penyakit hati.
2 aspek utama diagnosis varises esofagus :
o Tanda perdarahan saluran cerna atas berupa hematemesis, hematokezia (pada
perdarahan masif), melena, penurunan tekanan darah, anemia.
o Tanda-tanda sirosis hati,
Kusumobroto H. Penatalaksanaan Perdarahan Varises Esofagus. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 222-26

PSCA-Varises Esofagus
Klasifikasi beratnya varises esofagus
Konsensus Inggris

Kusumobroto H. Penatalaksanaan Perdarahan Varises Esofagus. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 222-26

PSCA Nonvarises

Ulkus peptikum nyeri khas setelah makan

Gastritis erosiva riwayat penggunaan OAINS
Gastropati hipertensi porta
Keganasan

Diagnosis kerja pada PSCA pemeriksaan

endoskopi gastrointestinal selalu dilakukan.

1. Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 291-95
2. Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th
ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

Diagnosis dan Tatalaksana

Pemeriksaan awal (primary survey) :
o Kesadaran, TD dan nadi saat berbaring, perubahan ortostatik, akral
dingin, nafas, produksi urin.

Stabilisasi hemodinamik :
o Cairan kristaloid dan pemasangan CVP

Pemeriksaan lanjutan : anmanesis, pemeriksaan

fisis, dan pemeriksaan-pemeriksaan lain.
Klasifikasi perdarahan saluran cerna atas atau
bawah
Tata laksana berdasarkan diagnosis kerja

1. Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 291-95
2. Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th
ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

Tata Laksana

1. Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th
ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

Tata Laksana

Terapi Non-Endoskopis

o Mekanis
Kumbah lambung membilas lambung dengan memasukan air suhu
kamar Distensi lambung yang akhirnya memperbaiki proses hemostatik.
Balon Tamponade ( Sengstaken-Blakemore Tube)
o Medikamentosa
Vitamin K perdarahan pada penyakit hati kronis
Somatostatin dan analog (Octreotide) ;lebih spesifik dibanding
vasopressin
Golongan vasopresin efek vasokonstrikit terhadap arteri splankik.
(murni dan campuran dengan oksitosin)

Terapi Endoskopis
o contact thermal : energi panas elektrokoagulasi
o non-contact thermall : laser
o non-thermal : ligasi, suntikan adrenalin, sklerosan (alkohol, polidokanol)
Ligasi varises pada bagian distal dekat dengan cardia dilakukan secara spiral
setiap 1-2 cm3,4,5

1. Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 291-95
2. Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th
ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

Hepatitis B Kronis
Definisi
Hepatitis kronik: inflamasi dan
nekrosis hepar terjadi > 6 bulan
Persistensi virus hepatitis B (HBV) >
6 bulan1

Epidemiologi
Prevalensi: 4-20,3%
Serogenotipe B (66%)
Karsinoma hepatoselular: 21% dalam
6 tahun
Sirosis: 8-20%2
1.
2.
3.

Gambar 1. Struktur virus

hepatitis B3

Soemohardjo S, et al Hepatitis B kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed.
Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012.
Porth CM. Disorders of hepatobiliary and exocrine pancreas function. Pathophysiol Concepts Altered Heal
States. 7th ed.

Hepatitis B Kronis (2)

Patogenesis

Gambar 2. Serologi pada

infeksi HBV kronis1

1.
2.

McCormick PA. Hepatic Cirrhosis Sherlocks Dis

Liver Biliary Syst. 12th ed.
Lok AS, et al. Hepatitis B and D. Dis Liver. 10th
ed.

Gambar 3. Fase Hep B

Kronis2

is B Kronis (3)
Kriteria Diagnosis Hep B
Kronik1

1.
2.

HBsAg + > 6 bulan

DNA HBV serum >
20.000 IU/ml
Peningkatan ALT
persisten atau
intermiten
Biopsi hati: derajat
nekroinflamasi sedangberat

Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B.

Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012.
Dienstag JL. Chronic hepatitis. Harrisons Princ
Intern Med. 18th ed.

Grading-Staging
Histologis2

Hepatitis B Kronis (4)

Perjalanan Penyakit
1.

