Anda di halaman 1dari 35

BLOK NEOPLASIA

NYERI PERUT KANAN ATAS


WRAP UP

Kelompok : B-7
Ketua

: Putri Elinda Karina

(1102013231)

Sekertaris

: Siti Rahma Dewi

(1102013276)

Anggota

: Nindya Arafah Hawan

(1102012195)

Roesa Dahliana Ibrahim

(1102011243)

Novita Sari

(1102013216)

Qorry Welendri

(1102013238)

Rindayu Yusticia Indira P

(1102013251)

Siti Arafah Nasrullah

(1102013275)

Tuty Fajaryanti

(1102013291)

Yoga Pratayoga M

(1102013309)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2015/2016

SKENARIO 2
NYERI PERUT KANAN ATAS
Seorang laki-laki berumur 54 tahun, berobat ke poli penyakit dalam. Pasien
mengeluhkan nyeri pada perut kanan atas yang dialami sejak 6 tahun lalu, hilang
timbul namun dua bulan terakhir nyeri semakin sering. Merasa mual dan selera makan
berkurang sejak 4 bulan lalu sehingga berat badan 15 kg. Dari anamnesis diketahui
pasien pernah terkena hepatitis 15 tahun yang lalu dan sering mengkonsumsi alkohol.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan BB 45 kg dengan TB 165 cm. Tekanan
darah dan tanda vital lainnya normal. Pemeriksaan abdomen hepatomegali, dengan
permukaan hati bernodul, tepi tumpul dan nyeri tekan (+). Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan peningkatan serum transaminase SGPT dan SHOT dengan
bilirubin normal, Alpha Feto Protein (AFP) 1000 U/L (normal:<10 U/L), anti-HCV
positif. Setelah diberikan analgetik dan hepatoprotektor nyeri mereda. Setelah
dilakukan pemeriksaan USG dan biopsi hati pasien didiagnosis karsinoma
hepatoseluler. Pasien dianjurkan untuk menjalani transplantasi hati. Pasien meminta
waktu untuk berkonsultasi dengan seorang ulama.

Kata-Kata Sulit:
1. AFP : protein serum yang normal disintesis oleh hati yang meningkat pada
karsinoma hati
2. Hepatoprotector : Senyawa obat yang dapat memberikan perlindungan
terhadap hati dari kerusakan yang ditimbulkan oleh obat, racun dll.
3. Transplantasi Hati : Operasi untuk membuang hati dan mengganti dengan hati
yang baru
4. Anti HCV : antibody yang menunjukan diinfeksi oleh virus hepatitis C
5. Karsinoma Hepatoselular : Tumor ganas hati primer yang berasal dari
hepatosik.

PERTANYAAN :

1. Apakah hubungan penyakit hepatitis yang dulu dengan yang sekarang?


2. Kenapa pada pasien ini billirubinnya normal?
3. Apa yang menyebabkan rasa mual, tidak nafsu mkan dan nyeri hilang timbul
pada pasien?
4. Mengapa pada pemeriksaan teraba abdomen hepatomegali?
5. Apa sajakah jenis dari hepatoprotector?
6. Apakah ada hubungannya jika pasien mengkonsumsi alkohol dengan penyakit
yang diderita oleh pasien?
7. Mengapa pada pasien berat badan turun drastis?
8. Apakah ada tatalaksana lain untuk pasien selain transplantasi hati?
9. Apa saja syarat yang diperlukan untuk transplantasi hati?
10. Bagaimana hukum transplantasi hati menurut pandangan islam?
11. Apa saja penyebab dari karsinoma hepatoseluler?
12. Terapi apa saja yang diberikan untuk pasien transplantasi hati?
JAWABAN :
1. Hubungannya karena adanya virus yang menetap di hati menyebabkan
inflamasi kronik sehingga pertumbuhan sel terjadi secara terus menerus
2. Billirubin tidak bermasalah karena kantong empedu yang tidak terkena
gangguan
3. Rasa timbul karena adanya hepatomegali yang menekan lambung, sehingga
makan refluks keatas yang mengakibatkan rasa mual dan tidak nafsu makan
4. Karena adanya pertumbuhan tumor sel yang terus menerus dan sel tumor
membutuhkan nutrisi sehingga metabolisme mengalami peningkatan dan
tubuh mengalami kekurangan nutrisi
5. Curcuma, temulawak, dan antioksidan lain
6. Ada, karena alkohol mengakibatkan perlemakan hati
7. Karena adanya pertumbuhan tumor sel yang terus menerus dan sel tumor
membutuhkan nutrisi sehingga metabolisme mengalami peningkatan dan
tubuh mengalami kekurangan nutrisi
8. Ada, dan tatalaksana tergantung stadium. Seperti kemoterapi, obat hormonal,
dan radiofrekuensi untuk stadium 1
9. Apabila sel kanker menyebar ke seluruh hati dan ada gangguan fungsi hati,
golongan darah harus sama
10. Boleh, jika itu memang jalan terakhir dan satu-satunya
Tidak boleh, karena organ hati milik ALLAH SWT
11. Penyebab : virus hepatitis b dan c ( paling sering )
Faktor risiko : alkohol, obesitas, rokok, DM, usia, genetik, kurang olahraga
12. Imunosupresan, agar imun tidak merusak hati yang baru

HIPOTESA
Adanya virus hepatitis b atau c serta adanya konsumsi alkohol, obesitas, merokok,
DM, usia, genetik, kurang olahraga dan pola hidup yang tidak baik dapat
mengakibatkan kelinan hati karena akan terjadi peningkatan metabolisme yang
disebabkan oleh pertumbuhan sel tumor yang terus menerus dan sel tumor
membutuhkan nutrisi sehingga pada tubuh mengalami kekurangan nutrisi. Akibat dari
ini semua menimbulkan hepatomegali yang menyebabkan rasa mual, tidak nafsu
makan, dan nyeri di abdomen. dilakukan pemeriksaan fisik didapatkan pembesaran

hati (hepatomegali), bernodul dengan tepi tumpul dan nyeri tekan, lalu dilakukan
pemeriksaan lanjut berupa labrotarium dengan hasil enzim hati SGOT serta SGPT
yang meningkat dengan bilirubin normal serta protein hati alphafetoprotein yang
meningkat. dengan USG kemudian dilakukan biopsi hati dapat dipastikan bahwa
menderita karsinoma hepatoseluler dan dianjurkan untuk melakukan reseksi atau
tranplantasi hati sesuai indikasi dengan syarat bahwa tidak membahayan jiwa sang
pemberi donor. Namun mempunyai angka kecil untuk kesuksesan dalam transplantasi
hati tersebut

SASARAN BELAJAR
LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Karsinoma Hepatoseluler
LO.1.1. Definisi
LO.1.2. Epidemiologi
LO.1.3. Etiologi
LO.1.4. Klasifikasi
LO.1.5. Patofisiologi
LO.1.6. Manifestasi Klinis

LO.1.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding


LO.1.8. Tatalaksana
LO.1.9. Komplikasi
LO.1.10. Pencegahan
LO.1.11. Prognosis
LI.2. Memahami dan Menjelaskan Transplantasi Hati Menurut Pandangan Islam

LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Karsinoma Hepatoseluler


LO.1.1. Definisi Karsinoma Hepatoseluler
Karsinoma hepatoseluler merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari
hepatosit.
Karsinoma hepatoseluler (KHS) adalah salah satu jenis keganasan hati primer
yang paling sering ditemukan dan banyak menyebabkan kematian. Dari seluruh
keganasan hati, 80-90% adalah KHS. Dua jenis virus yang dapat dikatakan menjadi
penyebab dari tumor ini adalah virus hepatitis B (HBV) dan virus hepatitis C (HCV).

