Anda di halaman 1dari 20

PERITONITIS

Pembimbing :
dr. H. Yuswardi, Sp.B,FinaCS,MH.Kes
Oleh :
Connie Christina Agung 2014-061-120
Aninda Krisnamurti 2014-061-122

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH UMUM


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KATOLIK ATMA JAYA JAKARTA
RSUD R SYAMSUDIN SH
2016

CASE PERITONITIS
I.

Identitas
Nama

: Tn. K

Usia

: 25 tahun

Pekerjaan

: karyawan pabrik.

Tempat tinggal: kali apuran, gedong angke


Tanggal Pemeriksaan : 12 Desember 2015
II.

Keluhan Utama
Nyeri perut di area kanan bawah sejak 1 hari SMRS

Keluhan Tambahan
Mual dan muntah setiap kali makan.
Demam (+) hanya diukur dengan perabaan

III.

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang dengan keluhan nyeri pada perut area kanan bawah yang
dirasakan sejak 1 hari SMRS terus menerus yang dirasakan sepanjang hari. Nyeri
dirasakan seperti tertusuk dengan VAS 5. Nyeri awalnya berasal dari ulu hati dan
kemudian menjalar ke area kanan bawah.
Pasien juga mengeluhkan mual, muntah dan demam semenjak 1 hari SMRS.
Pasien nafsu makannya menurun. Pasien sudah muntah sebanyak 3 kali dengan isi
makanan yang dikonsumsi sebanyak 200 cc tiap muntah. Riwayat gastritis
(-).Gangguan BAB (-). Gangguan BAK (-).
Intervensi (-) : berobat ke klinik (pasien tidak tahu obat apa yang diminum)
keluhan tidak membaik.
Pasien pernah mengalami gejala serupa 2 bulan yang lalu. ( intervensi : minum
obat dari klinik dan gejala membaik, namun pasien tidak mengigat obat yang
diminum.)

IV.

Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat diabetes mellitus disangkal
Riwayat penyakit jantung dan paru disangkal
Riwayat trauma disangkal
Riwayat alergi disangkal

V.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: tampak sakit berat

Kesadaran

: compos mentis, GCS 15 (E4M6V5)

Tanda-tanda vital

:
o
o
o
o

Tekanan darah: 120/70 mmHg


Laju nadi: 82x/menit
Laju nafas: 24x/menit
Suhu: 39oC

Kepala

: normocephali, tidak ada deformitas

Mata

: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, sekret -/-

Hidung

: sekret -/-, pernafasan cuping hidung -/-

Mulut

: mukosa oral basah, mukosa bibir kering

Leher

: kelenjar getah bening tak teraba

Thoraks

:
o Paru : simetris, sonor, bunyi vesikuler +/+, rhonki -/-,
wheezing -/o Jantung : bunyi jantung I dan II reguler, murmur -, gallop -

VI.
VII.

Abdomen

Inspeksi

: Tampak datar

Auskultasi

: bising usus (+), 4 kali/menit

Palpasi

: supel seluruh regio kecuali RLQ, nyeri tekan (+) RLQ, mc.
burney sign (+) psoas (-), obturator (-), rovsing (+), defans
muskular (+) at regio RLQ.

Perkusi

: timpani di seluruh regio abdomen kecuali RLQ meredup.

Ekstremitas

: akral hangat, CRT < 2 detik

Diagnosis
Peritonitis lokalis e.c suspek appendisitis kronis eksaserbasi akut dengan perforasi.
Tatalaksana
o IVFD RL 33 tpm.

o Paracetamol drip 1000 mg.


o Cek darah rutin.
o Pro USG.
VIII.

IX.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium


Jenis Pemeriksaan

Hasil

Nilai
Normal

Hemoglobin
Hematokrit
Jumlah leukosit
Jumlah trombosit

15.1 g/dL
43 %
11.7 ribu/uL
251 ribu/ uL

14-18
40-54
4-10
140-400

Hasil USG

Gambaran appendicitis akut


berdiameter 9 mm.
Tak tampak ascites
USG hepar, gall blader, limpa,
pankreas, ginjal, prostat dan
vesica urinaria tak tampak
kelainan.
X.

Rencana Tatalaksana
Pro Laparotomi Eksplorasi

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Peritonitis adalah radang peritoneum dengan eksudasi serum, fibrin, sel sel, dan pus,

biasanya disertai dengan gejala nyeri abdomen dan nyeri tekan pada abdomen, konstipasi,
muntah, dan demam peradangan yang biasanya disebabkan oleh infeksi pada peritoneum.