McCormick PA. Hepatic Cirrhosis Sherlocks Dis

Liver Biliary Syst. 12th ed.

Hepatitis B Kronis (5)

Prinsip Penatalaksanaan

Konsensus PPHI
Penatalaksanaan
Hepatitis B

Algoritma

1.

4 kriteria

DNA HBV
HBeAg
ALT
Histologis

Golongan
interferon
Golongan analog
nukleosida

Farmakologis

Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012.

Komplikasi
Sirosis hepatis

Gastropati
Hipertensi Portal
1.

Perubahan
neuropsikiatrik akibat
komplikasi penyakit
hati

Porth CM. Disorders of hepatobiliary and exocrine pancreas function. Pathophysiol Concepts Altered Heal
States. 7th ed.

Sirosis Hati

Definisi
o Stadium akhir fibrosis
dengan distorsi arsitektur
hepar dan nodulus
degeneratif

Patofisiologi
o HBV kronik: 15-30%
o Sel stelata (Ito)
o Kompensata vs
dekompensata

Makronodular
1.
2.

Mikronodular

McCormick PA. Hepatic Cirrhosis Sherlocks Dis

Liver Biliary Syst. 12th ed.
NICE. Hepatitis B (chronic). Nice Clin Guid. 2013

Gambar 4. Risiko Sirosis pada Fase Hep B Kronik

Pembahasan

Diagnosis, Daftar Masalah,

Penatalaksanaan, dan Prognosis

1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA

SIROSIS HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS

Keluhan utama: mual dirasakan semakin

memberat sejak 1 hari smrs
Mual akibat toksin atau substansi yang
merangsang area di korteks serebri
(temporofrontal)
Intraperitoneal
Ekstraperitoneal
Gangguan metabolik

Keluhan tambahan: perut membesar + BAK

seperti air teh mengarahkan ke gangguan
hepatobilier
1. Hasler WL. Nausea, vomiting, and indigestion. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed.

1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS

HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (2)

Keluhan tambahan lain: bercak darah warna

merah saat meludah
Menyingkirkan diagnosis banding: digestive vs respiratory
Anamnesis: riw. Penyakit paru (-), batuk (-), sesak (-), demam
(-) digestive (upper)
Manifestasi perdarahan saluran cerna atas (PSCA)
Hematemesis
Melena
Hematoskezia

Epidemiologi (RSCM 2001-2005): (1) varises esofagus

(33,4%), (2) ulkus peptikum (26,9%), (3) gastritis erosiva
(26,2%)
Penatalaksanaan penyakit hati kronis penyebab lain
1. Simadibrata M, et al. Konsensus nasional penatalaksanaan perdarahan saluran cerna atas
nonvarises di Indonesia. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia; 2012.

1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS

HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (3)

Sumber perdarahan ?
Varises esofagus ?
Gejala melena (-) ataupun hematoskezia(-)
Riwayat nyeri ulu hati (-), penggunaan obat lain, seperti nyeri
sendi (-)
Pemeriksaan penunjang: endoskopi

Ulkus peptikum atau gastritis erosif

NGT untuk melihat aspirat ? telah dilakukan endoskopi

Varises esofagus grade II

Endoskopi tanggal 4/09/2013: varises esofagus grade II di
mid dan distal esofagus dengan stigmata
Temuan lain: gastropati hipertensi portal sedang, varises
fundus dan duodenitis

1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS

HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (4)

GOV vs IGV
Risiko GOV <
Ligasi: profilaksis primer,
selain farmakologis

Propanolol
Mencegah perdarahan
akibat PVO pertama,
khususnya dengan ChildPugh B atatu C, namun
tanpa perdarahan
Farmakodinamik

1.

gradien tekanan portal

aliran vena azigos
1
tekanan
intravarises
Kusumobroto
HO, et al. Konsensus
nasional panduan penatalaksanaan

2.

perdarahan varises pada sirosis hati. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia;

2007.
Dite P, et al. Esophageal varices. World Gastroenterology Organization. 2008

1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS

HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (5)

Vitamin K 3 x 10 mg iv dan transamin 3 x 500 mg ?