LO.1.2. Epidemiologi Karsinoma Hepatoseluler


Karsinoma hepatoseluler meliputi 5,6% dari seluruh kanker pada manusia
serta menempati peringkat kelima pada laki-laki dan peringkat kesembilan pada
perempuan sebagai kanker tersering di dunia, dan urutan ketiga dari kanker sistem
saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker lambung. Tingkat kematian (rasio
antara mortalitas dan insidensi) Karsinoma hepatoseluler juga sangat tinggi, diurutan
kedua setelah kanker pancreas. Secara geografis, didunia terdapat tiga kelompok
wilayah tingat kekerapan karsinoma hepatoseluler, yaitu kekerapan rendah (kurang
dari tiga kasus); menengah (tingga hingga sepuluh kasus); dan tinggi (lebih dari
sepuluh kasus per 100.000 penduduk). Tingkat kekerapan tertinggi tercatat di Asia
Timur dan Tenggra serta di Afrika Tengan, sedangkan yang terendah di Eropa Utara,
Amerika Tengan, Australia, dan Selandia Baru.
Sekitar 80% dari kasus karsinoma hepatoseluler didunia berada di negara
berkembang seperti Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika Tengah (Sub Sahara),
yang diketahui sebagai wilayah dengan prevalensi tinggi hepatitis virus. Di negara
maju dengan tingkat kekerapan karsinoma hepatoseluler rendah atau menengah,
prevalensi infeksi HCV berkolerasi baik dengan angka kekerapan karsinoma
hepatoseluler. Menarik untuk dipelajari hasil pengamatan berdaasarkan data dari
registrasi kanker terpilih dari seluruh dunia yang menengarai adanya kecenderungan
meningkatnya kekerapan karsinoma hepatoseluler dibanyak negara maju, sedangkan
dinegara-negara berkembang bahkan terjadi penurunan, diduga hal ini berkaitan
dengan meningkatnya seroprevalensi infeksi HCV di negara maju dan hasil upaya
eliminasi factor-faktor infeksi HBV di negara berkembang.
Karsinoma hepatoseluler jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah
yang endemic infeksi HBV serta banyak terjadi transmisi HBV perinatal. Umumnya
diwilayah dengan kekerapan karsinoma hepatoseluler tinggi, umur pasien karsinoma
hepatoseluler 10-20 tahun lebih muda daripada umur pasien Karsinoma hepatoseluler
diwilayah dengan kekerapan karsinoma hepatoseluler rendah. Hal ini dapat dijelaskan
antara lain karena di wilayah dengan angka kekerapan tinggi, infeksi HBV sebagai
salah satu penyebab terpenting karsinoma hepatoseluler, banyak ditularkan pada masa
prinatal atau masa kanak-kanak, kemudian terjadi karsinoma hepatoseluler sesudah
dua-tinga dasawarsa. Pada semua populasi, kasus karsinoma hepatoseluler laki-laki
jauh lebih banyak (dua empat kali lipat) daripada kasus karsinoma hepatoseluler

perempuan. Di wilayah dengan angka kekerapan karsinoma hepatoseluler tinggi, rasio


kasus laki-laki dan perempuan dapat sampai delapan berbanding satu. Masih belum
jelas apakah hal ini disebabkan oleh rentannya laki-laki terhadap timbulnya tumor,
atau karena laki-laki lebih banyak terpajan oleh factor resiko karsinoma hepatoseluler
seperti virus hepatitis dan alcohol.
LO.1.3. Etiologi Karsinoma Hepatoseluler
Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor dan
multifasik, melalui inisiasi, akselerasi, dan transformasi, serta peran onkogen dan gen
terkait. Walaupun penyebab pasti hepatoma belum diketahui, tetapi sudah dapat
diprediksi factor risiko yang memicu hepatoma, yaitu:
1

Virus hepatitis B (HBV)


Karsinogenitas virus hepatitis B terhadap hati mungkin terjadi melalui proses
inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke
dalam DNA sel penjamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV berintegrasi
dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif
(quiescent) menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat
karsinogenitas hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh
kompensasi proliferatif merespons nekroinflamasi sel hati, atau akibat dipicu

oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV.
Virus hepatitis C (HCV)
Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga melalui aktifitas
nekroinflamasi kronik dan sirosis hati. Dalam meta analisis penelitian,
disimpulkan bahwa risiko terjadinya hepatoma pada pengidap infeksi HCV

adalah 17 kali lipat dibandingkan dengan risiko pada bukan pengidap.


Sirosis hati
Sirosis hati merupakan faktor risiko utama hepatoma di dunia dan
melatarbelakangi lebih dari 80% kasus hepatoma. Komplikasi yang sering
terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas,
ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah
suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati,
hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi

darah. Sindrom ini mempunyai risiko kematian yang tinggi.


Aflatoksin
Aflatoksin B1 (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur
Aspergillus. Dari percobaan binatang, diketahui bahwa AFB1 bersifat

karsinogenik. Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2-3-epoksid merupakan


karsinogen utama dari kelompok aflatoksin yang mampu membentuk ikatan
dengan DNA maupun RNA. Salah satu mekanisme hepatokarsinogenesisnya
ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi pada kodon 249 dari gen
5

supresor tumor p53.


Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic fatty liver
disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic steatohepatitis (NASH) yang
dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapt berlanjut menjadi

Hepatocelluler Carcinoma (HCC).


Diabetes mellitus
Pada penderita DM, terjadi perlemakan hati dan steatohepatis non-alkoholik
(NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin
dan insulin-like growth hormone faktors (IGFs) yang merupakan faktor

promotif potensial untuk kanker.


Alkohol
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat

alkohol berisiko untuk menderita hepatoma melalui sirosis hati alkoholik.


Faktor risiko lain
Bahan atau kondisi lain yang merupakan faktor risiko hepatoma namun lebih
jarang ditemukan, antara lain:
a Penyakti hati autoimun : hepatitis autoimun, PBS/sirosis bilier primer
b Penyakit hati metabolik : hemokromatosis genetik, defisiensi antiripsinc

alfa1, Wilson disease


Kontrasepsi oral

Senyawa kimia: thorotrast, vinil klorida, nitrosamine, insektisida organoklorin, asam


tanik.
Tersering
Sirosis dari penyebab apapun

Jarang
Sirosis bilier primer

Infeksi kronis hepatitis B atau C

Hemochromatosis

Konsumsi etanol kronis

Defisiensi antitrypsin -1

Non-Alkohol steatohepatitis (NASH)

Non-Alkohol steatohepatitis (NASH)