Peritonitis merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran


infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi ulkus
gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, atau dari
luka tembus abdomen.
Sebenarnya peritoneum sangat kebal terhadap infeksi. Jika pemaparan tidak
berlangsung terus menerus, tidak akan terjadi peritonitis. Sebagian besar peritonitis
disebabkan karena perforasi appendiks, lambung, usus halus, atau kandung empedu.
Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap
keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan morbiditas dan
mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan
melakukan analisis pada data anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Dalam penulisan referat ini akan dibahas mengenai penanganan peritonitis. Peritonitis
selain disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen yang berupa inflamasi dan penyulitnya,
juga oleh ileus obstruktif, iskemia dan perdarahan. Sebagian kelainan disebabkan oleh cidera
langsung atau tidak langsung yang mengakibatkan perforasi saluran cerna atau perdarahan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

DEFINISI
Peritonitis adalah peradangan yang disebabkan oleh infeksi pada selaput organ perut

(peritonieum). Peritonieum adalah selaput tipis dan jernih yang membungkus organ perut dan
dinding perut sebelah dalam. Lokasi peritonitis bisa terlokalisir atau difuse, riwayat akut atau

kronik dan patogenesis disebabkan oleh infeksi atau aseptik. Peritonitis merupakan suatu
kegawat daruratan yang biasanya disertai dengan bakterecemia atau sepsis. Akut peritonitis
sering menular dan sering dikaitkan dengan perforasi viskus (secondary peritonitis). Apabila
tidak ditemukan sumber infeksi pada intraabdominal, peritonitis diketagori sebagai primary
peritonitis.
2.2

ANATOMI

DINDING PERUT
Dinding perut mengandung struktur muskulo-aponeurosis yang kompleks. Dibagian

belakang struktur ini melekat pada tulang belakang sebelah atas pada iga, dan di bagian
bawah pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri dari berbagai lapis, yaitu dari luar ke
dalam, lapis kulit yang terdiri dari kutis dan sub kutis, lemak sub kutan dan facies superfisial
(facies skarpa), kemudian ketiga otot dinding perut m. obliquus abdominis eksterna, m.
obliquus abdominis internus dan m. transversum abdominis, dan akhirnya lapis preperitonium
dan peritonium, yaitu fascia transversalis, lemak preperitonial dan peritonium. Otot di bagian
depan tengah terdiri dari sepasang otot rektus abdominis dengan fascianya yang di garis
tengah dipisahkan oleh linea alba.
Dinding perut membentuk rongga perut yang melindungi isi rongga perut. Integritas
lapisan muskulo-aponeurosis dinding perut sangat penting untuk mencegah terjadilah hernia
bawaan, dapatan, maupun iatrogenik. Fungsi lain otot dinding perut adalah pada pernafasan
juga pada proses berkemih dan buang air besar dengan meninggikan tekanan intra abdominal.

Perdarahan dinding perut berasal dari beberapa arah. Dari kranikaudal diperoleh
pendarahan dari cabang aa.interkostales VI s/d XII dan a.epigastrika superior. Dari kaudal,
a.iliaka sirkumfleksa superfisialis, a.pudenda eksterna, dan a.epigastrica inferior.Kekayaan
vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horizontal maupun vertikal tanpa
menimbulkan gangguan pendarahan.Persarafan dinding perut dilayani secara segmental oleh
n.torakalis VI s/d XII dan n.lumbalis.
PERITONEUM
Peritoneum terdiri dari sebuah lapisan epitel selapis gepeng yang berasal dari
mesodermal, yang disebut mesotelium, membentang di atas jaringan ikat stroma. Luas
permukaannya adalah 1 1,7 M2. Pada laki laki, cavitas peritoneal tertutup, sedangkan
pada wanita terbuka pada bagian eksterior melalui ostia tuba fallopi. Membran peritoneum

terbagi menjadi lapisan parietal dan viseral. Lapisan parietal melapisi bagian anterior, lateral,
dan posterior dinding abdomen seperti lapisan inferior pada diafragma dan pelvis.
Lapisan viseral peritoneum menutupi hampir semua lapisan organ intraperitoneum
(contohnya lambung, jejejunum, ileum, colon tranversum, hepar, dan lien) dan bagian
anterior dari organ retroperitoneum (misalnya duodenum, colon asenden dan desenden,
pankreas, ginjal, dan kelenjar adrenal).
Peritonium diliputi oleh selapis sel mesotelial, diluar dari lapisan ini terdapat lapisan
penunjang (connective tissue) yang sangat kaya sekali dengan struktur vaskularisasi. Pada
masing - masing sel mesotel terdapat sejumlah microfili yang berukuran antara 1.5 3.0
mikron meter.
Peritoneum mempunyai lapisan viseral dan parietal, dan ruang yang terletak di antara
lapisan ini disebut sebagai rongga peritoneum. Peritoneum melipat dan meliputi hampir
seluruh visera abdomen. Mesentrium merupakan lipatan peritoneum yang lebar menyerupai
kipas yang menggantung jejunum dan ileum dari dinding posterior abdomen dan
memungkinkan usus bergerak dengan leluasa. Omentum majus merupakan lapisan ganda
peritoneum yang menggantung dari kurvatura major lambung dan berjalan turun di depan
visera abdomen menyerupai celemek. Omentum minus merupakan lipatan peritoneum yang
terbentang dari kurvatura minor lambung dan bagian atas duodenum, menuju hati,
membentuk ligamentum suspensorium hepatogastrika dan ligamentum hepatoduodenale.
Peritoneum parietale mempunyai komponen somatik dan visceral dan memungkinkan
lokalisasi stimulus yang berbahaya dan menimbulkan defans muscular dan nyeri lepas.
2.3.