Tidak dicantumkan pada rekomendasi, berbeda dengan
episode perdarahan akut
Aspar K 3 x 1 tab ? Kurang bermanfaat

Hepatitis B
Anamnesis: riwayat didiagnosis hep B (2005), sumber
penularan (?)
Riwayat pengobatan 2005-2011 (-) gejala muncul kembali
pada tahun 2011dengan tanda-tanda sirosis
Keluhan kaki bengkak, mual, penurunan berat badan, riw.
kuning (-)
PF: Shifting dullness (+), Muchrche sign (+), pitting edema
hipoalbuminemia
Lab: AST dan bilirubin, ALT (normal), pemanjangan PT/APTT,
hipoalbumin

1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS

HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (6)

Hepatitis B kronik ?
DNA HBV 3,86 x 107 IU/ml, HBsAg (N/A)
Biopsi hati: fibrosis F4 sirosis inkomplit-komplit, derajat
nekroinflamasi Igrading) N/A
Dipertimbangkan telah terjadi infeksi kronik
Risiko sirosis 6,7x lebih tinggi pada kadar HBV DNA > 104
Risiko KHS 3-15x lebih tinggi AFP dan USG/6 bulan
Penatalaksanaan:
Inisiasi terapi: DNA HBV > 2 x 104 IU/ml dan ALT
meningkat > 2x
Pada pasien ini, pemantauan: DNA HBV, HBeAg, dan ALT

Kesimpulan: indikasi rawat untuk ligasi varises

esofagus

1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS

HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (7)

Komplikasi lain:
ensefalopati
hepatikum
Number connection
test (normal < 30
detik)
Pemanjangan (hasil:
75 detik)
ensefalopati
derajat I-II
(minimal)
Connect-the-Number
test sheet [Internet]. Duphalac; 2013.
Available from: http://www.apef.com.pt/download.php?
path=pdfs&filename=APEF_20081008213212_Teste_de_Conexao
Penentuan Child-Pugh
_Numerica__Avaliacao_Encefalopatia_Hepatica.pdf

1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS

HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (8)

1,44
mg/dl

2,19 g/dl
5,4
detik

Skor child pugh = 10 kategori C dengan prognosis 1 tahun

45%
Penatalaksanaan lebih agresif

1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS

HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (8)

Penatalaksanaan suportif
Curcuma 3 x 1 tab efek hepatoprotektif
Diet hati 3 1700 kkal/hari menurunkan beban kerja
hepatosit, membantu regenerasi, memperbaiki
status gizi (IMT 18,3 kg/m2)
Komposisi: energi 40-45 kkal/kg BB, lemak 20-25%, protein
1,25-1,5 gram/kg BB

Riwayat Sebivo 1 x 600 mg

Terdapat indikasi terapi pada waktu tersebut (2012)
Profil: analog nukleosida L-timidin menghambat
replikasi
Pertimbangan efek samping dan risiko resistensi karena
pemberian jangka panjang1
1. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012.

1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS

HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (9)

Pemanjangan tes hemostasis ?

Memerlukan penatalaksanaan khusus masalah
Risiko perdarahan saluran cerna >
Pemberian transfusi fresh-frozen plasma (FFP) 500 cc
memperbaiki defisiensi faktor koagulasi akibat
penurunan produksi hepatosit

2. GASTROPATI HIPERTENSI PORTAL

SEDANG
Akibat kongesti hiperdinamik (pe tekanan
portal > 12 mmHg; normal 5-10 mmHg)1
Prevalensi pada sirosis: 80%, risiko perdarahan
akut 2,5%, kronik 11%2
Propanolol bermanfaat, supresor asam tidak
direkomendasikan3

1.
2.

Porth CM. Disorders of hepatobiliary and exocrine pancreas function. Pathophysiol Concepts Altered Heal States.
7th ed.
Eleftheriadis E. Portal hypertensive gastropathy: a clinically significant puzzle. Ann Gastroenterol.
2001;14(3):196204.