Aflatoksin B1 atau mikotoksin lain

penyakit penyimpanan glikogen


Citrullinemia
Porfiria cutanea tarda
Keturunan tyrosinemia
Wilson's Disease

LO.1.4. Klasifikasi Karsinoma Hepatoseluler


HCC diklasifikasikan berdasarkan:
1. Tipe morfologis / makroskopik
a. Ekspansif (dengan batas yang jelas) ganas
b. Infiltratif menyebar luas, mengenai seluruh hati
c. Multifokal nodus-nodus dengan ukuran bervariasu dan tersebar
Massa tumor diskret, berwarna kuning-putih, kadang terdapat bercak empedu,
daerah perdarahan, dan nekrosis
2. Histologik berdasarkan organisasi struktural tumor
Secara umum, HCC memperlihatkan gambaran lesi berdiferensiasi baik
hingga berdiferensiasi buruk, terdiri atas tumor raksasa besar berinti banyak.
Klasifikasi : trabekular (sinusoidal), pseudoglandular (asiner), kompak (padat),
dan sirous.
3. Ukuran diameter
a. <1,5 cm : berdiferensiasi baik, sedikit atipiaseluler atau struktural.
b. 1-3 cm: 40% nodulnya terdisi atas lebih dari 2 jaringan kanker dengan
derajat diferensisi yang berbeda
4. Secara makroskopis dibedakan atas
a. Masif : suatu betuk massif yang besar pada salah satu lobus dengan
hanya 1 nodul saja, kadang dapat timbul perdarahan spontan karena
pecahnya simpai tumor sehingga menimbulkan perdarahan dalam
rongga perut. Biasanya lobus kanan.
b. Noduler : paling sering dijumpai, biasanya hati membesar, bentuk ini
menunjukkan gambaran nodul yang banyak (irregular) biaanya
terdapat 1 nodul yang lebih besar dari yang lain dan sering disertai
dengan sirosis. Nodul bervariasi terbesar di seluruh hati.
c. Tipe difus : Umunya besar hati masih dalam batas normal tetapi
seluruhnya terisi oleh sel-sel karsinoma yang difus. Tetapi seluruhnya
terisi oleh sel-sel karsinoma yang difus. Secara makroskopis sulit
ditentukan daerah massa tumor.
Menurut sumber penyebab, Sherlock mengklasifikasikan kanker hati yaitu :
a. Karsinoma hepatoseluler : merupakan tumor ganas yang berasal dari hepatosit.
Dari semua tumor ganas yang pernah didiagnosis, 85% merupakan karsinoma
hepatoseluler.
b. Kholangiokarsinoma : merupakan tumor ganas yang berasal dari epitel saluran
empedu, sekitar 10% dan 5% nya adalah tumor hati lainnya.
c. Sarkoma : merupakan tumor ganas yang berasal dari jaringan ikat hati.

d. Hemangioblastoma : merupakan tumor ganas yang berasal dari jaringan


pembuluh darah.

Tabel 1 : Penentuan Stadium Karsinoma Hepatoseluler


T

: Tumor Primer

T0

: Tidak terbukti tumor primer

T1

: Tumor tunggal < 2cm

T2

: Tumor < 2cm dengan invasi vascular atau tumor multiple >2cm yang

terbatas pada satu lobus.


T3

: Tumor >2cm dengan invasi vascular atau tumor multiple >2cm yang

terbatas pada satu lobus


T4

: Tumor multiple di dalam dua lobus

: Kelenjar Limfe Regional

N0

: Tidak terdapat metastasis di dalam kelenjar limfe

N1

: Metastasis di kelenjar limfe

M0

: Tidak terdapat metastasis jauh

M1

: Metastasis jauh

Stadium Ia

Tumor tunggal berdiameter 3 cm, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis

Stadium Ib

kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A


Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan 5cm, di
separuh hati, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal

Stadium IIa

ataupun jauh; Child A


Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan 10cm, di
separuh hati atau dua tumor dengan diameter gabungan 5cm, di kedua
belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar

Stadium IIb

limfe peritoneal ataupun jauh; Child A


Tumor tunggal atau multiple dengan diameter gabungan > 10 cm, di
separuh hati, atau tumor multiple dengan diameter gabungan > 5 cm, di
kedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis

Stadium IIIa

kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A


Tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh utama vena
porta atau vena cava inferior, metastasis kelenjar limfe peritoneal atau jauh,

Stadium IIIb

salah satu daripadanya; Child A atau B


Tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli kondisi emboli tumor, metastasis;
Child C
Tabel 2 : Klasifikasi Stadium Karsinoma Hepatoseluler

Tabel 3 : Klasifikasi Karsinoma Hepatoseluler BerdasarkanChild-TurcottePugh (CTP)

LO.1.5. Patofisiologi Karsinoma Hepatoseluler

Inflamasi, nekrosis, fibrosis, dan regenerasi dari sel hati yang terus berlanjut
merupakan proses khas dari sirosis hepatis yang juga merupakan proses dari
pembentukan hepatoma walaupun pada pasien-pasien dengan hepatoma, kelainan
sirosis tidak selalu ada. Virus hepatitis, dikarenakan protein tersebut merupakan suatu
RNA. RNA akan berkembang dan mereplikasi diri di sitoplasma dari sel hati dan
menyebabkan suatu perkembangan dari keganasan yang nantinya akan menghambat
apoptosis dan meningkatkan proliferasi sel hati. Sel-sel meregenerasi sel-sel hati yang
rusak menjadi nodul-nodul yang ganas sebagai respons dari adanya penyakit yang
kronik yang disebabkan oleh infeksi virus nodul sehingga mulai terbentuk karsinoma
hepatoseluler.

Etiologi:

-HBV
-HCV

Peningkatan perputaran sel


hati yang diinduksi oleh
injury
Regenerasi kronik
Kerusakan oksidatif DNA

-Alcohol

Transformasi
malignan

Perubahan genetic (perubahan


kromosom,aktifitas onkogenik
selular,inaktivasi gen supresor
tumor,invasi pertumbuhan
angiogenik,aktivasi telomerase)

Menyebar melalui 4 jalur:


1. Pertumbuhan sentrifungal
2. Perluasan parasinusoidal
3. Penyebaran system vena portal
4. Metastasis jauh

Perjalanan penyakit cepat bila tidak segera diobati, sebagian besar pasien meninggal
dalam 3-6 bulan setelah diagnosis. Perjalanan klinis keganasan hati tidak berbeda
diantara pasien yang terinfeksi kedua virus dengan hanya terinfeksi salah satu virus
yaitu HBV dan HCV. Infeksi kronik ini sering menimbulkan sirosis yang merupakan
faktor resiko penting untuk karsinoma hepatoseluler. Unit fungsional dasar dari hepar
disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Seiring dengan
berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan
terhadap sulai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan
kerusakan sel-sel hepar. Inflamasi pada hepar terjadi karena invasi virus HBV atau
HCV akan mengakibatkan kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik
(empedu yang membesar tersumbat oleh tekanan nodul malignan dalam hilus hati)
sehingga menimbulkan nyeri. Hal ini dimanifestasikan dnegan adanya rasa mual dan
nyeri di ulu hati. Sumbatan intrahepatik dapat menimbulkan hambatan pada aliran
portal sehingga tekanan portal akan naik dan terjadi hipertensi portal.
Timbulnya asites karena penurunan sintesa albumin pada proses metabolism
protein sehingga terjadi penurunan tekanan osmotic dna peningkatan cairan atau
penimbunan cairan didalam rongga peritoneum.gangguan metabolism protein yang

mengakibatkan penurunan sintesa fibrinogen protrombin dan terjadi penurunan faktor