Fisiologi
Peritoneum berfungsi sebagai membrane semipermeabel untuk difusi 2 arah yang

berfungsi mengontrol keseimbangan cairan peritoneum dalam rongga peritoneum, menyerap


dan membasmi bakteri dari rongga peritoneum dan memfasilitasi migrasi sel inflamasi dari
mikrovaskulatur ke dalam rongga peritoneum. Dari keseluruhan luas peritoneum, hanya kira
kira sampai 2/3 permukaan peritoneum yang merupakan membran semipermeabel, yaitu
kira-kira 1 m2, membran ini dapat secara pasif mengeluarkan cairan, elektrolit dan beberapa
jenis makromolekul.
Mikrovili pada permukaan apikal mesothelium peritoneal meningkatkan luas
permukaan dan membantu penyerapan cepat cairan dari rongga peritoneum ke dalam limfatik
dan portal dan sirkulasi sistemik. Jumlah cairan di rongga peritoneal dapat meningkat

beberapa liter pada beberapa penyakit seperti sirosis, sindrom nefrotik, dan karsinomatosis
peritoneal.
Dalam keadaan normal, rongga peritoneum terdapat cairan peritoneum 50 100 ml.
Merupakan cairan serous, yang mirip dengan cairan plasma, memiliki kandungan protein
kira-kira 3 g/dl dan terdapat pula sel sel radang dalam jumlah kurang dari 3000 sel/mm 3
yang terdiri dari 45% makrofag, 45% sel T, 8% sisanya terdiri dari NK, sel B, eosinofil, dan
sel mast serta sekretnya terutama prostasiklin dan PGE 2. Bila terjadi peradangan jumlah PMN
dapat meningkat sampai > 3000/mm3.
Dua kekuatan yang menyebakan pergerakan dari cairan peritoneum adalah: gravitasi dan
tekanan negatif diaphragma pada setiap kali siklus respirasi. Dalam keadaan normal, 1/3
cairan dalam peritoneum di drainase melalui limfe diafragma sedang sisanya melalui
peritoneum parietalis. Relaksasi diafragma menimbulkan tekanan negatif sehingga cairan dan
partikel termasuk bakteri akan tersedot ke stomata yaitu celah di mesothel difragma yang
berhubungan dengan lacuna limfe untuk bergerak ke limfe substernal. Kontraksi diafragma
menutup stomata dan mendorong limfe ke mediastinum. Oleh karena itu, sangat penting
menjamin berlangsungnya pernapasan spontan yang baik agar clearance bakteri peritoneum
dapat berlangsung. Salah satu fungsi penting peritoneum adalah mencegah gesekan antara
organ organ yang berdekatan dengan cara menyekresi cairan serosa yang berperan sebagai
pelumas.
Dalam keadaan normal, peritoneum dapat mengadakan fibrinolisis dan mencegah
terjadinya perlekatan. Pompa diafragma akan menarik cairan dan partikel termasuk bakteri
kearah stomata. Oleh karena itu bila terdapat infeksi di peritoneum bagian bawah, bakteri
yang turut dalam aliran dapat bersarang di bagian atas dan dapat menimbulkan
sindroma Fitz-Hugh-Curtis, yaitu nyeri perut atas yang disebabkan perihepatitis yang
menyertai infeksi tuba falopii. Peritonitis menyebabkan terjadinya pergeseran cepat cairan
intravaskuler dan intersisial ke rongga peritoneum, sehingga dapat terjadi hipovolemia.
Peritoneum dan rongga peritoneum menanggapi infeksi dalam lima cara:
1. Bakteri cepat dihilangkan dari peritoneum yang rongga melalui stomata diafragma dan
limfatik .
2. Makrofag peritoneum melepaskan mediator radang yang memicu migrasi leukosit ke
dalam cavitas peritoneum dari mikrovaskular sekitar.

