Anda di halaman 1dari 5

Fisiologi

Peritoneum berfungsi sebagai membrane semipermeabel untuk difusi 2 arah yang


berfungsi mengontrol keseimbangan cairan peritoneum dalam rongga peritoneum, menyerap
dan membasmi bakteri dari rongga peritoneum dan memfasilitasi migrasi sel inflamasi dari
mikrovaskulatur ke dalam rongga peritoneum. Dari keseluruhan luas peritoneum, hanya kira
kira sampai 2/3 permukaan peritoneum yang merupakan membran semipermeabel, yaitu
kira-kira 1 m2, membran ini dapat secara pasif mengeluarkan cairan, elektrolit dan beberapa
jenis makromolekul.
Mikrovili pada permukaan apikal mesothelium peritoneal meningkatkan luas
permukaan dan membantu penyerapan cepat cairan dari rongga peritoneum ke dalam limfatik
dan portal dan sirkulasi sistemik. Jumlah cairan di rongga peritoneal dapat meningkat
beberapa liter pada beberapa penyakit seperti sirosis, sindrom nefrotik, dan karsinomatosis
peritoneal.
Dalam keadaan normal, rongga peritoneum terdapat cairan peritoneum 50 100 ml.
Merupakan cairan serous, yang mirip dengan cairan plasma, memiliki kandungan protein
kira-kira 3 g/dl dan terdapat pula sel sel radang dalam jumlah kurang dari 3000 sel/mm 3
yang terdiri dari 45% makrofag, 45% sel T, 8% sisanya terdiri dari NK, sel B, eosinofil, dan
sel mast serta sekretnya terutama prostasiklin dan PGE 2. Bila terjadi peradangan jumlah PMN
dapat meningkat sampai > 3000/mm3.
Dua kekuatan yang menyebakan pergerakan dari cairan peritoneum adalah: gravitasi dan
tekanan negatif diaphragma pada setiap kali siklus respirasi. Dalam keadaan normal, 1/3
cairan dalam peritoneum di drainase melalui limfe diafragma sedang sisanya melalui
peritoneum parietalis. Relaksasi diafragma menimbulkan tekanan negatif sehingga cairan dan
partikel termasuk bakteri akan tersedot ke stomata yaitu celah di mesothel difragma yang
berhubungan dengan lacuna limfe untuk bergerak ke limfe substernal. Kontraksi diafragma
menutup stomata dan mendorong limfe ke mediastinum. Oleh karena itu, sangat penting
menjamin berlangsungnya pernapasan spontan yang baik agar clearance bakteri peritoneum
dapat berlangsung. Salah satu fungsi penting peritoneum adalah mencegah gesekan antara
organ organ yang berdekatan dengan cara menyekresi cairan serosa yang berperan sebagai
pelumas.
Dalam keadaan normal, peritoneum dapat mengadakan fibrinolisis dan mencegah
terjadinya perlekatan. Pompa diafragma akan menarik cairan dan partikel termasuk bakteri
kearah stomata. Oleh karena itu bila terdapat infeksi di peritoneum bagian bawah, bakteri
yang turut dalam aliran dapat bersarang di bagian atas dan dapat menimbulkan

sindroma Fitz-Hugh-Curtis, yaitu nyeri perut atas yang disebabkan perihepatitis yang
menyertai infeksi tuba falopii. Peritonitis menyebabkan terjadinya pergeseran cepat cairan
intravaskuler dan intersisial ke rongga peritoneum, sehingga dapat terjadi hipovolemia.
Peritoneum dan rongga peritoneum menanggapi infeksi dalam lima cara:
1. Bakteri cepat dihilangkan dari peritoneum yang rongga melalui stomata diafragma dan
limfatik .
2. Makrofag peritoneum melepaskan mediator radang yang memicu migrasi leukosit ke
dalam cavitas peritoneum dari mikrovaskular sekitar.
3. Degranulasi sel mast melepaskan histamin peritoneal dan produk vasoaktif lainnya,
menyebabkan vasodilatasi lokal dan ekstravasasi protein kaya cairan yang mengandung
komplemen dan imunoglobulin ke dalam ruang peritoneal .
4. Protein dalam cairan peritoneal akan mengopsonisasi bakteri yang kemudian mengaktivasi
kaskade komplemen, dan mendatangkan neutrophil- dan macrophagemediated untuk
fagositosis dan menghancurkan bakteri.
5. Pada peningkatan permeabilitas venula terjadi eksudasi cairan kaya protein yang
mengandung fibrinogen. Sel rusak mengeluarkan tromboplastin yang mengubah
protrombin menjadi thrombin dan fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin akan menangkap
bakteri dan memprosesnya hingga terbentuk abses. Hal ini dimaksud untuk menghentikan
penyebaran bakteri dalam peritoneum dan mencegah masuknya ke sistemik.Dalam
keadaan normal fibrin dapat dihancurkan antifibrinolitik, tetapi pada inflamasi mekanisme
ini tak berfungsi.
Patofisiologi
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat
fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang
menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi.
Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pitapita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus.
Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami
kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat
menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat
memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari
kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi

cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya
meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia.
Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami
edema. Edema disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut
meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta
edema seluruh organ intra peritoneal dan edema dinding abdomen termasuk jaringan
retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan
suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah.
Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan
tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan
penurunan perfusi.
Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila
infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum,
aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan
meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok,
gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus
yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan
obstruksi usus.
Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus karena
adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai
usaha untuk mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu obstruksi usus
yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total atau parsial, pada ileus
stangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemi yang akan
berakhir dengan nekrosis atau ganggren dan akhirnya terjadi perforasi usus dan karena
penyebaran bakteri pada rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis.
Pada apendisitis biasanya biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks
oleh hiperplasi folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis dan neoplasma.
Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan,
makin lama mukus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai
keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan menghambat aliran
limfe yang mengakibatkan edema, diapedesis bakteri, ulserasi mukosa, dan obstruksi vena
sehingga edema bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding
apendiks yang diikuti dengan nekrosis atau ganggren dinding apendiks sehingga
menimbulkan perforasi dan akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun general.

Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan trauma tumpul abdomen
dapat mengakibatkan peritonitis sampai dengan sepsis bila mengenai organ yang berongga
intra peritonial. Rangsangan peritonial yang timbul sesuai dengan isi dari organ berongga
tersebut, mulai dari gaster yang bersifat kimia sampai dengan kolon yang berisi feses.
Rangsangan kimia onsetnya paling cepat dan feses paling lambat. Bila perforasi terjadi
dibagian atas, misalnya didaerah lambung maka akan terjadi perangsangan segera sesudah
trauma dan akan terjadi gejala peritonitis hebat sedangkan bila bagian bawah seperti kolon,
mula-mula tidak terjadi gejala karena mikroorganisme membutuhkan waktu untuk
berkembang biak baru setelah 24 jam timbul gejala akut abdomen karena perangsangan
peritonium.
Diagnosis
Anamnesis
Pada anamnesis, nyeri perut yang dirasakan akut atau mendadak. Nyeri bersifat tumpul
dan tersebar di seluruh perut, namun seringkali berlanjut menjadi lebih berat, tajam, dan
terlokalisir. Nyeri pada perut dapat diperburuk dengan gerakan (batuk) dan tekanan pada
perut. Selain itu pasien juga seringkali mengeluhkan adanya tidak nafsu makan, mual, dan
mutah. Muntah dapat disebabkan oleh karena adanya masalah pada organ visceral (obstruksi)
atau dapat karena iritasi peritoneum. Pasien juga merasakan adanya demam dan menggigil.
Pada saat anamnesis juga harus dicari sumber dari peritonitis, dengan menanyakan riwayat
penyakit dan operasi sebelumnya.

Pemeriksaan Fisik
Biasanya pasien datang dengan kondisi tampak sakit ringan hingga berat, terlihat
menahan sakit. Demam dapat mencapai lebih dari 380 C tetapi harus diwaspadai pasien yang
datang dengan sepsis karena suhunya mungkin akan hipotermia. Pada pasien juga dapat
ditemukan takikardia (karena pengeluaran mediator inflamasi). Pada pasien dengan septic
syok dapat ditemukan hipotensi.
Pada pemeriksaan abdomen saat inspeksi abdomen dapat terlihat distensi dan saat
auskultasi dapat terdengar penurunan bising usus. Hal ini dapat disebabkan karena ileus
generalisata. Pada saat palpasi, teraba peningkatan rigiditas pada perut pasien. Pasien juga

akan mengeluhkan nyeri pada saat palpasi. Pada pasien dengan spontaneous bacterial
peritonitis terdapat asites saat pemeriksaan.
Pemeriksaan fisik yang lengkap penting dilakukan terutama utnuk mencari sumber
dari peritonitis. Penting untuk memeriksa tanda hepatic failure seperti jaundice. Pada pasien
wanita juga penting untuk dipikirkan pelvic inflammatory disease (endometritis, salphingooophoritis, abses tubo-ovarian) dengan pemeriksaan bimanual, namun hasilnya juga
seringkali sulit diinterpretasikan pada peritonitis akut.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin : leukositosis
Kultur darah
PT, APTT
Tes fungsi hati
Amilase dan lipase (jika mencurigai pancreatitis)
Urinalisis (dugaan pyelonephritis, renal stone)
Peritoneal Fluid Analysis
Pada cairan peritoneal dilakukan analisis hitung jenis, protein, pewarnaan gram, dan
kultur. Konsentrasi protein pada cairan asites rendah pada peritonitis primer (<3.5 g/L).

Cairan asites memiliki pH <7.35 dan konsentrasi laktat >25 mg/dL.


Radiologi
Dapat dilakukan dengan foto polos abdomen 3 posisi, yaitu posisi supine, upright, dan
left lateral decubitus. Gambaran udara bebas (free air) dapat ditemukan kebanyakan
pada kasus perforasi gaster dan duodenum, namun jarang pada kasus perforasi
appendiks dan kolon.