pembekuan darah sehinga dapat menimbulkan perdarahan. Ikterus timbul karena
kerusakan sel parenkim hati dan duktuli empedu intrahepatik maka terjadi kesukaran
pengangkutan tersebut dalam hati.akibatnya bilirubin tidak sempurna dikeluarkan
melalui duktus hepatica, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan
regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek),
maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi, ikterus
yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan,
konjugasi dan eksresi bilirubin oleh karena nodul tesebut menyumbat vena portal atau
bila jaringan tumor tertanam dalam ronga peritoneal.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garamgaram empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
Gangguan metabolism karbohidrat, lemak, dan protein menuebabkan penurunakan
glikogenesis dan glukoneogenesis sehingga glikogen dalam hepar berkuranh,
glikegenolisis menurun dan glukosa dalam darah berkurang akibatnya timbul
keletihan. Kerusakan sel hepar juga dapat mengakibatkan penurunan fungsi
penyimpanan vitamin dan mineral sehingga terjadi defisiensi pada zat besi, vitamin A,
vitamin K, vitamin D, vitamin E, dll. Defiseinsi zat besi dapat mengakibatkan
keletihan , defisiensi vitamin A mengakibatkan gangguan penglihatan, defisiensi
vitamin K mengakibatkan resiko terjadi perdarahan, defisiensi vitamin D
mengakibatkan demineralisasi tulang dan defisiensi vitamin E berpengaruh pada
integritas kulit.

LO.1.6. Manifestasi Klinis


Hepatoma fase subklinis
Fase subklinis atau stadium dini adalah pasien yang tanpa gejala dan tanda
fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan melalui pemeriksaan AFP dan teknik
pencitraan. Yang dimaksud kelompok risiko tinggi hepatoma umumnya adalah:
masyarakat di daerah insiden tinggi hepatoma; pasien dengan riwayat hepatitis atau
HBsAg positif; pasien dengan riwayat keluarga hepatoma; pasien pasca reseksi
hepatoma primer.
Hepatoma fase klinis
1. Nyeri abdomen kanan atas Penderita kanker hati stadium lanjut sering datang
berobat karena tidak nyaman dengan nyeri di abdomen kanan atas. Nyeri
umumnya bersifat tumpul atau menusuk, intermitten atau kontinu, sebagian area
hati terasa terbebat kencang karena pertumbuhan tumor yang cepat.
2. Massa abdomen atas : pemeriksaan fisik menemukan splenomegali Kanker hati
lobus kanan dapat menyebabkan batas atas hati bergeser ke atas, pemeriksaan
fisik menemukan hepatomegali di bawah arcus costae tapi tanpa nodul.

3. Perut kembung timbul karena massa tumor sangat besar dan gangguan fungsi hati
4. Anoreksia : timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran
gastrointestinal.
5. Letih, mengurus : dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan berkurangnya
masukan makanan.
6. Demam : timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor,
umumnya tidak disertai menggigil.
7. Icterus : tampil sebagai kuningnya sklera dan kulit, biasanya sudah stadium
lanjut, juga karena sumbat kanker di saluran empedu atau tumor mendesak
saluran hingga timbul icterus.
8. Ascites juga merupakan stadium lanjut, secara klinis ditemukan perut membuncit
sering disertai odeme di kedua tungkai.
Lainnya : selain itu terdapat kecenderungan perdarahan, diare, nyeri bahu belakang,
kulit gatal dan lainnya, manifestasi sirosis hati seperti splenomegali, venodilatasi
dinding abdomen. Pada stadium akhir sering timbul metastase paru, tulang, dan organ
lain.
LO.1.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding Karsinoma Hepatoseluler
Diagnosis
Untuk tumor dengan diameter lebih dari 2 cm, adanya penyakit hati
kronik, hipervaskularisasi arterial dari nodul (dengan CT atau MRI) serta
kadar AFP serum 400 ng/mL adalah diagnostic.
Diagnosis histologis diperlukan bila tidak ada kontraindikasi (untuk
lesi berdiameter lebih dari 2 cm) dan diagnosis pasti diperlukan untuk
menetapkan pilihan terapi.
Untuk tumor berdiameter kurang dari 2 cm, sulit menegakkan
diagnosis secara non-invasif karena berisiko tinggi terjadinya diagnosis
negative palsu akibat belum matangnya vaskularisasi arterial pada nodul. Bila
dengan cara imaging dan biopsy tidak diperoleh diagnosis definitive,
sebaiknya ditindak lanjuti dengan pemeriksaan imaging serial setiap 3 bulan
sampai diagnosis dapat ditegakkan.
Kriteria diagnosa karsinoma hepatoseluler menurut PPHI (Perhimpunan
Peneliti Hati Indonesia), yaitu:
1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.
2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 ng/L.

3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography


Scann (CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography,
ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya
karsinoma hepatoseluler.
4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya karsinoma hepatoseluler.
5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan karsinoma
hepatoseluler.
6. Diagnosa karsinoma hepatoseluler didapatkan bila ada dua atau lebih dari
lima kriteria atau hanya satu yaitu kriteria empat atau lima.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik umumnya didapatkan pembesaran hati yang berbenjol,
keras, kadang disertai nyeri tekan. Palpasi menunjukkan adanya gesekan
permukaan peritoneum viserale yang kasar akibat rangsangan dari infiltrat
tumor ke permukaan hepar dengan dinding perut. Pada auskultasi di atas
benjolan kadang ditemukan suatu suara bising aliran darah karena
hipervaskularisasi tumor. Gejala ini menunjukkan fase lanjut karsinoma
hepatoseluler.
Pemeriksaan Penunjang
1. Penanda tumor
Alfa-fertoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis oleh
sel hati fetal, sel yolk sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal
fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/mL. kadar AFP
mrningkat pada 60 % sampai 70% dari pasien karsinoma hepatoseluler,
dan kadar lebih dari 400ng/mL adalah diagnostic atau sangat sugestif
untuk karsinoma hepatoseluler. Nilai normal dapat ditemukan juga pada
karsinoma hepatoseluler stadium lanjut. Hasil positif palsu dapat juga
ditemukan oleh hepatitis akut atau kronik dan pada kehamilan. Penanda
tumor lain untukkarsinoma hepatoseluler adalah des gamma carboxy
prothrombin (DCP) atau PIVKA-2, yang kadarnya meningkat pada hingga
91% dari pasien karsinoma hepatoseluler, namun juga dapat meningkat
pada defisiensi vitamin K, hepatitis kronik aktif atau metastasis karsinoma.
Ada beberapa lahi penanda karsinoma hepatoseluer, seperti AFP-L3 (suatu
subfraksi AFP), alfa L fucosidase serum, dll., tetapi tidak ada yang