3. Degranulasi sel mast melepaskan histamin peritoneal dan produk vasoaktif lainnya,
menyebabkan vasodilatasi lokal dan ekstravasasi protein kaya cairan yang mengandung
komplemen dan imunoglobulin ke dalam ruang peritoneal .
4. Protein dalam cairan peritoneal akan mengopsonisasi bakteri yang kemudian mengaktivasi
kaskade komplemen, dan mendatangkan neutrophil- dan macrophagemediated untuk
fagositosis dan menghancurkan bakteri.
5. Pada peningkatan permeabilitas venula terjadi eksudasi cairan kaya protein yang
mengandung fibrinogen. Sel rusak mengeluarkan tromboplastin yang mengubah
protrombin menjadi thrombin dan fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin akan menangkap
bakteri dan memprosesnya hingga terbentuk abses. Hal ini dimaksud untuk menghentikan
penyebaran bakteri dalam peritoneum dan mencegah masuknya ke sistemik.Dalam
keadaan normal fibrin dapat dihancurkan antifibrinolitik, tetapi pada inflamasi mekanisme
ini tak berfungsi.
2.4 Etiologi
Infeksi peritoneal dapat diklasifikasikan sebagai bentuk:

Peritonitis primer (Spontaneus)


Peritonitis primer adalah inflamasi difus yang disebabkan oleh bakteri dan tanpa
adanya gangguan integritas organ dan saluran pencernaan, pada keadaan ini jarang ditemukan
infeksi poli mikrobal. Infeksi dapat terjadi akibat penyebaran secara hematogen atau limfogen
dari organ ekstra peritoneal.
Penyebab paling sering dari peritonitis primer adalah spontaneous bacterial
peritonitis (SBP) akibat penyakit hepar kronis. Kira-kira 10-30% pasien dengan sirosis
hepatis dengan ascites akan berkembang menjadi peritonitis bakterial.

Peritonitis sekunder
Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi traktus gastrointestinal
atau traktus urinari. Pada umunya organisme tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis
yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini,
bakteri anaerob, khususnya spesies Bacteroides dapat mempebersar pengaruh bakteri aerob
dalam menimbulkan infeksi,
Disebabkan oleh infeksi akut pada organ intraperitoneal seperti :
- Iritasi kimiawi : perforasi gaster, pankreas, kandung empedu, hepar, lien, kehamilan
ekstra tuba yang pecah.

Iritasi bakteri : perforasi kolon, usus halus, appendiks, kista ovarii pecah, ruptur buli

dan ginjal.
Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam cavum
peritoneal.

Peritonitis tertier
Peritonitis yang mendapat terapi tidak adekuat, superinfeksi kuman, dan akibat
tindakan operasi sebelumnya atau terapi antibiotika pada peritonitis sekunder, kemudian
terjadi infeksi yang berlanjut dan superinfeksi atau gangguan immnunitas pada pasien
sehingga tidak dapat menahan infeksi dan berakhir dengan kematian. Sedangkan infeksi
intraabdomen biasanya dibagi menjadi generalized (peritonitis) dan localized (abses intra
abdomen).
2.5 Patofisiologi
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat
fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang
menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi.
Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pitapita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus.
Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami
kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat
menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat
memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari
kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi
cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya
meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia.
Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami
edema. Edema disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut
meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta
edema seluruh organ intra peritoneal dan edema dinding abdomen termasuk jaringan
retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan
suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah.

Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan
tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan
penurunan perfusi.
Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila
infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum,
aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan
meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok,
gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus
yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan
obstruksi usus.
Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus karena
adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai
usaha untuk mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu obstruksi usus
yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total atau parsial, pada ileus
stangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemi yang akan
berakhir dengan nekrosis atau ganggren dan akhirnya terjadi perforasi usus dan karena
penyebaran bakteri pada rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis.
Pada apendisitis biasanya biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks
oleh hiperplasi folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis dan neoplasma.
Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan,
makin lama mukus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai
keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan menghambat aliran
limfe yang mengakibatkan edema, diapedesis bakteri, ulserasi mukosa, dan obstruksi vena
sehingga edema bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding
apendiks yang diikuti dengan nekrosis atau ganggren dinding apendiks sehingga
menimbulkan perforasi dan akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun general.
Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan trauma tumpul abdomen
dapat mengakibatkan peritonitis sampai dengan sepsis bila mengenai organ yang berongga
intra peritonial. Rangsangan peritonial yang timbul sesuai dengan isi dari organ berongga
tersebut, mulai dari gaster yang bersifat kimia sampai dengan kolon yang berisi feses.
Rangsangan kimia onsetnya paling cepat dan feses paling lambat. Bila perforasi terjadi
dibagian atas, misalnya didaerah lambung maka akan terjadi perangsangan segera sesudah
trauma dan akan terjadi gejala peritonitis hebat sedangkan bila bagian bawah seperti kolon,
mula-mula tidak terjadi gejala karena mikroorganisme membutuhkan waktu untuk