3. DUODENITIS
Ditegakkan atas dasar :
Anamnesis Gejala mual dan perut terasa besar seperti
rasa begah. (tidak spesifik akibat keluhan dari sistem
hepatobilier yang lebih dominan)
Pemeriksaan Fisik motilitas usus terdengar normal
(tertutup oleh asites akibat sirosis hati)
Endoskopi dasar pembentukan diagnosis
duodenitis Duodenum hiperemis
Mukosa masih hanya hiepremis dan keluhan tidak spesifik,
Tidak memerlukan tata laksana khusus Simptomatik
Omeprazole

4. HIPOALBUMINEMIA
Atas dasar:
Bengkak kedua tungkai, shifting dullness (+),
pemeriksaan laboratorium albumin
Penurunan produksi hepatosit akibat nekroinflamasi
hepatitis B kronik

Monitor asupan nutrisi, perbaikan fungsi produksi

hepatosit

5. PENINGKATAN ENZIM TRANSAMINASE

Pemeriksaan laboratorium 12 Agustus 2013 :
SGOT : 83 U/L
SGPT : 50 U/L

Pemeriksaan laboratorium 21 Oktober 2013 :

SGOT : 49 U/L
tanpa adanya peningkatan ALT (SGPT).

Terjadi karena kerusakan sel hati yang

menyebabkan intergritas sel hati yang berkurang
ditunjukkan dengan peningkatan enzim
transaminase.

6. HIPOMAGNESEMIA
Pemeriksaan elektrolit pasien :
kadar Magnesium 1,65mg/dL (rujukan 1,7-2,55 mg/dL).
terjadi sedikit hipomagnesemia.
Hipomagnesemia dapat terjadi karena malabsorpsi usus,
muntah berlebihan, diare, dan gangguan tubulus
malabsorbsi akibat sirosis hati dan duodenitis
Pantau pasien karena kemungkinan terjadinya :
Gangguan fungsi neuromuskular kejang, kelemahan tubuh,
dan gangguan psikiatri seperti kecemasan atau depresi. 1
1. Bringhurst FR, Demay MB, Krane SM, Kroneberg HM. Disoders of Bone and Mineral Metabolism. In : Longo DL, Kasper DL, Jameson
JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

7. ANEMIA MAKROSITIK NON-MEGALOBLASTIK

Didasarkan pada temuan :
MCV 103,9 fL(normal 80-95 fL)
MCH 36,2 pg (normal 27-31 pg)
Tidak ada keluhan yang berhubungan dengan asupan
berkurang menyingkirkan diagnosis anemia makrositik
megaloblastik.
Anemia makrositik non-megaloblastik terjadi pada
penyakit hepar, alkoholisme, retikulositosis 28

1. Hoffbrand AV. Megaloblastic Anemia. In : Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ
Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

Kesimpulan
Pasien laki-laki berusia 61 tahun dirujuk dari poliklinik untuk menjalani ligasi
varises esofagus kedua kalinya. Sejak 1 hari sebelum kunjungan ke poliklinik,
pasien merasakan mual yang semakin membera. Tahun 2005 pasien
didiagnosis mengidap hepatitis B, namun baru berobat pada tahun 2011.
Keluhan lain adalah perut tegang, terdapat bercak darah merah segar jika
pasien membuang liur dan rasa asam di mulut, riwayat kaki bengkak.
Masalah utama yang ditegakkan pada pasien ini adalah varises esofagus
grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis Child Pugh skor 3 dengan
hepatitis B kronis. Masalah lain yang ditemukan varises esofagus dengan
gastropati hipertensi porta sedang, duodenitis, hipoalbuminemia (kadar
albumin 2,19 g/dl), peningkatan transaminase, hipomagnesemia, dan anemia
makrositik non-megaloblastik.
Pada pasien direncanakan pemeriksaan USG abdomen ulang untuk diganosis.
Terapi yang diberikan adalah persiapan untuk ligasi varises esofagus kedua,
IVFD, Lactulax 1 dd CI, Propanolol 3 x 10 mg, Omeprazole 2 x 20 mg, Vitamin
K 3 x 10 mg IV, Transamin 3 x 500 mg IV, Transfusi FFP 500 cc, Aspar 3 x 1,
dan Curcuma 3 x 1.

Terima Kasih