memiliki agregat sensitivitas dan spesifisitas melebihi AFP, AFP L-3 dan
PIVKA 2.
2. Fungsi hati dan sistem antigen antibodi hepatitis B
Karena lebih dari 90% hepatoma disertai sirosis hati, hepatitis dan latar
belakang penyakit hati lain, maka jika ditemukan kelainan fungsi hati,
petanda hepatitis B atau hepatitis C positif, artinya terdapat dasar penyakit
hati untuk hepatoma, itu dapat membantu dalam diagnosis.
3. Biopsi
Pemeriksaan Pencitraan
1. Ultrasonografi abdomen
Untuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan AFP, pasien sirosis hati
dianjurkan menjalani pemeriksaan USG setiap tiga bulan. Untuk tumor
kecil pada pasien dengan risiko tinggi USG lebih sensitive daripada AFP
serum berulang. Sensitivitas USG untuk neoplasma hati berkisar antara
70%-80%. Tampilan USG yang khas untuk karsinoma hepatoseluler kecil
adalah gambaran mosaic, formasi septum, bagian perifer sonolusen
(ber-halo) , bayangan lateral yang dibentuk oleh pseudokapsul fibrotic,
serta penyangatan eko posterior. Berbeda dari tumor metastasis, karsinoma
hepatoseluler dengan diameter kurang dari dua sentimeter mempunyai
gambaran bentuk cincin yang khas. USG color Doppler sangat berguna
untuk membedakan karsinoma hepatoseluler dari tumor hepatic lain.
Tumor yang berada dibagian atas belakang lobus kanan mungkin tidak
dapat terdeteksi oleh USG. Demikian juga yang berukuran terlalu kecil
dan isoekoik.
Modalitas imaging lain seperti CT-scan, MRI, dan angiografi kadang
di[erlukan untuk mendeteksi karsinoma hepatoseluler, namun karena
beberapa kelebihannya, USG masih tetap merupakan alat diagnostic yang
paling popular dan bermanfaat.

Gambar 2 : USG karsinoma hepatoseluler, nodul hipoetic

Gambar 3: USG HCC: nodul gema bulat


2. CT Scan
CT telah menjadi parameter pemeriksaan rutin terpenting untuk diagnosis
lokasi dan sifat karsinoma hepatoseluler. CT dapat membantu memperjelas
diagnosis, menunjukkan lokasi tepat, jumlah dan ukuran tumor dalam hati
hubungannya dengan pembuluh darah, dalam penentuan modalitas terapi
sangatlah penting. Terhadap lesi mikro dalam hati yang sulit ditentukan CT
rutin dapat dilakukan CT dipadukan dengan angiongrafi (CTA), atau ke
dalam arteri hepatika disuntikkan lipiodol, sesudah 1-3 minggu dilakukan
lagi pemeriksaan CT, pada waktu ini CT lipiodol dapat menemukan
hepatoma sekecil 0,5 cm. CT scan sudah dapat membuat gambar
karsinoma dalam 3 dimensi dan 4 dimensi dengan sangat jelas serta
memperlihatkan hubungan karsinoma

ini dengan jaringan tubuh sekitarnya.

Gambar 4 : MD-CT Scan riwayat hepatitis B, tampak nodul HCC


3. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
MRI merupakan teknik pemeriksaan non-radiasi, tidak memakai zat
kontras berisi iodium, dapat secara jelas menunjukkan struktur pembuluh
darah dan saluran empedu dalam hati, juga memperlihatkan struktur
internal jaringan hati dan hepatoma, sangat membantu dalam menilai
efektivitas terapi. Dengan zat kontras spesifik hepatosit dapat menemukan
hepatoma kecil kurang dari 1cm dengan angka keberhasilan 55%.
Pemeriksaan dengan MRI ini langsung dipilih sebagai alternatif bila ada
gambaran CT scan yang meragukan atau pada pasien yang mempunyai
kontraindikasi pemberian zat. MRI yang dilengkapi dengan perangkat
lunak Magnetic Resonance Angiography (MRA).

Gambar 5 :
MRI HCC tampak lesi dengan diamer 2,5cm

Gambar 6 :
HCC multipel hipervaskular

kecil
4. Angiografi arteri hepatica
Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi hati harus
dilakukan pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat

berapa luas kanker yang sebenarnya. Karsinoma terlihat dengan USG yang
diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran
sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Angiografi memperlihatkan
ukuran kanker yang sebenarnya. Lebih lengkap lagi bila dilakukan CT
scan yang dapat memperjelas batas antara kanker dan jaringan sehat di
sekitarnya.

Gambar 7:
Angiogram menunjukkan pembuluh
darah

hepar

dengan

multipel

karsinomahepatoseluler sebelum terapi (kiri), dan sesudah terapi (kanan)


menunjukkan penurunan vaskular dan respon terapi.
5. PET (Positron Emission Tomography)
Positron Emission Tomography (PET) merupakan alat diagnosis
karsinoma menggunakan glukosa radioaktif yang dikenal sebagai
flourine18 atau Fluorodeoxyglucose (FGD) yang mampu mendiagnosa
karsinoma dengan cepat dan dalam stadium dini. Caranya, pasien disuntik
dengan glukosa radioaktif untuk mendiagnosis sel-sel kanker di dalam
tubuh. Cairan glukosa ini akan bermetabolisme di dalam tubuh dan
memunculkan respons terhadap sel-sel yang terkena kanker. PET dapat
menetapkan tingkat atau stadium HCC sehingga tindakan lanjut
penanganan karsinoma ini serta pengobatannya menjadi lebih mudah. Di
samping itu juga dapat melihat metastase dari karsinoma itu sendiri.
6. Pemeriksaan Lainnya
Pungsi hati mengambil jaringan tumor untuk pemeriksaan patologi, biopsi
kelenjar limfe supraklavikular, biopsi nodul sub-kutis, mencari sel ganas
dalam asites, perito-neoskopi dll. juga mempunyai nilai tertentu pada
diagnosis hepatoma primer.
Strategi skrining dan surveilans

Skrining dimaksudkan sebagai aplikasi pemeriksaan diagnostic pada populasi


umum, sedangkan surveillance adalah aplikasi berulang pemeriksaan
diagnostic pada populasi yang berisiko untuk suatu penyakit sebelum ada
bukti bahwa penyakit tersebut sudah terjadi.
Karena sebagian dari pasien karsinoma hepatoseluler, dengan atau tanpa sirosis adalah
tanpa gejala, untuk mendeteksi dini karsinoma hepatoseluler diperlukan strategi
khusus terutama bagi pasien sirosis hati dengan HBsAg atau anti-HCV positif.
Berdasarkan atas lamanya waktu penggandaan (doubling time) diameter karsinoma
hepatoseluler yang berkisar antara 3 hingga 6 bulan bagi pasien sirosis maupun
hepatitis kronik B atau C. cara ini di Jepang terbukti dapat menurunkan jumlah pasien
karsinoma hepatoseluler yang terlambat dideteksi dan sebaliknya meningkatkan
identifikasi tumor kecil (dini). Namun hingga kini masih belum jelas apakah dengan
demikian juga terjadi penurunan mortalitas (liver related mortality).
Diagnosis Banding Karsinoma Hepatoseluler
1. Diagnosis banding hepatoma dengan AFP (+)
Hepatoma dengan AFP positif harus dibedakan dari kehamilan, tumor embrional
kelenjar reproduktif, metastasis hati dari kanker saluran digestif dan hepatitis serta
sirosis hati dengan peninggian AFP. Pada hepatitis, sirosis hati, jika disertai
peninggian AFP agak sulit dibedakan dari hepatoma, harus dilakukan pemeriksaan
pencitraan hati secara cermat, dilihat apakah terdapat lesi penempat ruang dalam hati,
selain secara berkala harus diperiksa fungsi hati dan AFP, memonitor perubahan ALT
dan AFP.
2. Diagnosis banding hepatoma dengan AFP (-)
Hemangioma hati paling sulit dibedakan dari HCC dengan AFP negatif, hemangioma
umumnya pada wanita, riwayat penyakit yang panjang, progresi lambat, bisa tanpa
latar belakang hepatitis dan sirosis hati, zat petanda hepatitis negatif, MRI dapat
membantu diagnosis. Pada tumor metastasis hati, sering terdapat riwayat kanker
primer, zat petanda hepatitis umumnya
negatif pencitraan tampak lesi multipel tersebar dengan ukuran bervariasi. Adenoma
hati, umumnya pada wanita, sering dengan riwayat minum pil KB bertahun-tahun,
tanpa latar belakang hepatitis, sirosis hati, petanda hepatitis negatif. Hiperplasia
nodular fokal, pseudotumor inflamatorik sering cukup sulit dibedakan dari HCC.