berkembang biak baru setelah 24 jam timbul gejala akut abdomen karena perangsangan
peritonium.
Respon Lokal dari Infeksi Peritoneum
Tujuan dari respon ini adalah untuk mengeliminasi mikroorganisme dari rongga
peritoneum. Respon lokal peritoneum mirip dengan respon lokal dari seluruh organ tubuh
manusia. Respon ini ditandai dengan timbulnya hiperemia, keluarnya cairan dan disertai
dengan keluarnya sel sel fagosit dan terjadi deposit dari fibrin.
Respon lokal biasanya timbul akibat adanya perangsangan mesotel oleh protein asing atau
terjadinya kerusakan pada sel sel endotel vaskular. Protein asing yang paling sering
menyebabkan timbulnya perangsangan endotel adalah endotoxin yang dihasilkan oleh bakteri
gram negatif. Protein lain juga dapat menimbulkan perangsangan pada peritoneum, misalnya
pada Bacteroides sp dan jamur yang tidak menghasilkan endotoxin, dapat merangsang
mesotel. Sel sel radang yang keluar dari sistim vaskuler akan menghasilkan TNF dan IL-1
atau mediator peradangan lain yang akan mengakibatkan timbulnya gejala gejala klinis
seperti deman, hipotensi, leukositosis, agregasi platelet dan kadang kadang disertai shock.
Respon yang timbul ini tidak spesifik untuk suatu penyebab. Respon awal yang dapat
diditeksi terutama adalah terjadinya peningkatan aliran darah pada daerah peritoneum dan
terjadi ekstravasasi cairan. Mediator radang yang pertama kali dapat diditeksi adalah
histamin. Histamin diproduksi oleh sel mast dan sel basofil. Timbulnya histamin terutama
pada saat terjadi cedera pada sel mesotel, aktifasi complemen c3a dan c5a, kompleks antigenantibodi. Adanya mediator peradangan (histamin) menyebabkan timbulnya vasodilatasi, dan
peningkatan permeabilitas dari pembuluh darah pada peritoneum, kemudian akan
memproduksi substansi vasoaktif lainnya seperti golongan PGE2alfa dan LTC4 yang
distimulasi oleh histamin dan ikut serta dalam proses peningkatan permeabilitas pembuluh
darah. Dalam keadaan seperti ini peritoneum terjadi unidirek influks dari cairan, sehingga
timbul penimbunan cairan didalam rongga peritoneum.
Pada saat awal terjadinya ekstravasasi cairan ke rongga peritoneum, cairan yang
keluar pertama kali adalah transudat, yang memiliki kandungan protein yang rendah.
Kemudian terjadi peningkatan kadar protein cairan terebut dan timbulah exudat yang
memiliki berbagai macam imunoglobulin, komplemen, factor koagulasi dan protein lainnya.
Respon lokal lainnya adalah peningkatan proses fagositosis oleh bakteri. Dengan
bantuan dari komplemen membentuk MAC (membrane attack complex) pada permukaan sel
bakteri dapat dengan mudah difagositosis oleh sel makrofag. Timbulnya mediator lain dari

proses sebelumnya menyebabkan teraktivasinya sel makrofag dan juga neutrofil,


meningkatkan aktifitas metabolisme leukosit, khemotaksis dan opsonisasi bakteri. Mediator
yang dikeluarkan oleh sel sel radang sebelumnya juga mempunyai aktifitas khemoatraktan,
misalnya c3a, c567, kalikrein, IL-1, IL-8 dan PAF.
Selain teraktifasinya sel sel radang, juga akan teraktifasinya sistim pembekuan darah.
Akibat adanya mediator mediator tersebut, hal ini dapat dilihat pada shock septic terjadinya
trombositopenia dan timbulnya plaque.
Timbulnya deposit dari fibrin pada mesotel dan rongga peritoneum akibat adanya
hilangnya kemampuan tissue plasminogen activator (t-PA) yang penyebabnya belum jelas
diketahui, namun beberapa peneliti menduga adanya peranan mediator. Hilangnya t-PA ini
menyebabkan fibrinogen yang keluar akan membentuk deposit fibrin melalui jalur intrinsic.
Selain itu juga mesotel yang cedera akan mengeluarkan tromboplastin (factor III) yang akan
mengaktifkan proses prokoagulan pada mesotel. Terbentuknya fibrin ini mempunyai peranan
penting dalam mengisolasi dan mencegah penyebaran dari bakteri, karena bakteri akan
terperangkap dalam anyaman fibrin. Apabila proses pembentukan fibrin ini berlangsung terus
menerus maka akan menyebabkan timbulnya adhesions of fibrinous yang akan mengadhesi
loop-loop usus dan omentum sehingga timbul barier yang semakin kuat lagi. Akibat
timbulnya adhesion of fibrinous yang memerangkap bakteri, dan sel sel radang tersebut,
maka akan menyebabkan keluarnya enzim proteolisis yang dikeluarkan oleh sel sel radang
sehingga akan melarutkan protein protein yang terperangkap tersebut. Terjadilah proses
proteolisis dan dilanjutkan dengan liquefaction. Dinding fibrin ini menyebabkan terjadinya
perlambatan difusi oksigen dan nutrisi sehingga akan timbul proses anaerobik glycolisis.
Suasana yang hipoksia,hipercarbia dan pH yang turun akan menyebabkan gangguan dari
aktifitas sel sel radang. Akibatnya akan terjadi peningkatan konstrasi produk produk bakteri
seperti komponen dinding bakteri, dan enzim enzim bakteri. Hal inilah yang menyebabkan
timbulnya suatu abses pada infeksi peritoneum.
Hal hal yang mempengaruhi reaksi inflamasi dari peritoneum adalah:
1

Jumlah bakteri
Faktor penting yang membedakan ringan atau beratnya peritonitis adalah jumlah
bakteri pada traktus gastrointestinalis pada saat perforasi terjadi. Sebagai akibat hal
tersebut diatas, maka perforasi pada gaster akibat ulkus peptikum tidak segera
terkontaminasi oleh bakteri karena kondisi hiperasiditas yang menyebabkan rendahnya
koloni bakteri. Sedangkan peforasi pada appendiks, konsentrasi bakteri intralumen
appendiks adalah 10/6 sampai dengan 10/7 per gram isi appendiks. Pada kolon

rektosigmoid bahkan lebih tinggi lagi yaitu terdapat kontaminasi dengan konsentrasi lebih
dari 10/10.
2 Virulensi bakteri.
Kemampuan virulensi bakteri dalam menimbulkan penyakit pada manusia
dipengaruhi oleh beberapa faktor. Beberapa bakteri memang memiliki kemampuan untuk
menimbulkan penyakit pada manusia, sedangkan yang lainnya tidak. Contohnya
Propionibacteria jarang sekali menimbulkan penyakit pada manusia meskipun terdapat
pada peritoneum. Pada percobaan binatang, infeksi polimikroba di peritoneum, ternyata
hanya E.coli dan Enterococcus saja yang predominan menimbulkan peritonitis sedangkan
Fragilis yang dominan menimbulkan abses. Menurut penelitian terakhir beberapa faktor
dari mikroorganisme yang mempengaruhi virulensi adalah: komponen polisakarida kapsul,
kemampuan melekat pada mesotel dan yang terpenting adalah infeksi sinergistik dari
3

bakteri.
Adanya obstruksi
Dapat menyebabkan meningkatnya potensi kontaminasi bakteri. Apabila terjadi
strangulasi dan kemudian perforasi, maka cairan usus pada bagian proksimal dari
obstruksi akan memiliki konsentrasi yang lebih tinggi dibandingkan jika tidak ada

obstruksi.
Hemoglobin
Diketahui sebagai factor ajuvan dalam proliferasi bakteri. Pemecahan hemoglobin
di dalam cavum peritonei akan menyebabkan sumber protein yang segera tersedia untuk
aktivitas metabolisme bakteri dan mungkin lebih penting lagi adalah sebagai sumber Fe

(Besi).
Faktor sistemik
Penyerta seperti Diabetes mellitus atau malnutrisi kalori-protein, alkoholisme, dan
kortikosteroid dapat meningkatkan kepekaan terhadap infeksi dan mengurangi respon

pertahanan tubuh.
Benda asing
Debris seluler dan sisa makanan yang belum terdigesti akibat perforasi kolon akan
mempunyai efek penting sebagai benda asing. Benda asing dan jaringan mati akan
menjadi tempat berproliferasinya mikroba yang akan sulit dicapai oleh mekanisme

fagositosis sel imun.