LO.1.8. Tatalaksana Karsinoma Hepatoseluler


Pemilihan pengobatan kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaan
radiologi. Sebelum ditentukan pilihan pengobatan hendaklah dipastikan besarnya
ukuran kanker, spesifik lokasi kanker, lesi kanker serta ada tidaknya penyebaran ke
tempat lain. Berikut pengobatan yang dilakukan pada penderita kanker hati yaitu :
1. Kemoterapi

Kemoterapi adalah pemberian anti tumor pada penderita kanker untuk


memperpanjang umur. Dilakukan dengan memberikan obat anti kanker ke
dalam arteri hepatika sehingga obat secara langsung masuk sel-sel kanker pada
hati. Obat tersebut akan mengecilkan tumor. Obat kemoterapi yang banyak
digunakan adalah 5 Fluorourasil dan Adriamisin. Terapi kemoterapi sistemik
yang diberikan dapat digolongkan ke dalam beberapa kelompok, antara lain:
a. Kemoterapi sitotoksik (meliputi etoposide, doxorubicin, epirubicin,
cisplatin,

5-fluorouracil,

mitoxantrone,

fludarabine,

gemcitabine,

irinotecan, nolatrexed)
b. Terapi hormonal
Estrogen secara in vitro terbukti memiliki efek merangsang proliferasi
hepatosit, dan secara in vivo bisa memicu pertumbuhan tumor hepar. Obat
antiestrogen, tamoxifen, dipakai karena bisa menurunkan jumlah reseptor
estrogen di hepar. Namun hasil studi random fase III yang dilakukan oleh
Barbare ternyata tidak menunjukkan peningkatan survival.
c. Terapi somatostatin (ocreotide, lanreotide)
Somatostatin memiliki aktivitas antimitosis terhadap berbagai tumor nonendokrin, dan sel-sel HCC memiliki reseptor somatostatin. Karena itu
analog somatostatin dipakai untuk menangani pasien dengan HCC yang
lanjut. Sebuah penelitian random awal oleh Kouroumalis dkk.
menunjukkan perbaikan survival pada pasien yang diberi terapi ocreotide
secara subkutan, namun studi lainnya oleh Becker dkk. menunjukkan
tidak ada peningkatan survival pada pemberian ocreotide aksi lama
(lanreotide).
d. Terapi dengan thalidomide (sebagai terapi tunggal atau kombinasi dengan
epirubicin atau interferon)
Thalidomide yang awalnya dikembangkan pada tahun 1960-an sebagai
sedatif, baru-baru ini dievaluasi ulang perannya untuk obat antikanker.
Penggunaannya pada pasien HCC lanjut terutama berdasarkan efek antiangiogeniknya. Studi fase II telah dibuat untuk mengukur kemangkusan

thalidomide sebagai terapi tunggal atau dalam kombinasi dengan


epirubicin atau dengan interferon menunjukkan aktivitas yang terbatas
pada pengobatan HCC.
e. Terapi interferon
Interferon yang biasa dipakai untuk terapi hepatitis viral telah dicobakan
untuk pengobatan HCC. Mekanisme terapinya ada beberapa, meliputi
efek langsung antivirus, efek imunomodulasi, serta efek antiproliferasi
langsung maupun tak langsung.Beberapa studi awal menunjukkan
pemberian interferon dosis tinggi meningkatkan angka survival, namun
ada

toksisitas

menunjukkan

karena
bahwa

obat

pada

pemberian

penerimanya.
interferon

dosis

Penelitian

lain

rendah

tidak

menunjukkan efek perbaikan yang bermakna.


f. Molecularly targeted therapy
Erlotinib yang merupakan inhibitor tirosin-kinase yang bekerja pada
reseptor EGF (epidermal growth factor), menunjukkan kemangkusan
sebagai pengobatan HCC lanjut. Sunitinib adalah inhibitor tirosin-kinase
multitarget dengan kemampuan antiangiogenesis pula. Sebuah studi fase
II memperlihatkan pemberian sunitinib pada pasien HCC yang inoperabel
memberikan hasil survival keseluruhan sebesar 9,8 bulan.(46) Sorafenib
adalah inhibitor multi-kinase oral yang menghambat proliferasi sel tumor
dengan membidik jalur sinyal intrasel pada tingkat Raf-1 dan B-raf serintreonin-kinase dan juga menghasilkan efek anti-angiogenik dengan
membidik reseptor EGF (endothelial growth factor) 1, 2, dan 3 serta
reseptor platelet derived growth factor dari tirosin-kinase beta. Obat ini
cukup mahal, namun manfaat klinisnya masih sangat terbatas.
2. Pembedahan hati pada stadium dini penyakit merupakan pengobatan yang

paling baik dan paling bisa diharapkan memberikan penyembuhan Pembedahan


hanya dapat dilakukan bila tumor pada hati hanya 1 lobus saja serta tidak
terdapat tanda-tanda sirosis hati, karena pembedahan penderita kanker hati yang
disertai sirosis hati akan menimbulkan risiko yang tinggi dalam pembedahan.
3. Radiasi tidak banyak peranannya dalam pengobatan kanker hati. Hal ini
disebabkan karena pada umumnya keganasan yang mengenai hati bersifat relatif
resisten terhadap pengobatan radiasi dan sel hati yang normal peka terhadap
radiasi.

4. Embolisasi Pengobatan kanker dengan cara memasukkan kateter ke dalam arteri

hati lalu menyuntikkan potongan-potongan kecil berupa gel foam. Embolisasi


merupakan salah satu pengobatan penderita kanker hati yang tidak bisa lagi
dibedah. Hanya saja, jika tidak berhasil malah dapat semakin memperburuk
proses sirosis hati dan menimbulkan tejadinya metastase.
5. Transplantasi Hati adalah tindakan pemasangan organ hati dari orang lain ke

dalam tubuh seseorang. Bila kanker hati ditemukan pada pasien yang sudah ada
sirosis hati dan ditemukan kerusakan hati yang berkelanjutan atau sudah hampir
seluruh hati terkena kanker atau sudah ada sel-sel kanker yang masuk ke vena
porta maka tidak ada jalan terapi yang lebih baik lagi dari transplantasi hati.
6. Ablasi radiofrekuensi (RFA)
Ini adalah metode ablasi local yang paling sering dipakai dan efektif dewasa ini.
Elektroda RFA dimasukkan ke dalam tumor, melepaskan energi radiofrekuensi
hingga jaringan tumor mengalami nekrosis koagulatifn panas, denaturasi, jadi
secara selektif membunuh jaringan tumor. Satu kali RFA menghasilkan nekrosis
seukuran bola berdiameter 3-5 cm sehingga dapat membasmi tuntas
mikrohepatoma, dengan hasil kuratif.
7. Injeksi alkohol (etanol) absolut intratumor perkutan (PEI)

Di bawah panduan teknik pencitraan, dilakukan pungsi tumor hati perkutan, ke


dalam tumor disuntikkan alkohol absolut. Penggunaan umumnya untuk
hepatoma kecil yang tak sesuai direseksi atau terapi adjuvant pasca
kemoembolisasi arteri hepatik.3 Komplikasi PEI yang dapat muncul adalah
timbulnya nyeri abdomen yang dapat terjadi akibat kebocoran etanol ke dalam
rongga peritoneal. Kontraindikasi PEI meliputi adanya asites yang masif,
koagulopati, atau ikterus obstruksi, yang semua dapat meningkatkan risiko
perdarahan dan peritonitis bilier pasca-tindakan. Angka survival 3 tahun bagi
pasien sirosis dengan nodul tunggal HCC yang ditangani dengan PEI dilaporkan
sebesar 70%.