Respon inflamasi
erupakan mekanisme utama untuk eradikasi mikroba yang terdapat pada cavum
peritonei. Proliferasi mikroba akan menyebabkan degranulasi sel Mast, aktivasi kaskade
koagulasi, aktivasi trombosit lokal , kaskade komplemen dan sistem bradikinin. Aktivasi
seluruh sinyal inflamsi tersebut akan menyebabkan produksi faktor-faktor kemotaksis

yang selanjutnya akan menarik neutrofil dan makrofag ke dalam lokasi inflamasi yang
ditimbulkan oleh kontaminasi dan proliferasi bakteri.
Respon Sistemik dari infeksi Peritoneum
Respon sistemik dari infeksi peritoneum timbul akibat adanya mediator mediator
peradangan yang terbawa ke dalam aliran darah sistemik. Metabolik rate biasanya meningkat
oleh karena kebutuhan oksigen yang meningkat, bersamaan dengan itu kapasitas paru dan
jantung untuk suplai oksigen menurun, sehingga menyebabkan terjadinya metabolisme
anaerob. Oleh karena terjadi hipoperfusi dari ginjal, maka clearance asam akan terhambat
sehingga terjadi asidosis metebolik. Penurunan cairan extraseluler akan menyebabkan
terjadinya penurunan venous return dan cardiac output. Keadaan asidosis akan menyebabkan
melemahnya kontraktilitas jantung dan menambah menurunnya cardic output. Distensi
abdomen oleh karena adanya edema peritoneal, ileus paralitik dan adanya rasa nyeri akan
menghambat gerakan pernafasan. Frekuensi pernafasan akan meningkat oleh karena adanya
hipoksia dan metabolic asidosis dan pada akhirnya akan terjadi alkalosis respiratorik.
Hipovolemia, penurunan cardiac output akan menyebabkan penurunan renal blood
flow dan GFR sehingga terjadi peningkatan sekresi ADH dan aldosteron. Reabsorpsi garam
dan air meningkat dan sekresi kalium akan meningkat. Terjadi perangsangan kelenjar medulla
adrenal dengan dihasilkannya epinefrin dan norepinefrin yang menyebabkan vasokonstriksi
dan takikardi. Efek utama yang biasanya didapat adalah hipovolemia, merupakan respon
sentral dan sistemik terhadap adanya eksudasi cairan yang berlebihan pada peritoneum.
Terjadi penurunan venus return dan cardiac output. Sehingga memberikan respon
penginkatan denyut jantung. Selain itu hipotensi juga dapat disebabkan oleh adanya mediator
peradangan TNF, IL-1, PAF, NO, yang memiliki efek vasodilatasi. Aliran darah ke ginjal akan
menurun dan menyebabkan GFR menurun sehingga merangsang aldosteron dan ADH di
dalam sirkulasi sistemik. Keadaan ini dinamakan : hiperdinamik atau warm septic shock.
Ditandai dengan adanya tahycardia, fever, oligouria, hipotensi dan ekstremitas yang hangat.

2.6 Diagnosis
Anamnesis
Pada anamnesis, nyeri perut yang dirasakan akut atau mendadak. Nyeri bersifat tumpul
dan tersebar di seluruh perut, namun seringkali berlanjut menjadi lebih berat, tajam, dan

terlokalisir. Nyeri pada perut dapat diperburuk dengan gerakan (batuk) dan tekanan pada
perut. Selain itu pasien juga seringkali mengeluhkan adanya tidak nafsu makan, mual, dan
mutah. Muntah dapat disebabkan oleh karena adanya masalah pada organ visceral (obstruksi)
atau dapat karena iritasi peritoneum. Pasien juga merasakan adanya demam dan menggigil.
Pada saat anamnesis juga harus dicari sumber dari peritonitis, dengan menanyakan riwayat
penyakit dan operasi sebelumnya.

Pemeriksaan Fisik
Biasanya pasien datang dengan kondisi tampak sakit ringan hingga berat, terlihat
menahan sakit. Demam dapat mencapai lebih dari 380 C tetapi harus diwaspadai pasien yang
datang dengan sepsis karena suhunya mungkin akan hipotermia. Pada pasien juga dapat
ditemukan takikardia (karena pengeluaran mediator inflamasi). Pada pasien dengan septic
syok dapat ditemukan hipotensi.
Pada pemeriksaan abdomen saat inspeksi abdomen dapat terlihat distensi dan saat
auskultasi dapat terdengar penurunan bising usus. Hal ini dapat disebabkan karena ileus
generalisata. Pada saat palpasi, teraba peningkatan rigiditas pada perut pasien. Pasien juga
akan mengeluhkan nyeri pada saat palpasi. Pada pasien dengan spontaneous bacterial
peritonitis terdapat asites saat pemeriksaan.
Pemeriksaan fisik yang lengkap penting dilakukan terutama utnuk mencari sumber
dari peritonitis. Penting untuk memeriksa tanda hepatic failure seperti jaundice. Pada pasien
wanita juga penting untuk dipikirkan pelvic inflammatory disease (endometritis, salphingooophoritis, abses tubo-ovarian) dengan pemeriksaan bimanual, namun hasilnya juga
seringkali sulit diinterpretasikan pada peritonitis akut.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin : leukositosis
Kultur darah
PT, APTT
Tes fungsi hati
Amilase dan lipase (jika mencurigai pancreatitis)
Urinalisis (dugaan pyelonephritis, renal stone)

Peritoneal Fluid Analysis


Pada cairan peritoneal dilakukan analisis hitung jenis, protein, pewarnaan gram, dan
kultur. Konsentrasi protein pada cairan asites rendah pada peritonitis primer (<3.5 g/L).