LO.1.9. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin dapat terjadi adalah:
1. Metastasis
2. Ruptur
Insiden ruptur spontan hepatoma mencapai 11% 26% di negara-negara timur,
sedangkan di negara-negara barat hanya mencapai 2% 3%. Tanda -tanda
rupture spontan hepatoma sering didapat hanya dengan tanda-tanda seperti nyeri
perut kanan bawah karena darah turun mengikuti Para colic gutter kanan. Tetapi
dapat juga dengan tanda-tanda darah dalam peritoneum dan syok hemoragik.
Sakit perut di kanan atas yang tiba-tiba merupakan pertanda terjadinya
rupture.Tumor yang akan rupture terletak dekat permukaan dan dapat di deteksi
dengan CT Scan yang tampak menmonjol keluar. Ruptur terjadi karena arteri
kehilangan elastin dan degradasi dari kolagen. Terapi dahulu di lakukan dengan
tindakan agresif operasi / reseksi hati, tetapi angka kematiannya tinggi.

Komplikasi Hepatoma paling sering adalah perdarahan varises esofagus, koma


hepatik, koma hipoglikemi, ruptur tumor, infeksi sekunder, metastase ke organ lain.
(Sjamsuhidajat, 2004).
Sedangkan menurut Suratun (2010 : hlm 301) komplikasi dari kanker hati adalah:
a.
b.
c.
d.
e.

Perdarahan berhubungan dengan perubahan pada faktor pembekuan


Fistulabiliaris.
Infeksi pada luka operasi.
Masalah pulmonal.
Anoreksia dan diare merupakan efek yang merugikan dari pemakaian agens

kemoterapiyang spesifik 5-FU dan FUDR.


f. Ikterik dan asites jika penyakit sudah pada tahap lanjut
LO.1.10. Pencegahan Karsinoma Hepatoseluler
A. Pencegahan Primordial
Pencegahan primordial adalah pencegahan yang dilakukan terhadap orang yang
belum terpapar faktor risiko. Pencegahan yang dilakukan antara lain :
1. Konsumsi makanan berserat seperti buah dan sayur serta konsumsi makanan
dengan gizi seimbang.
2. Hindari makanan tinggi lemak dan makanan yang mengandung bahan
pengawet/ pewarna. c. Konsumsi vitamin A, C, E, B kompleks dan suplemen
yang bersifat antioksidan, peningkat daya tahan tubuh.
B. Pencegahan Primer
Pencegahan primer merupakan pencegahan yang dilakukan terhadap orang
yang sudah terpapar faktor risiko agar tidak sakit. Pencegahan primer yang dilakukan
antara lain dengan :
1. Memberikan imunisasi hepatitis B bagi bayi segera setelah lahir sehingga pada
generasi berikutnya virus hepatitis B dapat dibasmi.
2. Memberikan penyuluhan kepada masyarakat tentang

virus

hepatitis

(faktorfaktor risiko kanker hati) sehingga kejadian kanker hati dapat dicegah
melalui perilaku hidup sehat.
3. Menghindari makanan dan minuman yang mengandung alkohol karena
alkohol akan semakin meningkatkan risiko terkena kanker hati.
4. Menghindari makanan yang tersimpan lama atau berjamur karena berisiko
mengandung jamur Aspergillus flavus yang dapat menjadi faktor risiko
terjadinya kanker hati.
5. Membatasi konsumsi

sumber

radikal

bebas

agar

dapat

menekan

perkembangan sel kanker dan meningkatkan konsumsi antioksidan sebagai


pelawan kanker sekaligus mangandung zat gizi pemacu kekebalan tubuh.

C. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder merupakan upaya yang dilakukan terhadap orang yang
sudah sakit agar lekas sembuh dan menghambat progresifitas penyakit melalui
diagnosis dini dan pengobatan yang tepat.
D. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier yang dapat dilakukan yaitu berupa perawatan terhadap
penderita kanker hati melalui pengaturan pola makan, pemberian suplemen
pendukung penyembuhan kanker, dan cara hidup sehat agar dapat mencegah
kekambuhan setelah operasi.
LO.1.11. Prognosis Karsinoma Hepatoseluler
Sistem BCLC menghubungkan antara stadium dan rekomendasi strategi terapi
serta prognosis. Angka ketahanan hidup 3 tahun untuk stadium A (60-75%), stadium
B (50%), stadium C (10%) dan stadium D (0%).
Survival terbaik tanpa pengobatan adalah sekitar 65% pada 3 tahun untuk pasien kelas
Child-Pugh A dengan tumor tunggal, sedangkan setelah terapi radikal, survival
mencapai 70% pada 5 tahun. Pada perjalanan alami karsinoma hepatoseluler stadium
lanjut lebih diketahui. Pada survival rate 1 tahun dan 2 tahun pada pasien yang tidak
diobati secara random dalam 25 percobaan terkontrol secara acak (RCTs) adalah
sekitar 10-72% dan 8-50%. Pasien dalam penelitian ini, merupakan bagian terbaik
dari pasien karsinoma hepatosleuler yang tidak dioperasi. Ini menjelaskan adanya
perbedaan dibandingkan dengan hasil yang dilaporkan dalam seri retrospektif atau
dibandingkan dengan perkiraan survival dikumpulkan dari pendaftar kanker berbasis
populasi. Pasien pada tahap terminal memiliki survival kurang dari 6 bulan.41
Terapi dan Prognosis bergantung pada klasifikasi BCLC. Pada stadium dini,
bergantung pada faal hati, dapat dilakukan tearpi kuratif dengan reseksi, transplantasi
hati atau ablasi perkutaneus. Ketahanan hidup 5 tahun mencapai 50-70%. Pada
stadium intermediate, dapat dilakukan kemo-embolisasi. Ketahanan hidup 3 tahun
mencapai 50%. Pada stadium lannjut, tidak ada terapi yang efektif. Median ketahanan
hidup kurang dari 1 tahun. Pada stadium akhir, teapi bersifat paliatif.

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Transplantasi Hati Menurut Pandangan Islam

Didalam syariat Islam terdapat 3 macam hukum mengenai transplantasi organ


dan donor organ ditinjau dari keadaan si pendonor. Adapun ketiga hukum tersebut,
yaitu :
a. Transplantasi Organ Dari Donor Yang Masih Hidup
Seseorang diperbolehkan pada saat hidupnya mendonorkan sebuah organ
tubuhnya kepada orang lain yang membutuhkan organ yang disumbangkan itu, seperti
ginjal. Akan tetapi mendonorkan organ tunggal yang dapat mengakibatkan kematian
si pendonor, seperti mendonorkan jantung,hati dan otaknya. Maka hukumnya tidak
diperbolehkan (haram), berdasarkan firman Allah SWT dalam Al-Quran surat :
(Al-Baqorah ayat 195)
dan janganlah kamu menjatuhkan dirimu sendiri ke dalam kebinasaan
(An-Nisa ayat 29)
dan janganlah kamu membunuh dirimu sendiri
(Al-Maidah ayat 2)
dan jangan tolong-menolong dalam berbuat dosa dan pelanggaran
b. Hukum Transplantasi Dari Donor Yang Telah Meninggal
Sebelum mempergunakan organ tubuh orang yang telah meninggal, harus
mendapatkan kejelasan hukum transplantasi organ dari donor tersebut. Adapun
beberapa hukum yang harus kita tahu, yaitu :
1. Dilakukan setelah memastikan bahwa si pendonor ingin menyumbangkan organnya
setelah dia meninggal. Bisa dilakukan melalui surat wasiat atau menandatangani kartu
donor atau yang lainnya.
2. Jika terdapat kasus si pendonor organ belum memberikan persetujuan terlebih
dahulu tentang menyumbangkan organnya ketika dia meninggal maka persetujuan
bisa dilimpahkan kepada pihak keluarga pendonor terdekat yang dalam posisi dapat
membuat keputusan atas penyumbang.
3. Organ atau jaringan yang akan disumbangkan haruslah organ atau jaringan yang
ditentukan dapat menyelamatkan atau mempertahankan kualitas hidup manusia
lainnya.
4. Organ yang akan disumbangkan harus dipindahkan setelah dipastikan secara
prosedur medis bahwa si pendonor organ telah meninggal dunia.

5. Organ tubuh yang akan disumbangkan bisa juga dari korban kecelakaan lalu lintas
yang identitasnya tidak diketahui tapi hal itu harus dilakukan dengan seizin hakim.
Boleh hukumnya memindahkan organ tubuh mayit kepada orang hidup yang sangat
bergantung keselamatan jiwanya dengan organ tubuh tersebut
c. Keadaan Darurat
*Donor anggota tubuh yang bisa pulih kembali
Disimpulkan bahwa darah, kulit hukumnya boleh selama hal itu sangat darurat dan
dibutuhkan.(Fatwa Kibar Ulama Ummah, hal. 939)
Adapun dalil-dalilnya adalah sebagai berikut :Firman Allah swt :
Dan barang siapa yang memelihara kehidupan seorang manusia, maka seolah-olah
dia telah memelihara kehidupan manusia semuanya. " ( Qs Al Maidah : 32 )
Dalam ayat ini, Allah swt memuji setiap orang yang memelihara kehidupan manusia,
makadalam hal ini, para pendonor darah dan dokter yang menangani pasien adalah
orang-orang yang mendapatkan pujian dari Allah swt, karena memelihara kehidupan
seorang pasien, atau menjadi sebab hidupnya pasien dengan izin Allah swt.
*Donor anggota tubuh yang bisa menyebabkan kematian.
Dalam transplantasi organ ada beberapa organ yang akan menyebabkan kematian
seseorang,seperti: limpa, jantung, ginjal, otak. Maka mendonorkan organ-organ tubuh
tersebut kepada orang lain hukumnya haram karena termasuk dalam kategori bunuh
diri. Dan ini bertentangandengan firman Allah swt :
"dan janganlah kamu menjatuhkan dirimu sendiri ke dalam kebinasaan. " (Qs Al
Baqarah : 195)
Juga dengan firman Allah swt :
"Dan janganlah kamu membunuh dirimu sendiri , sesungguhnya Allah adalah Maha
Penyayang kepadamu. ( Qs An Nisa : 29 )
**Donor anggota tubuh yang tunggal
Organ-organ tubuh manusia ada yang tunggal dan ada yang ganda ( berpasangan ).
Adapun yang tunggal, diantaranya adalah : mulut, pankreas, buah pelir dan lainnya.
Ataupun yang aslinya ganda (berpasangan) karena salah satu sudah rusak atau tidak
berfungsi sehingga menja ditunggal, seperti : mata yang tinggal satu. Mendonorkan
organ-organ seperti ini hukumnya haram,walaupun hal itu kadang tidak menyebabkan
kematian. Karena, kemaslahatan yang ingin dicapai oleh pasien tidak kalah besarnya
dengan kemaslahatan yang ingin dicapai pendonor. Bedanya jika organ tubuh tadi

tidak didonorkan, maka maslahatnya akan lebih banyak, dibanding kalau dia
mendonorkan kepada orang lain.
**Donor anggota tubuh yang ada pasangannya
Sebagaimana yang telah diterangkan di atas, bahwa sebagian organ tubuh manusia
ada yang berpasangan, seperti : ginjal, mata, tangan, kaki, telinga. Jika donor salah
satu organ tubuh tersebut tidak membahayakan pendonor dan kemungkinan besar
donor tersebut bisa menyelamatkan pasien, maka hukumnya boleh. Sebaliknya jika
donor salah satu organ tubuh yang ada pasangannya tersebut membahayakan atau
paling tidak membuat kehidupan pendonor menjadi sengsara, maka donor anggota
tubuh tersebut tidak diperbolehkan, apalagi jika tidak membawa banyak manfaat bagi
pasien penerima donor.

DAFTAR PUSTAKA

Abdul Rasyad. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan
Pengobatan Kanker Hati Primer. USU Press. Sumatra.
Abdul Rasyid. Satu Kasus Karsinoma Hepato Selular Diameter Lebih dari 10 cm
Diagnostik dan Terapi. Majalah Radiologi Indonesia Thn III No. 1 1994.
Bangfad,

2008.

Hepatoma.

Diakses

dari

http://info-

medis.blogspot.com/2008/11/hepatoma-karsinoma-hepatoseluler.html
Bolondi L., Gaiani S., Celli N., Golfieri R., et al. Characterization of small nodules in
cirrhosis by assessment of vascularity: The problem of hypovascular hepatocellular
carcinoma. Hepatology 2005; 42: 27 34.
Jacobson

R.D.,

2009.

Hepatocelluler

Carcinoma.

Diakses

dari

http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview
Rasad S., 2005. Radiologi Diagnostik. FKUI; Jakarta.
Rasyid A. Temuan Ultrasonografi Kanker Hati Hepato Selular (Hepatoma). The
Journal of Medical School University of Sumatera Utara. Vol 39. No 2 Juni 2006.
Richard L. Baron, M.D. and Mark S. Peterson M.D. Screening the Cirrhotic Liver for
Hepatocellular Carcinoma with CT and MR Imaging: Opportunities and Pitfalls.
RSNA 2001 Volume 21: 117 132.
Rifai A., 1996. Karsinoma Hati. dalam Soeparman (ed). Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1
edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
S. D. Ryder. Guidelines for the diagnosis and treatment of hepatocellular carcinoma
(HCC) in adults. Gut 2003; 52 56.
Singgih B., Datau E.A., 2006, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Diakses dari
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/08_150_He
patomaHepatorenal.html http://eprints.undip.ac.id/44757/3/bab_2.pdf