Cairan asites memiliki pH <7.35 dan konsentrasi laktat >25 mg/dL.


Radiologi
Dapat dilakukan dengan foto polos abdomen 3 posisi, yaitu posisi supine, upright, dan
left lateral decubitus. Gambaran udara bebas (free air) dapat ditemukan kebanyakan
pada kasus perforasi gaster dan duodenum, namun jarang pada kasus perforasi
appendiks dan kolon.

2.7 Tatalaksana
Penanganan peritonitis primer mencakup pemberian antibiotic broad spectrum seperti
cephalosporin generasi 3 (cefotaxime IV 3 x 2 gram) atau ciprofloxacin IV (2 x 200 mg)
selama 2 hari, diikuti ciprofloxacin oral (2 x 500 mg) selama 5 hari. Terapi empiris untuk
bakteri anaerob tidak dibutuhkan pada pasien dengan peritonitis primer (SBP). Pasien dengan
SBP umumnya mengalami perbaikan gejala dalam 72 jam pemberian antibiotic yang tepat.
Antibiotik dapat diberikan selama 5 hari 2 minggu (tergantung perbaikan gejala dan kultur
darah).
Penanganan untuk peritonitis sekunder seperti menangani etiologi terutama dengan
tindakan pembedahan. Untuk melakukan pembedahan dibutuhkan tindakan preoperative
seperi pemberian antibiotic sistemik dan resusitasi cairan. Pemberian antibiotic mencakup
bakteri gram positif, negative, serta bakteri anaerob. Antibiotik yang dapat digunakan seperti
cephalosporin generasi 3 (ceftriaxone 1 x 2 gram IV) dengan metronidazole 3 x 500 mg IV.
Pemberian antibiotic dilakukan selama 5-7 hari.
Resusitasi cairan dan monitoring hemodinamik perlu dilakukan. Pemasangan nasogastric
tube (NGT) juga perlu dilakukan pada pasien dengan distensi perut dan mual dominan.
Tujuan tindakan pembedahan adalah menghilangkan penyebab kontaminasi (etiologi),
menghilangkan bakteri dan mencegah sepsis. Tindakan yang dapat dilakukan adalah dengan
laparotomi eksplorasi. Dilakukan dengan insisi midline dengan tujuan agar eksplorasi rongga
abdomen adekuat. Kemudian dilakukan koreksi dari etiologi dengan reseksi atau repair organ
yang mengalami perforasi. Kemudian dilakukan pembilasan (peritoneal lavage) dengan
menggunakan normal saline hangat hingga cairan bilasan jernih dengan tujuan mengurangi
bacterical load dan mengeluarkan pus.

BAB III
PENUTUP
3.1

Kesimpulan
Gawat abdomen menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di rongga perut

yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini
memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada
perforasi, perdarahan intraabdomen, infeksi, obstruksi dan strangulasi jalan cerna dapat

menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna
sehingga terjadilah peritonitis.
Peritonitis merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran
infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi ulkus
gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, atau dari
luka tembus abdomen dan merupakan salah satu kasus kegawatdaruratan dalam
bedah.Peritonitis dapat dibagi menjadi tiga yaitu primer, sekunder, dan tersier tergantung dari
penyebabnya.
Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap
keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan morbiditas dan
mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan
melakukan analisis pada data anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Penatalaksanaan dari peritonitis yaitu :dekompresi saluran cerna dengan penghisapan
nasogastrik atau intestinal, penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan
secara intravena , pemberian antibiotic yang sesuai, dan pembuangan dari focus infeksi dari
organ abdomen. Prognosis untuk peritonitis local adalah baik, sedangkan untuk peritonitis
umum yaitu buruk.

DAFTAR PUSTAKA
1. Wim de jong, Sjamsuhidayat.R. Buku ajar Ilmu Bedah. Edisi 3. Jakarta : EGC. 2011.
2. Schwartz, Shires, Spencer. Peritonitis dan Abses Intraabdomen dalam Intisari Prinsip
Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. Jakarta : EGC. 2000. Hal 489 493
3. Sabiston